Как лечить флегмону стопы при диабете

Обновлено: 19.04.2024

Одним из наиболее частых осложнений сахарного диабета (СД) является диабетическая полиневропатия (ДПН), приводящая к снижению качества жизни, инвалидизации и смерти больных [1,2]. При стаже СД более 25 лет ДПН развивается примерно у 50% пациентов [3].

Механизм развития полиневропатии при сахарном диабете

Несмотря на большие достижения в понимании патогенеза поражения периферических нервов при СД в последние годы, до настоящего времени не разработано метода лечения, который стал бы “золотым стандартом” эффективности терапии ДПН.

Лечение ДПН может быть направлено на ликвидацию ее проявлений и замедление прогрессирования поражения нервов (в том случае, если используется патогенетическая терапия) или только на борьбу с проявлениями ДПН, например, болевым синдромом, если применяется симптоматическая терапия.

Современная терапия ДПН

Компенсация сахарного диабета

Гипергликемия запускает каскад метаболических и сосудистых нарушений, вызывающих развитие ДПН. В связи с этим первоочередной задачей должно быть снижение уровня сахара до величин, близких к норме. Многолетние исследования показали, что интенсивная терапия СД с поддержанием уровня сахара, близким к нормогликемии, значительно снижает вероятность развития ДПН [4,5]. Процент возникновения ДПН был выше в группе с традиционным ведением СД по сравнению с группой, получавшей интенсивную терапию. Вместе с тем и при интенсивной терапии СД у части больных развивалась ДПН. Это, скорее всего, свидетельствует о том, что даже незначительные и кратковременные колебания сахара крови могут приводить к развитию ДПН, и подчеркивает необходимость дополнительной терапии ДПН, в том числе, возможно, профилактической.

Антиоксиданты

При гипергликемии множество процессов – аутоокисление глюкозы, усиленное образование конечных продуктов избыточного гликирования белков (AGEs), активация перекисного окисления липидов, NO-синтазы приводит к избыточному образованию свободных радикалов – молекул, как правило, содержащих атом кислорода с непарными электронами и обладающих повышенной реагентной способностью. Свободные радикалы нарушают деятельность клеточных структур, в первую очередь эндотелия, вызывая эндоневральную гипоксию и приводя к развитию ДПН. Активность собственной антиоксидантной системы организма (“ловушки” свободных радикалов – ферменты супероксиддисмутаза, каталаза, глутатиона и другие) при СД снижена, что, возможно, связано с генетическими факторами [6,7]. Это приводит к формированию феномена оксидантного стресса – нарушению баланса анти- и прооксидантных систем в пользу последних [8]. В условиях оксидантного стресса угнетается синтез оксида азота (NO) – основного регулятора расслабления сосудистой стенки, и активируется ядерный фактор (NF-kB), инициирующий выделение субстанций, которые ухудшают кровоток, например, эндотелина-1 [9,10]. В настоящее время роль оксидантного стресса в развитии ДПН считается одной из ведущих. Логичным поэтому является применение препаратов, обладающих антиоксидантным действием.

Первое место среди антиоксидантов и вообще препаратов, использующихся для патогенетического лечения ДПН, сегодня занимает a-липоевая (тиоктовая) кислота (ТК), естественный липофильный антиоксидант. Возможности ТК уменьшать окислительный стресс при СД доказана в ряде исследований [11]. В экспериментах показано, что важным достоинством ТК является ее влияние не только на уменьшение проявлений оксидантного стресса, т.е. на сосудистый компонент, но и на увеличение содержания в нерве нейротрофических факторов, к примеру, фактора роста нерва. На клиническом материале показано, что введение ТК нормализует сниженное при СД содержание NO и увеличивает синтез защитных пептидов группы теплового шока [12].

Первое применение ТК в клинике для лечения ДПН проведено в 1959 г. Результаты исследования ALADIN, опубликованные в 1995 г, показали, что при внутривенном введении ТК имеется дозозависимое уменьшение клинических проявлений ДПН (боль, онемение, жжение, парестезии), эффект плацебо и дозы 100 мг не отличаются друг от друга, а дозы 600 и 1200 мг достоверно уменьшают проявления ДПН. К настоящему времени выполнено еще несколько исследований с применением внутривенного (600 мг) или перорального введения (от 600 до 1800 мг) ТК. При лечении ТК отмечено уменьшение основных клинических проявлений ДПН, улучшение функционального состояния соматических и вегетативных нервов, а также уменьшение перекисного окисления липидов в крови и мембранах эритроцитов [13, 14]. Результаты исследования ORPIL позволили сделать вывод о том, что клиническая эффективность 1800 мг ТК при пероральном приеме аналогична эффекту внутривенного введения 600 мг, что совпадает с данными о том, что уровень содержания ТК в плазме при этих двух формах приема одинаков. Сейчас в США и России выполняются исследования NATAN и Sydney, результаты которых позволят дать окончательную оценку эффективности лечения ТК. Необходимо отметить, что современные исследования эффективности внутривенного введения ТК (рандомизированные двойные слепые плацебо-контролируемые исследования), результаты которых приведены выше, выполнены с применением препарата “Тиоктацид”.

Оптимальным считается назначение в начале лечения внутривенного капельного введения Тиоктацида (600 мг на 200 мл физиологического раствора) в течение 3 недель (15 капельниц) с последующим приемом 600 мг препарата в виде таблеток (один раз в день за 30-40 минут до еды) в течение 1-2 месяцев.

Известно, что ТК имеет еще одно важное свойство – она улучшает утилизацию глюкозы, уменьшая инсулинорезистентность. В связи с этим представляет интерес сахароснижающий препарат, созданный на основе Тиоктацида, который проходит в настоящее время клинические испытания. Можно ожидать, что этот препарат, помимо сахароснижающего эффекта, будет обладать протекторным эффектом в отношении ДПН, что позволит использовать его как для профилактики, так и для лечения ДПН. Некоторые из современных сахароснижающих препаратов, например, троглитазон также обладают корригирующим действием на механизмы развития ДПН, однако их клиническая эффективность в этом отношении пока не доказана.

Из других антиоксидантов привлекает к себе внимание экстракт листьев гингко билоба. В нашем исследовании, проведенном в 2000 г, при лечении 58 больных СД в течение 3 месяцев суточной дозой 120 мг получено достоверное снижение выраженности ДПН и улучшение ЭМГ-показателей. Этот антиоксидант является препаратом выбора при лечении больных СД пожилого возраста (после 70 лет).

Витаминотерапия

При СД наблюдается уменьшение содержания в крови и тканях аскорбиновой кислоты и токоферола, входящих в систему антиоксидантной защиты организма. В эксперименте применение этих витаминов уменьшало проявления ДПН, но убедительных данных об их клинической эффективности на сегодняшний день не получено.

Терапию витаминами группы В, строго говоря, нельзя отнести к патогенетической терапии ДПН, поскольку не показано снижение содержания витаминов этой группы при СД в крови или тканях ни в эксперименте, ни у больных СД. Мы сочли нужным внести их в этот раздел по следующим причинам: во-первых, они способны оказывать действие на механизмы развития ДПН, например, усиливая нейротрофическую защиту нерва и способность нерва к регенерации, а во-вторых, доказана их клиническая эффективность при лечении болей при ДПН, и они широко используются с этой целью в некоторых странах, включая Россию, Германию и Японию.

Клиническая эффективность водорастворимых форм витаминов группы В относительно невысока вследствие низкой биодоступности. Качественным прорывом в применении витаминотерапии для лечения ДПН стало создание жирорастворимых форм витамина В1 – аллитиаминов, из которых наиболее высокой биодоступностью обладает бенфотиамин. По сравнению с водорастворимыми формами витамина B1 бенфотиамин значительно быстрее абсорбируется и дольше сохраняет высокую концентрацию в крови и клетках. Проведено несколько рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований эффективности бенфотиамина или его комбинаций с витаминами В6 и B12, показавших достоверное уменьшение болей и парестезии, снижение порога вибрационной чувствительности и улучшение ЭМГ-показателей функционального состояния нерва [15]. Важным достоинством бенфотиамина является возможность его применения у детей с СД, так как препарат принимается перорально и значительно менее токсичен по сравнению с водорастворимыми формами. Лечение бенфотиамином в дозе 100 мг или 150 мг проводится в течение 3-6 месяцев с суточной дозой 200-300 мг.

Лечение болевого синдрома

Лечение боли при ДПН часто представляет собой серьезную проблему. Главным условием успешной терапии таких больных является установление строгого контроля СД. Зачастую снижение уровня сахара в крови до показателей нормы приводит к регрессу болевого синдрома. Даже в тех случаях, когда появление болевого синдрома связано с резким снижением уровня гликемии на фоне установления или усиления контроля СД, уменьшать сахароснижающую терапию нет необходимости. В тех случаях, когда развитие болевой невропатии связано с острой потерей веса, установление контроля гликемии приводит не только к уменьшению болей, но и к восстановлению массы тела.

Частое наличие депрессии у пациентов, страдающих хронической болевой диабетической невропатией, дало повод использовать трициклические аитидепрессанты (ТЦА) в качестве монотерапии или в комбинации с транквилизаторами. Клинические исследования доказали эффективность лечения ТЦА болевых форм ДПН. Показано дозозависимое действие ТЦА в отношении жгучих и стреляющих болей как у пациентов с депрессией, так и без нее, хотя эффективность лечения у больных с ассоциированной депрессией оказалась выше [16]. Наибольший обезболивающий эффект наблюдался при применении амитриптилина в дозе 150 мг на ночь. Возможный механизм действия ТЦА заключается в угнетении обратного захвата норадреналина в синапсах центральной антиноцицептивной системы.

Успешное применение антиконвульсантов (карбамазепина) в лечении тригеминальной невралгии послужило основанием для их использования при болевых формах ДПН. Механизм действия этой группы препаратов, а также антиаритмических средств (лидокаина и мексилетина) заключается в стабилизации мембран нейронов за счет блокады натриевых каналов. При лечении антиаритмическими средствами побочные эффекты были выражены значительно меньше, чем у антиконвульсантов. Лидокаин в виде медленных внутривенных инфузий (30 минут) в дозе 5 мг/кг эффективно уменьшает боль при ДПН [17]. Антиноцицептивный эффект пероральной формы мексилетина в дозе 450-600 мг/сут. был доказан в ряде двойных слепых плацебо-контролируемых исследований [18]. По шкале общей оценки боли улучшение оказалось незначительным, но межгрупповой анализ показал достоверное снижение стреляющих, жгучих болей, покалывания и чувства жара.

Местное применение капсаицина (алкалоида жгучего перца) в виде кожных мазей и кремов оказалось эффективным в лечении жгучих поверхностных и колющих болей, не вызывая при этом серьезных побочных эффектов [19]. Однако некоторые пациенты были вынуждены прервать терапию в самом начале из-за того, что не могли переносить усиление жжения, которое обычно возникает в первую неделю лечения, а затем регрессирует.

Антагонисты возбуждающих Н-метил-Д-аспартатных (НМДА) рецепторов эффективно устраняют проявления невропатической боли в экспериментальных моделях, но серьезные нейропсихотропные эффекты такого препарата, как кетамин, ограничивают его применение в клинической практике. Декстрометорфан, также блокатор НМДА рецепторов, имеет более широкий диапазон терапевтических возможностей и меньше побочных эффектов, что делает возможным его клиническое использование. Эффективность таблетированной формы декстрометорфана в средней дозе 380 мг/сут. при болевой форме ДПН доказана в ходе рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования [20].

Применяются различные физиотерапевтические методы лечения боли при ДПН, такие как чрескожная электронейростимуляция и аккупунктура, но их эффективность не доказана. Применение электростимуляции задних рогов спинного мозга путем имплантации электродов эффективно в 80% случаев, когда болевой синдром не купируется стандартной фармакотерапией [21]. Необходимо проявлять осторожность в выборе физиотерапевтических средств лечения, т.к. нарушения чувствительности и вегетативные расстройства при ДПН предрасполагают к образованию ожогов и язв.

Все вышеперечисленные группы препаратов с различной эффективностью уменьшают болевой синдром, не устраняя при этом первопричину – вызванное гипергликемией поражение нервов. Общим принципом лечения болей при ДПН должно быть назначение базовой патогенетической терапии с подключением дополнительного симптоматического лечения.

Лечение отдельных форм автономных нарушений

Ортостатическая гипотония (ОГ) встречается у 1-3% больных СД. При легких формах ОГ рекомендуется медленное вставание, отказ от физических нагрузок, отмена гипотензивных лекарственных средств, сон на кровати с приподнятым головным краем, диета с высоким содержанием натрия (поваренной соли), бинтование ног эластичными бинтами. При тяжелых случаях ОГ, приводящих к инвалидизации больного, применяется специальный сдавливающий комбинезон (противоперегрузочный костюм летчика) и фармакотерапия. Наиболее эффективным является назначение минералокортикоида 9-a-флудрокортизона в дозе 0,1-1 мг/сут. В качестве дополнительной терапии при неэффективности 9-a-флудрокортизона или в качестве монотерапии при невозможности его назначениями применяют эфедрин, клонидин, йохимбин. Кофеин и ингибиторы простагландинсинтазы (индометацин, напроксен, ибупрофен) относят к дополнительным препаратам, не используемым в качестве монотерапии.

Пищевое потоотделение. Сильное потоотделение во время и сразу после еды локализуется в области головы, лица, шеи и грудной клетки, иммитирует гипогликемию и нарушает комфортность жизни больного. Предложен препарат – гликопирролат, обладающий антимускариновым эффектом, для местной обработки кожи, который значительно уменьшает потливость в этих случаях [22].

Гастропарез. В первую очередь необходимы диетические рекомендации, тщательное пережевывание, употребление жидкой или гомогенизированной пищи. Могут оказать эффект препараты, повышающие моторику кишечника: цизаприд – агонист серотониновых рецепторов; эритромицин – антибиотик группы макролидов, являющийся одновременно холиномиметиком и агонистом рецепторов к мотилину; метоклопрамид – антагонист дофамина, обладающий холинергическим действием за счет активации 5НТ3- и 5НТ4-серотониновых рецепторов; домперидон – периферический антагонист дофаминовых рецепторов, подобный метоклопрамиду по структуре и механизму действия, но с меньшим числом побочных эффектов. Для уменьшения таких симптомов, как тошнота и рвота, сопровождающих гастропарез, используются ТЦА (амитриптилин 10-25 мг дважды в сутки), агонисты опиоидных рецепторов – федотозин, антагонисты серотонина – ондасетрон и гранисетрон. Хирургическое лечение (антрэктомия, ваготомия, гастрэктомия, создание анастомозов и пилоропластика) обычно малоэффективно, за исключением трансплантации поджелудочной железы.

Диабетическая диарея. Медикаментозная терапия включает в себя прежде всего препараты, угнетающие перистальтику кишечника: лоперамид, верапамил, октреотид. К развитию диареи может привести уменьшение абсорбции жидкости слизистой кишечника под влиянием снижения a2-адренергических влияний. Именно на наличии a2-адреномиметических свойств и основывается терапевтический эффект клонидина при диарее у больных СД. Клонидин восстанавливает нормальную реабсорбцию жидкости слизистой кишечника и снижает избыточные парасимпатические влияния на его перистальтику. С этой же целью применяются кодеин и дифеноксилат – опиаты, повышающие реабсорбцию жидкости в кишечнике. Гипокалиемия, часто возникающая при диабетической нефропатии, может приводить к снижению перистальтики кишечника. Заместительная терапия препаратами калия у таких больных позволяет эффективно снизить выраженность желудочно-кишечных расстройств.

Эректильная дисфункция. При эректильной дисфункции около 50% пациентов имеют отклонения в психологическом статусе. Именно поэтому ведущее место в лечении таких пациентов занимает психотерапия. К органическим причинам нарушения эрекции относятся вегетативная невропатия и сосудистая патология. Если имеются легкие нарушения, лекарственная терапия может быть эффективна. Прежде всего следует проанализировать и при необходимости заменить получаемую больным терапию. Известно, что препараты для лечения артериальной гипертонии и антидепрессанты могут вызывать нарушения эрекции. Тразодон, являясь a-адреноблокатором, восстанавливает эрекцию при приеме в дозе от 50 до 150 мг/сут. Назначение гормональных средств (тестостерона) оправдано для пациентов с гипогонадизмом для повышения либидо и улучшения эрекции. Йохимбин, пресинаптический a2-адреноблокатор, уменьшает отток крови от пещеристой ткани и, возможно, имеет центральный эффект в виде повышения либидо. К препаратам разового применения, вызывающим эрекцию “по мере надобности”, относится ингибитор циклической гуанозинмонофосфатфосфодиэстеразы (цГМФ) 5-го типа – силденафил. Из нефармакологических методов используются вакуумные устройства, инъекции вазоактивных препаратов (папаверина) в кавернозные тела, внутриуретральное введение простагландина E1 (PGE-1) и протезирование. Нарушение эякуляции может проявляться слабостью выброса семени или ретроградной эякуляцией (вследствие слабости сфинктера мочевого пузыря). Применение симпатомиметиков позволяет восстановить эякуляцию. Обычно используются эфедрин и имипрамин за 60 минут до полового акта.

Диабетическая цистопатия, характеризующаяся нарушением опорожнения мочевого пузыря требует изменения поведения больных. Необходимо предпринимать попытки осуществить акт мочеиспускания каждые 4 часа, независимо от того, имеется позыв на мочеиспускание или нет. Из фармакологических препаратов для улучшения опорожнения мочевого пузыря используются a-адреноблокаторы, а также холинергический агонист бетаникол. При выраженных нарушениях подключают регулярную асептическую катетеризацию мочевого пузыря каждые 4-6 часов с обучением самого больного этой процедуре.

Несмотря на наличие широкого арсенала средств, с успехом использующихся для терапии ДПН, лечение большинства форм вегетативных нарушений до сих пор остается симптоматическим. Это объясняется практически полной необратимостью поражения вегетативных волокон на фоне применяющейся в настоящее время патогенетической терапии, что подчеркивает особое значение раннего выявления и профилактического патогенетического лечения вегетативных расстройств при СД. При выявлении вегетативных нарушений на ранних стадиях необходимо назначать патогенетическую терапию, сочетая ее при необходимости с дополнительным симптоматическим лечением в зависимости от формы автономных нарушений.

Пациенты с сахарным диабетом имеют в 30 раз более высокий риск ампутации нижних конечностей из-за инфекции по сравнению с пациентами без диабета. Инфекции на стопе при диабете, которые не лечатся должным образом, приводят к ампутации примерно у 10% больных. Распространение инфекционного процесса при диабете может происходить молниеносно, когда небольшая язва или ранка может в считанные дни дать начало тяжелейшей флегмоне и сепсису.

Под флегмоной понимают распространение гнойного процесса по подкожной клетчатке и мягким тканям, инфекционный процесс может захватывать мышцы, сухожилия, суставные сумки и даже кости.

Опасность диабетической флегмоны заключается в тяжелом септическом процессе, быстром ее распространении с расплавлением мягких тканей. Существует высокий риск гибели пациента от интоксикации.

Лечение диабетической флегмоны стопы должно проводится в экстренном порядке и включать устранение гнойного очага и восстановление кровообращения тканей. Для этого пациенты должны госпитализироваться в медицинские центры, имеющие возможность выполнения гнойных и сосудистых операций.

Наш подход к лечению

К лечению диабетической флегмоны мы относимся как к экстренной ситуации. От момента поступления до подачи пациента в операционную проходит не более 2-х часов. За это время в клинике проводится минимально необходимый объем обследования, пациент готовится, обезболивается.

Выполняется операция по вскрытию гнойного очага и удалению всех омертвевших тканей. После этого мы выполняем восстановление кровообращения в ноге и проводим местное и общее лечение с помощью антибиотиков. После того, как инфекция будет остановлена мы выполняем реконструктивно-пластические операции для формирования опорной ноги.

Такая тактика лечения позволяет нам сохранять ноги в большинстве случаев диабетической флегмоны, в то же время в большинстве других учреждений таким больным выполняют лишь первичную высокую ампутацию.

Причины и факторы риска

Пациенты с сахарным диабетом имеют 12% до 25% риск развития диабетической стопы инфекции из-за нейропатии—чувствительные, двигательные и/или вегетативными нарушениями, при которых больной теряет способность распознавать травмы или чрезмерного давления, в результате чего ноги язв, которые могут перерасти в инфекцию.[3] кроме того, заболевания периферических артерий нарушает кровоснабжение и ограничивает способность организма бороться с инфекцией. Другие факторы риска включают гипергликемии, которое может поставить под угрозу иммунную реакцию организма, и дегенеративные заболевания суставов (например, болезнь Шарко).[3] пациенты и провайдеры медицинских услуг должны регулярно осматривать стопы и признать гнойники, которые потенциально могли бы заразиться. Пальцы дорсальной и подошвенной поверхности являются наиболее распространенными сайтами для язвы. Язвы на этих местах, как правило, поверхностны и не выходят под подкожной фасции. Однако, если не лечить должным образом, эти язвы могут, в конечном счете, предполагают глубокие ткани.

Много различных систем классификации существуют для постановки диабетических язв стопы, но никто не является общепринятой. Система классификации, разработанной Международной рабочей группой по диабетической стопе описывается аббревиатурой PEDIS: перфузии, степень/площадь, глубина/потеря ткани, инфекции, а также чувствительности (Таблица 1).[1,8,9] ключи для классификации глубины поражения (глубины поражения тканей), наличие ишемии (педаль пульсирует и уменьшается давление на ногу), и клинических признаков инфекции.[7]исходя из этих выводов, инфекция расслаивается как слабая, умеренная или тяжелая, и антибиотики применяются в целях его искоренения.

Культур, полученных при биопсии, язва выскабливания или аспирации предпочтительнее те из раны, мазки. Информации, полученной из культур может помочь врач сделать первоначальный выбор антибиотика.[8,9] цели антимикробного лечения является вылечить инфекцию, не заживают раны.[2]антибиотиков следует прекратить при появлении признаков и симптомов инфекции уже решен, даже если рана еще не зажила.[7]

Наиболее распространенными патогенами, которые вызывают диабетической стопы инфекции являются аэробные грамположительные кокки, в частности, золотистый стафилококк, бета-гемолитический стрептококк (особенно группы B) и коагулазонегативные стафилококки. Пациентам с хроническими язвами ног и тех, кто недавно получил лечение антибиотиками-это сочетание грамотрицательных бактерий, облигатных анаэробов и грамположительных кокков.[3,7,9,10] наличие метициллин-резистентного с стафилококком (mrsa) должна быть частью обследования у таких пациентов, как этот вирулентный возбудитель связан с плохого заживления и повышенный риск ампутации конечности.6

Флегмона стопы является очень опасным осложнением сахарного диабета и нередко приводит к потери конечности или даже сепсису. Правильная хирургическая обработка нагноившейся стопы является необходимым методом сохранения конечности. При вскрытии флегмоны должны быть раскрыты все затеки, удалены омертвевшие ткани и созданы условия для предотвращения дальнейшего распространения гнойного процесса. Операция проводится под спинальной анестезией. Раны после вскрытия гнойного очага не закрываются. В последующем рана на стопе заживает или самостоятельно, либо используются различные варианты пластики. Важным условием для заживления раны является восстановление хорошего кровотока на стопу.

Лечение диабетической флегмоны в Инновационном сосудистом центре

В нашей клинике принята активная тактика, направленная на максимальное сохранение конечности. При наличии гнойного процесса первым этапом проводится полноценная хирургическая обработка, с вскрытием всех гнойных затеков, удалением мертвых тканей. Затем выполняется восстановление полноценного кровотока, после чего проводятся реконструктивно-пластические операции по закрытию ран на стопе. Такая тактика позволяет сохранить опороспособную конечность у большинства больных с диабетической флегмоной.

Операция по поводу флегмоны стопы проводится по экстренным показаниям, так как процесс распространения инфекции может быть очень стремительным.

Предоперационная подготовка

УЗИ артерий и вен нижних конечностей
Рентгенография костей стопы
ЭКГ, осмотр терапевта
Общий анализ крови и мочи
Биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, общий белок)
Катетеризация мочевого пузыря
Установка эпидурального катетера для обезболивания

После выполнения всех этих обследований пациент подается в операционную.

Ход операции

Операция проводится под эпидуральной анестезией. Такой вид обезболивания позволяет не только хорошо обеспечить анестезию, но и проводить в последующем перевязки и этапные некрэктоми.

Во время операции обязательно проводится мониторинг артериального давления и ЭКГ. Нередко для внутривенных инфузий мы устанавливаем центральный подключичный венозный катетер.

После обработки операционного поля хирург проводит разрез в месте наибольшей флюктуации (зыбления), где обычно наблюдается максимальное скопление гноя. После вскрытия и опрожнения гнойной полости она промывается антисептическими растворами. До этого обязательно берется посев гноя на микрофлору.

После очищения осматриваются окружающие ткани. Все участки с сомнительной жизнеспособностью должны обязательно удаляться, если имеются вскрытые межкостные суставы, то такие пальцы необходимо удалять.

При распространении инфекции вдоль сухожилия необходимо провести дополнительный разрез выше по сухожилию, вне его гнойного поражения. После этого сухожилие пересекается и его пораженный конец извлекается через рану на стопе.

Во время операции по вскрытию флегмоны хирурги руководствуются принципом - не оставлять ничего сомнительного. Рана на стопе заживет, если инфекция будет остановлена, а кровоток восстановлен.

Возможные осложнения

Операция при флегмоне стопы может осложниться как местными, так и системными проблемами. К местным осложнениям относятся кровотечение, продолжающаяся инфекция в стопе. Системные осложнения - это сепсис, тромбоэмболия легочной артерии, периоперационный инфаркт.

Учитывая, что пациенты с диабетической флегмоной стопы чаще всего страдают множеством сопутствующих заболеваний, то риск системных осложнений у них достаточно высок. Однако связан он не с техникой выполняемой операции, а тем поводом по которому она выполняется.

Пациенты с диабетической флегмоной являются больными, требующими интенсивной терапии, назначения современных антибиотиков и максимально быстрого восстановления кровотока.

Прогноз после операции

Прогнозировать исход лечения по поводу диабетической флегмоны достаточно сложно. Этот исход зависит от множества факторов - общего состояния здоровья, состояния иммунной системы, возможностей восстановления кровотока и закрытия ран.

Наша практика показывает, что при своевременной операции вскрытия флегмоны и восстановлении кровотока удается сохранить опорную конечность у 75% заболевших. Летальность составляет около 5% и связана с ухудшением течения сопутствующих заболеваний.

После операции процесс лечения только начинается. Пациенту проводится активная антибактериальная терапия с учетом высеянной микробной флоры, проводятся мероприятия по восстановлению кровотока (ангиопластика и стентирование).

Процесс окончательного выздоровления достаточно долгий. Нередко пациент выписывается на амбулаторное лечение, а потом госпитализируется вновь, для выполнения реконструктивно-пластических операций.

Диабетическая стопа - это широкое понятие, подразумевающее процессы разрушения кожи, костей и нервов на стопах, развивающиеся у пациентов с сахарным диабетом и способные привести к гибели конечности.

Основной причиной синдрома диабетической стопы (СДС) является повреждение кровеносных сосудов атеросклеротическими бляшками и медиокальцинозом (уплотнением стенок сосудов), характерное для сахарного диабета. Возникает нарушение кровотока, развитие язв и гангрены, а раны могут вообще не заживать.

К тому же у диабетиков появляются поражения периферических нервов (нейропатия), при которых снижается чувствительность кожи ног и секреция пота. Пациенты с нейропатией не чувствуют боли от мелких травм и могут их не замечать, пока ранки не превратятся в трофические язвы.

Опасным фактором осложнений при диабете является тяжелый иммунодефицит. Он способствует неограниченному распространению инфекции по мягким тканям и развитию общего заражения крови - сепсиса.

Только комплексное воздействие на все факторы синдрома позволяет успешно предотвратить ампутацию и гибель этих пациентов.

Как вылечить диабетическую стопу?

Инновационный сосудистый центр является уникальным для нашей страны лечебным учреждением, где внедрены современные подходы в диагностике и лечении патологии нижних конечностей при диабете. Наши специалисты выполняют микрохирургические операции при диабетической гангрене, позволяющие сохранить ногу большинству пациентов, а также проводят полноценную диспансеризацию и ведение больных с синдромом диабетической стопы.

В Инновационном сосудистом центре в Москве, Воронеже и в Пскове проводится полноценная диагностика изменений нервной ткани и сосудов, характерных для диабета. Пациента осматривают эндокринолог, невролог и сосудистый хирург. Проводятся диагностические тесты на состояние иммунитета, оценивается степень поражения артерий с помощью экспертной УЗИ диагностики и проводятся лабораторные и микробиологические исследования.

В каждом нашем амбулаторном центре работает специалист - подолог, который проводит периодические осмотры ног у пациентов с сахарным диабетом, так как своевременная диагностика проблем позволяет избежать опасных осложнений. При развитии гиперкератозов только подолог может безопасно провести обработку стопы и ногтей.

Каждые 6 месяцев мы назначаем УЗИ сканирование артерий нижних конечностей и один раз в год проводим рентгенографию костей стопы. Такой подход позволяет заблаговременно предупредить развитие проблем у больных сахарным диабетом.

Ампутации при диабетической стопе можно избежать. В Инновационном сосудистом центре не проводят высокие ампутации при гнойных осложнениях диабетической стопы, а успешно лечат их, восстанавливая кровоток эндоваскулярными методами (балонная ангиопластика и стентирование артерий голени) или методами микрохирургического шунтирования. При наличии обширных ран мы используем эффективное местное лечение с использованием вакуумных технологий и проводим реконструктивно-пластические операции любой сложности.

Причины возникновения и факторы риска

Диабетическая стопа возникает из-за высокого уровня сахара, который приводит к нарушениям обменных процессов в организме, развитию поражений нервов, артерий и иммунитета.

Нейропатия

Нейропатия - поражение чувствительных нервов встречается у 70% пациентов с диабетом. Нервы ног повреждаются особенно часто, так как при ненадлежащей диете и высоком уровне сахара разрушается их миелиновая оболочка. При нейропатической форме, когда пациент с диабетом теряет ощущения в ногах, любые микротравмы могут остаться незамеченными до тех пор, пока не разовьются серьезные язвы.

Признаки нейропатии стопы:

Онемение кожных покровов
Покалывание
Боль или жжение кожи ног (некоторые формы нейропатии могут вызвать боль)

Ангиопатия

При диабете нередко возникает поражение кровеносных сосудов - ангиопатия. Они закрываются атеросклеротическими бляшками, что приводит к недостаточности кровообращения стопы. Это немного похоже на ржавые трубы. Очень мало воды вытекает из крана из-за ржавчины, блокирующей внутреннюю часть труб. То же самое происходит, когда забиты кровеносные сосуды. Если сосуды на ногах засоряются или полностью блокируются, в первую очередь от плохого кровообращения будут страдать кожа и ткани. Будет нарушен процесс доставки к конечности кислорода и питательных веществ, что означает гибель клеток в пораженной области.

Уменьшится способность бороться с инфекцией,
Уменьшится способность заживления ран.
Признаки поражения кровеносных сосудов
Боль в голени при ходьбе,
Изменение нормального цвета или температуры ног,
Боль в ногах ночью или во время отдыха.

Если повреждение нервов сочетается с плохим кровообращением, то риск увеличивается вдвое. Больше шансов получить травму (потому что вы не чувствуете боли), а травма приведет к появлению инфекции или изъязвлению. Заживление не будет происходить из-за плохого кровообращения, что неминуемо приведет к гангрене.

Факторами риска развития СДС являются плохая диета и контроль за уровнем глюкозы, нарушение циркуляции крови, курение и стаж болезни сахарным диабетом более 10 лет.

Классификация

Нейропатическая форма - нарушение чувствительности стоп по типу чулок или носок, сухость кожи, возможны мелкие трещины. Поражение нервов является частым осложнением сахарного диабета, возникают расстройства чувствительности на ступнях, вплоть до полной ее потери, повреждение двигательных нервов приводит к мышечной атрофии. При нейропатической форме некоторые пациенты не чувствуют травм, температуры, проколов кожи и получают травмы, которые могут приводить к инфекции.

Остеопатическая форма - разрушение костей и суставов приводящее к деформации стопы, образованию трофических язв и повреждениям кожи. Плохая циркуляция ослабляет кости, и может вызвать распад костей и суставов в стопе, а так же в голеностопном суставе. Слабость связочного аппарата приводит к множественным вывихам костей стопы и ее деформации. Разрушение костей и патологические переломы не сопровождаются болевыми сиптомами и могут происходить незаметно для пациента, вплоть до перфорации кожи отломком кости. В подобных случаях незаметно развиваются гнойные осложнения и влажная гангрена.

Ишемическая форма - нарушение кровоснабжения стопы с образованием трофических язв и сухой гангрены. Развивается при блокировании кровотока из-за закупорки артерий бляшками. На фоне ишемии наблюдаются сухие некрозы пальцев или стопы, легко переходящие во влажную гангрену. Наиболее опасным при диабете является то, что в условиях снижения чувствительности пациент может не обратить внимание на появление трофических язв и некрозов и запустить свое заболевание до диабетической флегмоны.

Диабетическая флегмона и гангрена - тяжелое гнойное разрушение мягких тканей и костей стопы на фоне нарушенного кровообращения. Флегмона может развиваться при сохраненной проходимости сосудов, а гангрена только при закупорки артерий голени. Причины флегмоны и гангрены отличаются, но результат обычно один - ампутация. Только своевременная специализированная хирургическая помощь позволяет рассчитывать на сохранение опорной конечности. Частое появление гнойной и гнилостной инфекции связано с нарушением иммунитета, характерным для пациентов с сахарным диабетом, при нейропатической форме снижается внимание к травмам, а инфекция легко попадает в подкожную клетчатку, вызывая развитие диабетической флегмоны. Флегмона - это гнойное расплавление мягких тканей. Может вызываться различными микробами, но самыми опасными являются возбудители газовой гангрены. Инфекция при диабете быстро приводит к интоксикации и сепсису. При развитии сепсиса общее состояние больного резко ухудшается, отмечаются нарушения функции печени и почек, нередко развивается тяжелая пневмония. При отсутствии вовремя поставленного диагноза и надлежащего лечения прогноз для жизни крайне неблагоприятный.

Также в классификации существует смешанная форма диабетической стопы, дающая разнообразные симптомы и требующая соответственного лечения.

Течение

При начавшемся развитии диабетической стопы крайне важна диета и контроль за уровнем сахара, правильный уход за ногами, периодический осмотр стоп и своевременное наблюдение у врача. В таком случае осложнения развиваются редко. В европейских странах, где развита служба подологических кабинетов, развитие диабетической гангрены наблюдается очень редко. Количество ампутаций при диабете в Европе снизилось в десятки раз, однако в России диабетическая гангрена является основной причиной высокой ампутации.

Осложнения

Крайней и самой опасной стадией СДС является развитие гангрены стопы. Диабетическая стопа является основной причиной нетравматической ампутации в мирное время. В год в России выполняется 70 000 ампутаций при диабетической гангрене.

Нередко встречается диабетическая гангрена с присоединившейся анаэробной инфекцией. При таком исходе повреждённые ткани отмирают, происходит заражение крови и здоровых тканей. Заболевание развивается очень быстро, часто приводя к летальному исходу.

Трофические язвы ещё одно осложнение, чаще всего встречающееся на подошве или на большом пальце. Они также могут образовываться по бокам стопы из плохо подогнанной обуви. Если их не лечить, они могут привести к серьезным инфекциям. Классификация осложнений диабета включает в себя трофические изменения кожных покровов стопы.

Прогноз

Диабетическая стопа дает высокие показатели смертности после гангрены и ампутации, причем до 70% людей умирают в течение пяти лет после ампутации и около 50% умирают в течение пяти лет после развития язвы. Смертность повышается с возрастом пациента. Однако при своевременном обращении к специалисту, современных методах лечения и соблюдения мер профилактики, ногу удается в 85% случаев.

Тараканова О.Е., Мухин А.С., Смирнов Н.Ф., Кудыкин М.Н.
Кафедра хирургии ФПКВ ГОУ В ПО «НижГМА Минздрава и соцразвития РФ», ГОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия Минздрава и соцразвития РФ», Нижний Новгород, Россия Проанализированы результаты лечения 417 больных с гнойно-некротическими осложнениями синдрома диабетической стопы. Полученные результаты свидетельствуют о неблагоприятном течении раневого процесса и повышении риска высоких ампутаций при наличии критической ишемии конечностей.
Ключевые слова: диабетическая стопа, критическая ишемия, ампутация.

Введение

Ведущими факторами в формировании язвенно-некротических поражений при синдроме диабетической стопы (СДС) являются нейропатия и ишемия. Несмотря на то, что практически все трофические расстройства возникают при наличии нейропатии, большинство авторов в тактическом плане настоятельно рекомендует выявлять ведущий патогенетический механизм развития язвенного дефекта, уделяя особое внимание выявлению так называемой «диабетической ангиопатии» [1]. Речь идет об окклюзионном поражении магистральных артерий нижних конечностей атеросклеротическим процессом, который имеет ряд существенных особенностей у больных сахарным диабетом (СД): более дистальная локализация, более молодой возраст пациентов, мультисегментарное и двустороннее поражение, относительно частое возникновение у женщин [2, 3]. Ряд авторов отмечает тенденцию к гипердиагностике «диабетических ангиопатий» и преувеличению их роли в патогенезе СДС [1,4].

Ишемия у больных диабетом может быть трудно определима вследствие нейропатии: часто отсутствует болевой синдром или превалируют нейропатические боли, отсутствует перемежающая хромота 5. Распространенность бессимптомной хронической артериальной недостаточности (ХАНН К) среди больных СД второго типа как минимум в 2 раза выше, чем в общей популяции, и составляет 23,5%—73,8% [8, 9]. Особого внимания заслуживает состояние критической ишемии конечностей (КИК), представляющее реальную угрозу проведения ампутации. Критерием, разграничивающим умеренную и тяжелую степени нарушения магистрального кровотока, может быть лодыжечно-плечевой индекс (Л ПИ) со значением

Цель: определить влияние критической ишемии конечности на частоту высоких ампутаций при гнойнонекротических формах синдрома диабетической стопы.

Материал и методы

Рассмотрены результаты лечения 417 пациентов с СДС, проходивших лечение в отделении гнойной хирургии городской клинической больницы №40 г. Нижний Новгород с 2000 по 2008 гг. У подавляющего числа больных был СД второго типа (96,9%). Возраст больных — от 23 до 88 лет, средний возраст составил 65,2±2,7 лет. Среди пациентов было 95 мужчин (22,8%) и 322 женщины (77,2%). Нейропатическая форма СДС диагностирована у 77 больных (18,5%), нейроишемическая — у 318 (76,2%), ишемическая — у 22 (5,3%).

Проводилась анатомо-функциональная оценка состояния артериальной системы нижних конечностей у пациентов с гнойно-воспалительными осложнениями СДС. Основным инструментальным методом оценки состояния макроциркуляции был метод ультразвукового дуплексного сканирования нижних конечностей, выполнявшийся на системе Acuson-128 ХР/10 («Acuson», США) по стандартной методике линейным датчиком с частотой 7-15 МГц. Качественная оценка основывалась на определении наличия и типа кровотока в артериях голени и стопы, при этом кровоток оценивался как магистральный измененный, магистральный неизмененный и коллатеральный, устанавливались наличие и уровень стенозов и окклюзии артерий, степень сужения артерии, распространенность поражения и точное месторасположение атеросклеротических бляшек. Визуализация артерий нижних конечностей при дуплексном сканировании выявила, что в большинстве наблюдений магистральный тип кровотока был сохранен на бедре, в бедренно-подколенном сегменте (82% пациентов), однако наблюдалось снижение его скоростных характеристик (магистрально-измененный кровоток). Науровнеподколенно-тибиального сегмента магистральный и магистрально-измененный кровоток был сохранен у 237 больных (56,8%). Кровоток по передней и задней болыиеберцовым артериям определялся у 278 (66,7%) и не определялся у 139 (33,3%) пациентов. На тыльной артерии стопы кровоток определялся у 183 человек (43,9%), у остальных 234 больных (56,1%) он отсутствовал. В дистальных отделах артерии голени определялись количественные параметры кровотока: пиковая систолическая скорость (PSV), средняя диастолическая скорость (MDV), усредненная по времени максимальная скорость кровотока (ТАМ), объемная скорость кровотока (VF), индекс резистивности (RI), пульсационный индекс (PI). У больных с нейропатической формой не было выявлено количественных и качественных нарушений магистрального кровотока. При наличии компенсированной ишемии у 107 больных (25,6%) форма спектра кровотока сохраняла «готические» систолические пики, количественные параметры кровотока были следующими: PSV — 36±5,3; MDV — 19,1±3,2; ТАМ — 13,1±0,6; VF — 47,2±5,1; RI — 0,49±0,02; PI — 0,76±0,03. При критической ишемии конечностей у 159 пациентов (38,1%) формаспектра кровотока характеризовалась отсутствием острых систолических пиков, носила сглаженный характер с низкой систолической и высокой диастолической составляющими. Количественные параметры кровотока были значительно сниженными: PSV — 5,4±0,4; MDV — 3,01 ±0,3; ТАМ — 1,38±0,4; VF — 3,8±0,3; RI 0,18±0,01; PI - 0,26±0,02. При субкомпенсированной ишемии у 74 пациентов (17,8%) показатели носили промежуточный характер. У 83 больных (19,9%) были выявлены утолщение и повышение эхогенности стенок дистальных артерий в связи с кальцинозом, выраженное диффузное утолщение комплекса «интима-медиа» до полной утраты дифференцировки на слои. Рентгенологическая картина выявила наличие медиакальциноза еще у 15% больных. При ультразвуковом исследовании определялись также показатели лодыжечно-плечевого индекса (ЛИИ), однако достоверность ЛПИ для определения степени ишемии при сахарном диабете в связи с распространенностью медиакальциноза сомнительна. На основании клинической картины и комплексного обследования в соответствии с классификацией Бенсмана В.М. (2005) [5] в нашей модификации по гемодинамическим критериям определялась степень ишемии (Табл. 1).

Таблица 1
Степень ишемии конечностей по гемодинамическим критериям

Степень ишемии	Количество больных (п=417)
Не диагностирована	77 (18,5%)
Компенсированная ишемия	107 (25,6%)
Субкомпенсированная ишемия	74 (17,8%)
Критическая ишемия конечностей	159 (38,1%)

Ишемия отсутствовала у 77 человек (18,5%) с нейропатической формой СДС. У 107 больных (25,6%) выявлена компенсированная ишемия. Эти пациенты имели хорошие шансы сохранения стопы при адекватном лечении (184 человека — 44,1 %). У 74 больных (17,8%) диагностирована субкомпенсированная ишемия. Критическая ишемия конечностей имелась у 159 пациентов (38,1%). Именно эти больные составили «критическую» группу с угрозой потери конечности. Из числа больных с критической и субкомпенсированной ишемией 39 пациентов поступили в стационар с гангреной стопы (5 степень по Wagner), им была показана высокая ампутация по жизненным показаниям. Все пациенты с субкомпенсированной и критической ишемией нижних конечностей были консультированы ангиохирургом городского сосудистого центра. 46 больным с отсутствием прогрессирующей гнойной инфекции была выполнена ангиография, однако у 38 пациентов диагностировано тотальное поражение дистального сосудистого русла, и только у 8 человек имелись показания к сосудистой реконструкции. Среди этих больных не было пациентов с тяжелым гнойным процессом, его наличие считалось противопоказанием для выполнения сосудистых операций. В основном это были больные с «сухими» некрозами.

По глубине поражения тканей стопы больные распределялись следующим образом (табл. 2).

Таблица 2
Выраженность поражения тканей стопы по Wagner

Степень поражения	Количество больных (n=417)
1	87 (20,9%)
2	81 (19,4%)
3	67(16,1%)
4	143 (34,3%)
5	39 (9,3%)

Таким образом, у 182 пациентов (43,6%) глубина поражения соответствовала 4 и 5 степени по Wagner (гангрена части или всей стопы), что было также прогностически неблагоприятно для органосохраняющего лечения.

Статистическая обработка проведена с применением дисперсионного анализа (программа Statistica 6.0). Достоверными считали данные, полученные при р

Результаты и обсуждение

330 больным (79,1%) удалось сохранить нижнюю конечность за счет выполнения усечений на уровне стопы, причем только у 99 пациентов послеоперационные раны после «малых» ампутаций зажили первичным натяжением. У остальных после вскрытия абсцессов, флегмон и ампутаций на уровне стопы с открытым ведением ран, при наличии длительно незаживающих дефектов и трофических язв имелась 231 рана. На течение раневого процесса влияла не только глубина поражения тканей, но и степень выраженности ишемии. Динамика раневого процесса и клинические показатели отражена в таблице 3.

Таблица 3
Клинические показатели у больных с раневым процессом

Показатели результатов лечения (в сутках)	Раневой процесс (n=231)
Показатели результатов лечения (в сутках)	Нейропатическая форма СДС (n=77) М±8	Комп. и субкомп.ишемия (n=75) М±8	КИК (n=79) М±8
Нормализация t° тела	4,8±1,5	7,9±1,3*	10,9±1,2*
Исчезновение гиперемии	4,2±1,4	6,6±1,2*	9,3±1,3*
Исчезновение отёка	5,6±1,5	9,1±1,1*	12,5±1,2**
Очищение раны от некрозов	5,0±1,6	9,6±1,5*	15,5±1,4**
Очищение раны от гноя и фибрина	5,6±1,2	10,4±1,1*	20,6±1,5**
Появление грануляций	6,4±1,7	10,6±1,2*	24,3±1,7**
Появление эпителизации	8,1±1,5	11,9±1,1*	27,8±1,4**

* - р

У больных с нейропатической формой СДС течение раневого процесса было более благоприятным. При наличии ишемии очищение раны от некрозов, появление грануляций и эпителизация раны происходили в более поздние сроки (появление эпителизации на 11,9 сутки против 8,1 при нейропатической форме), а при критической ишемии раневой процесс отличался торпидным, вялым течением, сроки заживления ран еще более увеличивались (начало эпителизации на 27,8 сутки против 8,1 при нейропатической форме).

312 пациентов в комплексном лечении СДС получали флеботропные препараты (Флебодиа 600). При нейропатической форме СДС (51 пациент) применение Флебодиа 600, наряду с общепринятой терапией, в том числе препаратов альфа-липоевой кислоты, у всех больных привело к более быстрому купированию отека (на 4 - 5 сутки), сроки заживления ран сократились в среднем на 1,6±1,2 дня. Среди больных с нейроишемической формой СДС Флебодиа 600 получал 261 пациент, в том числе с критической ишемией, за исключением больных с гангреной всей стопы (V степень по Wagner). Из 142 больных с компенсированной и субкомпенсированной ишемией у 91 (64,1%) отмечено более быстрое уменьшение отека и сокращение сроков заживления ран, причем при компенсированной ишемии сроки заживления соответствовали таковым при нейропатической форме. Из 119 больных с КИК положительный эффект в виде более быстрого купирования отека получен только у 32 (26,9%) человек - в среднем на 2,5±1,4 дня. В остальном, течение раневого процесса не отличалось от больных с КИК, не получавших флеботоники, сокращения фаз раневого процесса не отмечалось.

Количество выполненных «больших» ампутаций конечностей являлось основным критерием эффективности лечения. У всех больных, которым пришлось произвести ампутацию, имелись признаки нарушения магистрального кровотока и микроциркуляции (отсутствие пульсации подколенной, задней большеберцовой артерии, тыльной артерии стопы, инструментальные признаки коллатерального кровотока, показатели ЛПИ на уровне 0,4-0,6). Ампутация на уровне голени предпринята 33 пациентам. У 7 из них была гангрена всей стопы, у 22 — гангрена части стопы и у 4 — множественное поражение костей стопы с деструкцией. Из числа этих пациентов критическая ишемия диагностирована у 25 человек. Ампутация на уровне бедра выполнена 54 больным. У 31 из них была гангрена всей стопы, у 19 — гангрена части стопы и у 4 — множественное поражение костей стопы с их деструкцией. Критическая ишемия в этой группе пациентов наблюдалась у 48 человек.

Общее число «высоких» ампутаций составило 87 (20,9%). В группе больных с критической ишемией (159 человек) «высокие» ампутации произведены у 73 пациентов (45,9%), а среди больных без критической ишемии (358 человек) — в 14 наблюдениях (5,4%) - р

Выводы

Наличие критической ишемии конечностей неблагоприятно влияет на течение раневого процесса и значительно повышает риск высоких ампутаций при гнойно-некротических осложнениях синдрома диабетической стопы. Применение ангипротектора Флебодиа 600, наряду с общепринятой терапией, в том числе препаратов альфа-липоевой кислоты, способствует более быстрому уменьшению отеков и сокращению сроков заживления ран при компенсированной и субкомпенсированной ишемии. При наличии критической ишемии конечностей для значительного улучшения результатов требуется проведение ангиографии и, при возможности, выполнение реваскулялизирующих вмешательств.

Читайте также: