Как лечить дисхромию кожи лица

Обновлено: 15.04.2024

БЕСПЛАТНАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ: поможем врачам и владельцам клиник выбрать оборудование для лечения сосудистых дисхромий

Оглавление

Посттравматические и поствоспалительные сосудистые дисхромии — это приобретенные расстройства пигментации, в патогенезе которых задействован сосудистый компонент кожи на фоне острого или хронического воспаления, либо травмы.

В нашей компании Вы можете приобрести следующее оборудование для лечения посттравматических и поствоспалительных сосудистых дисхромий:

Этиология и патогенез

Кровеносные и лимфатические сосуды кожи в норме

Артериолы и венулы образуют в дерме два сплетения (рис. 1):

  1. Верхнее горизонтальное — находится в папиллярной дерме, из него выходят капиллярные петли дермальных сосочков.
  2. Нижнее горизонтальное — расположено на границе дермы и подкожно-жировой клетчатки. Оно образовано сосудами, идущими со стороны мышц и подкожного жира.

Артериолы и венулы нижнего горизонтального сплетения соединяются с верхним горизонтальным сплетением, а также формируют боковые оттоки, кровоснабжающие луковицы волос и потовые железы.

Внешний диаметр артериальных сосудов папиллярной дермы варьируется от 17 до 26 мкм — они называются терминальными артериолами. Их стенка состоит из непрерывного монослоя эндотелиальных клеток с базальной мембраной, которые снаружи покрыты перицитами (рис. 2). В нормальных условиях эндотелиоциты подавляют коагуляцию крови и предотвращают попадание белков плазмы в окружающую ткань.

Лимфатические сосуды кожи образуют два сплетения, аналогичные верхнему и нижнему горизонтальному сплетению кровеносных сосудов и располагающиеся вблизи них. Ветви от верхнего лимфатического сплетения проходят в дермальные сосочки и дренируются в более крупные лимфатические сосуды глубокой дермы и верхней части ПЖК.

В отличие от эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, эндотелиальные клетки лимфатических сосудов наслаиваются друг на друга, почти не имея плотных соединений и обладая рудиментарной базальной мембраной (либо вообще без нее). К тому же просвет лимфатических сосудов значительно шире, а стенка тоньше — это позволяет тканевой жидкости беспрепятственно попадать в них (рис. 3).

Рис. 1. Верхнее (papillary plexus) и нижнее (cutaneous plexus) горизонтальные сосудистые сплетения в коже (Elsevier)

Посттравматические и поствоспалительные сосудистые дисхромии - сосудистые сплетения в коже

Рис. 2. Кожная биопсия терминальной артериолы (слева) и венулы (справа) кожи. У артериолы обращает на себя внимание более толстая стенка и фрагментированная эластичная пластинка (темно-синие точки) (Saara T. et al. Diagnosing vascular dementia by skin biopsy — Uniqueness of CADASIL. Skin Biopsy — Perspectives 2011)

Посттравматические и поствоспалительные сосудистые дисхромии - биопсия кожи

Кровеносные и лимфатические сосуды кожи при воспалении

Кровеносные и лимфатические сосуды вносят существенный вклад в патогенез воспалительного процесса и его клинические проявления. Расширенные артериальные и венозные капилляры с усиленным кровотоком лежат в основе rubor и calor — покраснения и местного повышения температуры. Избыток экссудата, вызванный ростом проницаемости кровеносных сосудов и дренажной способности лимфатических сосудов, приводит к tumor — отеку. Наконец, dolor и functio laesa (боль и нарушение функции) возникают после притока лейкоцитов в область воспаления.

Активация эндотелия медиаторами воспаления (VEGF, TNF-α, IL-6, IL-1β и др.) усиливает его чувствительность к веществам, которые обеспечивают взаимодействие с лейкоцитами: E-селектин, молекула межклеточной адгезии 1 (ICAM-1), молекула адгезии сосудистых клеток 1 (VCAM-1) (рис. 3). При хроническом воспалении сеть кровеносных сосудов долгое время остается активированной и высокопроницаемой, что поддерживает накопление жидкости в тканях. Под ее влиянием эндотелиальные клетки лимфатических капилляров расходятся, и жидкость из тканей начинает просачиваться в лимфатическую сеть. Механизмы, контролирующие увеличение лимфатического просвета, в настоящее время неизвестны, как не изучена и функция расширенных лимфатических капилляров. Считается, что они способствуют подавлению воспалительного процесса.

Воспалительные заболевания и состояния, в которые вовлекается сосудистый компонент кожи (Huggenberger R., Detmar M.. The cutaneous vascular system in chronic skin inflammation. J Investig Dermatol Symp Proc 2011; 15(1): 24–32):

  • Розацеа
  • Атопический дерматит
  • Гнездная алопеция
  • Буллезный пемфигоид
  • Герпетиформный дерматит
  • Экссудативная эритема
  • Системный склероз

Здесь также следует отметить атеросклероз, бронхиальную астму, ревматоидный артрит и воспалительные заболевания кишечника. Ниже будут описаны заболевания и состояния кожи, в патогенезе которых лучше всего изучено участие сосудистого компонента кожи.

Рис. 3. Современные представления о роли кровеносных и лимфатических сосудов в хроническом воспалении кожи (Huggenberger R., Detmar M. The cutaneous vascular system in chronic skin inflammation. J Investig Dermatol Symp Proc 2011; 15(1): 24–32)

Кровеносные сосуды кожи (справа) состоят из монослоя эндотелиальных клеток (красные) с непрерывной базальной мембраной (серая), которые снаружи покрыты перицитами (синие). Эндотелиальные клетки лимфатических сосудов (зеленые, слева) не имеют плотных соединений, накладываются друг на друга «внахлест» и обладают рудиментарной базальной мембраной. Они связаны с внеклеточным матриксом через фибриллиновые филаменты (зеленые нити). Просвет лимфатических сосудов значительно шире, а стенка тоньше, чем у кровеносных сосудов.

Эндотелиальные клетки кровеносных сосудов экспрессируют рецепторы к фактору роста эндотелия сосудов (VEGF) — VEGFR-1 и VEGFR-2. В то же время эндотелиальные клетки лимфатических сосудов экспрессируют VEGFR-2 и VEGFR-3. Ключевой «игрок» хронического воспаления — VEGF-A — может связываться с VEGFR-1 и VEGFR-2, т.е. влиять и на кровеносные, и на лимфатические сосуды. Длительная стимуляция VEGF-A и VEGF-С приводит к ремоделированию сосудов, увеличению их проницаемости, повышенной экспрессии молекул адгезии и хроническому воспалению кожи. На этом фоне лимфатические сосуды расширяются, что, вероятно, подавляет воспаление. Его угнетению также способствует связывание хемокинов с рецептором D6.

Посттравматические и поствоспалительные сосудистые дисхромии - роль сосудов в воспалении

Поствоспалительные сосудистые дисхромии на примере розацеа

Розацеа характеризуется выраженными сосудистыми изменениями в коже. Все механизмы данной патологии пока не изучены, но считается, что в ее патогенезе участвуют:

  • врожденный иммунитет;
  • активные формы кислорода;
  • ультрафиолетовое излучение;
  • микробиом кожи;
  • сосудистые изменения.

Локально в коже усиливается кровоток, что вместе с дилатацией сосудистых сплетений в дерме приводит к типичным клиническим проявлениям розацеа (см. ниже). Сообщалось, что у пациентов с розацеа повышены уровни фактора роста эндотелия сосудов А (VEGF-A), усилен ангиогенез и лимфангиогенез. Клинически это подтверждается эпизодами «приливов» и эритемы. Ультрафиолетовое облучение усугубляет течение розацеа — вероятно, путем стимуляции кератиноцитов к еще большему синтезу VEGF-A.

Интересно, что роль лимфатических сосудов в патогенезе розацеа в настоящее время неизвестна. У ряда пациентов наблюдается отек кожи, напоминающий лимфедему, а при фиматозных изменениях может отмечаться выраженная лимфедема кожи. Это указывает на важную роль нарушения лимфатической дисфункции в патогенезе розацеа, но какую именно — пока неясно.

Клинические проявления розацеа состоят из целого спектра симптомов и признаков. На щеках и лбу пациентов время от времени появляется эритема с телеангиэктазиями — обычно после определенных триггеров. На носу, лбу и щеках могут наблюдаться воспалительные папулы и гнойнички (рис. 4). В отличие от акне, пациенты с розацеа не сообщают о повышенной жирности кожи — вместо этого они чувствуют сухость и шелушение. Отсутствие комедонов также говорит в пользу розацеа при дифференциальной диагностике с обыкновенными угрями. Наконец, розацеа почти никогда не приводит к образованию рубцов на коже.

На финальных стадиях у пациентов может возникать ринофима — утолщенный и деформированный нос. Хотя в ряде случаев ринофима появляется изолированно, без других клинических признаков розацеа.

Рис. 4. Розацеа (Danish national service on dermato-venereology)

Посттравматические и поствоспалительные сосудистые дисхромии - розацеа

Посттравматические сосудистые дисхромии

Посттравматическим сосудистым дисхромиям предшествует какая-либо травма — ушиб, инъекция кожи, надрез и др. В результате кровь попадает в мягкие ткани, где происходит окисление гемоглобина и ферритина с последующим накоплением гемосидерина. Предрасполагающие факторы:

  • отек нижних конечностей;
  • сахарный диабет;
  • болезни сердечно-сосудистой системы;
  • повышенное артериальное давление;
  • венозная гипертензия;
  • хроническая венозная недостаточность;
  • липодерматосклероз.

Посттравматические сосудистые дисхромии проявляются пятнами любого размера и формы, цвета от желтого до коричневого или черного, возникающими в любой области тела, но чаще на нижних конечностях (рис. 5).

Рис. 5. Посттравматическая гиперпигментация на ногах из-за повреждения сосудов и скопления гемосидерина под кожей (Photo: MavCure)

Посттравматическая гиперпигментация на ногах из-за повреждения сосудов

Принципы лечения

Лечение посттравматических и поствоспалительных сосудистых дисхромий зависит от конкретного заболевания или состояния кожи. Например, для пациентов с розацеа важным условием является избегание триггерных факторов. У каждого человека набор таких факторов индивидуален и выясняется он опытным путем. В качестве профилактического средства рекомендуется солнцезащитная косметика с UVA и UVB фильтрами. Пациенты с розацеа лучше переносят физические фильтры — оксид цинка и диоксид титана.

При посттравматических сосудистых дисхромиях определенную пользу могут принести местные кортикостероидные средства, гризеофульвин, циклоспорин А, витамин С и биофлавоноиды.

Эффективным методом лечения поствоспалительных и посттравматических сосудистых дисхромий является IPL-терапия — применение интенсивного импульсного света (Intense Pulsed Light). IPL-модуль входит в универсальный аппарат-платформу М22 (Lumenis). Его положительное действие основано на селективном фототермолизе — поглощении света определенной длины волны гемоглобином крови. Параметры IPL подбираются таким образом, чтобы находящийся в расширенных сосудах гемоглобин накапливал максимум световой энергии. В результате происходит локальный нагрев и разрушение патологических капилляров, которые питают участок дисхромии.

Весомым преимуществом IPL перед лазерами является площадь воздействия — интенсивный импульсный свет обладает широким пучком, что позволяет быстро и качественно обрабатывать большие участки сосудистых сеточек, мальформаций, гемангиом, телеангиэктазий, варикозно расширенных капилляров и др.

Определенную сложность для IPL представляет меланин, который скапливается в коже над областью дисхромии и действует как экран, затрудняя прохождение света к гемоглобину крови. Для решения этой проблемы IPL-модуль аппарата-платформы М22 имеет несколько светофильтров, которые «отсекают» лишнее световое излучение, чтобы селективно нагревать только гемоглобин в расширенных сосудах. Для повышения эффективности воздействия также используется несколько проходов IPL-модулем.

4 Новые косметические препараты и лечение заболеваний и косметических недостатков, под ред. А.Ф. Ахабадзе и др. – М., 1988. – с. 58;

5 Патогенез, лечение и профилактика косметических заболеваний и недостатков, под ред. А.Ф. Ахабадзе и А.П. Хруновой, – М., 1982, – с. 89;

С наступлением весенне-летнего периода, многие сталкиваются с проблемами нарушения пигментации кожи, поэтому, чтобы освежить в памяти некоторые особенности этой патологии и способы борьбы с ней, вашему вниманию представляется данный реферат.

Дисхромии - это группа заболеваний кожи, при которой происходят изменения окраски. Цвет кожи определяют четыре пигмента. Коричневый - меланин, накапливающийся в базальном слое эпидермиса. Желтый - каротин, выявляемый в кератиноцитах эпидермиса. Красный - оксигемоглобин, который содержится в капиллярах кожи, и синий - дезоксигемоглобин, находящийся в кожных венулах. Так же некоторыми специалистами выделяется пятый пигмент- меланоид. Он является продуктом распада меланина. Из всех этих пигментов определяющим является меланин, от количества и насыщенности которого зависит цвет кожи тех или иных человеческих рас.

Синтезируется меланин из аминокислоты тирозина в особых органеллах меланоцитов - меланосомах.

Тирозин гидроксилируется в дигидроксифенилаланин (ДОФА). ДОФА окисляется в ДОФА-хинон. Обе реакции катализируются тирозиназой, активирующейся в присутствии ионов меди и кислорода. Кроме того, тирозиназа является очень чувствительной к ультрафиолетовому излучению (УФИ).

В зависимости от генотипа и клеточного окружения, меланогенез через ряд химических реакций генерирует - пигмент эумеланин, красновато-желтый пигмент -феомеланин или смешанный меланин, содержащий оба компонента.

Следует отметить то, что суть меланогенеза важна для создания эффективных лекарственных средств, используемых для лечения и коррекции пигментаций кожи.

В научной литературе существует следующая классификация дисхромий.

1. Первичные гипермеланозы.

1.1. Врожденные гипермеланозы: невус пигментный, лентиго юношеское, недержание пигмента.

1.2. Наследственные гипермеланозы: веснушки, меланизм, лентигиноз наследственный, лентигиноз периорифициальный.

1.3. Приобретенные гипермеланозы:

1.3.1. Ограниченные гипермеланозы: хлоазма, линейная пигментация лба, мелазма, пигментный около ротовый дерматит, каротинодермит Брока.

1.3.2. Диффузные гиперпигментации: болезнь Аддисона, кахектическая меланодермия.

1.3.3.Токсическая гиперпигментация: меланоз Риля, сетчатая пигментная пойкилодермия лица и шеи, токсическая меланодермия Хофмана-Хабермана, медикаментозные меланодермии.

1.3.4. Артифициальные гипермеланозы: актиническая меланодермия, мраморная пигментация кожи Бушке-Эйхорна, паразитарная меланодермия.

2. Вторичные гипермеланозы.

2.1. Постинфекционная меланодермия: сифилитическая меланодермия, туберкулезная меланодермия.

2.2. Поствоспалительные меланодермии: красный плоский лишай; ограниченный нейродермит, узловатая почесуха; склеродермия; крапивница; экзема; пиодермия; буллезные дерматозы.

1. Первичные гипомеланозы

1.1. Врожденные гипомеланозы:

1.1.1. Отдельные заболевания: беспигментный невус, альбинизм частичный, альбинизм тотальный, альбинизм неполный, пьебалдизм.

1.1.2. Синдромы с депигментацией. Врожденные синдромы: туберозный склероз или Бурневилля, прингля синдром.

1.1.3. Наследственные синдромы: Чедиака-Штейнбринка-Хигаси синдром, Синдром Менде, Титце синдром, Зипрковского-Марголиса синдром.

1.1.4. Идиопатические синдромы: Алеззандрини синдром, Фогта-Коянаги-Харада синдром.

1.2. Приобретенные гипомеланозы: витилиго.

2. Вторичные гипомеланозы.

2.1. Постинфекционные гипохромии: отрубевидный лишай, простой лишай, сифилитическая лейкодерма, лепрозная лейкодермия.

2.2. Поствоспалительные гипохромии: псориаз обыкновенный, склеродермия, красная волчанка, парапсориаз, нейродермит.

Хочется отметить, что в повседневной практике врачи чаще сталкиваются с проблемами гипермеланозов, особенно приобретенного генеза.

В данной работе разобраны наиболее часто встречающиеся в жизни нарушения пигментации кожи.

Эфелиды, или веснушки, относятся к первичным наследственным гипермеланозам. Они появляются у детей, в возрасте 4-6 лет, чаще на лице, груди или конечностях, после 30 лет их количество уменьшается. Решающую роль в их появлении играет наследственный фактор и ультрафиолетовое излучение. Высыпания представлены четко очерченными пятнами диаметром 0,1-0,4 мм. В появлении которых решающую роль играет наследственный фактор и ультрафиолетовое излучение. Интересно, что количество меланоцитов в эфелидах не увеличено, а обнаруживается повышенный синтез меланина и его накопление в кераноцитах. Данное состояние не является патологическим и не требует врачебного вмешательства.

Лентиго относится к первичным гипермеланозам. Пик развития заболевания отмечается в возрасте от 10 до 70 лет. Патологический очаг представлен пятнами коричневого цвета округлой формы, от нескольких миллиметров до сантиметра в диаметре. Располагаются пятна на лице, руках, туловище. Хроническая инсоляция стимулирует активный синтез меланина и пролиферацию меланоцитов. Так же причинами возникновения данной патологии могут являться наследственность и возраст. Патоморфология зависит от клинического типа лентиго. Выделяют юношеское и сенильное (или солнечное) лентиго.

Юношеское (ювенильное или простое) лентиго способно возникать на любом участке кожи, иногда возможно поражение слизистых. Важно отметить, что содержание меланина в базальном слое повышено, но наблюдается локальная пролиферация.

Сенильное лентиго развивается в пожилом возрасте. Патогистологически наблюдается лентигинозная гиперплазия эпидермиса, гиперпигментация кератиноцитов базального слоя, незначительная пролиферация меланоцитов. В дерме - дистрофические изменения коллагеновых волокон, проявляющиеся их базофилией (солнечный эластоз). Стоит обратить внимание, что это состояние относится к предраку и может озлокачествляться. И поэтому таким пациентам требуется особое внимание и аккуратный выбор методов лечения.

Хлоазма относится к первичным приобретенным ограниченным гипермеланозам. Появление пятен чаще отмечается в возрасте от 20 до 50 лет. В патологическом очаге обнаруживаются пятна неправильного очертания, окрашенные в темно-желтый или темно-коричневый цвет. Излюбленной локализацией патологического очага является кожа лица, в области щек, верхней губы, вокруг глаз, на переносице. Хлоазма появляется у беременных, пациентов с хроническими заболеваниями печени, женщин, имеющих воспалительные процессы гинекологической сферы или использующих препараты для оральной контрацепции. Зерна меланина накапливаются в клетках базального и шиповатого слоев эпидермиса, увеличивается количество меланосом в поверхностных слоях дермы.

Отдельно выделяют околоротовой дерматоз Брока. Он появляется в возрасте от 30 до 40 лет. Патологический очаг в виде желтовато-коричневых пятен с четкими или расплывчатыми границами, в области носогубного треугольника. Интенсивность пигментации может меняться до полного ее исчезновения. Наблюдается почти исключительно у женщин, обычно на фоне овариальных дисфункций или нарушении функции пищеварительного тракта.

Перейдем к рассмотрению такой дисхромии кожи как мелазма. При подготовке данного реферата обнаружилось, что во многих источниках мелазму приравнивают к хлоазме. По сути, это одно и тоже, однако мелазма характеризуется более агрессивным течением. Причины возникновения повторяются, как при хлоазме.

Мелазмы могут носить проходящий или хронический характер. При проходящем варианте пигментация проявляется временно в весеннее-летний период или при гормональном всплеске. При хронической мелазме пигментация не исчезает совсем, а лишь бледнеет. Выделяют: эпидермальную, дермальную и смешанную мелазмы. Отличаются они глубиной залегания пигмента, что немаловажно при выборе лечения.

В последнее время, врачами и эндокринологами, и гинекологами констатируется увеличение гормональных дисфункций в женской популяции, поэтому, частота возникновения данных патологий резко возросла.

Поствоспалительные дисхромии являютя вторичными гипермеланозами. Могут быть следствием таких заболеваний, как красный плоский лишай, вульгарное акне, атопический дерматит и васкулиты.

При этом состоянии поражаются различные возрастные категории, играет роль длительность и глубина воспалительного процесса. Патологический очаг может распространяться на любых участках тела (даже на закрытых). Имеет нечеткие границы, причудливую форму, разную степень окрашенности. Гранулы меланина могут откладываться как в эпидермисе, так и в дерме, что важно учитывать при коррекции.

Борьба с гиперпигментаией может проводиться в двух направлениях: полное удаление очага или его осветление. От желаемой цели зависит выбор методики

Витилиго в классификации дисхромий кожи относится к первичным приобретенным гипомеланозам. Возникает в любом возрасте. Патоморфологически наблюдается уменьшение или полное исчезновение меланоцитов и следы их деструкции. Имеет место несколько теорий патогенеза этого недуга, но наибольшее значение специалисты уделяют генетической теории ( 2001 год открытие гена витилиго NALP 1) и аутоиммунной (недостаточность клеточного иммуннитета, приводящая к образованию аутоантител и меланосодержащим формациям). Патологический очаг представлен пятнами от 5 мм молочно-белого цвета с желтоватым оттенком. Могут быть окружены ободком гиперемии и изредка сопровождаются зудом. Форма круглая, овальная, продолговатая. Границы выпуклые, фестончатые.

Альбинизм - это наследственное состояние, возникающее в результате нарушения транспорта тирозина. Кроме отсутствия пигмента, это состояние сопровождается патологией органов зрения (косоглазие, нистагм и др.). Кожа и волосы полностью теряют свою окраску, приобретая бело-розовый цвет. Люди становятся похожи на фарфоровых кукол, часто с красными глазами. К сожалению, не существует метода лечения восполняющего отсутствие меланина.

Остальные варианты нарушения пигментации кожи встречаются реже и часто являются врожденными синдромами.

Дерматологи для диагностики дисхромий часто используют дерматоскопию и гистологию(особенно при подозрении на злокачественный процесс). Так же возможно применение сиаскопии и лампы Вуда.

Ведение больных с нарушениями пигментации проходит в нескольких направлениях ( в зависимости от патоморфологии, этиопатогенеза и пожеланий больного).

1) Осветление или устранение очагов дисхромий, которые производятся хирургическими, физическими и инъекционными методами.

2) Маскировка с использованием наружних средств, выравнивающих цвет кожи, или процедура перманентного макияжа.

3) Профилактика. Профилактика гипермеланозов в первую очередь осуществляется УФ фильтрами(SPF не менее 30), фотодесенсибилизацией (например, таким свойством обладают Витамин В, провитамин А, сорбенты, противомалярийные препараты играют большую роль), устранением провоцирующих факторов. В случае с гипопигментацией применяется фотохимиотерапия местная и общая (аласенс, фотодитазин гель, псорален) и фармакологическим лечением ( витамин А)

В повседневной практике, как врачом, так и пациентом используются наружние депигментирующие препараты в виде сывороток, мазей, кремов, которые делятся на три группы по механизму воздействия, с учетом схемы меланогенеза.

  • ингибиторы тирозиназы (койевая кислота, которая сейчас отходит от широкого использования из-за осложнений; аскорбиновая кислота и арбутин, являющийся менее токсичным);
  • вещества, обратимо угнетающие синтез меланина (гидрохинон, который является очень токсичным препаратом, в Европе запрещен; и азелаиловая кислота);
  • фермент лигнинпероксидаза, ликвидирующий уже сформированный пигмент и не влияющий на процесс меланогенеза.

Считается актуальным применение наружных депигментирующих средств в осенне-зимний период, т.к. под влиянием УФ (солнца) быстро происходит репигментация.

Для более выраженного воздействия на патологический очаг приходится применять достаточно агрессивные методы. На практике используют химические вещесива и физическое воздействие.

Наружное применение кислот ( ТСА, салициловая, ретиноивая ) или процедура химического пилинга вызывает ускоренное отторжение слоев эпидермиса. В зависимости от глубины залегания пигмента и интенсивности окраски патологического очага осуществляют поверхностный, срединный и глубокий вариант.

  • Для улучшения воздействия на пигментированную кожу химический пилинг комбинируют с процедурой мезотерапии, заключающейся в обкалывании пигментного участка растворами, содержащими такие активные вещества, как витамин С, экстракт плаценты, линолевую, альфа-линолевую, гликолевую кислоты, поливитаминные комплексы и эмоксипин.
  • В некоторых случаях возможно применеие криотерапии. Однако нанесение жидкого азота на область гиперпигментации является наименее эффективным методом.

На настоящее время наибольшим эффектом обладает лазеротерпия. Метод основан на явлении фототермолиза: способности пигментных клеток поглощать энергию лазерного луча, что впоследствии приводит к их деструкции, что обеспечивает хороший отбеливающий эффект. Лазеры различаются по длине волны, чем длиннее волна, тем глубже действие лазера, тем выше эффективность процедуры.

Существует еще способ воздействия на очаг гипепигментации - это фотоомоложение или селективный фототермолиз. В большей степени стимулирует процессы омоложения кожи. Но в том числе приводит к разрушению меланинсодержащих структур.

В случае лечения и коррекции гипомеланозов также возможно использование наружних препаратов (усилители загара), гомеопатических и лекарственных препаратов, содержащих аммифурин, экстракты водорослей. Однако, следует понимать, что при серьезных системных поражениях кожи( например, альбинизме) эти средства не эффективны.

Физическое воздействие, одним из примеров которого может являться как правило фотохимиотерапия.

ПУВА-терапия и узкополостная фототерапия обладают достаточно сильным воздействием на патологический очаг. Эти методики чаще используются для лечения псориаза и атопического дерматита, но в некоторых случаях применяется и для лечения депигментаций(витилиго). Процедура повышает чувствительность кожи к ультрафиолетовому излучению и обладает выраженным побочным цитостачиским эффектом, что в некоторых случаях может приводить к нежелательным последствиям ( например, раку кожи).

В современной медицине для лечения депигментаций стали применять трансплантацию меланоцитов. Метод хирургический. Объем вмешательств зависит от размера и местонахождения депигментированного участка. Меланоциты, получают в виде аутотрансплантата с пигментированного участка кожи. Специалисты отмечают хорошие результаты, однако лечение длительное, дорогостоящее, а эффект отсроченный - репигментация наблюдается лишь через 4-6 месяцев.

Таким образом у пациентов и врачей для борьбы с меланодермиямия в арсенале имеется большое разнообразие врачебных, косметологических и хирургических методик.

БЕСПЛАТНАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ: поможем врачам и владельцам клиник выбрать оборудование для лечения поствоспалительных дисхромий

Оглавление

Поствоспалительные дисхромии (поствоспалительная гиперпигментация, поствоспалительная гипопигментация) — приобретенные расстройства пигментации, возникающие из-за склонности меланоцитов к избыточному или недостаточному синтезу пигмента, а также вследствие накопления в коже патологического пигмента (например, липофусцина при старении).

В нашей компании Вы можете приобрести следующее оборудование для лечения поствоспалительных дисхромий:

Поствоспалительная гиперпигментация является одним из наиболее распространенных дерматологических состояний, которое чаще развивается на темной коже. В одном из исследований было установлено, что пигментация при акне наблюдается у 65,3% афроамериканцев, 52,7% латиноамериканцев и 47,4% азиатов. Она может возникать в любом возрасте, ей в равной степени подвержены как женщины, так и мужчины.

Что касается гипопигментации, то в одной из работ с участием 423 здоровых людей у 20 (4,7%) был выявлен хотя бы один очаг осветления кожи. Локальное обесцвечивание особенно заметно на темных фототипах кожи вследствие контраста с окружающими здоровыми тканями.

Этиология и патогенез

Поствоспалительные дисхромии могут возникать после перенесенных инфекций, аллергических реакций, механических повреждений кожи, реакций на лекарства, фототоксического дерматита, ожогов и воспалительных заболеваний (системная красная волчанка, атопический дерматит и др.), а также при длительном применении гидрохинона или химических пилингов. Состояние поражений может усугубляться под влиянием ультрафиолета, различных химических веществ и лекарств — тетрациклины, доксорубицин, блеомицин и 5-фторурацил (цитостатики), клофазимин (противотуберкулезный препарат), серебро, золото, противомалярийные препараты, гормоны.

Интересно, что у разных людей под действием одних и тех же факторов может развиваться как гипер-, так и гипопигментация — некоторые специалисты связывают это с тяжестью воспалительного процесса в каждом конкретном случае. Однако есть более глубокая теория, которая называется индивидуальной хроматической склонностью (individual chromatic tendency). Она отталкивается от положения о том, что у каждого человека могут быть «сильные» и «слабые» меланоциты, число и тип которых передаются по наследству. На любое внешнее воздействие «сильные» меланоциты реагируют избыточной продукцией пигмента, что выражается гиперхромией, тогда как «слабые» меланоциты практически перестают синтезировать пигмент, что создает гипохромные участки кожи. При этом «слабые» (лабильные) меланоциты подвержены деструкции, поэтому воспалительный процесс может просто уничтожить их, в результате чего некоторые участки лица и тела станут значительно светлее окружающей кожи.

Что касается поствоспалительной гиперпигментации, то одним из патогенетических механизмов ее развития является избыток на коже сквалена вследствие гиперпродукции себума сальными железами. Попадающее на кожу ультрафиолетовое излучение генерирует в коже синглетный кислород, который под действием сквалена превращается в пероксид сквалена. В свою очередь, он стимулирует выработку простагландина Е2, который запускает меланогенез. Избыточное количество себума вырабатывается, например, при акне — соответственно, при данном заболевании содержание сквалена в поверхностных липидах повышено. Кроме того, в воспалительных очагах процессы окисления протекают особенно активно, поэтому после акне может возникать поствоспалительная гиперпигментация.

В основном поствоспалительная гиперпигментация локализуется в эпидермисе (коричневая пигментация), однако иногда пигмент может захватываться макрофагами и переносится в дерму — в этом случае участок кожи приобретает серовато-голубую окраску. Дермальная пигментация может существовать много лет или даже оставаться на всю жизнь.

Клинические проявления

Различные дерматологические заболевания и состояния с возможными исходами в гипер- или гипопигментацию представлены в табл. 1.

Табл. 1. Возможные исходы дерматологических заболеваний и состояний кожи

БЕСПЛАТНАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ: поможем врачам и владельцам клиник выбрать оборудование для лечения неровного цвета лица

Оглавление

Неровный цвет кожи (дисхромия, uneven skin tone) проявляется неравномерной окраской кожи в определенной области или по всему телу.

В нашей компании Вы можете приобрести следующее оборудование для лечения неровного цвета кожи:

В большинстве случаев это состояние не несет опасности для здоровья. Но иногда неровный цвет кожи может говорить о наличии тех или иных заболеваний, побочных эффектах приема лекарственных препаратов и др.

Этиология и патогенез

Этиологических факторов неровного цвета кожи очень много, и ниже мы приведем лишь некоторые из них.

Одной из наиболее частых причин является ультрафиолетовое излучение — длительное пребывание человека на солнце или регулярное посещение соляриев. Под действием UVB меланоциты начинают усиленно продуцировать пигмент, который может в разном количестве откладываться на различных участках тела (например, вследствие большей инсоляции одних областей и меньшей других) — в итоге это формирует неровный цвет кожи.

Последние исследования говорят о том, что HEV-лучи 400–500 нм (High-energy visible light, голубой свет), испускаемые современными гаджетами, способствуют появлению неровного цвета кожи. Важной особенностью HEV излучения является его более глубокое проникновение в кожу по сравнению с UVB и UVA (рис. 1).

Рис. 1. Сравнение глубины проникновения UVB, UVA и HEV излучения

Неровный цвет кожи - проникновение излучения в кожу

Обратите внимание: ультрафиолет спектра В (UVB) доходит максимум до сосочкового слоя дермы, ультрафиолет спектра А (UVA) — до сетчатого слоя, тогда как голубой свет (HEV) электронных гаджетов проникает даже в верхние слои подкожно-жировой клетчатки.

Неровный цвет кожи может возникать в результате загрязнения окружающей среды (pollution). Эта проблема сегодня крайне актуальна для азиатских стран с высокой урбанизацией и значительной плотностью жителей на квадратный километр. Однако pollution-фактор следует учитывать всем людям, проживающим в крупных городах. Исследования показали, что под действием твердых частиц диаметром 2,5–10 мкм (PM2.5–10) в эпидермальных кератиноцитах человека активируется рецепторный белок (Aryl hydrocarbon receptor, AhR), который запускает гены, ответственные за образование пигментных пятен и преждевременное старение кожи. Таким образом, защита от загрязнения при помощи косметики с Pollution Protection Factor (PPF) становится весьма актуальной.

Неровный цвет может быть вызван изменениями гормонального фона (старение, климакс) или приемом некоторых лекарственных препаратов (противозачаточных средств, доксициклина).

Любое воспаление может привести к появлению темных пятен на коже, поэтому неровный цвет лица часто бывает у людей, страдающих акне.

Витилиго способствует образованию на коже депигментированных областей различной площади, что в целом формирует картину неровного тона.

Дефицит витамина В3 (ниацина) является причиной пеллагры, при которой кожа приобретает неровный цвет, становится сухой, а ее чувствительность к солнцу повышается. Присоединяются более серьезные симптомы — диарея и деменция.

Неровный тон также может возникать из-за болезней внутренних органов, сосудистых патологий, нарушения микробного состава кожи и др.

Клинические проявления

Клинические проявления неровного цвета кожи в значительной степени зависят от причины данного состояния. Это могут быть области гипер-, гипо- или депигментации, очагового или обширного изменения цвета.

Например, мелазма проявляется коричневыми пятнами различного оттенка на переносице, щеках, лбу и над верхней губой.

Частицы PM2.5–10 из окружающего воздуха делают кожу тусклой и сухой, а за счет неравномерного отложения придают ей неровный тон.

При витилиго на коже формируются области полного отсутствия пигмента различной площади, без боли или зуда.

Билирубиновая гиперхромия (желтуха) обусловлена отложением в коже желчного пигмента билирубина и характеризуется желтой окраской кожи и слизистых.

Принципы лечения, методики аппаратного лечения

Лечение неровного цвета кожи следует начинать с выявления причины этого состояния — в противном случае, даже решив проблему, вы рискуете через некоторое время получить рецидив и/или ухудшение состояния. Если изменение тона вызвано, например, заболеванием или приемом лекарственных средств, необходимо вылечить пациента и/или отменить/скорректировать прием назначенного препарата. Скорее всего, для этого потребуется взаимодействие косметолога и дерматолога с врачами других специальностей.

Для защиты кожи от ультрафиолета следует ежедневно наносить на открытые участки тела УФ-фильтры с SPF 30+ и прекратить посещение солярия. Для защиты от голубого света (HEV-лучей) следует ограничить время пользования гаджетами (мониторами, ноутбуками, планшетами, смартфонами), работая с ними только по мере необходимости. Также не рекомендуется использовать их за несколько часов до сна и тем более в постели.

Жителям крупных городов рекомендуется применять косметические средства с так называемым «фактором защиты от загрязнения окружающей среды» — Pollution Protection Factor (PPF). В составе такой косметики могут присутствовать следующие защитные комплексы: Pollushield, IBR-Pristinizer, 28Extremoin, EXO-P, SymUrban и др. Например, одна из недавних разработок включает в себя кислоты, полученные из гибискуса (Hibiscus acids), которые за счет хелатирующего (связывающего металлы) действия препятствуют появлению пигментных пятен на коже.

Выравниванию цвета лица способствует эпидермальный фактор роста (Epidermal Growth Factor, EGF) — он стимулирует рост и деление клеток, обновляя эпидермис. При использовании средств с EGF наблюдается постепенное увеличение синтеза ДНК, РНК, гиалуроновой кислоты, коллагена и эластина — в результате внешний вид кожи быстро улучшается. Эпидермальный фактор роста также называют Beauty Factor (фактор красоты).

Арбутин хорошо выравнивает тон и осветляет кожу. Кроме того, он обладает антиоксидантным действием, улучшает защитные свойства кожи и способствует ее восстановлению после солнечных ожогов. При этом до сих пор не выявлена концентрация, необходимая для достижения осветляющего эффекта, и длительность применения арбутина. Судя по всему, большое значение имеет индивидуальная чувствительность кожи, глубина залегания пигмента и другие факторы.

Для коррекции неровного тона можно использовать пилинговые средства с кислотами. Они снижают рН в роговом слое эпидермиса и одновременно связывают ионы кальция. Кальций обеспечивает «склеивание» эпидермальных белков, и при его удалении межклеточные связи ослабевают — кератиноциты начинают отшелушиваться, что служит сигналом для активации деления молодых клеток. В итоге кожа светлеет, а ее тон выравнивается.

В случае, если неровный цвет кожи связан с неравномерным распределением меланина в эпидермисе, эту проблему можно эффективно решить при помощи методов аппаратной косметологии. Здесь используются два подхода:

  1. Первый подход — избирательное разрушение меланина при помощи нагрева видимым и ближним инфракрасным светом, например, IPL-терапия, реализованная в аппарате M22-IPL.
  2. Второй подход — это разрушение эпидермиса с целью запуска его обновления. Данный подход ранее часто реализовывался при помощи лазерной шлифовки — метода, который подразумевает полную вапоризацию эпидермиса на обрабатываемом участке. Сегодня для «замены» эпидермиса используются фракционные лазеры: неаблятивные, такие как Fraxel, Clear+Brilliant M22-ResurFX, и аблятивные, такие как Acupulse и Ultrapulse.

Эффективность фракционных лазеров в выравнивании цвета кожи зависит от процента разрушенного эпидермиса, однако эти лазеры при неправильном применении могут вызывать осложнения в виде гиперпигментации. Поэтому при их использовании нужно быть осторожным в выборе параметров воздействия и техники проведения процедур.

Люди всегда заботились о внешности, не исключение и современный, жаждущий красоты мир. То, как выглядит кожа с эстетической точки зрения, имеет важное значение. Родимые пятна и родинки, сопровождающие человека с рождения, делают его особенным, и от них нет необходимости избавляться. А вот по поводу новообразования на коже, стоит проконсультироваться с дерматологом, прежде чем принимать поспешное решение.

Итак, поговорим о дисхромии и узнаем, стоит ли избавляться от несовершенств кожи или нет. К примеру, обыкновенные веснушки на лице часто вызывают умиление, нежели отталкивают. Но мало кто догадывается, что милые точечки на коже – это легкие проявления дисхромии. Дисхромия – это изменения пигмента кожи в сторону осветления или затемнения некоторых участков тела. Примером может служить витилиго – хроническая болезнь кожи, проявляющаяся обесцвечиванием эпидермиса и потерей меланина.

Симптомы

Что же такое дисхромия и каковы ее симптомы? Это наследственное, врожденное или приобретенное изменение цвета (пигментация) кожи. Пигмент является доброкачественным для кожи, и может как ослабевать (гипохромия), так и увеличивать яркость (гиперхромия). Но необходимо консультироваться с врачом обязательно, если пятна на теле не исчезают, а наоборот разрастаются.

Проявляться пигментация может на любом участке кожи:

  • ладони, предплечья,
  • лицо, шея, живот, грудная клетка,
  • ноги, спина,
  • веки, уши,
  • дисхромия ногтей , глаз.

Чаще всего она не беспокоит и не раздражает кожу, но может оказывать психологическое давление в связи с эстетическим несовершенством. Избыточная выработка меланина в коже способствует появлению на лице, коже груди и середины живота темных пятен неправильной формы. Подобная картина заболевания под названием хлоазма или мелазма, возникает чаще у женщин во время беременности или после родов в результате сбоев в гормональной системе.

Симптомы солнечного лентиго – коричневые пятна на коже, возникающие от преизбытка ультрафиолета. В основном появляются у людей старшего возраста либо у лиц, увлекающихся солярием.

Итак, локализируется дисхромия в различных районах, форму пятен может иметь разнообразную. Насыщенный цвет пигментам придает определенное расположение его в различных слоях кожи. Огромную роль играет и влияние солнца на кожу, синтезируя пигмент.

Причины дисхромий

Дисхромия кожи – это врожденные или приобретенные заболевания кожи, чаще всего не являющиеся патологией. При этом важно вовремя выявить причину появления пятен. Это могут быть как сбои в работе нервной системы, так и нарушения гормонального фона. Чем раньше начато лечение первопричины гиперпигментации или гипопигментации, тем раньше количество меланина или другого пигмента кожи сбалансируется.

Основными причинами повышенной или пониженной пигментации являются:

  • Наследственный фактор.
  • Весенне-летний период.
  • Солнечное излучение – ультрафиолет, длительное пребывание на солнце.
  • Изменение гормонального фона женщины при беременности, климаксе.
  • Нервные расстройства.
  • Косметика низкого качества, а также с истекшим сроком годности.
  • Раздражения на коже вследствие механического воздействия (трения) может спровоцировать появления пятен. К примеру, после пиллинга лица, проводимого летом и последующем воздействии на кожу УФ.
  • Пенсионный возраст, когда кожа стареет, следует внимательно отнестись к проявлениям дисхромии после 50 лет, и регулярно посещать врача.
  • Переизбыток минералов и витаминов, их недостаток.
  • Нарушения работы ЖКТ.
  • Воспаление женских половых органов.
  • Дисфункция яичников.
  • Прием гормонов и контрацептивов.

Появлению пигментных пятен и веснушек больше всего подвержены люди со светлой кожей и их уязвимостью к солнечным лучам. Интересно, что оттенок кожи в месте пигментации может быть различным, и не только меланин способствует развитию хронического образования пигмента:

  • Меланин – коричневый пигмент
  • Каротин – желтый
  • Гемоглобин – красный

Все эти тонкости пациент клиники знать не обязан, но врач осведомлен в них и достоверно знает, что лечение напрямую зависит от расположения пигмента в слоях кожи и его классификации. Так, к примеру, гемоглобин находится в капиллярах кожи, а меланин в базальном ее слое.

Лечение

Прежде чем решаться на косметологическую процедуру по осветлению, затемнению кожных участков либо отбеливанию, стоит пройти диагностику. Дело в том, что определенные болезни организма могут отражаться на вашей коже. К таким опасностям относятся:

  • онкологические заболевания,
  • болезни желудка, кишечника и двенадцатиперстной кишки,
  • поджелудочной, печени либо желчного пузыря,
  • заболевания женских органов,
  • и другие болезни.

Обратившись в хорошую клинику семейной медицины к терапевту, вы сделаете верный шаг на пути к собственному здоровью. Врач изучит вашу медицинскую карту и выдаст направления на анализы. Возможно, направит к узкопрофильным специалистам:

  • гинекологу,
  • гастроэнтерологу,
  • онкологу,
  • эндокринологу.

Далее специалисты сделают заключение о том, могут ли ваши заболевания спровоцировать пигментацию. Если нет, можно отправляться к дерматологу и косметологу для устранения несовершенств. Одними из главных направлений избавления от пигментации являются:

  • Отбеливания кожи – химические и другие виды пилингов.
  • Применение отбеливающих наружных средств с жидким азотом, салициловой кислотой.
  • Подсадка меланина к коже.
  • Хирургический метод трансплантации кожного участка с недостатком или избытком меланина.
  • Аппаратные методы и лазерная шлифовка кожи.
  • Мезотерапия – инъекции.

Огромную роль играет профилактика дисхромий кожи, а не лечение , хоть образования на коже являются первоначально доброкачественными, никто не застрахован от онкологических заболеваний. Рак – это слово должно насторожить каждого и заставить использовать солнцезащитные средства, соблюдать меры профилактики:

  • Выбор солнцезащитных средств с высоким фактором защиты, даже для зимы и осени.
  • Пересмотреть отношение к загару и выбирать полутень.
  • Вовремя посещать терапевта, чтобы сразу начать лечить орган тот внутренний орган, который и вызывает пигментацию.

Если вы находитесь в зоне риска из-за наследственной предрасположенности, имеете светлый тон кожи и сгораете на солнце даже утром, следует избегать прямых солнечных лучей, наносить крем на все видимые участки тела. При появлении на теле пятна или группы коричневых, белесых пятен, покажитесь дерматологу или терапевту, чтобы исключить другие заболевания и позаботиться о своем здоровье в дальнейшем.

Читайте также: