Как кожа регулирует температура тела кожу человека

Обновлено: 24.04.2024

Терморегуляция – это сложный физиологический процесс, который обеспечивает поддержание постоянной температуры тела 1 и внутренней среды организма на уровне, необходимом для нормальной жизнедеятельности 2 .

Механизмы терморегуляции

В процессе терморегуляции задействованы нервные и гуморальные (происходящие в жидких средах тела – крови, лимфе и т. д.) механизмы 2 . Колебания температуры окружающей среды распознают специальные терморецепторы 4 . Их существует два вида: тепловые и холодовые 4 . От терморецепторов сигнал по проводящим путям поступает в головной мозг и активирует в нем центр температурной регуляции, находящийся в области гипоталамуса 1,5 . Возбуждение разных отделов этого структурного образования приводит к изменению процессов теплообмена 1,5 . Центр терморегуляции в мозге можно «выключить» при помощи некоторых физических веществ. В этом случае тело человека утратит способность поддерживать постоянную температуру 1 .

За счет каких процессов осуществляется терморегуляция

Стабильность температуры тела и внутренней среды организма обеспечивается благодаря двум взаимно противоположным по своей сути процессам 2,5 .

Теплопродукция. Это процесс выработки тепла человеческим телом, который зависит от интенсивности процесса обмена веществ (метаболизма) 2 . Если теплопродукция происходит слишком активно, возможно перегревание организма 2,6 .
Теплоотдача. Тело человека может отдавать тепло в окружающую среду за счет трех механизмов: излучения (радиации), проведения (конвекции) и испарения пота 5 . При сильном повышении температуры окружающей среды охлаждение также осуществляется за счет испарения жидкости со слизистых оболочек верхних дыхательных путей (поэтому может ощущаться пересыхание в горле) 1,6, 7 . Незначительная часть тепла также выделяется из организма вместе с фекалиями и мочой 2 .

Информация в данной статье носит справочный характер и не заменяет профессиональной консультации врача. Для постановки диагноза и назначения лечения обратитесь к квалифицированному специалисту.

Центральное звено системы терморегуляции. Центр терморегуляции. Установочная точка терморегуляции.

В терморегуляторном центре гипоталамуса обнаружены различные по функциям группы нервных клеток:
1) термочувствительные нейроны преоптической области;
2) клетки, «задающие" уровень поддерживаемой в организме температуры тела («установочная точка» терморегуляции) в переднем гипоталамусе;
3) вставочные нейроны (интернейроны) гипоталамуса;
4) эффекторные нейроны, управляющие процессами теплопродукции и теплоотдачи, в заднем гипоталамусе (рис. 13.5).

Рис. 13.5. Схема взаимодействия различных типов нейронов терморегуляторного центра гипоталамуса между собой и с кожными терморецепторами. Стимуляция тепловых рецепторов кожи (Рт) и гипоталамуса активирует процессы теплоотдачи в организме человека, а холодовых рецепторов (Рх) кожи и гипоталамуса — теплопродукции. Ин — интернейроны гипоталамуса.

Термочувствительные нервные клетки преоптической области гипоталамуса непосредственно «измеряют» температуру артериальной крови, протекающей через мозг, и обладают высокой чувствительностью к температурным изменениям (способны различать разницу температуры крови в 0,011 °С). Отношение холодо- и теплочувствительных нейронов в гипоталамусе составляет 1:6, поэтому центральные терморецепторы преимущественно активируются при повышении температуры «ядра» тела человека. На основе анализа и интеграции информации о значении температуры крови и периферических тканей, в преоптической области гипоталамуса непрерывно определяется среднее (интегральное) значение температуры тела. Эти данные передаются через вставочные нейроны в группу нейронов переднего отдела гипоталамуса, задающих в организме определенный уровень температуры тела — «установочную точку» терморегуляции. На основе анализа и сравнений значений средней температуры тела и заданной величины температуры, подлежащей регулированию, механизмы «установочной точки» через эффекторные нейроны заднего гипоталамуса воздействуют на процессы теплоотдачи или теплопродукции, чтобы привести в соответствие фактическую и заданную температуру. Таким образом, за счет функции центра терморегуляции устанавливается равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей, позволяющее поддерживать температуру тела в оптимальных для жизнедеятельности организма пределах (рис. 13.6).

Рис. 13.6. Схема механизмов регуляции теплообмена в организме человека. Поддержание относительного постоянства температуры тела достигается с помощью баланса между количеством продуцируемого в единицу времени тепла в организме человека и количеством тепла, которое организм отдает за то же время в окружающую среду. Тепловой баланс регулируется нейрогуморальными механизмами, которые активируются в результате изменения импульсной активности эффекторных нейронов терморегуляторного центра гипоталамуса. В гипоталамический терморегуляторный центр поступает афферентная информация об изменениях внешней температуры от периферических терморецепторов и об изменения температуры «ядра» — от центральных терморецепторов (пояснения в тексте).

В механизме формирования «установочной точки» имеет значение уровень спонтанной активности вставочных нейронов гипоталамуса. Например, если уровень спонтанной активности интернейрона является высоким, то для усиления термогенеза требуется более высокая активность кожных Холодовых рецепторов, а значение пороговой температуры для регулируемой теплопродукции является более низким. И наоборот, если вставочный нейрон проявляет низкую спонтанную активность, то даже незначительная афферентация от кожных Холодовых рецепторов может оказаться достаточной для запуска дополнительного теплообразования в организме. Уровень спонтанной активности вставочных нейронов зависит от соотношения концентрации ионов натрия и кальция в гипоталамусе и некоторых других нетемпературных факторов.

Эффективность терморегуляции. Значение температуры кожи

а) Концепция «заданной величины» в регуляции температуры тела. На примере рисунка ниже понятно, что в с случае критической температуры «сердцевины» тела, близкой к 37,1°С, наблюдаются коренные изменения как в интенсивности теплопродукции, так и интенсивности теплоотдачи.

Влияние температуры гипоталамуса на отдачу телом тепла путем испарения и на теплопродукцию, обусловленную главным образом мышечной дрожью.
Чрезвычайно высокий уровень критической температуры, при котором начинает увеличиваться теплоотдача, а теплопродукция достигает минимального стабильного уровня

При температурах выше этого уровня скорость теплоотдачи становится выше, чем скорость теплопродукции, в итоге температура тела снижается и приближается к уровню 37,1°С. При температурах ниже этого уровня скорость теплопродукции становится выше, чем скорость теплоотдачи, поэтому температура тела повышается и вновь приближается к уровню 37,1°С.

Этот критический уровень температуры назван «заданной величиной» механизма терморегуляции. Таким образом, все механизмы терморегуляции постоянно стремятся вернуть температуру тела к этой величине.

б) Коэффициент полезного действия системы терморегуляции. Еще раз обсудим вопрос, связанный с понятием «коэффициент полезного действия», применительно к регуляторной системе. Коэффициент полезного действия является способом оценки эффективности функционирования контролирующей системы. В случае терморегуляции это чрезвычайно важно для ограничения изменений температуры «сердцевины» тела при значительных колебаниях температуры окружающей среды в течение суток и даже часа. Коэффициент полезного действия системы терморегуляции равен отношению изменения температуры окружающей среды к изменению температуры «сердцевины» тела минус 1.

В экспериментах показано, что температура тела человека изменяется приблизительно на 1° на каждые 25-30° изменений температуры внешней среды, поэтому коэффициент полезного действия системы терморегуляции равен в среднем 27 (28/1,0 - 1,0 = 27), являясь чрезвычайно высоким для биологической регуляторной системы. Для сравнения: барорецепторная система регуляции артериального давления имеет коэффициент полезного действия менее 2.

в) Температура кожи может немного изменять «заданную величину» регуляции температуры «сердцевины» тела. Критическая температура гипоталамуса («заданная величина»), выше которой начинается потоотделение, а ниже — мышечная дрожь, предопределена главным образом степенью активности тепловых термосенсоров преоптической области переднего гипоталамуса. Однако температурные сигналы и от кожи, и от глубоких тканей тела (спинного мозга и органов брюшной полости) содействуют функционированию системы терморегуляции. Но как они это делают? По-видимому, они могут изменять «заданную величину» гипоталамического центра терморегуляции.

На рисунке ниже показано влияние различных температур кожи на значение «заданной величины» применительно к потоотделению.

Влияние изменений внутренней температуры головы на интенсивность теплоотдачи путем испарения. Температура кожи предопределяет значение «заданной величины», при котором начинается потоотделение

Видно, что значения «заданной величины» повышаются, если температура кожи снижается. На этом рисунке значения гипоталамической «заданной величины» у человека повышаются от уровня 36,7°С, если температура кожи превышает 33°С, до уровня 37,4°С на фоне снижения температуры кожи до 29°С. Следовательно, если температура кожи была высокой, потоотделение начиналось при более низкой температуре гипоталамуса, чем при более низкой температуре кожи.

Это взаимовлияние понятно, т.к. потоотделение подавляется при низкой температуре кожи, в противном случае объединенные влияния низкой температуры кожи и потоотделения могли бы стать причиной потери организмом слишком большого количества тепла.

Сходные эффекты наблюдаются при мышечной дрожи (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок ниже).

Влияние изменений внутренней температуры головы на интенсивность теплопродукции. Температура кожи предопределяет значение «заданной величины», при которой начинается мышечная дрожь

Когда кожа становится холодной, это приводит к смещению «заданной величины» гипоталамического центра терморегуляции в сторону порога мышечной дрожи, даже если температура самого гипоталамуса остается нормальной. При этом низкая температура кожи может вызвать снижение температуры «сердцевины» тела, если только не увеличится теплопродукция. Таким образом, низкая температура кожи «предчувствует» падение внутренней температуры тела и препятствует этому.

Видео физиология терморегуляции - профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Механизм развития лихорадки - патогенез

Повышение температуры тела является распространенным клиническим симптомом, отмечается при самых различных заболеваниях и возникает разными путями. Понимание основ патофизиологии важно для рационального лечения детей с высокой температурой тела. Различают два типа повышения температуры тела — лихорадку и тепловые заболевания. Лихорадка — это состояние, при котором центр терморегуляции стремится к увеличению температуры тела. Тепловые заболевания — это такие состояния, при которых температура тела повышается в результате действия внутренних или внешних факторов вопреки попыткам центра терморегуляции удержать нормальную температуру.

Лихорадка как терморегуляторая реакция организма

В клинической практике наиболее распространенным механизмом повышения температуры тела является увеличение референтной температуры «установочной точки», локализованной в преоптической области передней части гипоталамуса (ПОПГ). В этих условиях «установочная точка» настраивается на более высокую, чем в норме, температуру и воспринимает сущствующую температуру «ядра» как очень низкую, хотя на самом деле она является нормальной. «Установочная точка» дает команды на увеличение температуры тела путем повышения активности центра теплопродукции и снижения активности центра теплоотдачи.

Строго говоря, только такое состояние, при котором центр терморегуляции сам активно стремится к более высокой, чем в норме, температуре тела, имеет право называться лихорадкой. Все другие состояния, протекающие с повышением температуры, правильно именовать как повышенная температура тела (также правомерно использовать термины: пирексия, гиперпирекоия, гипертермия, или тепловая болезнь). Хотя в настоящее время все типы повышения температуры тела, часто весьма неточно, обозначаются термином лихорадка, в этой книге мы проведем различие между лихорадкой и другими типами гипертермии.

При лихорадке неверно программированная «установочная точка» заставляет препотическую область гипоталамуса функционировать таким образом, как если бы фебрильная температура была нормальной. При этом достигается новое равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей уже на фоне повышенной температуры тела. Терморегуляторный контроль остается эффективным, но при более высоком, чем в норме, уровне. У собак при лихорадке отмечается избыточный термогенный ответ на холод и уменьшенный тер'молитический ответ на тепло.

Животные реагируют на изменения окружающей температуры таким образом, чтобы удержать организм в равновесии с новой температурой «установочной точки». Cooper описал несколько интересных больных с исходной гипотермией, вызванной различными заболеваниями ЦНС или неизвестными причинами. Возможно, что у этих больных механизм терморегуляции не был поврежден, но была более низкая, чем в норме, температура «установочной точки». При введении пирогена у них отмечалось повышение температуры тела.

Степень этого повышения была такой же, как у больных с нормальным исходным уровнем, однако температура, естественно, не достигала таких же абсолютных величин.

Lipton сообщил о больном с саркоидозом ЦНС и глубокой гипотермией. У этого больного сохранялась способность к развитию лихорадки, что указывает на независимость механизма контроля температуры тела от механизма возникновения лихорадки. Stitt подчеркнул, что повышение температуры тела при лихорадке представляет собой центрально регулируемый ее подъем, который полностью направляется, контролируется и защищается функциональными терморегуляторными механизмами.

Терморегуляция лихорадки.
Эндогенный пироген изменяет величину референтной температуры «установочной точки». В результате нормальная температура тела, измеряемая термометром, воспринимается им как очень низкая. Тогда «установочная точка» начинает регулировать работу центров теплопродукции и теплоотдачи, чем -достигается новый баланс при более высокой температуре тела.

Механизм (патогенез) развития лихорадки

Увеличение температуры «установочной точки» преоптической области гипоталамуса. Повышение температуры «установочной точки» преоптической области гипоталамуса почти всегда возникает под влиянием эндогенного пирогена — вещества, выделяемого фагоцитирующими лейкоцитами и макрофагами. Эндогенный пироген является конечным общим звеном при подавляющем большинстве фебрильных заболеваний. Исключением является действие облучения ЦНС, яда скорпиона и ДДТ, которые прямым путем увеличивают температуру «установочной точки». Было предложено, что адреналин и норадреналин при передозировке могут прямым образом повышать температуру «установочной точки» преоптической области гипоталамуса.

Некоторые виды опухолей выделяют эндогенные пирогены или эндогенные пирогеноподобные вещества. Повреждение мозга способно повлиять на «установочную точку», как и на другие области преоптической области гипоталамуса.

Эндогенный пироген при развитии лихорадки

Бактериальный эндотоксин при внутривенном введении вызывает лихорадку только после латентного периода, продолжающегося около 90 мин. Эндогенный же пироген при том же способе введения вызывает лихорадку в течение нескольких минут. Человеческая кровь после инкубации с бактериальным эндотоксином при ее введении добровольцам также быстро вызывает лихорадку, что подтверждает мнение о выделении эндогенного пирогенного вещества лейкоцитами. Большинство исследований показало, что введение эндотоксина непосредственно в преоптической области гипоталамуса неэффективно, в то время как инъекция даже минимальной дозы эндогенного пирогена в ту же область немедленно вызывает лихорадку.

Однако в одной из работ описана лихорадка при прямом введении эндотоксина в желудочки или переднюю часть гипоталамуса мозга крыс.

Первоначально предполагали, что только циркулирующие полиморфноядерные лейкоциты могут выделять эндогенный пироген. Поэтому развитие лихорадки у больных с гранулоцитопенией казалось загадкой. Однако впоследствии было доказано, что большинство, если не все, фагоцитирующих клеток, развивающихся из костномозговых предшественников, выделяют эндогенный пироген. Некоторые клетки, не происходящие из костного мозга, например фибробласты, фагоцитируют частицы латекса в культуре тканей, но они не выделяют эндогенный пироген.

Продуцировать эндогенный пироген могут альвеолярные и перитонеальные макрофаги, а также ретикулоэндотелиальные клетки печени и селезенки. Эндотоксин, который быстро связывается с циркулирующими гранулоцитами, вызывает лихорадку прежде всего путем стимуляции выработки этими клетками эндогенного пирогена. С другой стороны, живые бактерии и вирусы элиминируются из крови главным образом ретикулоэндотелиальной системой и вызывают лихорадку путем стимуляции образования и освобождения эндогенного пирогена клетками этой системы в печени и селезенке. Хотя лимфоциты не образуют эндогенный пироген, они выделяют лимфокинин, который стимулирует продукцию и выделение эндогенного пирогена гранулоцитами и моноцитами.
Пока не ясно, участвуют ли эозинофилы в продуцировании эндогенного пирогена.

Освобождение эндогенного пирогена отмечается не только при инфекционных заболеваниях. Основным пусковым механизмом образования и выделения эндогенного пирогена является фагоцитоз микроорганизмов, комплексов антиген—антитело, погибших или поврежденных клеток, клеточных фрагментов. Например, при введении эритроцитов группы D больным с антителами против антигена D отмечаются озноб и лихорадка после латентного периода продолжительностью 90 мин, что подтверждает наличие промежуточного этапа в продукции эндогенного пирогена. Эндогенный пироген образуется при аллергических заболеваниях, болезнях соединительной ткани и воспалительных реакциях в ответ на опухоли. По-видимому, существует особый механизм развития лихорадки при травме и тканевой деструкции.

Эндогенный пироген — это белок с низкой молекулярной массой. После того как он выделился фагоцитирующими клетками, он покидает кровоток и быстро проникает в преоптическую область гипоталамуса. Эндогенный пироген является чрезвычайно мощным веществом и способен вызвать лихорадку у лабораторных животных при внутривенном введении в нанограммовых количествах. В настоящее время считается, что эндогенный пироген не содержится как таковой в фагоцитирующих клетках, а образуется в них под воздействием соответствующих стимулов. Этот этап требует определенного времени, так как включает синтез новой информационной РНК. Секреция эндогенного пирогена не ведет к лизису или гибели фагоцитов.

Нейромедиаторы, действующие в установочной точке при лихорадке

Есть серьезные основания предполагать, что нейрохимическим медиатором, повышающим температуру «установочной точки» преоптической области гипоталамуса при воздействии эндогенного пирогена, является простагландин. Минимальные дозы простагландинов E1 и Е2 при инъекции их в мозг лабораторных животных быстро вызывают лихорадку. Парентерально введенные простагландины, как правило, являются пирогенными только в больших дозах, возможно, из-за их инактивации в легких. Однако лихорадочные реакции были отмечены у больных после инъекций простагландина Е2; описана выраженная пирексия после его внутривлагалищного введения. Увеличение концентрации простагландинов обнаружено в мозге лабораторных животных во время лихорадки. Ингибирование простагландинсинтетазы ЦНС (ацетилсалициловой кислотой или парацетамолом) ведет к снижению температуры тела при лихорадке, но не влияет на нормальную температуру.

Это наблюдение подтверждает мнение о том, что значение простагландинов в преоптической области гипоталамуса ограничено повышением температуры «установочной точки» при лихорадке, а в нормальных условиях они не играют роли. Значение таких медиаторов, как циклический АМФ и моноамины, неясно .

Развитие лихорадки

Процесс развития лихорадки при повышении температуры «установочной точки» преоптической области гипоталамуса включает сложную серию эффекторных шагов. Нарастает метаболическая активность и повышается напряжение кислорода, вызванные в первую очередь увеличением мышечного тонуса, которое иногда может переходить в дрожание. Также отмечается общее увеличение скорости метаболизма, независимо от возрастания активности скелетной мускулатуры. После введения бактериального эндотоксина усиление метаболической активности является самым ранним термогенным эффектом . Вскоре после этого развивается вазоконстрикция сосудов кожи, что ведет к снижению ее температуры и уменьшению потерь тепла путем радиации, кон-дукции и конвекции. Это особенно заметно в конечностях. Замедление кожного кровотока также способствует снижению потоотделения.

Пилоэрекция, служащая у современного человека больше символом, чем способом сохранения тепла, является рудиментарным отголоском далеко прошлого, когда волосяной покров был для человека эффективной теплозащитой. Снижение температуры кожи субъективно воспринимается как ощущение холода, и больной старается согреться, несмотря на рост внутренней температуры тела. Ребенок сворачивается калачиком, что ведет к уменьшению площади открытой поверхности тела, и плотно натягивает на себя одеяло. Охлаждение кожи также включает сенсорную обратную связь с преоптической областью гипоталамуса, что еще больше вызывает усиление теплопродукции.

Нередко начало лихорадки, особенно внезапное, сопровождается ознобом — сильным ощущением холода в сочетании с интенсивным дрожанием. Хотя озноб считается типичным для гнойных инфекций и бактериемии, его диагностическое значение оказалось меньшим, чем ранее предполагалось. Озноб может наблюдаться при вирусных и бактериальных инфекциях, а также при неинфекционных заболеваниях, таких, как лимфома. Важно помнить, что жаропонижающие средства могут вызывать озноб при снижении температуры тела до нормального уровня. Такое побочное действие этих препаратов не следует путать с ознобом, обусловленным основным заболеванием.

Температура тела нарастает до тех пор, пока она не достигнет референтной температуры «установочной точки». При этом теплопродукция снова приходит в равновесие с теплоотдачей, хотя и при более высокой, чем в норме, температуре. Больной ощущает прилив тепла или по крайней мере больше не страдает от холода. Кожная температура при этом повышается, что отражает высокую температуру «ядра» и возросшую скорость метаболизма. Дальнейшему росту температуры кожи также способствует резко усиленная теплопродукция скелетной мускулатуры, расположенной под кожей. В одном из исследований при клиническом осмотре было обнаружено, что кожа была горячей у 60% детей с лихорадкой.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Что большинство людей знают о терморегуляции собственного организма? В основном лишь то, что в норме температура тела 36,6 °С. А между тем это сложный процесс, в котором задействованы разные органы и системы нашего организма. За счет терморегуляции наш организм способен приспосабливаться к различным погодным условиям. Однако существует вероятность нарушения этого процесса, влекущая за собой переохлаждение или повышение температуры тела.

Терморегуляция организма

Терморегуляция – это сложный физиологический процесс теплообразования и теплоотдачи, позволяющий поддерживать постоянную температуру тела, несмотря на значительные перепады температуры внешней среды.

За поддержание температуры в человеческом организме отвечает вегетативная нервная система и гипоталамус. Организм воспринимает температуру окружающей среды за счет нервных окончаний в коже и мышцах – терморецепторов. Терморецепторы постоянно передают эту информацию в центральную нервную систему, а именно в гипоталамус, в котором расположен центр терморегуляции. В свою очередь центр терморегуляции определяет скорость метаболизма, который настраивает основной обмен на:

теплопродукцию – процесс выработки тепла человеческим телом;
теплоотдачу – переход тепла из организма во внешнюю среду с помощью процессов жизнедеятельности (излучение, испарение, конвекция).

При повышении температуры теплопродукция уменьшается, и организм вырабатывает меньше тепла, а интенсивность метаболизма снижается. Одновременно увеличивается теплоотдача, что защищает организм от перегрева (капилляры расширяются, кожа краснеет, выделяется пот).

При понижении температуры начинаются противоположные процессы: теплоотдача уменьшается (капилляры сужаются, температура крови повышается), а теплопродукция увеличивается. Таким образом организм сохраняет тепло.

Причины гипотермии и гипертермии

Основной причиной нарушения терморегуляции являются внешние факторы. В отличие от других теплокровных животных в ходе эволюции мы стали менее приспособлены к перепадам температуры, и длительные колебания в 1-2 °С от нормы могут привести к гипо- и гипертермии.

Гипотермия – это критическое переохлаждение организма, когда температура падает до 35 °С и ниже. Основной причиной гипотермии является потеря тепла на холоде через кожу и дыхание. Наш организм включает защитную программу, при которой спасает жизненно важные органы, жертвуя кожными покровами, конечностями – всем тем, без чего человек может выжить. Гипотермию делят на три стадии:

Легкая, когда температура падает до первой критической отметки 34-35 °С. При данной температуре наблюдается бледность кожных покровов, дрожь, замедление метаболизма. Также для этой стадии характерна заторможенность, проблемы с памятью и потеря ориентации в пространстве.
Средней тяжести, когда температура опускается до 30 °С. Сердце замедляет свою работу, чтобы защитить мозг и сохранить тепло, кожа приобретает мраморный оттенок, появляется сильная сонливость, нарушения речи, возможны даже галлюцинации.
Тяжелая, при которой температура тела снижается до критической отметки 27 °С и ниже. Человек теряет сознание, его конечности коченеют, дыхание становится прерывистым. На этой стадии возможна остановка сердца.

Гипертермия – стойкое повышение температуры тела выше 38,5 °С, вызванное внешними факторами, затрудняющими теплоотдачу или увеличивающими поступление тепла извне. Гипертермия также делится на три стадии:

Читайте также: