Как йодом можно вылечить витилиго

Обновлено: 28.04.2024

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, Москва

Российский государственный медицинский университет, Москва

Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Современный взгляд на проблему лечения витилиго

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2012;10(2): 118‑123

Усовецкий И.А., Шарова Н.М., Короткий Н.Г. Современный взгляд на проблему лечения витилиго. Клиническая дерматология и венерология. 2012;10(2):118‑123.
Usovetskiĭ IA, Sharova NM, Korotkiĭ NG. The current view of the problem of vitiligo therapy. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2012;10(2):118‑123. (In Russ.).

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, Москва

Представлены результаты собственных исследований, посвященных особенностям клинического течения разных форм витилиго, некоторым патогенетическим аспектам развития данного заболевания и оценке клинической эффективности комплексной терапии сегментарной и несегментарной формы витилиго.

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, Москва

Российский государственный медицинский университет, Москва

Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Витилиго характеризуется внезапным возникновением депигментированных пятен вследствие нарушения секреторной функции меланоцитов или их гибели, развивается у лиц с генетической предрасположенностью, сопровождается выраженными дисрегуляторными изменениями клеточно-опосредованных реакций иммунной системы, вегетативного дисбаланса с преобладанием симпатического тонуса и серьезной социальной дезадаптацией, обусловленной личностными особенностями и внешними социальными факторами.

Витилиго является распространенным дерматозом. В мире число больных с данным заболеванием превышает 1% всего населения. В 70% случаев заболевание начинается в возрасте 10—25 лет, дети младше 10 лет, в том числе новорожденные и грудного возраста, составляют приблизительно 25% всех больных витилиго [1]. Витилиго может возникнуть в любом возрасте, длиться неопределенно долго, самопроизвольное восстановление нормальной окраски кожи наблюдается редко.

Причины появления депигментированных очагов не известны. Недостаточно понятно, в результате каких нарушений резко прекращается синтез меланина и погибают меланоциты. Разные эндогенные и экзогенные факторы могут оказывать прямое и опосредованное повреждающее действие на меланоциты.

Среди внешних факторов наибольшее значение придают инфекционным и токсическим агентам, чрезмерному ультрафиолетовому облучению, стрессам. На протяжении многих десятилетий витилиго связывали с аутоиммунным тиреоидитом, ревматоидным артритом, красной волчанкой, атопическим дерматитом, заболеваниями печени инфекционного или токсического генеза, глистной инвазией и рядом врожденных синдромов [2]. Однако частота встречаемости витилиго у этих больных не выше, чем в популяции в целом. Ряд авторов [3, 4], подводя итоги многолетним исследованиям, считают, что больные витилиго в большинстве случаев не имеют никаких тяжелых или хронических сопутствующих заболеваний, а терапия выявленных у 28% больных функциональных расстройств органов пищеварения, вегетососудистой дистонии не оказывала влияния на результат репигментации.

Многие исследователи считают [5, 6], что витилиго является серьезным косметическим дефектом, возникает у лиц с генетической предрасположенностью и в у большинстве случаев, перенесших эмоциональные расстройства. Лишь у 4—7% больных витилиго сочетается с аутоиммунным тиреоидитом.

В современных генетических исследованиях продемонстрирована связь возникновения витилиго с разными аспектами наследования. Среди спорадических случаев витилиго в европейской популяции средний возраст возникновения заболевания составляет 24,2 года, тогда как в семьях с множественными случаями заболевания средний возраст составляет 21,5 года (статистически достоверные различия) [7]. Более раннее начало заболевания в «семейных» случаях и риск заболевания у отдаленных родственников является типичной характеристикой полигенного заболевания. Около 20% больных витилиго имеют не менее одного кровного родственника с подобным заболеванием. Формально-генетический сегрегационный анализ витилиго определяет существование многих локусов, нарушения в которых формируют предрасположенность к витилиго. Однако не обнаружены ключевые гены, ответственные за манифестацию, прогрессирующее течение или предрасположенность к данному заболеванию.

При витилиго обнаружено снижение антиоксидантного потенциала, приводящего к активному повреждающему воздействию на меланоциты свободных радикалов и накоплению продуктов перекисного окисления липидов [8, 9]. Позднее выяснилось, что свободные радикалы оказывают повреждающее действие на разные клетки, участвующие в воспалительных реакциях разного типа, и нарушения антиоксидантной защиты не являются основными механизмами депигментации при витилиго.

Теория нарушений иммунных механизмов регуляции является наиболее обоснованной. При длительном течении и распространенном патологическом процессе наблюдаются изменения в субпопуляционном составе Т-лимфоцитов. Одновременно с этим, особенно на начальных стадиях заболевания, повышаются уровни активационных рецепторов лимфоцитов, отражающие степень активации иммунокомпетентных клеток [10]. В настоящее время большинство исследователей полагают, что ведущая роль в развитии аутоиммунных заболеваний принадлежит клеточно-опосредованным реакциям, при которых наблюдается выраженный дисбаланс цитокинов. При витилиго выявляется снижение активности регуляторных Т-лимфоцитов, что подтверждается уменьшением количества трансформирующего фактора роста-β (TGF-β) и интерлейкина-10 (ИЛ-10) в сыворотке крови больных [11].

Лечение витилиго является сложнейшей задачей. Так как причины его возникновения неизвестны, в большинстве случаев заболевание развивается на фоне полного физического благополучия. Предлагается применять в основном топические стероиды и/или иммуномодуляторы при площади поражения до 20%, а также длительную фототерапию [12, 13]. В комплексную терапию включают ферментные препараты, гепатопротекторы, витамины и микроэлементы (цинк, медь) [14, 15]. В ряде рекомендаций содержатся сведения о применении седативных и антидепрессивных средств.

Цель настоящего исследования — изучение клинических особенностей течения витилиго и эффективности комплексной терапии, включающей иммуномодулирующий компонент — тимоген и наружно 1% пимекролимус, и коррекцию аффективных расстройств у больных разными формами витилиго с использованием препарата антидепрессивного действия агомелатин.

Материал и методы

Все больные разными формами витилиго были полностью обследованы (проведены клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и щитовидной железы, гормоны щитовидной железы Т₃, Т₄, тиреотропный гормон — ТТГ и антитела к тиреоидной пероксидазе — АТ-ТПО по показаниям, консультация невропатолога по показаниям, консультация психиатра, иммунологические исследования — популяционный и субпопуляционный состав лимфоцитов, уровень провоспалительных и регуляторных цитокинов).

Результаты

Под нашим наблюдением с 2006 по 2011 г. находились 84 больных витилиго (46 женщин, 38 мужчин) в возрасте от 18 до 56 лет.

Давность заболевания варьировала от 6 мес до 30 лет, средняя продолжительность составила 6,5±4,8 года. Среди вероятных причин развития витилиго большинство больных называли перенесенный стресс (39 пациентов, 46%). Витилиго возникло после оперативных вмешательств у 3 (3,5%) пациентов, после травм — у 4 (4,5%). По мнению 4 (5%) женщин, впервые депигментированные пятна появились у них после родов, в период лактации, причем 1 пациентка отмечала, что после 2- и 3-х родов увеличивалась площадь поражения и появлялись свежие очаги. У 14 (17%) больных заболевание возникло после воздействия длительного ультрафиолетового излучения, 20 (24%) пациентов не могли связать появление депигментированных пятен с какими-либо значимыми причинами (рис. 1). Рисунок 1. Вероятные причины развития витилиго. У 21 больного среди ближайших родственников имелись проявления витилиго разной давности и степени распространенности, у 2 из них, помимо поражений кожи были обесцвечены участки волос.

При обследовании больных витилиго обнаружено, что наиболее часто (у 48 больных, 57,1%) встречаются дискинезия желчевыводящих путей и желчекаменная болезнь, хронический холецистит, жировой гепатоз. Гастрит обнаружен у 16 (19%) больных. В процессе обследования патология щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб, кисты щитовидной железы) выявлена или подтверждена у 13 (15,4%) больных витилиго. Только у 4 больных из 13 с патологией щитовидной железы были обнаружены АТ-ТПО, что подтверждало диагноз аутоиммунный тиреоидит.

Гинекологические заболевания (дисфункциональные нарушения менструального цикла, миома) обнаружены у 5 (5,9%) женщин. У 10 (11,9%) больных подтверждена гипертоническая болезнь I—II степени, у 1 (1,2%) выявлен сахарный диабет 2-го типа, у 3 (3,5%) обнаружено алиментарное ожирение II—III степени. Достоверных отклонений от нормальных значений в клинических анализах крови не обнаружено. Тяжелых хронических заболеваний или декомпенсированных состояний у больных витилиго не выявлено (табл. 1).

Мы наблюдали за больными с разными формами витилиго (табл. 2). Среди них 7 (8,3%) больных имели сегментарную форму с площадью поражения 2% (рис. 2). Рисунок 2. Сегментарная форма витилиго. Вульгарная форма наблюдалась у 44 (52,3%) больных. В этих случаях площадь поражения составляла 3—70% площади кожного покрова (рис. 3, а, б). Рисунок 3. Пациентка (а) и пациент (б) с вульгарной формой витилиго. Отдельную группу составили больные с акрофациальной формой (31 человек, 36,9%) с депигментированными очагами на лице и конечностях (рис. 4, а—в). Рисунок 4. Акрофациальная форма витилиго (а—в). У 10 (11,9%) пациентов при клиническом обследовании обнаружены невусы Сеттона (рис. 5). Рисунок 5. Невусы Сеттона.

Витилиго является серьезной психологической проблемой [16, 17]. При исследовании уровня тревожности методом Спилбергера—Ханина низкий уровень реактивной тревожности наблюдается у 52 (61,9%) больных, а у 32 (38,1%) — умеренно выраженная реактивная тревожность. У 55 (77,4%) больных витилиго отмечен высокий уровень личностной тревожности, причем он не зависел ни от площади поражения, ни от давности заболевания. Наличие депрессивных расстройств подтверждены с помощью госпитальной шкалы Гамильтона (средний показатель 13,9±2,4 балла) и шкалы Бека (средний показатель 22,4±2,8 балла). У большинства обследованных выявлялись депрессивные расстройства невротического уровня, характеризующиеся подавленностью настроения, нарушением сна, тревожными и астеническими проявлениями.

Таким образом, в ходе обследования каких-либо тяжелых сопутствующих заболеваний не выявлено. По данным литературы, аффективные и вегетативные нарушения наблюдаются практически у всех больных витилиго и требуют адекватной коррекции.

При иммунологическом исследовании, проведенном 25 больным витилиго, обнаружены достоверные отклонения от контрольных значений в субпопуляционном составе Т-лимфоцитов и дисбаланс провоспалительных цитокинов (табл. 3; рис. 6). Рисунок 6. Содержание цитокинов в сыворотке больных витилиго. Примечание. ИЛ-2, ИЛ-8, ФНО-α, ИФН-γ, ИЛ-10 в пг/мл; TGFβ, в нг/мл. Так, содержание CD8+ в крови больных витилиго было достоверно выше, чем у здоровых, иммунорегуляторный индекс (ИРИ) также имел достоверные отличия от контрольных значений. В сыворотке крови больных витилиго обнаружено повышенное содержание ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8 и фактора некроза опухоли-α (ФНО-α), интерферона-γ (ИФН-γ) на фоне низкого уровня регуляторных цитокинов TGF-β и ИЛ-10 по сравнению с контролем.

Комплексное лечение больных проводили с учетом клинических особенностей витилиго, в том числе давности, распространенности и активности патологического процесса. Использовали направленную иммуномодулирующую терапию — тимоген (назальный спрей по 1 мл/сут в течение 20 дней) и пимекролимус (1% крем 2 раза в сутки в течение 4—6 мес). Психокорригирующую терапию проводили агомелатином, который является агонистом мелатонина (МТ₁- и МТ₂-рецепторов) и антагонистом 5НТ_2с. Агомелатин больные витилиго принимали по 25 мг/сут 1 раз в день не менее 6 нед. После консультации психиатра 5 больным с умеренно выраженными признаками депрессии агомелатин был назначен в суточной дозе 50 мг на 12—24 нед.

Мы провели комплексное лечение 57 больным разными формами витилиго (3 пациента — с сегментарной формой, 25 — с акрофациальной, 29 — вульгарной).

У всех больных с сегментарной формой витилиго 100% репигментация наблюдалась через 4 мес после начала терапии.

У больных акрофациальной формой полная клиническая ремиссия отмечена в 16 (64%) случаях через 5 мес терапии. Значительное улучшение со 100% репигментацией большинства очагов и уменьшением площади очагов депигментации более чем на 60% имелось у 7 пациентов. Незначительная эффективность отмечена у 2 больных, причем полностью восстановилась нормальная окраска кожи в периорбитальных и периоральной областях, на тыльной поверхности кистей и в области фаланг площадь депигментированных очагов практически не изменилась, частично (до 40%) уменьшилась площадь очагов в области голеностопных суставов.

Положительные изменения после проведенной комплексной терапии наблюдались у всех больных вульгарной формой витилиго. Клиническая ремиссия отмечалась у 20 из 29 больных данной группы.

В течение первых 3 мес терапии (12 нед) у этих пациентов началась активная репигментация очагов, площадь которых сокращалась на 30—60%. К концу 6-го месяца цвет кожи восстановился полностью.

У 6 больных наблюдалось сокращение площади депигментированных очагов на 50—70% за счет полной репигментации отдельных очагов и частичного восстановления нормального цвета кожи отдельных участков. У 3 пациентов отмечались незначительные позитивные изменения, которые выражались в восстановлении пигментации свежих, небольших по площади участков (не более 2 см 2 ), сглаживании границ по периферии очагов депигментации (табл. 4).

Все больные хорошо переносили лечение, побочных эффектов, осложнений, отказов от терапии не было. В процессе терапии удалось изменить отношение пациентов к своему заболеванию, оценить позитивные изменения в процессе лечения. На фоне активной репигментации очагов нормализовались иммунологические показатели и произошла редукция признаков депрессивных расстройств.

Таким образом, полученные нами результаты свидетельствуют о возможности обоснованного эффективного и безопасного лечения витилиго.

Что такое гипотиреоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., эндокринолога со стажем в 28 лет.

Над статьей доктора Курашова О. Н. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Гипотиреоз — это заболевание эндокринной системы, возникающее из-за длительно низкого уровня тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, и проблем с их воздействием на организм преимущественно на тканевом уровне.

Ежегодно на каждую тысячу человек приходится 0,6-3,5% заболевших гипотиреозом. [3] [6] [8] Данное нарушение может возникнуть в любом возрасте, но обычно оно возникает у пожилых людей старше 60 лет. [14] Среди новорождённых гипотиреоз встречается в одном случае из 4-5 тысяч.

К факторам риска относятся:

подострый и послеродовой тиреоидит;
аутоиммунные заболевания (B1-дефицитная анемия, болезнь Аддисона, сахарный диабет I типа);
рак тканей головы и шеи (леченый);
курение;
болезни щитовидной железы у родственников;
применение радиоактивного йода при лечении рака щитовидной железы ;
приём некоторых препаратов (амиодарон, α-интерферон, карбонат лития, йод-, бромсодержащие и другие лекартсва). [15]

В 80% случаев гипотиреоз связан с поражением защитных сил организма, т. е. аутоиммунным тиреоидитом. Он является ведущей причиной первичного гипотиреоза у взрослых людей. [3]

Риск возникновения аутоиммунного тиреоидита зависит от возраста и пола пациента: у женщин в возрасте 40-50 лет он возникает в 10-15 раз чаще, чем у мужчин. [6] [9]

При аутоиммунном тиреоидите даже на фоне длительной ремиссии функциональное состояние щитовидной железы в разное время может значительно различаться. Так, с возрастом деструктивные изменения в щитовидной железе постепенно нарастают. Этот фактор, а также наличие тиреоидных аутоантител могут спровоцировать переход субклинического (скрытого) гипотиреоза, протекающего на фоне аутоиммунного тиреоидита, в явный. Частота таких случаев составляет около 5 % в год.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гипотиреоза

Симптомы гипотиреоза крайне обманчивы, разнообразны и не всегда заметны. Их проявление зависит от степени выраженности заболевания.

К основным клиническим проявлениям относятся: [9] [11] [14]

Обменно-гипотермический синдром. Характерно постоянное чувства холода, снижение температуры тела, увеличение веса.
Нарушение нервной системы и органов чувств. Человек становится заторможенным, вялым, появляется сонливость, ухудшается память, нарушается носовое дыхание и слух, голос становится низким и грубым, а речь замедленной. На лице и конечностях может возникнуть плотный отёк. Кожа утолщается, становится сухой и холодной, приобретает бледный окрас с желтоватым оттенком, волосы становятся тусклыми и ломкими, подверженными выпадению.
Нарушение сердечно-сосудистой системы. Наблюдается пониженное или нормальное артериальное давление. У части пациентов возникает мягкая диастолическая гипертензия.
Изменения со стороны ЖКТ. Замедляется перистальтика кишечника, возникают запоры, изменения желчного пузыря и его протоков, снижается аппетит, вплоть до развития анорексии.
Анемический синдром. Из-за недостатка гормонов щитовидной железы возникает депрессия костно-мозгового кроветворения, нередко развивается В12-дефицитная и постгеморрагическая анемия, время кровотечения увеличивается.
Дисфункция почек. Почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации снижаются, как и эффективность почечного плазмотока, уровень глюкозы и натрия в крови становится ниже нормы.
Сбои репродуктивной системы. У женщин происходит нарушение овуляции, менструальные циклы становятся короткими и редкими, возникает бесплодие. В большинстве случаев развивается вторичная гиперпролактинемия, которая сопровождается самопроизвольным вытеканием молока из молочной железы и отсутствием месячных. На фоне декомпенсированного гипотиреоза беременность наступает крайне редко. Снижение либидо наблюдается у лиц обоего пола. У мужчин может развиваться эректильная дисфункция, нарушение сперматогенеза.
Нарушение опорно-двигательной системы. Как правило, замедляется костное ремоделирование, снижается интенсивность резорбции (рассасывания) кости и костеобразования. Часто возникает снижение плотности костной ткани и рабдомиопатия, причём как с гипертрофией (увеличением) мышц, так и с их атрофией.

Патогенез гипотиреоза

Тиреоидные гормоны, которые вырабатывает щитовидная железа, называются "трийодтиронин" (Т3) и "тироксин" (Т4). Они влияют практически на все процессы, протекающие в организме. Стимулирующее влияние на них оказывает тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ).

Синтез тиреоидных гормонов начинается после того, как щитовидная железа захватывает йод. Он является регулятором гормоногенеза и размножения тиреоцитов — клеток эпителия щитовидной железы. Попав в тиреоциты, йодид окисляется до активной формы при помощи тиреопероксидазы — микросомального антигена, к которому образуются антитела, в частности при аутоиммунном тиреоидите. [4] [6] [7] Уровень поступления йода изменяет чувствительность тиреоцитов к воздействию ТТГ, которая усиливается при дефиците йода. [3] [6]

Исходя из этого механизма возникновения гормонов щитовидной железы, патогенетически гипотиреоз делится на три типа:

первичный (тиреогенный);
вторичный (гипофизарный);
третичный (гипоталамический);
периферический (тканевой).

Первичный гипотиреоз возникает в 80-95% случаев и чаще всего обусловлен нарушениями общей структуры щитовидной железы, которые являются врождёнными или приобретёнными, а также сбоем секреторной функции её клеток.

Вторичный и третичный гипотиреоз возникают в 3-4% случаев. Они связаны с заболеваниями таких участков головного мозга, как аденогипофиз или гипоталамус в результате которых наблюдается стойкая нехватка гормонов щитовидной железы и нарушение секреции ТТГ гипофиза. [4] [6]

Периферический гипотиреоз развивается крайне редко — в 0-1% случаев. Основным фактором его возникновения является резистентность (сопротивляемость) тканей-мишеней (например, мозга, гипофиза, сердца, костей, печени) гормонам Т4 и Т3. [5] [6] [7]

В патогенезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы взаимодействуют генетические и средовые факторы. Однако точная роль тех и других не определена. Ведущее значение в гибели тиреоцитов при этих заболеваниях придают клеточным механизмам, т.е. цитотоксическим эффектам аутореактивных Т- лимфоцитов. [3] [5] Отсутствие при аутоиммунных поражениях щитовидной железы классических признаков гнойного воспаления (боли, отёка и других), обычно сопровождающих массивный некроз ткани, указывает в таких случаях на иной механизм гибели тиреоцитов. В последние годы установлено, что Т-лимфоциты способны вызывать гибель клеток-мишеней не только путём некроза, но в основном путём индукции их разрушения. [3] [5] [7] [9]

Классификация и стадии развития гипотиреоза

В Международной классификации болезней десятого пересмотра выделены две формы гипотиреоза:

Субклинический (скрытый) гипотиреоз, развившийся в результате йодной недостаточности.
Иные формы гипотиреоза:
врожденный гипотиреоз с диффузным зобом;
врождённый гипотиреоз без зоба;
гипотиреоз, возникший по причине приёма лекарств и других экзогенных веществ;
постинфекционный гипотиреоз;
атрофия щитовидной железы (приобретённая);
другие уточнённые гипотиреозы;
неуточнённый гипотиреоз.

Первичный гипотиреоз подразделят на три большие группы:

Врождённый гипотиреоз.
Гипотиреоз, связанный с уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы:
возникающий после операции
развивающийся после облучения
вызванный аутоиммунным нарушением щитовидной железы
связанный с вирусным заболеванием щитовидной железы
возникающий на фоне новообразований щитовидной железы.
Гипотиреоз, связанный с нарушением выработки тиреоидных гормонов:
эндемический зоб — возникает в районах с йододефицитом;
спорадический зоб с гипотиреозом — развивается в случае дефектов биосинтеза гормонов;
медикаментозный гипотиреоз — появляется в результате приёма тиреостатиков и других препаратов;
зоб и гипотиреоз, развившиеся в связи с употреблением продуктов, содержащих вредные вещества. [3][5][7][9]

В последнее время разработана классификация первичного гипотиреоза, которая основывается на выраженности симптомов и результатах гормональных исследований (определяющий показатель — уровень ТТГ). В неё включают:

Субклинический (скрытый) гипотиреоз — симптомы размыты или отсутствуют, уровень ТТГ повышен, содержание Т4 в норме.
Манифестный — возникает типичная клиническая картина гипотиреоза, уровень ТТГ повышен, концентрация Т4 снижена:
компенсированный.
декомпенсированный.
Осложнённый — развивается кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза. [2]

Осложнения гипотиреоза

Гипотиреоидная кома ("спячка") — это угрожающее жизни состояние, которое чаще развивается у пожилых людей, которые долгое время не лечили тяжёлый гипотиреоз, который был у них довольно долгое время. [3] [5] [7] [9]

К основным провоцирующим факторам такого осложнения относят:

охолаждение;
сердечно-сосудистые заболевания;
острые инфекции;
травмы;
кровопотерю;
хирургические вмешательства;
приём алкоголя или лекарств, угнетающих функцию центральной нервной системы;
стрессовые ситуации. [6][7][8]

При гипотиреоидной коме температура тела, как правило, снижается до 24-32,2°С, возникают судороги и угнетение дыхания. Лечение такого состояния нужно начинать незамедлительно. [14] Но даже при своевременном обнаружении осложнения и незамедлительном лечении смерть может наступить в 25-60% случаев. [15]

Но появление осложнений может вызвать не только отсутствие лечения, но и неграмотная медикаментозная терапия. Например, передозировка лекарствами может привести к избыточному синтезу гормонов щитовидной железы и патологиям со стороны сердечно-сосудистой системы. В связи с этим крайне важно соблюдать все рекомендации врача по лечению заболевания и ни в коем случае не лечиться самостоятельно.

Диагностика гипотиреоза

Диагностика гипотиреоза включает в себя подробный опрос пациента, осмотр и лабораторные исследования.

Так как симптомы гипотиреоза неспецифичны, он может скрываться под масками других заболеваний. Поэтому по проявлениям его иногда можно спутать с железодефицитной анемией, депрессией, аменореей, невритом и другими нарушениями. [15] [16] В связи с этим важную роль в определении гипотиреоза играют лабораторные исследования. Они показаны всем пациентам с нарушениями щитовидной железы и предполагают оценку уровня ТТГ и свободного Т4. [2] [12] Определение уровня Т3 в крови, как правило, не является информативным, так как при первичном гипотиреозе этот показатель находится в норме. [14]

На явное наличие гипотиреоза будет указывать высокий уровень ТТГ и низкий уровень свободного Т4 в крови. При субклиническом гипотиреозе уровень ТТГ также будет повышен, а уровень свободного Т4 будет находиться в пределах нормы.

После того как наличие гипотиреоза подтверждено, при помощи показателя ТТГ также определяется характер заболевания и наличие возможных осложнений. Уровень ТТГ также позволяет в значительном большинстве случаев оценить адекватность проводимой терапии: об этом будет свидетельствовать стойкий уровень ТТГ в крови в пределах нормы. [6] [7] [8]

В достаточно редких случаях проводят пробу с тиреолиберином для оценки аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. [6] [9] [15]

Дополнительные методы диагностики, такие как УЗИ щитовидной железы, сцинтиграфия или пункционная биопсия, используются для уточнения характера и степени выраженности заболевания. [6] [11] [12] [16]

Так как с возрастом учащаются случаи узлового зоба, выраженный шейный кифоз может смещать трахею кзади и вниз, что затрудняет пальпаторную оценку состояния щитовидной железы, в результате чего своевременная диагностика заболевания не проводится. [4] [5] [6] [7] [8]

В связи с тем, что гипотиреоз не всегда проявляет себя, среди населения принято проводить массовую диагностику данного заболевания — скрининг. Так, определение уровня ТТГ позволяет обнаружить первичный гипотиреоз у людей без каких-либо других его проявлений, а также у новорождённых (исследование проводится на 4-5 сутки жизни). При планировании беременности и на ранних её сроках также важно пройти исследование на гипотиреоз. [3] [5] [7] [9]

Лечение гипотиреоза

Цель лечения гипотиреоза — это поддержание уровня ТТГ в пределах 0,5-1,5 мМЕ/л.

Единственным методом лечения является пожизненная заместительная терапия. Начинать её стоит при уровне ТТГ более 10 мЕД/л, высоких титрах антител к ТПО и других показателях. Для этого предпочтительны препараты левотироксина натрия. Его применение противопоказано лишь в случае нелеченого тиреотоксикоза и недостаточности коры надпочечников, остром инфаркте миокарда, аллергии и индивидуальной непереносимости препарата. [16]

Обычно лечение проводится в условиях стационара. Показаниями к госпитализации пациентов с гипотиреозом служат:

тяжёлая степень заболевания;
наличие выраженной сердечной патологии;
гипотиреоидная кома.

Заместительная терапия первичного (манифестного) гипотиреоза показана пожизненно с назначением тироксина в средней дозе 1,6-1,8 мкг/кг. Пациентам с кардиальной патологией доза рассчитывается, исходят из расчёта 0,9 мкг/кг. Стоит отметить, что в связи с уменьшением метаболизма тиреоидных гормонов потребность в них с возрастом снижается. [5] [7] [9]

Дозы тироксина зависят от причин и патогенеза заболевания. Потребность в препарате у людей со спонтанным гипотиреозом выше, чем у пациентов с гипотиреозом, возникшим после хирургического лечения и применения радиоактивного йода.

Уровень ТТГ при диагностике гипотиреоза напрямую связан с оптимальной заместительной дозой тироксина: у большинства женщин она составляет 75-100 мкг, а у мужчин — до 150 мкг в день приёма.

Первый контроль уровня ТТГ после начатого лечения проводят через 2-3 месяца, затем один раз в шесть месяцев (при обязательном условии соблюдения пациентом схемы лечения). [6] [9] [13]

При субклиническом гипотиреозе существует риск развития манифестной формы заболевания со всеми характерными проявлениями. Так, явный гипотиреоз возникает у 20-50% пациентов в течение 4-8 лет, а присутствие антитиреоидных антител увеличивает риск до 80%. [8] [9] [10] Потому людям со скрытым гипотиреозом следует длительно наблюдаться у специалистов.

Проблемы при лечении гипотиреоза

Лечение тироксином безопасно, просто и сравнительно дешево. Но, несмотря на многолетний опыт его использования, при нём всё же могут возникать многие проблемы. Основная из них связана с несоблюдением пациента схемы лечения. Так, одновременное повышение уровней Т4 и ТТГ, по всей вероятности, будет указывать на то, что за несколько дней до визита к врачу пациент не выполнял его назначений.

Снижение эффективности установленной дозы тироксина часто связано с меньшим содержанием гормона в таблетках (например, в непатентованных препаратах) или взаимодействием лекарств при одновременном приёме других препаратов. [9] [13]

Недостаточность дозы также может быть связана с уменьшением всасывания тироксина, нарушением энтеропечёночного кровотока, ускорением кругооборота или выделением гормона с мочой, медленным снижением тиреоидной функции после лечения гипертиреоза.

Существуют и другие особенности и проблемы при лечении гипотиреоза. [6]

Лучшим критерием подбора дозы тироксина при аутоиммунном тиреоидите является исследование ТТГ и свободного Т4. При этом лечение нацелено на компенсацию гипотиреоза благодаря той же заместительной терапии и редукция зоба при помощи супрессивной терапии. [6] [9] Критериями эффективности лечения при этом будут служить:

уменьшение зоба в объёме;
снижение плотности щитовидной железы;
уменьшение титра антител до нормы;
поддержание уровня ТТГ в пределах нормы.

Назначение препаратов тиреогормонов при аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы нецелесообразно, а операция может привести к состоянию, способному значительно ухудшить качество жизни пациента с возможностью развития тяжёлого гипотиреоза и инвалидизации. [9] [13]

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания при своевременной диагностике и лечении благоприятный. [10] Осложнить его, особенно в отношении трудоспособности и состояния здоровья в целом, могут фибрилляция предсердий и выраженная сердечная недостаточность, развивающиеся на фоне тиреотоксикоза. [5]

Специфической профилактики заболевания не существует. Снизить риск развития гипотиреоза можно только при помощи сбалансированного правильного питания , употребления достаточного количества йода с пищей (включения в рацион морепродуктов) и контроля гормонального баланса. Крайне важно проходить профилактические осмотры и являться на контрольные приёмы к лечащему врачу. [5] [11] [12]

В качестве неспецифической профилактики патологий щитовидной железы стоит проходить санаторно-курортное лечение по показаниям врача.

Доказано, что медикаментозная терапия при гипотиреозе становится более эффективной в сочетании с радоновыми процедурами, а азотные ванны, не содержащие радон, оказывают профилактическое воздействие. [1] [5] Благодаря этому удаётся добиться стойкости ремиссии заболевания.

Рекомендуется проведение до трёх курсов таких процедур с интервалом от 8 до 12 месяцев. Подбор схем лечения в санатории (в т.ч. медикаментозных), рациональное использование природных и климатических факторов определяют ближайший и отдалённый результат оздоровления.

Что такое тиреотоксикоз (гипертиреоз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., эндокринолога со стажем в 28 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — гиперметаболический процесс, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Клинически характеризуется увеличением щитовидной железы и поражением других систем и органов. [3] [5] [11]

Первые описания этой патологии были найдены в работах персидского врача Джурджани, созданных в 1100 году. [5] [11]

Данный синдром встречается как у женщин (до 2%), так и у мужчин (до 0,2%). Чаще он возникает у людей в возрасте 20-45 лет.

Причины тиреотоксикоза

Причин возникновения тиреотоксикоза множество. К основным относятся:

повышение продукции гормонов щитовидной железой вследствие различных заболеваний (диффузно-токсический, узловой зоб и другие);
избыточный приём препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы (нарушение назначенной схемы лечения гипертиреоза).

Факторы риска

Провоцирующим фактором синдрома является дополнительное количество йода, поступающее в организм при самостоятельном использовании йодных добавок.

Состояние тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе является аутоиммунным заболеванием. Обычно оно развивается в результате избыточной выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), производимого гипофизом.

Возникновение тиреотоксического состояния возможно при возникновении функциональной автономии уже существующего узла щитовидной железы — одно- и многоузлового зоба. Это заболевание развивается достаточно долго, в основном у людей, старше 45 лет. Так, в отсутствие воздействия ТТГ — основного физиологического стимулятора [7] [8] — узлы синтезируют количество тиреогормонов, превышающее потребность организма. [5] [6] [11]

Тиреотоксикоз при беременности

Во время беременности потребность организма женщины в тиреоидных гормонах возрастает на 30–50 %, поэтому изменение работы щитовидной железы происходит уже с первых недель беременности. Вследствие этого у 2 % беременных развивается гестационный гипертиреоз. Беременным рекомендуется вовремя обратиться к лечащему врачу, провести диагностику и подобрать необходимое индивидуальное лечение.

Симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза)

При опросе пациентов с подозрением на повышенную функцию щитовидной железы выявляются:

непредсказуемая возбудимость, эмоциональная неустойчивость, беспричинная плаксивость;
беспокойство и нарушение концентрации внимания, возникающее при нахождении в обществе;
ежедневное нарушение сна;
суетливость при выполнении любой работы;
слабость во время ходьбы;
повышенная потливость диффузного характера, не зависящая от физического или эмоционального напряжения, ощущение «жара»;
периодические сердцебиения;
дрожь в теле и нарастающая потеря веса (наблюдаются редко).

Эмоциональные расстройства сочетаются с двигательно-волевыми: появляется необходимость в постоянном движении и хореоподобные подёргивания. Причём тремор конечностей и тела - типичный симптом тиреотоксикоза. [2] [3] [5] [11]

Витилиго. Диагностика и лечение

а) Пример из истории болезни. К врачу обратилась мать со своим восьмилетним сыном, обеспокоенная появлением участков осветления кожи у ребенка. Витилиго начало развиваться у мальчика вокруг глаз, и мать выразила желание начать предложенное лечение, заключавшееся в применении местного стероидного средства. Также обсуждалась возможность использования ультрафиолета Б узкого спектра действия в случае, если назначенный препарат окажется неэффективным. Матери разъяснили, какие результаты можно ожидать от лечения.

Витилиго на шее у восьмилетнего мальчика-латиноамериканца

б) Распространенность (эпидемиология):

• Витилиго является приобретенной прогрессирующей потерей пигментации эпидермиса.
• Заболевание наблюдается приблизительно у 0,5% населения во всем мире.
• Витилиго может встречаться в любом возрасте, но обычно развивается в возрасте 10 30 лет.
• Витилиго в одинаковой степени поражает мужчин и женщин.
• Заболевание наблюдается у представителей всех рас, но наиболее часто у лиц с темной кожей.

в) Этиология (причины), патогенез (патология):
• Аутоиммунное заболевание с деструкцией меланоцитов.
• Генетический компонент отмечается приблизительно в 30% случаев.
• Эмоциональные стрессы и/или травмы кожи провоцируют заболевание или ухудшают его течение (феномен Кебнера).

Витилиго на руках у мужчины-латиноамериканца Витилиго на руках, коленях и стопах у темнокожей женщины Витилиго, покрывающее более 50% поверхности тела у молодой женщины-латиноамериканки. Пациентке назначено местное лечение монобензоном с целью обесцвечивания непораженной кожи Распространенное витилиго у женщины, ранее имевшей темный цвет кожи: на руке отмечаются отдельные пятнышки остаточного пигмента. Ее отец страдает тем же заболеванием

г) Клиника и диагностика витилиго:
• Пятнистые очаги депигментации с фестончатыми, четко очерченными краями.
• Депигментированиые очаги часто сливаются между собой, со временем занимая обширные площади.
• Депигментированиые очаги более восприимчивы к солнечному ожогу, а загар на нормальной окружающей коже делает их более заметными.

д) Типичная локализация витилиго:
• Может распространяться по всей поверхности тела, но обычно наблюдается на лице, руках, кистях и гениталиях.
• Обычной является депигментация вокруг естественных отверстий, таких как глаза, рот, пупочная и анальная области.

е) Анализы при витилиго:
• Показано обследование с целью выявления эндокринных заболеваний, таких как гипер- или гипотиреоидизм (ТСГ) и сахарный диабет (глюкоза крови натощак), поскольку витилиго может сочетаться с этими заболеваниями'.
• Также необходимо исключить пернициозиую анемию и красную волчанку, для чего проводится общий анализ крови и тест на антинуклеарные антитела (AHA).

ж) Биопсия при витилиго. Не показана, за исключением случаев, когда диагноз не ясен, при этом рекомендуется 3-4-мм трепанобиопсия.

Витилиго на половом члене у 72-летнего мужчины Идиопатический каплевидный гипомеланоз на руке Анемический невус на груди у 12-летней девочки, наблюдающийся у нее с момента рождения, служит проявлением врожденной местной гиперчувствительности к катехоламинам. При диаскопии кожа невуса неотличима от окружающих ее участков. Нерегулярные, «изломанные» контуры наблюдаются как при анемическом, так и при депигментированном невусе Врожденный депигментированный невус на бедре у 11-летней девочки. Обратите внимание на зазубренные, неровные края образования. Врожденного витилиго не бывает Витилиго, не затронувшее участок кожи под кольцом на пальце. Пятнышки на кисти - результат восстановления пигмента после лечения УФБ узкого спектра действия

з) Дифференциальная диагностика витилиго:

• Белый лишай характеризуется очагами пониженной пигментации с шелушением и невыраженным зудом. Наблюдается у детей младшего возраста, обычно ассоциируется с экземой и улучшается с возрастом.

• Одним из самых ранних признаков губерозного склероза являются гипопигментированные пятна в форме листа рябины с заостренными краями, размер и вид которых не изменяется со временем.

• Гало-невус проявляется в виде ограниченных участков гипопигментации вокруг пигментированного невуса и в типичных случаях возникает у подростков и людей молодого возраста.

• Для идиопатического каплевидного гипомелапоза характерны очаги депигментации по типу конфетти размерами 2-5 мм, расположенные преимущественно па открытых воздействию солнца участках тела.

• Анемический невус - врожденное гипопигментированное пятно или бляшка, размер и локализация которой не изменяются. Он появляется как результат местной гиперчувствительности к катехоламинам, при этом количество меланоцитов не уменьшается. При диаскопии (надавливании предметным стеклом) пораженная кожа не отличается от окружающей кожи. Наличие невуса с момента рождения помогает отличить его от витилиго.

• Депигментированный невус, как правило, наблюдается с рождения или возникает в раннем детском возрасте. Он характеризуется сниженным количеством меланосом при нормальном количестве меланоцитов. В типичных случаях невус имеет зазубренные или выступающие края. Наличие невуса с момента рождения или в раннем детском возрасте помогает дифференцировать его от витилиго.

Витилиго

и) Лечение витилиго:

• Основное внимание следует уделить психологическому стрессу, связанному с этим заболеванием кожи (которое часто расценивается как косметический дефект), поскольку возможность повлиять на само заболевание невелика.

• В ретроспективном исследовании 101 ребенка с витилиго были получены данные эффективности местных кортикостероидов средней и высокой степени активности. У 64% из 101 ребенка наступила репигментация очагов, у 24% не было отмечено никаких изменений и у 11% отмечалось ухудшение по сравнению с исходными данными. Побочные эффекты применения местных стероидов наблюдались в 26% случаев на 81,7 ± 44 день наблюдения. Аномальный уровень кортизола был выявлен у 29% пациентов. У двух пациентов с низким уровнем кортизола был установлен диагноз стероид-индуцированной адреналовой супрессии. Вероятность аномального уровня кортизола у детей с поражением головы и/или шеи была выше в 8,6 раза, чем у детей с поражением других участков кожи. Поэтому попытка местной стероидной терапии при нераспространенном витилиго, очаги которого расположены вне головы или шеи, считается оправданной.

• Для лечения витилиго с некоторым успехом применяется эксимер-лазер с длиной волны 308 нм. В одном проспективном исследовании 14 пациентов степень репигментации при одно-, двух- и трехкратном еженедельном лечении через 12 недель составила 60%, 79% и 82% соответственно. Хотя при трехразовых сеансах в неделю репигментация наступала быстрее, степень конечной репигментации зависела от общего количества процедур, а не от их еженедельной частоты.

• В недавнем обзоре литературы с опорой на требования доказательной медицины было установлено, что проведенные исследования витилиго оказались большей частью описанием отдельных случаев, пилотными и клиническими испытаниями с небольшим количеством пациентов и часто с отсутствием контрольной группы. Имеется лишь несколько рандомизированных контролируемых исследований с высоким уровнем доказательности. Основные выводы этих исследований сводятся к следующему:

• Очаги на лице и шее лучше всего «отзываются» на все виды терапии, в то время как акральпые участки кожи - в меньшей степени.

• При генерализованном витилиго наиболее эффективна фототерапия УФ-Б излучением, которая вызывает самое малое число побочных эффектов; ПУВА-терапия является методом лечения второй линии.

• Эксимер-лазер с хорошим ответом на лечение, является альтернативой УФБ-терапии, особенно при локализованном витилиго на лице; здесь эксимер-лазер может даже превосходить УФБ-терапию по эффективности. При комбинации с местными иммуномодуляторами ответ па лечение ускоряется.

• Местные кортикостероиды являются препаратами выбора при локализованном витилиго. Альтернативными препаратами могут служить местные иммуномодуляторы (такролимус, пимекролимус).

• Успех любого метода лечения зависит от типа и локализации витилиго. На сегодняшний день не существует такого вида терапии витилиго, который можно было бы считать наиболее эффективным.

• Важно контролировать провоцирующие факторы заболевания, такие как сопутствующие заболевания, стресс и травмы кожи.

• Использование солнцезащитных средств предупреждает ожоги депигментированных участков и травму неповрежденной кожи, а также уменьшает контраст между такими очагами.

• Отбеливание непораженной кожи у пациентов с распространенной депигментацией уменьшает контраст с депигментированными очагами и может способствовать благоприятному косметическому эффекту. Для постоянного отбеливания кожи вокруг очагов витилиго назначают монобензиловый эфир гидрохинона в виде 20% крема (Бенокин). Результаты отбеливания необратимы, что повышает риск солнечного ожога кожи.

Витилиго

к) Рекомендации пациентам с витилиго. Необходимо разъяснить пациенту, что его состояние является доброкачественным, а также ободрить больного, если имеются признаки психологического дистресса.

л) Наблюдение пациента врачом. Основными направлениями последующей терапии являются консультирование и эмоциональная поддержка.

Отрубевидный лишай (разноцветный лишай). Диагностика и лечение

а) Пример из истории болезни. Молодой темнокожий мужчина обратился к врачу по поводу белых пятен на туловище, наблюдающихся у нею в течение пяти лет. Несмотря на то, что другие симптомы отсутствуют, пациент обеспокоен тем, что может заразить свою девушку. Он сообщил, что пятна никогда не исчезают полностью, и их состояние ухудшается в летние месяцы. После осмотра был установлен диагноз отрубевидного лишая, и назначено соответствующее лечение. Пациент успокоился, узнав, что данное заболевание редко передается контактным путем.

Отрубевидный лишай с участками гипопигментации

б) Распространенность (эпидемиология):

• Распространенная поверхностная кожная инфекция, которую вызывает диморфный липофильный дрожжеподобный организм Pityrosporum (Malassezia furfur).

• Как и другие дерматофитные инфекции, заболевание чаще наблюдается у мужчин.

• Наиболее часто возникает в летние месяцы.

в) Этиология (причины), патогенез (патология):

• Отрубевидный лишай вызывается организмом Pityrosporum (Malassezia furfur), который является липофильным дрожжевым грибом и может быть составной частью нормальной кожной флоры.

• Pityrosporum существует в двух формах: Pityrosporum ovale (овальной) и Pityrosporum orbiculare (округлой).

• Отрубевидный лишай развивается, если дрожжевой гриб, в норме колонизирующий кожу, меняет свою округлую форму на патологическую мицелиальную, внедряясь в роговой слой1.

• Pityrosporum также сопутствует себорее и Pityrosporum-фолликулиту.

• Белый и коричневый цвета пораженной кожи обусловлены повреждением меланоцитов микроорганизмом Pityrosporum, в то время как розовый цвет указывает на воспалительную реакцию организма.

• Pityrosporum предпочитает развиваться во влажной среде при наличии кожного сала, размножаясь на участках кожи, содержащих сальные фолликулы, выделяющие сальный секрет.

Пятна гипопигментации на спине у молодого латиноамериканца, вызванные отрубевидным лишаем Розовые шелушащиеся бляшки, вызванные отрубевидным лишаем. Хотя себорея может наблюдаться на этих участках кожи, наиболее сильно она выражена в парастернальной области Обширные розовые участки отрубевидного лишая на плече, по форме напоминающие пелерину

г) Клиника. Чередование па туловище гипопигментированных и коричневых пятен с мелким шелушением указывает на отрубевидный лишай. Латинский термин Tinea versicolor, который применяется для обозначения отрубевидного лишая, буквально означает «разноцветная дерматофития», причем использование определения «versicolor» или «разноцветный» связано с вариабельностью цветовых оттенков пятен в картине отрубевидного лишая, которые могут быть белыми, розовыми и коричневыми.

д) Типичная локализация на теле. Отрубевидный лишай локализуется на груди, животе, плечах и спине, в то время как себорейный дерматит наблюдается на волосистой части кожи головы, лице и передней слепке грудной клетки.

е) Анализы при заболевании. Кожные соскобы с участка шелушения берутся с помощью предметного стекла или скальпеля на другое предметное стекло, куда добавляется КОН в сочетании с ДМСО (ДМСО ускоряет растворение кератина КОН и уменьшает потребность в нагревании предметного стекла). Готовый препарат накрывается покровным стеклом и исследуется под микроскопом, при этом выявляется типичная картина разноцветного лишая, имеющая характерный вид «макарон по-флотски», где в роли «макарон» выступает мицелий в укороченной форме, а «мясные фрикадельки» представлены круглыми дрожжами. Идентифицировать элементы гриба помогает грибковый краситель, например, Swarz-Lamkins.

ж) Дифференциация разноцветного лишая:

• Очаги розового лишая имеют воротничок мелких чешуек по периферии и часто наблюдаются в сочетании с материнской бляшкой. Тест с КОН отрицательный.

• Очаги вторичного сифилиса обычно не шелушатся, а пятна наблюдаются на ладонях и подошвах. Тест с КОН отрицательный.

• Дерматофития гладкой кожи редко бывает такой распространенной, как отрубевидный лишай, причем каждый отдельный очаг имеет разрешение в центре и четкий приподнятый шелушащийся край. В препарате с КОН при дерматофитии гладкой кожи наблюдаются гифы с многочисленными точками ответвлений, а не картина «макарон по-флотски», как при отрубевидном лишае.

• При витилиго гипопигментация выражена в большей степени, и расположение очагов обычно иное - как правило, на кистях и лице.

• При белом лишае отмечаются слегка гипопигментированные участки с незначительным шелушением на лице и туловище, обычно у детей с атопией. Такие бляшки часто меньшего размера и более округлые, чем очаги отрубевидного лишая.

• Pityrosporum-фолликулит вызывается тем же микроорганизмом, но проявляется розовыми или коричневыми папулами на спине. Пациент жалуется на зуд и шершавость кожи, при этом тест с КОН положительный.

Вариант отрубевидного лишая с гиперпигментацией у латиноамериканки При микроскопическом исследовании соскобов, взятых у пациентки, представленной на рисунке 34-5, отмечаются короткие нити мицелия, напоминающие макароны и округлые дрожжевые формы, похожие на мясные фрикадельки. Применялся краситель Swarz-Lamkins Микроскопичесая картина «макарон по-флотски», наблюдаемая после окрашивания кожного соскоба, взятого из очага отрубевидного лишая у молодой женщины, красителем Swarz-Lamkins свидетельствует о наличии микроорганизма «Malazessia furfur» (Pityrosporum) Pityrosporum - фолликулит на спине у мужчины, жалующегося на зуд

з) Лечение отрубевидного лишая (разноцветный лишай):

1. Местное лечение:

• Поскольку отрубевидный лишай протекает бессимптомно, лечение проводится, в основном, по косметическим соображениям.

• Основным методом лечения является местная терапия с использованием шампуня против перхоти, поскольку отрубевидный лишай вызывают микроорганизмы, являющиеся также причиной себореи и перхоти.

• Пациенты могут применять на пораженные участки лосьон или шампунь с 2% сульфида селена или шампунь с питирионом цинка ежедневно в течение 1-2 недель. Для достижения эффекта требуется раз личное время, однако исследования, позволяющие установить необходимое для действия препарата минимальное время, не проводились. Лосьон или шампунь обычно наносится на пораженные участки на 10 минут, затем препарат смывается под душем.

• В одном исследовании была подтверждена безопасность и высокая эффективность шампуня кетоконазола 2% (низорала) как метода лечения отрубевидного лишая при однократном или ежедневном применении в течение трех дней.

• При небольших участках поражения применяются местные противогрибковые препараты - кремы кетоконазола и клотримазола.

Отрубевидный лишай (разноцветный лишай) Отрубевидный лишай (разноцветный лишай) Отрубевидный лишай (разноцветный лишай)

2. Системное лечение отрубевидного лишая:

• Однократный пероральный прием 400 мг флюконазола давал наилучшие показатели клинического и микологического излечения с отсутствием рецидивов в течение 12 месяцев.

• Однократная доза флюконазола 300 мг в неделю в течение двух недель равна по эффективности однократному приему 400 мг кетоконазола в неделю в течение двух недель. Различий в эффективности, безопасности и переносимости лекарственного средства между этими двумя схемами лечения не обнаружено.

• Однократная доза 400 мг кетоконазола для лечения отрубевидного лишая безопасна и экономически эффективна по сравнению с приемом более дорогих противогрибковых препаратов нового поколения, таких как итраконазол'.

• Пероральный прием итраконазола в дозе 200 мг два раза в день в течение одного дня в месяц является эффективным и безопасным профилактическим лечением отрубевидного лишая.

• Данные о том, что для повышения эффективности лечения отрубевидного лишая после приема системных противогрибковых препаратов необходимо пропотеть, отсутствуют.

и) Консультирование врачом пациента. Пациентов следует предупредить о том, что измененный цвет кожи не восстановится сразу. Первым признаком успешного лечения является исчезновение шелушения. Дрожжевой микроорганизм в пятнах гипопигмеитации действует как солнцезащитный экран. Воздействие солнечного облучения ускорит нормализацию цвета кожи у пациентов с гипопигментацией.

к) Наблюдение пациента врачом. >Наблюдение после лечения не требуется за исключением торпидных и рецидивирующих случаев. При рецидивах проводится ежемесячная местная или системная терапия.

Читайте также: