Как изменились бы свойства кожи

Обновлено: 24.04.2024

С возрастом у людей возникает целых ворох вопросов, связанных с тем, как сохранить красоту и эстетичность кожных покровов. Например, о том, что такое пигментные пятна на лице и скулах, каковы причины развития этого дефекта, почему и от чего они появляются, как выглядят, есть ли отличия в видах пигментации у женщин, мужчин и проблемы лечения и профилактики. Среди огромного выбора косметологических услуг важно заранее знать, какие помогут для борьбы с конкретным проявлением.

Как формируется

Каждый человек с рождения имеет генетически определенный цвет кожи – так называемый постоянный пигмент. При воздействии внешних и внутренних факторов вырабатывается дополнительный, который может быть как временным физиологическим явлением (естественный загар), так и патологическим, трудно выводимым даже специальными лазерами (лентиго, витилиго и др).

Сам механизм образования происходит в эпидермальном слое. Здесь расположены кератиноциты – клетки эпидермы. Их жизненный цикл составляет до 60 дней, поэтому они постоянно обновляются. Чтобы защитить молодые и уязвимые клеточные структуры от солнечного воздействия, существуют меланоциты. Они относятся к нервной системе и призваны вырабатывать меланин, который поглощает ультрафиолет.

Если организм здоров, нет передозировки солнечного излучения, меланоциты будут производить достаточное количество защиты. Однако при сбоях «защитники» начинают распределяться неравномерно, что приводит к образованию гиперпигментированных участков.

Причины гиперпигментации

Повышение выработки меланина может быть связано как с физиологическими изменениями, происходящими в организме, так и вследствие патологий. Наиболее известные факторы, влияющие на возникновение пятен – это:

гормональная перестройка во время беременности или климакса;

болезни ЖКТ и надпочечников;

авитоминоз или гипервитаминоз;

тяжелая интоксикация организма;

травмироване или воспалительные процессы;

длительное пребывание на солнце;

прием лекарственных препаратов – антибиотики группы тетрациклинов, гентамицинов, эритромицинов, а также некоторые НПВС, салициловая кислота, антидепрессанты, диуретики, снотворные и седативные, антигистаминные, экстракт зверобоя и др.;

Изменения могут появляться и вследствие длительного стресса. Так как меланоциты относятся к нервной системе, то любые колебания и нестабильные состояния приводят к серьезным нарушениям пигментации.

Локализация пятен

Они могут иметь различный размер как с четкими контурами, так и с расплывчатыми, сливаться воедино или не расти вовсе. В зависимости от дифференциального диагноза и вида гипермеланоза они могут располагаться как на определенных участках, так и без конкретных границ, охватывая совершенно любые области тела.

На лице

Одно из самых распространенных мест локализации многих гиперпигментаций. Это связано с тем, что кожные покровы здесь достаточно тонкие, чтобы негативные факторы могли быстрее атаковать их. Среди распространенных явлений – веснушки, которые могут украшать лицо круглый год, а также появляться и исчезать после пребывания на солнце. Они также локализуются на всей поверхности или располагаются точечно в районе щек, глаз, лба.

Anti-age препараты

На теле

А именно на руках, плечах, груди, спине, области паха. Для каждого отдельного заболевания есть зоны, где наблюдается скопление пигмента. Например, для старческой гиперпигментации характерно расположение на кистях, предплечьях, верхней части спины.

Виды и симптомы пигментных пятен

Рассмотрим наиболее характерные признаки гипермеланоза, а также методы борьбы, которые актуальны для каждого конкретного типа патологии.

Веснушки

Самая распространенная разновидность скопления меланина. Они преимущественно располагаются на лице, в области щек. В запущенных случаях могут покрывать полностью всю поверхность кожи с маленькими расстояниями между пятнышками. А также иметь округлую или овальную форму, небольшой диаметр, четкие контуры.

Большую роль играет генетическая предрасположенность, поэтому веснушки могут проявляться уже в детском возрасте. Наиболее подвержены им люди с рыжими и светлыми волосами. Это связано с необходимостью высокой выработки меланина для защиты кожи.

Веснушки легко отличить от других типов пятен по полному исчезанию пигментации в холодное время, и возникновению целой россыпи на лице с приходом тепла. Поэтому для борьбы с ними используют кремы с максимальными солнцезащитными фильтрами в течение всего года, а также осветляющие косметические средства.

Мелазма

Пятна без четких границ и окончания, разного оттенка от бронзового до темно-коричневого. Имеют свойство растягиваться, расти, сливаться между собой в огромные пигментированные участки, занимающие большую поверхность тела. Главным провоцирующим фактором считаются гормональные нарушения, вызванные климаксом, беременностью, приемом оральных контрацептивов. В качестве лечения используются методы пилинга и процедуры, способствующие обновлению клеток. При устранении первопричин пятна быстро исчезают.

Меланодермия

Второе название – меланоз. Бывает приобретенным или наследственным, проявляется в виде скопления меланина с неровными, но четкими границами и локализацией на открытых участках тела. Может возникать вследствие болезни Аддисона, гемохроматозе, из-за чувствительности к ультрафиолету, веществам антраценового или акридинового ряда, заболеваний гипофиза, яичников, надпочечников, сифилиса, туберкулеза, малярии, лечения гормонами. Пигментация сопровождается покраснением, зудом, шелушением, огрубением кожных покровов.

Для предотвращения прогресса используют солнцезащитные кремы, назначают медикаментозную терапию стероидными группами, ретиноидами, гидрокислотами, дополнительно применяются витамины В (1,6), С.

Невус Беккера

Характерный дефект мужчин, у женщин встречается намного реже. Первые проявления могут быть уже в 10-летнем возрасте. Представляет собой выступающий над поверхностью кожи гиперпигментированный участок, на котором растут темные длинные волоски. Возникает как вследствие генетических факторов, так и может проявиться после инсоляции, изменения гормонального уровня, в частности андрогенов. Местом локализации чаще всего является верхняя часть спины и груди, не часто встречается на ногах, в паху, голове. Имеет бородавчатую поверхность, на которой можно рассмотреть угри или комедоны. Плохо поддается любым косметическим процедурам и медикаментозным средствам. Для минимизации эстетического дефекта используется аргоновый лазер.

Вторичная

Возникает на месте механических повреждений. Ими могут быть как глубокие порезы, царапины, так и угри, комедоны, гнойники и другие поверхностные причины, которые запустили воспалительный процесс в клетках кожи. Наблюдается переизбыток меланина, вследствие чего происходит окрашивание. Локализуются там, где было повреждение, уходят после того, как участок приходит в норму, исчезает воспаление. Для ускорения процесса осветления можно использовать специальные осветляющие кремы или косметологические процедуры, направленные на обновление эпидермального слоя.

Возрастная

С возрастом негативное воздействие ультрафиолета приводит к образованию повышенной выработки меланина на определенных областях тела. Обычно это открытые участки, на которых в течение жизни сильно воздействовали солнечные лучи. С возрастом появляются пятна, диаметром от 1 до 5 см, которые имеют более темную окраску, чем вся поверхность кожи.

Дерматит Берлока

Относится к контактным видам реакции иммунитета на раздражители. Обычно вследствие контакта с парфюмерными средствами, одеколонами, дезодорантами. Располагается там, где кожные покровы соприкасались с веществом. Среди симптомов может наблюдаться не только изменение цвета дермального слоя, но и зуд, шелушение, припухлости. Исчезает быстро, достаточно прекратить использование парфюма и через несколько дней все придет в норму.

Хлоазма

Крупные по размеру пятна, могут сливаться в один большой кожный дефект. Не имеют четкого контура и границ, могут расти и увеличиваться в размерах в течение всей жизни. Среди провоцирующих факторов беременность и лактация, климакс, изменения гормонального фона вследствие заболеваний, стресс, прием оральных контрацептивов, стероидов, применение гормоносодержащих мазей и некоторых косметических средств.

От чего стали появляться пигментные пятна на лице после загара

Большинство проявлений гиперпигментации возникает после негативного влияния ультрафиолетовых лучей. Среди тех, что проявляются сразу можно отметить веснушки, различные мелазмы и хлоазмы. Есть и те, которые имеют накопительный эффект, например, лентиго.

Также если во время летнего отпуска на открытых участках тела были воспалительные процессы, скорее всего после их заживления можно будет отчетливо наблюдать изменение оттенка.

Длительное нахождение под раскаленным солнцем с наличием уже имеющихся новообразований и повышенной пигментацией может быть чревато перерождением безобидных пятен в агрессивный рак – меланому. Поэтому следует ограничивать время загара и использовать специальную косметику для защиты.

Пигментные пятна и пилинг

Скопление меланина происходит в верхних слоях эпидермиса. Для того чтобы убрать неэстетичные проблемы, используются средства, стимулирующие обновление дермы. Самыми эффективными являются пилинги: химические, механические, лазерные. Они способствуют регенерация клеток эпидермиса, заставляя кератиноциты максимально быстро вырабатывать новые, которые не будут иметь большого скопления окрашивающего пигмента. При устранении первопричин образования гиперпигментации есть вероятность надолго забыть о различных пятнах.

Беспричинные проявления

Бывает так, что люди стараются беречь кожные покровы, используют специальные солнцезащитные средства, а гиперпигментированные участки все равно появляются. Как будто это происходит без любой видимой причины. Однако для сбоя в работе меланоцитов достаточно даже небольшого, но продолжительного стресса, временного нарушения гормонального фона.

Также стоит отметить и накопительный негативный эффект от ультрафиолета, способный проявляться через годы на участках тела, которые в глубоком детстве получили солнечный ожог. Поэтому только на первый взгляд кажется, что гипермеланоз возник без провоцирующих факторов. На самом деле у него есть скрытые причины.

Печеночные пигментные пятна

Ухудшение функциональности внутренних органов также может привести к образованию эстетических дефектов. Печень играет роль фильтра, задерживая и перерабатывая все опасные вещества, а затем выводит их из организма. В случаях, когда она не справляется со своими обязанностями, возникает медленная, но верная интоксикация, что проявляется не только внутренними, но и внешними патологиями.

Нарушаются процессы обмена в тканях, в том числе и нормальное распределение меланина, он скапливается на определенных участках. Чаще всего проявляется на лице. Контуры таких пятен не однородные, у них отсутствует четкая граница. Цвет также может варьироваться от светлого до темно-коричневого.

Лентиго

В народе явление больше известно как «старческая рябь». Появляется у пожилых людей на участках тела, которые в течение жизни подвергались интенсивному воздействию ультрафиолетовых лучей. Пигмент обычно возникает на руках от кистей до верхушки плеч, верхней части спины, зоне декольте, лице. Он отличается небольшими размерами, разным диаметром и хаотическим расположением пятен.

Первые проявления можно заметить после 40 лет, они заметно старят внешний вид, поэтому многие люди на этом этапе обращаются к косметологам для устранения дефекта. В период климакса гормональные изменения приводят к увеличению количества пигмента. Для лечения используются химические, механические и лазерные пилинги. Косметика и отбеливающие кремы не справятся с проблемой.

Солярий – вредно ли это

Ошибочно и мнение о том, что солнечный загар вредит, а в специализированных салонах за несколько минут ничего не случится. На пляже кожа получает хоть и сильный нагрев, но это происходит постепенно. В кабинках же за несколько минут дается ударная доза ультрафиолета, которую сложно получить на открытом воздухе даже за целый день.

Людям со светлым типом кожных покровов, с наличием родинок и невусов, веснушек, уже имеющихся эстетических дефектов в виде повышенной выработки меланина – необходимо избавляться от привычки посещения солярия. Последствия могут быть выражены как в прогрессировании некрасивых изменений эпидермального слоя, так и в их перерождении в злокачественные новообразования.

Гиперпигментация у детей

У малышей пигментные пятна чаще всего возникают из-за генетической предрасположенности. С возрастом они могут прогрессировать под влиянием солнца, гормональных перестроек и других факторов. Самыми распространенными вариантами являются веснушки, дерматит Берлока, невус Беккера.

Диагностика

Чтобы точно определить тип гипермеланоза, а также обозначить эффективные средства борьбы необходимо обратиться к дерматологу. При первичном посещении врач соберет анамнез пациента, чтобы определить самые вероятные внутренние и внешние факторы, которые укажут на определенный вид нарушений. Осмотрит кожные покровы, а также назначит ряд анализов:

тесты под лампой Вуда;

При подозрении на злокачественное новообразование или грибковое поражение будут выданы направления на последние две процедуры из списка. По итогу специалист сможет с точностью определить разновидность недуга, назначить терапевтические или косметологические процедуры.

Anti-age препараты

Как бороться

Среди современных и эффективных методов борьбы стоит выделить:

В зависимости от разновидности могут назначаться лекарства, направленные на устранение первопричин. Однако для удаления именно эстетического дефекта необходимо будет ждать самостоятельного обновления клеточного покрова, либо помочь ему быстрее обновиться с помощью дополнительного глубокого пилинга и косметологических процедур фотоомоложения.

Косметические препараты

Среди популярных препаратов, которые дают ощутимые результаты в борьбе с гиперпигментацией, являются плацентарные продукты с высоким содержанием природных пептидов, аминокислот и гиалуроновой кислоты, а также витаминов, микро- и макроэлементов. Инъекционное средство Curacen (Курасен) и безинъекционный препарат Curacen Essence (Курасен Эссенс) – идеальный выбор косметологов для тройного действия: осветления, увлажнения и устранения морщин. Можно использовать и специализированные косметические средства марки Laennec Skincare – LNC. Эта линия предлагает преобразить кожу на клеточном уровне, устраняя и предупреждая гиперпигментацию.

Теперь вы знаете о главных причинах возникновения пигментации, а также от чего происходит появление пигментных пятен на лице, и легко ответите на вопрос – что делать, когда уже появились пигменты. Дерматологи рекомендуют не только ограничивать время нахождения на пляже, пользоваться летом солнцезащитными средствами, но и круглогодично применять защиту кожи от негативного воздействия ультрафиолета. Именно он становится главным катализатором, а в совокупности с внутренними нарушениями организма может приводить к серьезным изменениям эпидермального слоя.

Нарушить барьерную функцию кожи можно разными путями. Например, как сейчас, — путем нарушения структуры гидролипидной мантии обработкой органическими растворителями (спирт) или ПАВ, посредством физического разрушения рогового слоя (пилинг, дермабразия, лазерная шлифовка). Есть еще один способ ослабить барьерные свойства кожи — изменить состав поверхностных липидов, что произойдет, например, в результате длительного ограничения приема пищевых жиров или продолжительного применения большого количества косметического масла (любого!).

Сразу же после физического повреждения рогового слоя скорость испарения воды с его поверхности резко возрастает. Затем в течение нескольких часов она постепенно снижается, что говорит о том, что барьерный слой снова восстанавливается. Если проследить всю динамику восстановления барьерной функции кожи, то можно видеть, что сначала восстановление идет довольно быстро. У человека барьерная функция восстанавливается на 60% через 12 ч, но полное восстановление занимает 72 ч. Считается, что быстрое восстановление происходит за счет массового выброса из гранулярных кератиноцитов уже готовых ламеллярных телец. В медленную фазу восстановления барьера происходит усиление синтеза жирных кислот, холестерина и церамидов, а также образование новых ламеллярных гранул.

В ответ на повреждение рогового слоя кератиноциты секретируют ряд сигнальных молекул — цитокинов, факторов роста. Установлено, что сразу после повреждения рогового слоя повышается концентрация ИЛ-1а (интерлейкин 1а), TNFα (фактор некроза опухолей альфа) и некоторых других цитокинов. Точная роль этих молекул в восстановлении эпидермального барьера пока не известна, но сам факт повышения их концентрации важен. Скорее всего, они стимулируют синтез липидов и образование ламеллярных гранул в эпидермисе, но они же могут вызывать появление гиперпигментации, воспаления и эпидермальной гиперплазии. Показано, что даже незначительное, но систематическое повреждение барьерного слоя (например, частое умывание горячей водой с мылом) приводит к возникновению гиперплазии эпидермиса, что говорит о том, что цитокины, вырабатываемые кожей при повреждении рогового слоя, могут инициировать патологические процессы.

Нанесение на кожу различных веществ может помочь или, напротив, затормозить восстановительные процессы.

Полная окклюзия

Если на кожу наложить полиэтиленовую или резиновую пленку, то секреции ламеллярных телец и увеличения синтеза липидов не происходит. Более того, сейчас актуальна проблема с тем, что сама окклюзия — ношение резиновых перчаток, может стать причиной повреждения барьерной функции кожи, ведь повышенная влажность приводит к повышению проницаемости кожи.

По всей видимости, увеличение скорости испарения воды через роговой слой является главным сигналом к восстановительным работам при разрушении барьерных структур. Непроницаемая пленка, которая не позволяет воде испаряться, блокирует ответ клеток эпидермиса на повреждение.

Частичная окклюзия

Если кожу с разрушенным роговым слоем покрыть слоем вазелина, то в первые часы после повреждения наблюдается замедление восстановления. На электронных микрофотографиях в гранулярном слое эпидермиса можно видеть деформированные (словно поеденные молью) ламеллярные тельца. Это говорит о том, что вазелин в какой-то мере проникает в гранулярный слой эпидермиса и нарушает формирование ламеллярных телец. Тем не менее тонкий слой вазелина не препятствует газообмену, как это делает полиэтиленовая пленка. И некоторое количество трансдермальной воды через нее испаряется, а кислород и углекислый газ нормально проходят.

Поэтому в итоге под слоем вазелина восстановление барьера завершается быстрее, чем без него. Временный барьер, который создает вазелин, защищает кожу от сильного обезвоживания и проникновения токсических веществ. Поэтому клетки могут успешнее работать над восстановлением барьера, не отвлекаясь на борьбу с внешним стрессом.

Физиологические липиды

Если вазелин при нанесении на кожу лишь в незначительной степени проникает внутрь, то физиологические липиды (церамиды, нейтральные жиры, жирные кислоты, холестерин) ведут себя совершенно иначе. Используя флуоресцентные метки, удалось показать, что эти молекулы с легкостью преодолевают роговой слой и проникают в живые клетки эпидермиса. Поскольку в клетках кожи есть все необходимые ферменты для переработки экзогенных липидов, липидные молекулы, проникшие извне, быстро разбираются на «запчасти», из которых строятся липиды эпидермиса.

Тем не менее, если обратиться к динамике восстановления кожи, то будет видно, что эффективное восстановление ее барьерной функции наблюдается лишь при использовании смеси трех ключевых липидов кожи — церамидов, холестерина, жирных кислот, взятых в определенном соотношении. В ходе многолетних экспериментов удалось подобрать соотношение физиологических липидов в смеси, оптимальное для скорейшего восстановления барьера — 3:1:1. Обращаем внимание на то, что это молярная пропорция, отражающая соотношение числа липидных молекул в смеси и означающая, что на три молекулы одного вида липидов приходится по одной молекуле двух других видов. Примечательно, что липидную смесь следует адаптировать под конкретное состояние кожи:

если проблемы с кожей вызваны дефицитом незаменимых жирных кислот (несбалансированное питание, фотоповреждение), то оптимальной рецептурой для восстановления барьерной функции кожи будет:

1 (церамиды) : 1 (холестерин) : 3 (незаменимые жирные кислоты);

для стареющей кожи необходимо увеличить долю холестерина по сравнению с остальными липидами, так как в стареющем эпидермисе часто наблюдается нарушение метаболизма холестерина, поэтому смесь будет выглядеть следующим образом:

1 (церамиды) : 3 (холестерин) : 1 (незаменимые жирные кислоты);

при лечении атопического дерматита и некоторых других кожных заболеваний рекомендуется рецептура:

3 (церамиды) : 1 (холестерин) : 1 (жирные кислоты).

С практической точки зрения важно, что свободные жирные кислоты можно заменить триглицеридами или фосфолипидами и все еще получить быстрое восстановление барьера. Можно заменить церамиды сфингомиелином или холестерин эфирами холестерина без какого-либо ущерба для процесса восстановления. Это подтверждает наличие в коже очень активных ферментов, с помощью которых клетки эпидермиса могут использовать экзогенные липиды для синтеза собственных липидов.

Быстрое восстановление барьерной функции наблюдается лишь в том случае, если три ключевых липида (церамиды, холестерин, жирные кислоты) присутствуют в необходимом соотношении. При этом неважно, использована концентрированная или разбавленная липидная смесь, важно, чтобы пропорция ключевых липидов в ней сохранилась.

Натуральные масла

С тех пор как была установлена исключительная роль незаменимых жирных кислот в физиологии кожи, в косметологии большую популярность приобрели натуральные масла. Зачастую их наносят на кожу в чистом виде. С одной стороны, казалось бы, идея хорошая. Натуральные масла не содержат никаких посторонних химических веществ, и многие из них богаты дополнительными активными компонентами, такими как фитостерины, витамин Е, каротиноиды. Однако увлекаться чистыми маслами все-таки не стоит. Напомним, что целостность липидных пластов рогового слоя поддерживается точным соотношением всех липидных компонентов — церамидов, холестерина, свободных жирных кислот. Масла являются по своей природе нейтральными жирами, в основе которых триглицериды. Хотя они могут быть разобраны на составные части с высвобождением свободных жирных кислот, сначала они должны проникнуть через липидные пласты. Если масла слишком много, оно будет разбавлять липидные пласты, временно нарушая их структуру. Обычно структура пластов быстро восстанавливается. Однако слишком обильное и частое применение масел может привести к стойкому нарушению барьерной функции кожи. Все хорошо в меру.

В составе косметических средств натуральные масла обычно содержатся в небольших количествах, поэтому они не так заметно влияют на структуру барьера.

Информацию по составу и свойствам растительных масел, использующихся в косметике и для ухода за кожей, а также нюансы, касающиеся использования физиологических липидов и средств для создания окклюзии вы найдете в наших книгах «НОВАЯ КОСМЕТОЛОГИЯ. Косметические средства: ингредиенты, рецептуры, применение», «Косметическая химия для косметологов и дерматологов» и «НОВАЯ КОСМЕТОЛОГИЯ. Основы современной косметологии. 2-е издание, переработанное и дополненное». Они все доступны в электронном виде, и вы можете познакомиться с ними уже сегодня!

К 2025 г. прогнозируемая продолжительность жизни в развитых странах достигнет 100 лет. Это приведет к увеличению численности пожилого населения, а значит, и частоты ассоциированных со старением заболеваний, в том числе кожных.

В возрасте 50+ в результате структурных изменений кожи начинает развиваться дисфункция эпидермиса, которая выражается в снижении гидратации рогового слоя, нарушении проницаемости барьера, повышении поверхностного рН. На этом фоне увеличивается риск развития или обостряются различные кожные патологии, в том числе атопический дерматит, контактный дерматит, зуд, ксероз.

В обзоре, выполненном группой специалистов под руководством Питера Элиаса, одного из начальников корнеотерапии, обсуждаются возрастные изменения эпидермиса, их связь с разными заболеваниями и способы профилактики и коррекции. Приводим часть перевода этого обзора.

Функции эпидермиса, меняющиеся с возрастом

На рисунке представлены все основные изменения эпидермиса, наблюдающиеся с возрастом. Остановимся на каждом из них подробнее.

Изменение барьерной функции

Оценка барьерной функции рогового слоя проводится путем измерения трансэпидермальной потери воды (ТЭПВ) — при нарушении барьера данный показатель резко возрастает.

У неповрежденной кожи средние нормальные значения ТЭПВ варьируют в зависимости от пола, участка тела, пигментации кожи. Что касается корреляции ТЭПВ с возрастом, то информации на эту тему не так много, и она в определенной степени противоречива. Так, в ряде работ говорится о том, что средние уровни ТЭПВ на некоторых участках тела у пожилых людей могут быть ниже, чем у молодых [1, 2], что на первый взгляд свидетельствует о более надежном барьере возрастной кожи. Вместе с тем в области декольте наблюдается возрастное увеличение ТЭПВ, что говорит об обратном [3]. На шее, предплечьях и кистях рук уровни ТЭПВ сопоставимы у молодых и пожилых женщин [3]. Также было установлено, что параметр ТЭПВ в среднем выше у пожилых женщин, чем у пожилых мужчин [4].

Несмотря на разбор результатов, ясно одно — уровни ТЭПВ в здоровой неповрежденной коже людей разного возраста хоть и несколько отличаются, но не настолько критично, чтобы говорить о патологическом нарушении барьерной функции при старении кожи. Однако возрастная проблема все же существует — после повреждения рогового слоя восстановление барьерной функции у пожилых людей происходит значительно медленнее по сравнению с более молодыми людьми. Этому есть объяснение, и оно заключается в биохимических и структурных изменениях в эпидермисе, которые проявляются с возрастом.

Напомним, что барьер проницаемости кожи локализован в роговом слое. Он состоит из корнеоцитов, заполненных кератином и окруженных белковым роговым конвертом, и чередующихся липидных и водных пластов, расположенных между корнеоцитами и регулирующих диффузию низкомолекулярных веществ через роговой слой. Функционирование барьера в значительной степени определяется количеством и качеством белковых и липидных компонентов, которые формируются в ходе созревания кератиноцитов и их финального превращения в корнеоциты.

Эпидермальный фактор роста. В эпидермисе стареющей кожи уровень эпидермального фактора роста снижается вместе с замедлением скорости деления базальных кератиноцитов. В то же время увеличивается число апоптозов кератиноцитов. Все эти приводит к истончению как живых слоев эпидермиса, так и рогового слоя [5, 6].

Ионы кальция. С возрастом наблюдается изменение градиента концентрации ионов кальция в эпидермисе — еще одного важного фактора, контролирующего деление и созревание кератиноцитов и формирование рогового слоя. Так, в базальном и шиповатом слоях эпидермиса пожилых людей концентрация кальция более высокая, что тормозит пролиферацию кератиноцитов [7, 8]. В гранулярном слое, напротив, уровень кальция падает, и это ухудшает созревание белков рогового слоя (филаггрин, лорикрин и др.) [9–11], что может привести к формированию дефектных корнеоцитов и изменению барьера проницаемости.

Межклеточные липидные пласты рогового слоя (липидный барьер). Что касается межклеточных липидных пластов, являющихся основой липидного барьера рогового слоя, то в них также выявляются возрастные изменения. Для формирования липидного барьера требуются холестерин, свободные жирные кислоты и церамиды примерно в равном молярном соотношении [12]. Эти липиды синтезируются кератиноцитами, и дефицит любого из них может привести к дефектам в барьерных структурах [13]. Исследования показали, что в «старом» роговом слое наблюдается снижение общего содержания липидов более чем на 30% по сравнению с «молодым» [2], что связано с ослаблением синтетической активности кератиноцитов — как в интактном состоянии, так и после острого повреждения. Аппликация смеси барьерных липидов может улучшить функцию барьера у пожилых людей, и это обстоятельство, в свою очередь, подтверждает наличие возрастной барьерной дисфункции [14].

рН рогового слоя. Одним из этапов формирования липидного барьера является ферментативное превращение предшественников липидов в барьерные липиды, и это превращение осуществляется уже вне кератиноцитов во внеклеточных пространствах рогового слоя [15]. Кроме ферментов, ответственных за липидный барьер, в роговом слое есть ферменты, обеспечивающие своевременное отшелушивание роговых чешуек путем разрушения корнеодесмосом (протеолитические ферменты). Все ферменты рогового слоя, как и любые другие ферменты, очень чувствительны к рН своего микроокружения. В роговом слое существует градиент рН — с кислого значения порядка 5,5 (гидролипидная мантия на поверхности кожи) к слабощелочному около 7,2 (на границе с гранулярным слоем). Таким образом, на разной глубине рогового слоя будет свой уровень рН, контролирующий работу ферментов на данной глубине (см. Вставку 1. — Прим. ред.).

С возрастом наблюдается тенденция к повышению поверхностного рН [16–17], что меняет градиент рН через роговой слой, и это сказывается на активности ферментов — протеолитические ферменты в середине и на поверхности рогового слоя при повышении рН активируются, что ускоряет отшелушивание. Напротив, ферменты, отвечающие за липидный барьер, при повышении рН угнетаются, что приводит к формированию измененного липидного барьера. Все это в совокупности приводит к ослаблению барьера проницаемости рогового слоя (см. Вставки 2 и 3. — Прим. ред.).

Аппликация препаратов с нейтральным рН задерживает восстановление барьера, напротив, подкисление рогового слоя ускоряет восстановление барьера как в молодой, так и в возрастной коже [18–20].

Глюкокортикоиды и кортизол. Биологическое старение сопровождается увеличением секреции глюкокортикоидов и повышением уровня кортизола в коже [5, 21]. Исследования показали, что системное или местное применение глюкокортикоидов тормозит пролиферацию кератиноцитов и ослабляет барьер [22]. В коже под действием 11β-гидроксистероиддегидрогеназы 1 кортизон превращается в активную форму — кортизол [23]. В возрастной коже активность этого фермента выше по сравнению с молодой [24], и это отрицательно сказывается на способности эпидермиса к восстановлению и формированию барьера [25]. Ингибирование 11β-гидроксистероиддегидрогеназы 1 не только корректирует вызванные глюкокортикоидами эпидермальные функциональные нарушения, но и способствует восстановлению структуры барьера [26, 27].

Другие факторы. Есть и другие факторы, связанные со старением изменения кожи, которые могут способствовать изменению функции эпидермиса. Например, по сравнению с молодым эпидермисом в стареющем эпидермисе наблюдается более чем 60% снижение уровня белка-антагониста рецептора ИЛ-1, а дефицит рецептора ИЛ-1α типа 1 задерживает восстановление барьера [28]. Напротив, как повышение экспрессии, так и введение ИЛ-1α укрепляет барьер как в стареющей коже, так и в коже плода [29, 30].

В стареющей коже также наблюдается снижение количества гиалуроновой кислоты. Исследования показали: местное применение гиалуроновой кислоты стимулирует дифференцировку кератиноцитов и выработку липидов, что приводит к усилению функции эпидермального барьера проницаемости как в молодой, так и в пожилой коже [31, 32].

Наконец, с возрастом наблюдается снижение экспрессии эпидермального аквапорина-3 — белка, формирующего водные каналы в мембране кератиноцитов и отвечающего за внутриклеточный водный баланс 33. Выключение гена, кодирующего аквапорин-3, задерживает восстановление барьера проницаемости [35]. Напротив, усиление экспрессии аквапорина-3 улучшает барьерную функцию [36].

Снижение гидратации рогового слоя

Примерно после 40 лет уровень гидратации рогового слоя начинает снижаться. Механизмы, лежащие в основе уменьшения гидратации рогового слоя в стареющей коже, можно объяснить дефицитом веществ, входящих в водорегулирующие и водоудерживающие его структуры.

Во-первых, в роговом слое стареющей кожи снижается количество барьерных липидов [2, 37], в том числе церамидов [38]. Их дефицит можно компенсировать путем перорального или местного применения церамидов, что приводит к повышению гидратации рогового слоя [39, 40].

Во-вторых, снижается уровень филаггрина [11] и его метаболитов, включая транс-урокановую и пироглутаминовую кислоты, входящие в состав натурального увлажняющего фактора (NMF). Аппликации этих веществ, а также и других компонентов NMF, таких как свободные аминокислоты, молочная кислота и мочевина, способствуют повышению гидратации рогового слоя.

В-третьих, в возрастной коже по сравнению с молодой ниже продукция себума в целом и глицерина в частности [16, 41]. Себум вместе с секретом потовых желез формирует гидролипидную мантию, регулирующую испарение воды с поверхности кожи. Если мантия нарушена, испарение усиливается, поэтому в себодефицитной коже наблюдается снижение гидратации рогового слоя, и аппликация препаратов, имитирующих гидролипидную мантию, помогает ее восстановить.

Наконец, в возрастном эпидермисе снижается уровень аквапорина-3 [33–35]. Это ухудшает движение воды в живых слоях эпидермиса и способствует развитию застойных явлений, на фоне которых тормозится деление и созревание кератиноцитов. Аквапориновые каналы могут активироваться в присутствии небольшого количества глицерина (несколько процентов) в окружающей среде [42], высокие концентрации глицерина (свыше 10%), напротив, ингибируют их работу.

Повышение pH поверхности кожи

Значение pH поверхности кожи человека в первые две недели жизни обычно выше, к 5–6-й нед оно снижается до среднего 5,5 [43]. После 55 лет pH поверхности кожи имеет тенденцию к повышению, и у людей старше 70 это повышение становится существенным [16, 18]. Нормальные значения pH поверхности кожи человека зависят от пола и участка тела [44].

Возрастное повышение рН поверхности кожи связано с несколькими факторами. Один из них — уменьшение продукции себума и, соответственно, количества триглицеридов [3, 16], из которых высвобождаются свободные жирные кислоты, подкисляющие гидролипидную мантию и поверхность рогового слоя [45]. В нижних слоях роговой слой подкисляется благодаря высвобождению свободных жирных кислот из фосфолипидов клеточных мембран под действием секреторной фосфолипазы 2 (sPLA2) [46], экспрессия которой заметно снижается с возрастом.

Натрий-водородный обменник 1 (NHE1) — еще один механизм, регулирующий градиент pH в роговом слое: при дефиците NHE1 pH поверхности кожи повышается [47]. В стареющей коже экспрессия NHE1 значительно ниже, чем в молодой коже, что может способствовать повышению поверхностного рН.

И наконец, в стареющей коже наблюдается низкий уровень экспрессии филаггрина [10], который может расщепляться до транс-урокановой кислоты по филаггрин-гистидин-урокановокислотному пути [48]. Урокановая кислота подкисляет роговой слой [49].

Узнать больше о последствиях возрастных изменений эпидермиса, а также подходах к улучшению эпидермальных функций в стареющей коже — что именно нужно делать, чтобы поддержать здоровье кожи, вы можете в полной версии статьи, опубликованной у журнале «Косметика и медицина» №4-2020. Журнал доступен в печатной и электронной версии. Рекомендуем — там еще много очень интересных материалов!

Литература:

© Wang Z., Man M.Q., Tienan L., et al. Aging-associated alterations in epidermal function and their clinical significance. Aging 2020; 12(6): 5551–5565. Перевод и публикация в сокращенном виде — в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License.

Институт биоорганической химии им. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН, Москва, 117997, Российская Федерация

ФГОУ Институт повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства РФ, Москва

Роль липидов в барьерных свойствах кожи

Институт биоорганической химии им. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН, Москва, 117997, Российская Федерация

Кожа обеспечивает защиту от механических, тепловых, химических повреждений; имеет собственную иммунную систему; регулирует количество воды в организме; помогает вырабатывать витамин D и ряд гормонов. Все эти функции обеспечиваются различными механизмами, ключевым из которых является целостность барьера, в значительной степени опосредованная структурой рогового слоя эпидермиса. Кожа состоит из слоев эпидермиса, дермы и подкожной жировой клетчатки и пронизана потовыми и жировыми железами и порами, сосудами, нервными волокнами и волосяными мешочками. Верхний слой формируют мертвые клетки (корнеоциты), что обеспечивается дифференцировкой и гибелью кератиноцитов зернистого слоя. В процессе ороговения в кератиноцитах включается синтез ряда белков, уплотняется мембрана клеток, агрегируют промежуточные кератиновые филаменты, высвобождаются во внеклеточное пространство липиды и белки в составе ламеллярных телец (тельца Одланда), выбрасываются органеллы, что обусловливает уплощение клеток, связанных между собой прослойкой липидов, как клеем, и обеспечивает дополнительный непроницаемый для воды барьер. В норме липидная прослойка состоит на 50% из церамидов, на 30% — из холестерина, 20% составляют свободные жирные кислоты (в том числе омега-3, -6 и -9), а также ферменты и белки. При различных заболеваниях нарушается баланс липидов ламеллярных телец, что сопровождается повышенной потерей воды, нарушением процесса ороговения, воспалением. Топические препараты, содержащие аналоги природных липидов, такие как сенсодерм, не только восстанавливают гомеостаз кожи, но и снижают побочные эффекты, вызванные терапевтическими кортикостероидными препаратами.

Институт биоорганической химии им. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН, Москва, 117997, Российская Федерация

ФГОУ Институт повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства РФ, Москва

В настоящее время имеются научные доказательства о генетически детерминированных нарушениях барьерных свойств кожи, что облегчает проникновение аллергенов в глубь кожи, повышает склонность к воздействию раздражающих факторов и, в конечном итоге, способствует воспалению. Дефицит филаггрина — наиболее изученная аномалия, в результате которой возрастает трансэпидермальная потеря воды (ТЭПВ). Помимо этого, дефицит межклеточных липидов в роговом слое и нарушенное соотношение между холестерином, незаменимыми жирными кислотами и церамидами усиливает ТЭПВ, что обусловливает образование эпидермальных микротрещин. Нарушение целостности барьерного слоя кожи ведет к нарушению метаболизма кожи и воспалению, что является ключевым промежуточным звеном патогенеза атопического дерматита (АтД) и ряда других дерматологических заболеваний. Базовым элементом терапии АтД, помимо устранения контакта со специфическими и неспецифическими провоцирующими факторами, является восстановление нарушенной барьерной функции кожи путем применения топических гидратирующих и защитных средств. Наружное применение смягчающих средств — одна из важных стратегий лечения АтД и многих других дерматозов для восстановления барьерной функции кожи.

Структура и свойства кожи

Кожа — самый большой орган человека; ее масса составляет 11—15% от массы тела. Кожа обеспечивает несколько важнейших функций: является барьером, отделяющим окружающую среду от внутренней; защищает от механических, тепловых, химических повреждений; регулирует количество воды в организме; обеспечивает осязание; защищает от инвазии патогенов, обеспечивает персистенцию симбиотических микроорганизмов; помогает вырабатывать витамин D и ряд гормонов.

Кожа состоит из слоев эпидермиса, дермы и подкожной жировой клетчатки (см. рисунок, Структура кожи. а — тонкий слой кератиноцитов (эпидермис), дерма и подкожная жировая клетчатка, составляющие основную массу кожи; б, в — кератиноциты в процессе дифференцировки уплощаются и формируют роговой слой, состоящий из мертвых клеток; г — слущивание верхнего слоя; д, е, ж — кератиноциты шиповатого слоя вырабатывают липидную смазку, состоящую из молекул церамидов, холестерина и СЖК (в том числе омега-3, -6, -9), для удержания клеток рогового слоя. Примечание. Церамиды в области полярной части, прикрепленной к мертвым кератиноцитам, формируют малоподвижную псевдокристаллическую решетку; средняя часть липидной прослойки формируется хвостами жирных кислот и холестерином и имеет текучесть (зона текучести отмечена линиями), что обеспечивает эластичность рогового слоя. а). Дерма пронизана потовыми и жировыми железами и порами, сосудами, нервными волокнами и волосяными мешочками. Эпидермис состоит из многослойного ороговевающего эпителия, представленного кератиноцитами. Верхний слой формируют «мертвые» клетки (роговой слой), называемые корнеоцитами. Формирование рогового слоя обеспечивается дифференцировкой и гибелью кератиноцитов верхнего слоя по типу апоптоза, называемой ороговением (cornification). В процессе ороговения в кератиноцитах включается синтез ряда белков (кератины, лорикрин, инволюкрин, филаггрин); уплотняется мембрана клеток; агрегируют промежуточные кератиновые филаменты; высвобождаются во внеклеточное пространство липиды и белки в составе ламеллярных телец (тельца Одланда); выбрасываются органеллы, что в результате обусловливает уплощение клеток, связанных между собой прослойкой липидов, обеспечивающей дополнительный не проницаемый для воды барьер (см. рисунок, б, в) [1, 2].

Одним из наиболее важных белков, участвующих и регулирующих ороговение, является филаггрин. В процессе дифференцировки кератиноцитов в корнеоциты филаггрин формируется из предшественника белка — профилаггрина, который сохраняется в кератогиалиновых гранулах. Высвобождение и модификация профилаггрина в филаггрин вызывают агрегацию кератиновых филаментов и гибель клеток. Мутации в гене филаггрина часто выявляют у больных при АтД, астме и других дерматологических заболеваниях [3, 4].

Поверхностный слой эпидермиса состоит уже из частиц, которые постепенно отшелушиваются (см. рисунок, г). Для удержания чешуек вместе и сохранения целостности барьера кожа вырабатывает липидный клей, состоящий преимущественно из церамидов.

Церамиды и другие липиды рогового слоя

Липидная прослойка между «мертвыми» клетками состоит на 50% из молекул, называемых церамидами, на 30% из холестерина, 20% составляют свободные жирные кислоты (СЖК; в том числе омега-3, -6, -9), а также ферменты (протеазы, фосфатазы, глюкозидазы, липазы), а также белки (корнеодесмозин, катепсин D). Мембрана ламеллярных телец имеет контакт с аппаратом Гольджи [5]. Липиды ламеллярных телец (ЛТ) рогового слоя значительно отличаются от липидов мембран живых клеток. В них содержатся фосфолипиды и сфинголипиды, из которых под действием фосфолипазы А₂ и бета-глюкоцереброзидазы синтезируются церамиды.

Структурно церамид состоит из двух молекул: сфингозидного полярного основания и жирной гидрофобной кислоты, соединенных амидной связью (см. рисунок, д).

Сфингозид через систему мембран аппарата Гольджи связан с клетками рогового слоя; жирные кислоты заполняют межклеточное пространство перпендикулярно пластам клеток (см. рисунок, е, ж). Красной линией отмечено расположение липидов между слоями клеток. Церамиды в области полярной части, прикрепленной к «мертвым» кератиноцитам, формируют малоподвижную псевдокристаллическую решетку; средняя часть липидной прослойки образована хвостами жирных кислот, имеющих меньший объем, чем сфингозиды, что обеспечивает их большую подвижность. Между ними пространство заполняется холестерином и СЖК, не связанными с церамидами, что обеспечивает текучесть (см. рисунок, е, ж) среднего пласта липидов. Таким образом, церамиды обеспечивают плотность рогового слоя, а средняя зона обеспечивает его эластичность.

Анализ структуры церамидов методом обращенно-фазовой жидкостной хроматографии в сочетании с квадрупольной времяпролетной масс-спектрометрией высокого разрешения показал, что вариантов комбинаций сфингозинов с жирными кислотами может быть более 1000 [6, 7]. В целом церамиды получаются комбинацией вариантов сфингозиновой полярной части и жирных кислот с разным числом атомов углерода (см. таблицу). Строительные блоки церамидов рогового слоя кожи млекопитающих В настоящий момент используют буквенную номенклатуру церамидов, где сфингозин обозначается S, фитосфингозин — Р, 6-гидроксисфингозин — Н и дигидросфингозин — dS (см. таблицу). Жирные кислоты, выявленные в составе церамидов, также представлены четырьмя типами: кислоты, не содержащие гидроксил в α позиции (N), содержащие гидроксил в положении α или ω атома углерода (А и О соответственно) и этерифицированный гидроксил в положении ω (ЕО), что в сумме дает 16 классов церамидов. В каждом классе длина хвоста жирной кислоты может быть различной.

Синтез церамидов

В состав церамидов чаще всего входят длинноцепочечные насыщенные жирные кислоты, содержащие от 14 до 26 атомов углерода. Церамиды в организме образуются тремя различными путями, а именно синтезируются de novo в эндоплазматическом ретикулуме клеток из серина и пальмитата в результате гидролиза сфингомиелинидазой сфингомиелина, являющегося составной частью клеточных мембран, и из остаточного сфингозина [8]. Синтез церамидов прямо зависит от количества жировых отложений в организме. Так, уровень сывороточных церамидов С16:0, С18:0, С24:0 и С24:1 достоверно повышен у людей с ожирением [8].

Характеристика липидного состава при заболеваниях

Впервые церамиды были открыты в головном мозге, откуда и получили свое название (cerebrum). Церамиды также являются компонентами липопротеидов крови. Концентрация церамидов в мозге и крови значительно ниже, чем в коже. Изменение количества церамидов в крови часто имеет диагностическое значение, например при болезни Альцгеймера [8—11].

В норме соотношение церамидов, холестерина и СЖК составляет 3:1:1. С возрастом снижается продукция липидов кожи, но соотношение не меняется [12]. При различных метаболических нарушениях концентрация липидов кожи, а также церамидов крови может служить прогностическим и диагностическим маркерами сердечно-сосудистых заболеваний, ожирения, сахарного диабета, инсулинорезистентности и неалкогольной жировой болезни печени [13—16].

При АтД нарушение состава липидов кожи ассоциировано с расстройством синтеза как церамидов, так и СЖК. M. Danso и соавт. [17] показали, что при АтД снижаются количество насыщенных и доля длинноцепочечных (С22—С28) СЖК, а также изменяется баланс церамидов разных классов. Так, повышается доля AS и NS церамидов и снижается доля ЕОН и ОН церамидов. Изменения в составе СЖК и церамидов ассоциированы с нарушением функциональной активности ферментов стеарол CoA десатуразы (церамиды) и элонгазы 1 (СЖК). Аналогичное повышение доли AS и NS церамидов выявляют также у детей с АтД [18].

Нарушение в составе и количестве церамидов кожи наблюдается также при акне. В целом разнообразие церамидов в коже больных не нарушено. Так, Pappas и соавт. идентифицировали 283 типа церамидов при снижении общего количества липидов и доли NH, AH, EOS и EOH церамидов [19]. При акне (так же, как и при АтД) наблюдают снижение количества длинноцепочечных (>С18) СЖК. Авторы заключили, что NH и AH церамиды наиболее важны для формирования нормального барьера кожи [19].

Имеются ограниченные данные по изменению состава и количества церамидов при псориазе. Показано снижение церамида EOS [20]. В то же время состав церамидов на не пораженных псориазом и АтД участках кожи не отличается от такового у здоровых доноров [21]. Данных по составу и количеству церамидов в коже больных розацеа нет. По-видимому, при розацеа липиды кожи находятся в пределах нормы. В большинстве случаев нарушение состава липидов кожи ассоциировано с повышенной ТЭПВ. Имеются ограниченные сведения, что при розацеа ТЭПВ повышается только в области лица, что может являться в большей степени результатом патологического процесса, чем генерализованного дисбаланса липидов кожи [22]. Этими же авторами показано, что при АтД повышенная ТЭПВ является генерализованной.

Компенсаторные механизмы при нарушении барьерной функции эпидермиса

При нарушении эпидермального барьера (травмы, воспаление, аутоиммунные процессы) в течение минут начинаются репаративные процессы. В первую очередь высвобождаются ЛТ из клеточных депо и начинается синтез de novo СЖК, а затем церамидов [23]. При наложении непроницаемой мембраны наблюдается подавление синтеза ЛТ, что препятствует восстановлению эпидермального барьера [24]. Процесс репарации стимулируется изменением градиента кальция в эпидермисе, вызванного локальной потерей воды [25]. Нанесение на кожу топических препаратов, содержащих СЖК, ускоряет восстановление барьерных свойств кожи за счет включения экзогенных СЖК в липидный слой эпидермиса [26]. Аналогичное действие оказывают и синтетические церамиды [27]. Однако в состав топических средств входит несколько компонентов, создающих на коже пленку. В большей степени они служат окклюзивным барьером, помогающим удерживать воду и снижать ТЭПВ, уменьшать зуд и обеспечивать экзогенными липидами и церамидами [28].

Терапия кожи увлажняющими средствами

Известно, что увлажняющие кожу средства оказывают положительный эффект при АтД, акне, псориазе, розацеа и многих других дерматологических заболеваниях. Ряд топических средств оказывает терапевтическое действие, снижая потерю воды, что приводит к частичному восстановлению барьерных свойств эпидермиса [29]. Включение в топические средства аналогов или природных церамидов, холестерина, омега-3, -6, -9, СЖК позволит ускорить репарацию кожи. Показано, что экзогенные компоненты ЛТ проникают через роговой слой в клетки зернистого слоя эпидермиса; проходят через эндоплазматический ретикулум в сеть аппарата Гольджи, где формируются ЛТ.

Показано, что использование увлажняющих препаратов замедляет прогрессию АтД и снижает тяжесть заболевания [30, 31]. K. Mori и соавт. [30] оценивали эффект геля на основе синтетических церамидов и экстракта эвкалипта в слепом клиническом исследовании 27 больных из Японии с умеренным АтД. Авторы показали, что в сухой летний период использование геля значительно улучшало состояние кожи, снижало покраснение, зуд, улучшало самочувствие больных по сравнению с больными, не использовавшими гель. Аналогичные данные были получены у больных себорейным дерматитом [31]. Этот же состав увлажняющего средства в сочетании с умеренной очисткой лица оказывал достоверный протективный эффект при акне средней тяжести у подростков с сухой и чувствительной кожей [32]. Авторы показали увеличение общего количества церамидов кожи, доли длинноцепочечных церамидов NS и NP в результате обработки кожи.

Использование топических средств, содержащих компоненты ЛТ, позволяет снизить побочные эффекты кортикостероидных препаратов. Так, короткий курс 0,05% клобетазола замедлял регенерацию эпидермального барьера; при одновременном нанесении крема, содержащего СЖК, холестерол и церамиды, снижались побочные эффекты кортикостероида и ускорялась репарация кожи [33]. Аналогичные данные были получены S. Ahn и соавт. [34] в модели на мышах.

Иммуносупрессивные препараты, влияющие на физиологические процессы кожи, подавляют репарацию: так, ингибиторы кальциневрина пимекролимус и такролимус задерживают восстановление барьерной функции и снижают количество липидов в эпидермисе [35]. Использование топических препаратов, включающих физиологические липиды в сочетании с пимекролимусом, улучшает репарацию кожи и состав липидов эпидермиса.

Применение в качестве наружной терапии воспалительных дерматозов комбинации топических кортикостероидов или ингибиторов кальциневрина с препаратами, содержащими физиологические липиды, позволяет улучшить восстановление эпидермального барьера и снизить побочные эффекты противовоспалительных агентов на барьерную функцию кожи.

В России разработан комбинированный препарат, содержащий 0,1% метилпреднизолона ацепонат и керамиды (Комфодерм К крем, патент 2011120522.15), который позволяет расширить возможности терапии стероидчувствительных дерматозов у взрослых и детей.

На рынке имеется большое количество кремов, содержащих церамиды. Чаще всего в косметические кремы вводятся церамиды NP и EOS, что способствует снижению ТЭПВ. В увлажняющие препараты и терапевтические кремы для лечения псориаза могут добавляться церамиды AP, AS и EOS. В настоящее время в основном используют синтетические церамиды, которые по действию идентичны природным. Несмотря на известное соотношение церамидов, холестерина и СЖК в нормальной коже, применение увлажняющих кремов, содержащих большое количество церамидов разных классов, может быть нецелесообразным. Так, значительный клинический эффект при умеренном АтД получен при использовании крема РС-104 на основе смеси амидов пальмитиновой кислоты, глицирретиновой кислоты и экстракта виноградных косточек [36]. Раннее начало использования эмолиентов с церамидами значительно снижает частоту заболеваемости АтД у младенцев из группы риска [37, 38]. Синтетические фитоцерамиды NP и EOP эффективны также при псориазе [39].

Практикующим врачам будет интересна новая косметическая линия эмолентной дерматологической косметики Сенсодерм на основе физиологических липидов омега-3, -6, -9, а также препарат комбинированного действия Комфодерм К. Сенсодерм может применяться для увлажнения сухой и атопической кожи взрослых и детей с рождения, обладает благоприятным соотношением цена/качество. С помощью средств линии Сенсодерм можно подобрать оптимальную программу ухода за сухой кожей с учетом индивидуальных потребностей пациента.

Заключение

Эффективная стратегия лечения и профилактики дерматологических заболеваний с помощью кремов, гелей, сывороток с церамидами и физиологическими липидами имеет социоэкономическое значение. Применение смягчающих и увлажняющих средств с физиологическими липидами омега-3, -6, -9 позволит уменьшить явления ксероза, зуда и воспаления, что в свою очередь будет способствовать удлинению продолжительности ремиссии и профилактике обострений у пациентов с дерматологическими заболеваниями.

Сведения об авторах

Читайте также: