Как избавиться от прыщей если это наследственное

Обновлено: 26.04.2024

Ученые установили, что существует генетическая предрасположенность при возникновении акне. Гены «предсказывают» вероятность развития болезней кожи более чем на 50%. Предрасположенность может быть исследована по так называемым генам кожи. Также не стоит забывать, что у причины акне могут быть связаны не только с наследственностью, но и с заболеваниями внутренних органов, неправильным питанием, ошибками в гигиене, стрессом и т.д.

Что такое акне: причины и симптомы

Акне – это хроническое воспалительное заболевание сальных желез и волосяных фолликулов, а вовсе не косметический дефект, как многие думают. Угревая болезнь встречается у 72-95% подростков. Ученые отмечают, что заболевание «повзрослело» и все чаще диагностируется у людей старше 25 лет, значительно снижая качество жизни пациентов. 18

Симптомом угревой болезни являются разного рода высыпания – комедоны, папулы, пустулы. Для заболевания характерно появление сыпи на лице, груди и спине, то есть в местах с наибольшим расположением сальных желез. У акне разные причины появления 41,50 :

гинекологические заболевания;
болезни ЖКТ;
стресс;
механическое воздействие (постоянное надавливание, натирание, пр.);
эндокринные нарушения;
неправильная гигиена (слишком частое умывание, использование агрессивных косметических средств);
применение косметики с комедогенными компонентами;
эндокринные нарушения, пр.

При выборе методов лечения учитываются причины развития акне на лице и теле. Например, если появление высыпаний связано с питанием, может быть рекомендована диета.

Гены кожи как причина возникновения акне

Гены кожи предопределяют, какими свойствами будут обладать эпидермис и дерма. Например, IL4, IL13, IL6, TNFa отвечают за формирование воспаления 12 . Если в них обнаружены полиморфизмы, это указывает на склонность к развитию воспалительных процессов в коже, например, к акне.

TNFa, FLG, IL6R – гены, определяющие предрасположенность к атопическому дерматиту, он связан с угревой болезнью, влияет на местный иммунитет кожи, что может привести к обострению прочих кожных заболеваний. 260

Гены CAT, SOD1, SOD2, SOD3 ответственны за оксидативный стресс. Он определяет влияние активных форм кислорода на клетки, в результате которого накапливаются свободные радикалы, запускающие воспаление. Люди, у которых выявлена наследственная склонность к оксидативному стрессу, больше других подвержены развитию угревой болезни. 260

То, насколько быстро будет обновляться кожа, также заложено генетически. Если по наследственности передается хорошая восстановительная функция кожи, то и терапия акне будет проходить успешнее. Следующие гены ответственны за регенерацию эпителия 260 :

Полиморфизмы в следующих генах могут определить склонность к рубцеванию в процессе заживления акне 260 :

Также к важным генам, которые влияют на вероятность развития акне являются гены половых гормонов, в частности 17α- гидроксилаза и ароматаза. Полиморфизм «АА» в них приводит к возрастанию выработки половых гормонов (эстрогенов, андрогенов), что провоцирует гиперандрогению (повышение уровня мужских половых гормонов) или гиперэстрогению (гипервыработку женских половых гормонов). 260

Если вырабатывается слишком много тестостерона, сальные железы начинают вырабатывать больше кожного сала, происходит закупорка пор. 260

Появление угревой сыпи и генетически предсказанный метаболизм витаминов

Здоровье кожи во многом зависит от метаболизма витаминов. При их хроническом дефиците эпидермис теряет естественную защиту и не может полноценно противостоять опасному влиянию окружающей среды. Показатель усвоения витаминов также заложен в генах. 260

Витамин А оказывает антиоксидантное действие, влияет на иммунитет кожи, является одним из регуляторов синтеза кожного сала. За метаболизм ретинола ответственен ген ВСMO1. Определенные его модификации приводят к развитию склонности к низкой концентрации витамина А в крови. Это может привести к расположенности пациента к истончению кожных покровов, формированию воспаления, угревой болезни. 260

Витамин С способствует обновлению кожи, выполнению ею защитных функций. Аскорбиновая кислота участвует в выработке стероидных гормонов, интерферона, коллагена. Его усвоение возложено на ген SLC23A1. Если данный ген нарушен, наблюдается предрасположенность к истончению стенок кровеносных сосудов, сухости кожи, снижению местного иммунитета, замедлению регенеративных процессов. В результате повышается риск развития акне. Кроме этого, кожа будет медленнее восстанавливаться, а эффективность терапии будет ниже. 260

Дефицит витаминов группы В приводит к усиленной десквамации, покраснению, появлению угревой сыпи. За каждый витамин из группы В отвечает свой ген, вот несколько из них 260 :

В6 − NBPF3, ALPL;
В9 – MTHFR;
В12 − TCN1, FUT2, MTHFR.

Теоретически современная медицина позволяет спрогнозировать появление акне. Путем генетического тестирования можно выявить склонность пациента к угревой сыпи. Но так как акне может быть вызвано не только генетическими факторами, полезность такой информации остается под вопросом.

Как гель Клиндовит® помогает в борьбе с акне?

Гель Клиндовит® является топическим антибиотиком. Он создан на основе клиндамицина фосфата (основной компонент), аллантоина и эмолента (вспомогательные компоненты, входящие в состав основы) 6 . Клиндамицина фосфат гидролизуется фосфатазами в протоках сальных желез, в результате чего образуется клиндамицин, обладающий антибактериальной активностью в отношении пропионибактерий 6 .

Проблемной называют кожу, склонную к чрезмерной сальности или сухости, появлению прыщей, пигментации, сосудистых дефектов и других эстетических недостатков.

Внешние проявления

Признаками проблемной кожи являются:

угри, прыщи;
фурункулез;
избыточная сухость/жирность кожи;
бледность, нездоровый цвет;
сосудистые звездочки;
желтый, нездоровый оттенок;
пигментация;
аллергические реакции;
склонность к грибковым поражениям, микозам;
дряблость, ранние морщины.

Основные причины проблемной кожи

Считается, что предпосылками возникновения проблем с кожным покровом могут быть:

психологические факторы (стресс);
усиленная деятельность сальных желез;
заболевания органов пищеварения и эндокринной системы;
наследственность;
возрастные изменения.

Проблемная кожа и генетический фактор

Материальными носителями наследственной информации, передающейся от родителей к ребенку, являются гены. Они состоят их специфической последовательности нуклеотидов, содержащих «инструкции» по синтезу белков и РНК. Совокупность генов, содержащихся в ДНК, называют геномом.

Структурные модификации ДНК (полиморфизмы) могут оказаться в числе предпосылок к проблемной коже. Они не являются мутациями, а определяют индивидуальность каждого человека. Изменения в структуре генов могут иметь как положительное, так и отрицательное влияние на организм. Для поиска причин эстетических проблем кожи можно провести тестирование генов, участвующих в регуляции тех или иных процессов в дерме.

Чаще всего исследуются генетические маркеры, показывающие склонность:

к снижению антиоксидантной защиты;
пигментации на фоне УФО;
угревой сыпи;
дерматиту;
определенной скорости старения кожи и особенностей ее регенерации;
свойствам организма по накоплению вредных веществ.

Выявление той или иной наследственной склонности позволяет косметологу определить причины проблемной кожи, чтобы избежать назначения ненужных процедур и подобрать оптимальный способ лечения.

Например, знание о наличии маркеров реактивности позволяет врачу-косметологу предугадать повышенный риск воспалительных осложнений косметологических процедур, которые могут привести к стойкой эритеме, гиперпигментации или рубцам.

При генетически обусловленной недостаточности основных антиоксидантных ферментов и полиморфности в двух семействах генов, отвечающих за фоточувствительность и принимающих участие в метаболизме продуктов структурных элементов кожного покрова, специалист делает вывод о повышенной скорости деградации коллагена и других элементов межклеточного матрикса. В этом случае для замедления процессов старения могут быть предложены ингибиторы коллагеназы.

Методы лечения проблемной кожи

Основная задача врача-косметолога сводится к выявлению причин проблем с кожными покровами человека и индивидуальному подбору способов профилактики и устранения косметических недостатков. Существует множество методов, которые направлены на корректировку, замедление и избавление от тех или иных проявлений проблемной кожи.

Мезотерапия — инъекционный метод оздоровления кожного покрова, заключающийся во введении индивидуально подобранных препаратов в мезодерму. Она позволяет бороться с такими проблемами, как признаки старения, отечность, нездоровый цвет лица.

Для ухода за проблемной кожей и устранения связанных с ней недостатков используются методы аппаратной косметологии. В том числе криотерапия, лазеротерапия, фонофорез, дарсонвализация, фотоомоложение и др.

Также в косметологии людям с проблемной кожей предлагаются процедуры пилинга, озонотерапии, лифтинга.

Если гнойнички, прыщи, фурункулы вызваны соматическими патологиями (болезни ЖКТ, органов дыхания, сахарный диабет, нарушения в работе иммунной системы), то необходимо пройти терапию у профильного специалиста.

Медико-генетический центр «Геномед» предлагает такие исследования для уточнения причин и склонности к проблемной коже, как панель «Акне» (34 маркера), панель «Косметология» (30 маркеров). Материал для исследования — венозная кровь или буккальный эпителий.

Угревая болезнь представляет собой воспалительное заболевание кожи, поражающее область лица, спины, груди. Она является следствием влияния нескольких патологических факторов и проявляется в форме угрей, «черных точек», гнойничков.

Причины угревой сыпи

Волосяной фолликул окружен сальной железой и соединяется с ней с посредством протока. Кожное сало, вырабатываемое железой, покрывает кожу и волосяной стержень, выполняя защитную и увлажняющую функцию.

Избыточная выработка секрета сальной железы при акне (угревой сыпи) приводит к склеиванию ороговевших чешуек эпидермиса, в результате чего в устье волосяного фолликула формируется пробка. В закупоренном фолликуле развивается бактерия Propionibacterium acnes, вызывающая воспаление.

Провоцирующим фактором чаще всего выступают гормональные изменения. Угревая сыпь преимущественно встречается у подростков в период полового созревания, у беременных и у женщин во второй фазе менструального цикла.

В развитии заболевания играют роль болезни ЖКТ, половых и щитовидной желез, гиповитаминоз, прием некоторых препаратов. Снижение барьерной функции кожи при злоупотреблении или неправильном подборе косметики открывает доступ микроорганизмам к волосяным фолликулам

Акне (угревая сыпь) развивается на фоне изменения качества и количества кожного сала, вырабатываемого железами. Возникновению проблем с кожей способствует падение иммунитета, дисбаланс вегетативной нервной системы, стрессы и эмоциональное перенапряжение.

Большой вклад в развитие акне вносит наследственность. Ребенок получает от родителей такие индивидуальные признаки, как уровень тестостерона, склонность к нарушению функционирования верхнего слоя эпителия, чувствительность сальных желез к половым гормонам, особенности местного иммунитета кожи, склонность к образованию дефектных желез, секреция кожного сала с измененными свойствами (например, густое, раздражающее кожу).

Симптомы угревой сыпи

Заболевание проявляет себя возникновением на коже лица, спины и груди воспалительных элементов в виде гнойничков, узелков, комедонов («черные точки») и милиумов («белые угри»).

По внешнему виду угревая сыпь может состоять:

из комедонов (закупоренные поры);
папул (небольшие воспалительные узелки);
пустул (гнойнички величиной 1-1,5 мм);
индуративных угрей (большие и плотные, глубоко залегающие шаровидные образования, заполненные гноем);
флегмонозных угрей (красные гнойнички величиной до 1 см, выступающие над кожей);
сливных угрей (слияние нескольких индуративных элементов с образованием обширной зоны поражения).

Болезнь имеет 4 степени развития (легкая, средняя, тяжелая и крайне тяжелая), каждая из которых определятся выраженностью симптоматики и количеством угревых элементов.

Формы акне

Невоспалительная форма заболевания — это комедоны, возникающие вследствие закупорки устья фолликула загустевшим салом и частичками эпидермиса. Воспалительная форма акне (угревой сыпи) проявляет себя:

обыкновенными угрями (т. н. юношескими);
конглобатными угрями (крупные шарообразные воспалительные элементы, склонные к нагноению и образованию кист);
молниеносные (чаще встречаются у подростков мужского пола, возникают быстро и сильно нагнаиваются, могут сопровождаться симптомами интоксикации);
механические (возникают в местах трения и раздражения кожи).

Кроме того, выделяют следующие формы акне:

стероидная (при приеме гормонов);
младенческая (возникает в первые месяцы жизни);
профессиональная (появляется в результате воздействия на кожу масел, гербицидов и других химических веществ).

Лечение угревой сыпи

Приступать к терапии необходимо после консультации дерматолога. Основные задачи при лечении акне:

профилактика образования комедонов;
очищение закупоренных протоков сальных желез;
нейтрализация патогенных организмов, вызывающих воспаление;
нормализация продукции кожного сала;
устранение воспаления кожи.

Для избавления от акне (угревой сыпи) необходимо оптимизировать уход за проблемной кожей. При наличии воспалительных элементов используют местные антибактериальные средства. После стихания воспаления применяют препараты, регулирующие процесс ороговения и отшелушивания верхнего слоя эпидермиса. При тяжелой форме акне могут назначаться антибиотики для приема внутрь. Также могут применяться гормональные средства и ретиноиды.

В качестве народных средств против угрей используют зеленую и белую глину, настойку календулы, маски из яблока, огурца, листьев алоэ.

Узнать причину проблем с кожей и обнаружить предрасположенность к угревой сыпи можно с помощью исследования (панель «Акне») в медико-генетическом центре «Геномед».

Что такое синдром Жильбера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Васильева Романа Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Синдром Жильбера — это генетический пигментный гепатоз с аутосомно-доминантным типом наследования, протекающий с повышением уровня неконъюгированного (свободного) билирубина, чаще проявляющееся в период полового созревания и характеризующийся доброкачественным течением [1] .

Краткое содержание статьи — в видео:

Синонимы названия болезни: простая семейная холемия, конституциональная или идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия, негемолитическая семейная желтуха.

По распространённости данное заболевание встречается не менее, чем у 5 % населения, в соотношении мужчин и женщин — 4:1. Впервые заболевание описал французский терапевт Августин Жильбер в 1901 году.

Чаще синдром Жильбера проявляется в период полового созревания и характеризуется доброкачественным течением. Основным проявлением этого синдрома является желтуха.

К провоцирующим факторам проявления синдрома можно отнести:

голодание или переедание;
жирную пищу;
некоторые лекарственные средства;
алкоголь;
инфекции (грипп, ОРЗ, вирусный гепатит);
физические и психические перегрузки;
травмы и оперативные вмешательства.

Причина заболевания — генетический дефект фермента УДФГТ1*1, который возникает в результате его мутации. В связи с этим дефектом функциональная активность данного фермента снижается, а внутриклеточный транспорт билирубина в клетках печени к месту соединения свободного (несвязанного) билирубина с глюкуроновой кислотой нарушается. Это и приводит к увеличению свободного билирубина.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы синдрома Жильбера

Некоторые специалисты трактуют синдром Жильбера не как болезнь, а как физиологическую особенность организма.

До периода полового созревания данный синдром может протекать бессимптомно. Позже (после 11 лет) возникает характерная триада признаков:

желтуха различной степени выраженности;
ксантелазмы век (жёлтые папулы);
периодичность появления симптомов [1] .

Желтуха чаще всего проявляется иктеричностью (желтушностью) склер, матовой желтушностью кожных покровов (особенно лица), иногда частичным поражением стоп, ладоней, подмышечных впадин и носогубного треугольника.

Заболевание нередко сочетается с генерализованной дисплазией (неправильным развитием) соединительной ткани.

Усиление желтухи может наблюдаться после перенесения инфекций, эмоциональной и физической нагрузки, приёма ряда лекарственных препаратов (в частности, антибиотиков), голодания и рвоты.

Клиническими проявлениями заболевания общего характера могут быть:

слабость;
недомогание;
подавленность;
плохой сон;
снижение концентрации внимания.

В отношении ЖКТ синдром Жильбера проявляется снижением аппетита, изменением привкуса во рту (горечь, металлический привкус), реже возникает отрыжка, тяжесть в области правого подреберья, иногда наблюдается боль ноющего характера и плохая переносимость лекарственных препаратов.

При ухудшении течения синдрома Жильбера и существенном повышении токсичной (свободной) фракции билирубина может появляться скрытый гемолиз, усиливая при этом гипербилирубинемию и добавляя в клиническую картину системный зуд.

Патогенез синдрома Жильбера

В норме свободный билирубин появляется в крови преимущественно (в 80-85 % случаев) при разрушении эритроцитов, в частности комплекса ГЕМ, входящего в структуру гемоглобина. Это происходит в клетках макрофагической системы, особенно активно в селезёнке и купферовских клетках печени. Остальная часть билирубина образуется из разрушения других гемсодержащих белков (к примеру, цитохрома P-450).

У взрослого человека в сутки образуется приблизительно от 200 мг до 350 мг свободного билирубина. Такой билирубин слаборастворим в воде, но при этом хорошо растворяется в жирах, поэтому он может взаимодействовать с фосфолипидами ("жирами") клеточных мембран, особенно головного мозга, чем можно объяснить его высокую токсичность, в частности токсичное влияние на нервную систему.

Первично после разрушения комплекса ГЕМ в плазме билирубин появляется в неконъюгированной (свободной или несвязанной) форме и транспортируется с кровью при помощи белков альбуминов. Свободный билирубин не может проникнуть через почечный барьер за счёт сцепления с белком альбумином, поэтому сохраняется в крови.

В печени несвязанный билирубин переходит на поверхность гепатоцитов. С целью снижения токсичности и выведения в клетках печени свободного билирубина при помощи фермента УДФГТ1*1 он связывается с глюкуроновой кислотой и превращается в конъюгированный (прямой или связанный) билирубин. Конъюгированный билирубин хорошо растворим в воде, он является менее токсичным для организма и в дальнейшем легко выводится через кишечник с желчью.

При синдроме Жильбера связывание свободного билирубина с глюкуроновой кислотой снижается до 30% от нормы, тогда как концентрация прямого билирубина в желчи увеличивается.

В основе синдрома Жильбера лежит генетический дефект — наличие на промонторном участке A(TA)6TAA гена, кодирующего фермент УДФГТ1*1, дополнительного динуклеотида ТА. Это становится причиной образования дефектного участка А(ТА)7ТАА. Удлинение промонторной последовательности нарушает связывание фактора транскрипции IID, в связи с чем уменьшается количество и качество синтезируемого фермента УДФГТ1, который участвует в процессе связывания свободного билирубина с глюкуроновой кислотой, преобразуя токсичный свободный билирубин в нетоксичный связанный.

Вторым механизмом развития синдрома Жильбера является нарушение захвата билирубина микросомами сосудистого полюса клетки печени и его транспорта глутатион-S-трансферазой, которая доставляет свободный билирубин к микросомам клеток печени.

В конечном итоге вышеперечисленные патологические процессы приводят к увеличению содержания свободного (несвязанного) билирубина в плазме, что обуславливает клинические проявления заболевания [6] .

Классификация и стадии развития синдрома Жильбера

Общепринятой классификации синдрома Жильбера не существует, однако условно можно разделить генотипы синдрома по полиморфизму.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Прыщи на лице: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Сальные железы в коже человека располагаются у основания волосяного фолликула. Они продуцируют кожное сало, которое увлажняет кожу и защищает от негативного влияния окружающей среды, бактерий и грибов. Гиперсекреция сальных желез провоцирует формирование прыщей (акне, угрей). На лице они чаще всего локализуются в местах расположения крупных сальных желез (на лбу, висках, щеках, на носу и подбородке).

Разновидности прыщей на лице

В самом общем виде прыщи относятся к одному из двух типов:

Невоспалительные элементы (комедоны) – выглядят как небольшие бугорки или точки различного цвета. Комедоны могут быть открытыми или закрытыми.

Открытые комедоны выглядят как плотные высыпания поверхностного типа, обычно серого или черного цвета, который придает им окислительная реакция их содержимого с кислородом.
Закрытые комендоны, подкожные прыщи (милиумы) имеют вид белых бугорков или точек, похожих на маленькие крупинки проса. Скопившееся кожное сало не имеет выхода наружу, что приводит к болезненному воспалению. Закрытые комедоны чаще превращаются в классические красные прыщи.

Папулы (красные прыщи) представляют собой воспалившиеся комедоны без явного гнойного содержания. Имеют вид мелких красных или розовых шариков, выступающих над поверхностью кожи, белой головки нет. Если папула сформировалась на месте открытого комедона, то сквозь кожу часто можно разглядеть темную пробку.
Пустулы – это инфицированные папулы или, проще говоря, прыщи с гнойным содержимым и белой головкой, окруженные воспаленной кожей. Они появляются, когда помимо кожного сала и бактерий в поры попадают омертвевшие клетки кожи. По форме пустулы бывают конусообразными, плоскими или сферическими. Их цвет может варьировать от белого до желтого или зеленого.

Зеленый цвет означает присоединение вторичной инфекции, и при самостоятельном выдавливании велика вероятность ее проникновения в кровь.

Кистозные прыщи тяжело поддаются лечению и всегда оставляют на коже заметные следы.

Возможные причины появления прыщей на лице

Итак, прыщи появляются как результат избыточной продукции кожного сала, которое закупоривает кожные поры. Если пора закрыта частично и в нее есть доступ воздуха, начинается образование прыщей. Сначала они выглядят как черные точки, окруженные воспаленной кожей, – так называемые угри. В полностью закупоренной поре, как в контейнере, быстро размножаются анаэробные бактерии (Propionibacterium acnes или Malassezia), провоцирующие воспалительный процесс и нагноение.

Но что заставляет сальные железы работать столь активно? Считается, что одна из причин кроется в высоком уровне андрогенов (мужских половых гормонов), которые стимулируют выработку кожного сала. Развитию гиперандрогении могут способствовать проблемы пищеварения, стрессы, болезни почек и надпочечников, эндокринной и половой системы.

Важно упомянуть, что высыпания на лице, внешне похожие на прыщи, могут быть симптомом и проявлением других, порой очень серьезных дерматологических заболеваний (акнеформных дерматозов), которые никак не связаны с работой сальных желез.

Прыщи на лице могут оказаться симптом целого ряда заболеваний (нарушения функции внутренних органов, гормональной дисфункции, недостатка витаминов, снижения иммунитета), а также плохой экологической обстановки, неправильного ухода за кожей. Перечислим основные заболевания, состояния и факторы, результатом воздействия которых становятся высыпания на коже.

Физиологические изменения гормонального статуса: половое созревание, вторая фаза менструального цикла, беременность, лактация, менопауза.
Заболевания эндокринной системы: синдром поликистозных яичников, гипотиреоз, опухоли эндокринных желез.
Утолщение рогового слоя эпидермиса (гиперкератоз), когда мертвые клетки эпидермиса не отшелушиваются, а остаются на коже, закупоривая сальные железы.
Заболевания печени и вызванная ими интоксикация.
Неправильное питание и авитаминоз:
- Преобладание в рационе быстрых углеводов (фастфуда, хлебобулочных изделий, жареной, жирной пищи) провоцирует повышение уровня глюкозы в крови и резкий выброс инсулина, что, в свою очередь, влияет на повышение уровня тестостерона.
- Избыток омега-6 жирных кислот может усугубить воспалительные процессы в коже (такие явления могут наблюдаться при употреблении большого количества рыбы и птицы, выращенной на комбикормах).
- Злоупотребление молочными продуктами, подсолнечным, арахисовым, соевым маслами и маргарином нередко вызывает гиперфункцию сальных желез.
- Дефицит цинка, витаминов А и Е, Омега-3 жирных кислот.
Заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушение моторики и перистальтики кишечника, частые запоры способствуют интоксикации и появлению прыщей.

При наличии высыпаний на коже следует обратиться к врачам-дерматологам и косметологам. Однако часто лечение требует комплексного подхода, подразумевающего терапию заболевания, симптомом которого стали прыщи. В таком случае необходимы консультации гинеколога , эндокринолога , гастроэнтеролога , аллерголога , психоневролога.

Диагностика и обследования при появлении прыщей

Прыщи и их локализация являются своеобразным мессенджером, передающим информацию о нарушениях работы органов или систем. Чаще всего прыщи возникают в так называемой Т-зоне (лоб, нос, подбородок) – здесь сальные железы наиболее активны, а поры – расширены. Но нередко прыщи встречаются и на щеках, скулах (U-зоне). Это обусловлено разными причинами и состоянием организма. Составлена специальная карта-путеводитель «Виды прыщей и что они означают». Так, средняя часть лба соответствует нижнему отделу пищеварительного тракта, тонкому кишечнику и мочевому пузырю, область возле ушных раковин – почкам, веки и область вокруг глаз – печени, височная область – желчному пузырю, средняя треть лица, скулы – легким, подбородок – желудку, органам малого таза, нос – поджелудочной железе и сердцу, а нижняя часть щек и нижняя челюсть – нижним отделам ЖКТ.

Диагностика начинается с тщательного осмотра кожи, сбора анамнеза (сведений о перенесенных болезнях, операциях, хронических заболеваниях, наследственности) и установления связи между высыпаниями и образом жизни, питанием, привычками.

Если природа заболевания неочевидна, назначаются лабораторные исследования.
Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Читайте также: