Как долго лечится контактный дерматит у взрослых

Обновлено: 24.04.2024

Аллергический контактный дерматит (АКД) – это реакция гиперчувствительности замедленного типа на химические вещества, которые контактируют с кожей. Химически активные вещества органической или неорганической природы с низкой молекулярной массой – так называемые гаптены – после проникновения в эпидермис ковалентно связываются с макромолекулярными протеинами и образуют антигенный гаптен-протеиновый комплекс.

Для АКД характерны две фазы развития: клинически слабо выраженная фаза контактной сенсибилизации и фаза манифестации клинических проявлений.

В клинической практике врачи в основном легко диагностируют латексассоциированную контактную аллергию, причем нередко выявляющуюся среди самого медперсонала. Высокую группу риска развития латексной аллергии составляют также больные с экземой рук, работники резиновой промышленности, дети с нервно-мышечным заболеванием Spina bifida. Традиционно контактную аллергию на латекс подозревают у больных, имеющих контактную сенсибилизацию на резиновые изделия, а также при наличии в анамнезе пищевой аллергии на ряд фруктов. Наблюдения показывают, что между латексом и определенными фруктами существует связь, поскольку они имеют общие аллергены, которые иммунная система человека не всегда в состоянии распознать. При появлении зуда или отека в полости рта после приема определенных фруктов больного следует обследовать на латексную аллергию. За рубежом младенцев с пероральной локализацией кожного поражения также принято обследовать на латекс (резиновая соска на бутылочке для вскармливания).

К другим факторам, провоцирующим развитие АКД, относят: местное применение лекарств (антибиотики в виде мазей, антисептики, наружные кортикостероиды; уже описан случай возникновения АКД на топический ингибитор кальциневрина такролимус, используемый за рубежом в лечении самого АКД тоже); использование косметических/ парфюмерных средств: смягчающие кремы/мази, дезодоранты, шампуни, лаки, мыло, средства для бритья и снятия макияжа, духи, лак для ногтей; украшения (драгоценности, бижутерия и т. д.); факторы одежды (красители, дубильные вещества, стиральный порошок, синька, пуговицы, кожа, резина, полимеры); профессиональные факторы: клей, цемент, продукты, содержащие хром (чернила, краски, красители), дерево экзотической породы; некоторые виды растений и т. д. [7, 8].

Принято считать, что АКД – довольно редкое заболевание для детского возраста, в отличие от атопического дерматита, которым страдают до 10% детей. Более того, некоторые отечественные педиатры квалифицируют АКД как сугубо профессиональный аллергический дерматоз. Научные данные подтверждают: гиподиагностика заболевания обусловлена такими фактами, как недостаточное знание врачами этой патологии и, главное, отсутствием соответствующих методов диагностики АКД. Особенно актуальна эта проблема для России, где до сих пор остается недоступным стандартный набор аллергенов для тестирования больных с подозрением на АКД, очень широко применяющийся в Европе и США уже на протяжении нескольких десятилетий.

Результаты современных исследований подтверждают, что АКД с недавних пор стал представлять клиническую проблему и для педиатрии [8, 9]. Установлено, что контактный дерматит встречается даже у детей первых месяцев жизни, частота заболеваемости повышается к 10 годам и достигает пика у взрослых [8, 10, 11]. Влияние моды и стиля жизни (пирсинг, татуировка, декоративные рисунки, косметика и лекарственные средства, например из масла чайного дерева), использование парфюмерных средств, в том числе с травяными ингредиентами, играют существенную роль в развитии АКД у детей и взрослых [7–11].

АКД и возраст пациента

Традиционно диагноз АКД считается редкостью в педиатрической практике. Между тем контактная сенсибилизация, по данным литературы, чаще встречается у детей младше 3 лет, чем у более старших или взрослых лиц.

Так, S. Goncalo et al. при проведении сравнительного анализа установили, что наиболее высокий процент позитивных аппликационных тестов (94,4%) наблюдался у малышей в возрасте до 5 лет, по сравнению с детьми более старших возрастных групп (68,3% – у детей 6–10 лет и 77,5% – 11–14 лет) [21].

В ходе исследования, проведенного во Франции, также была выявлена довольно высокая частота контактной аллергии (88%) в группе детей в возрасте от 1 до 3 лет, по сравнению с 58,9% у детей старше 3 лет [22]. Из 670 детей, обследованных в Италии, максимальную частоту контактного дерматита имели пациенты, составлявшие группу от 6 мес до 3 лет [17]. Высокая частота контактной сенсибилизации получена I. Pevny et al. при обследовании детей в возрасте 3–8 лет [23].

При обследовании 1729 пациентов с подозрением на АКД (исследование включало детей, взрослых и пожилых людей), проживающих в Австрии, F. Wantke et al. получили результаты, представленные в таблице 1 [24].

Практически во всех европейских странах эпидемиологические исследования с применением пэтч-тестов подтвердили превалирование контактной аллергии на никель как среди детей (8,3–27,5%), так и среди взрослых (15,5–25,2%) [25, 26]. Наиболее высокий уровень заболеваемости АКД на никель был выявлен учеными из Скандинавии [27].

Никель высвобождается при прямом и длительном контакте с кожей и провоцирует аллергию. В основном он попадает в организм при контакте с покрытыми солями никеля или хрома украшениями, драгоценностями. Профессиональные факторы, плохая гигиена рабочих мест также играют роль в развитии АКД на никель. Экзема рук у кассиров, вызванная АКД на никель при контакте с монетами, – профессиональная болезнь, привлекшая настолько пристальное внимание врачей, что до образования Евросоюза в некоторых странах они даже призывали государственные структуры выпускать монеты с более низким содержанием никеля [26, 28, 29]. Врачи советуют пациентам с аллергией на никель исключить прием продуктов, в которых его уровень составляет >50 mг в 100 г продукта, а также придерживаться определенных правил при приготовлении пищи и т. д. [30].

Другим важным аллергеном считается тиомерзал (2,1–37,5% случаев), который используют в качестве консерванта в составе прививок [8]. О роли тиомерзала в возникновении контактной сенсибилизации и ухудшении течения атопического дерматита сообщают многие зарубежные авторы [8].

В Англии в результате тестирования 23 846 пациентов за период 1984–1998 гг. контактная сенсибилизация к парфюмерной смеси заняла второе место (после контактной сенсибилизации к никелю) и составила 8,4% у женщин и 6,4% у мужчин [31]. Возраст, в котором у больных началась аллергия на парфюмерную смесь, точно установить не удалось. Авторы считают, что сенсибилизация может начаться в раннем возрасте, возможно, даже у новорожденных. Эпидемиологические популяционные исследования выявили, что распространенность аллергии на парфюмерную смесь составляет 1,8%; среди детей в возрасте 0–19 лет такая аллергия наблюдается у 2,5–3,4%, при этом у взрослых со здоровой кожей сенсибилизация встречается так же часто, как и у детей с нормальной кожей (1,1%) [32].

Интересно, что есть три гаптена, которые редко сенсибилизируют как здоровых детей, так и страдающих атопическим дерматитом взрослых: неомицин (2,0% против 1,7%)), смесь «Carba» (0,8 против 0,6%), кватерниум (0,4 против 0,2%) [8]. Неомицин, в частности, входит в состав вакцин, наружных офтальмологических и других средств.

Парафенилендиамин чаще всего становится причиной возникновения АКД при использовании краски для волос, меха и одежды (черного, синего, коричневого цветов). Позитивным тест на n-фенилендиамин оказывается у 10% лиц и 50–60% пациентов с профессиональными заболеваниями [33]. Существует перекрестная сенсибилизация между парафенилендиамином и парааминофенолом, метафенилендиамином и такими препаратами, как сульфонамиды и бензокаин.

Парабен и его парааминогруппы входят в состав антибиотиков, косметических средств, продуктов питания в качестве консерванта. Чаще всего сенсибилизация к парабену наблюдается у больных с ulcus cruris, а также у пациентов, страдающих экземой рук, дерматитом лица, дерматитом ног, профессиональным дерматитом и у лиц старше 40 лет. Степень проникновения парабена через кожу зависит от его концентрации, длительности воздействия, а также от основы препарата. Считается, что попадание парабена в организм через продукты не вызывает развития АКД, тогда как у сенсибилизированных больных с ulcus cruris описаны случаи возникновения гематогенной контактной экземы после внутривенных инъекций некоторых антибиотиков [34].

АКД у больных с атопическим дерматитом

Нарушение целостности кожного барьера – кардинальный признак атопического дерматита – предполагает высокую вероятность развития контактной сенсибилизации у таких больных. Как известно, ухудшение (обострение) атопического дерматита может быть вызвано множеством факторов: пищевые, ингаляционные аллергены, климатические факторы, химические или физические ирританты. Очень важным триггером обострения атопического дерматита может служить суперинфекция кожи (главным образом стафилококковой, грибковой этиологии). Предполагается также, что особую роль агрессивные детергенты и одежда (синтетическая, хлопковая) могут играть в поддержании хронического экзематозного воспаления при атопическом дерматите, особенно у детей [35, 36]. Доказана провоцирующая роль текстиля в возникновении АКД (например, нейлон может вызывать АКД и контактную крапивницу, а хлопок – острый или кумулятивный ирритантный дерматит и ухудшение течения атопического дерматита) [36–38]. Дисперсные красители являются липофильными молекулами, легко высвобождающимися при потении и трении кожи. Чаще всего аллергия к текстилю наблюдается у женщин с ожирением и гипергидрозом. Примерно 34% взрослых имеют позитивные пэтч-тесты на красители [31]; влияние текстильных красителей на возникновение контактной сенсибилизации у детей изучено очень плохо. Как было показано недавно, наиболее часто на текстильные красители реагируют дети с аллергией на никель, параамины, неомицин, парафенилендиамин; у большинства из них в анамнезе наблюдался атопический дерматит [36].

Это может показаться парадоксальным, но, по данным некоторых авторов, доказанная связь между АКД и атопическим дерматитом как фактора риска возникновения контактной сенсибилизации отсутствует [16, 25, 31].

Действительно, связь между атопией и контактным дерматитом не до конца ясна. Экспериментальные данные указывают на дисбаланс между Th1- и Th2-клетками при атопическом дерматите и АКД [39, 40]. В ходе исследования H. Nakayama et al. была выявлена высокая степень корреляции между уровнем антител к металлотионину в сыворотке крови у больных с атопическим дерматитом, имеющим аллергию на металл, по сравнению с теми, кто не страдал контактным дерматитом на металл [40].

Считается, что больные с неактивной фазой или легкой степенью тяжести течения атопического дерматита имеют слабую сенсибилизацию к контактным аллергенам [8]. По мнению М. Uehara и T. Sawai, подобный феномен характерен только для тяжелой формы атопического дерматита [41].

В ходе исследования, проведенного во Франции, в котором приняли участие 251 больной с дерматитом, позитивные пэтч-тесты были выявлены у 31% детей и 66% взрослых [42].

По данным литературы, частота контактной сенсибилизации среди детей, страдающих атопическим дерматитом, составляет 23,8–71% [17, 22, 42].

Исследователи указывают на высокую степень различия между сенсибилизацией к тиомерзалу у здоровых детей (2,1%) по сравнению с детьми, страдающими атопическим дерматитом (14,0%) [8]. Так, доказана провоцирующая роль тиомерзала в обострении атопического дерматита после прививки, содержащей тиомерзал, у 5 детей в возрасте 7–28 мес жизни, причем у всех из них аппликационный тест на тиомерзал был положительным. Другое консервирующее вещество – катон CQ также вызывает более высокую степень сенсибилизации у детей с атопическим дерматитом (21%) по сравнению с 1,4% у здоровых детей [8].

В Австрии примерно вдвое чаще контактный дерматит выявлялся среди детей с атопическим дерматитом (24,8% по сравнению с 18,4% – у неатопиков) [43]. Аналогичные показатели были получены при обследовании детей с атопическим дерматитом, проживающих в Норвегии (28,8% по сравнению с неатопиками – 17,9%) [8].

Во Франции из 137 детей с атопическим дерматитом 43% имели контактную сенсибилизацию, подтвержденную пластырными пробами [44].

У 5,0–7,4% взрослых больных с атопическим дерматитом отмечается контактная сенсибилизация к парфюмерной смеси [31].

Следует помнить о том, что существует определенный риск возникновения ятрогенной сенсибилизации при применении наружной терапии, главным образом местными антисептиками и/или антибиотиками, и даже смягчающих средств, особенно у больных с атопическим дерматитом.

Интересно отметить, что лица с атопией страдают профессиональной контактной экземой так же часто, как неатопики [8]. P. Lisi и S. Simonetti при проведении пэтч-тестирования у 61 ребенка установили, что атопическая экзема не представляет риск-фактора для развития контактной сенсибилизации, хотя кожный барьер у таких больных всегда нарушен [16].

Этиологическая диагностика АКД

В то же время в некоторых европейских странах аппликационное тестирование считается рутинным методом, кстати, наиболее часто применяющимся при обследовании детей с атопическим дерматитом, больных с экземой рук и конечно же для уточнения этиологии профессиональных дерматозов.

В настоящее время для аппликационного тестирования детей рекомендуют применять стандартный набор аллергенов, использующихся для тестирования взрослых, в обычной концентрации, за исключением никеля сульфата (1% вместо 5%) и PPD (0,5% вместо 1%) [8].

Всегда следует помнить о возможности получения недостоверных результатов при тестировании больных с подозрением на АКД [8, 34].

Так, позитивные пэтч-тесты, проведенные у 13,3–24,5% детей, лишь в половине случаев соот

Контактный аллергический дерматит (синонимы – сенсибилизационный, аллергический) – воспалительное заболевание кожи, возникающее в результате воздействия на кожу аллергена у людей с повышенной чувствительностью к различным веществам (химические раздражители, натуральные и синтетические полимеры, пищевые, растительные и т.д.) [1,2,3,4].

Пользователи протокола: дерматовенерологи, аллергологи, терапевты, врачи общей практики.

Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).

Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++или+), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

• Острое (выраженная гиперемия ярко-красного цвета). Кожный процесс представлен преимущественно экуссудативными морфологическими элементами пузырьками, эрозиями, мокнутием, пятнами, папулами. Дермографизм красный, стойкий);

• Подострое (менее выраженная гиперемия розовато-красного цвета). Наряду с экссудативными элементами встречаются корочки, чешуйки, инфильтрация в основании морфологических элементов более выражена, мокнутия нет. Дермографизм красный);

• Хроническое (гиперемия красновато-синюшного цвета). Экссудативных элементов мало или почти, корки, чешуйки, местами лихенификация, мокнутия нет. Дермографизм может быть смешанным – красным с переходом в белый).

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при плановой госпитализации проводятся диагностические обследования непроведенные на амбулаторном уровне): нет.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при плановой госпитализации проводятся диагностические обследования непроведенные на амбулаторном уровне):

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: нет.

• эффективность ранее проводимой терапии.

• локализация (в отличие от контактного дерматита) – высыпания могут располагаться не только в местах воздействия аллергена;

• Кожные тесты с аллергенами – позволяют выявить аллергены, что служит основанием для формирования индивидуального комплекса профилактических мероприятий [5].

• аллерголог – отсутствие указаний на провоцирующий фактор, отсутствие эффекта от проводимой терапии, проведение аллергологических исследований;

• терапевт – при наличии сопутствующей патологии внутренних органов или систем в стадии обострения и/или декомпенсации;

• гастроэнтеролог – при наличии сопутствующих патологий со стороны желудочно-кишечного тракта в стадии обострения и/или декомпенсации.

Дифференциальный диагноз

Простой контактный (артифициальный дерматит)	В основном характеризуется аналогичными морфологическими элементами на коже, как и при контактном аллергическом дерматите. Однако сыпь локализуется строго в местах контакта с раздражителем. При длительном воздействии раздражителя (даже в низких концентрациях), кожный процесс представлен очагами эритемы, лихенизации, экскориациями и гиперпигментацией. Интенсивность клинических проявлений контактного дерматита зависит от концентрации раздражителя, длительности воздействия, индивидуальной чувствительности и возраста пациента.
Токсикодермия	В основном характеризуется аналогичными морфологическими элементами на коже, как и при контактном аллергическом дерматите. Однако появление сыпи на коже четко ассоциировано с приемом медикаментозных средств (перорально, ингаляционно, парентерально, вагинально и ректально) и пищевых продуктов, обладающих аллергизирующими и токсическими свойствами.
Атопический дерматит	Характеризуется папулезными высыпаниями, выраженным зудом, лихенизацией. Высыпания локализуются преимущественно в области верхней половины туловища, шеи, лица и верхних конечностей с признаками папулезной инфильтрации. Для атопического дерматита характерен эволюционный патоморфоз – стадия заболевания и его течение меняется в зависимости от возраста.
Экзема истинная	Клиническая картина представлена зудом, эритематозно-везикулезными, папуло-везикулезными элементами, эрозиями, «серозными колодцами», мокнутием, корками. Очаги поражения не имеют четких границ. В большинстве случаев хроническое течение.
Розовый лишай Жибера	Клинически характеризуется появлением «материнского пятна» - розового пятна, центральная часть которого имеет желтоватый оттенок и шелушение. Затем появляются распространенные пятна, локализующиеся на туловище по линиям Лангера; нижние конечности, как правило, в процесс не вовлекаются. Зуд слабо выражен.

Лечение

Элиминационные мероприятия: исключение контакта с различными аллергенами, ограничение использования синтетических моющих средств и др.

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном и стационарном уровне [1,2,3,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22]:

При комбинированном лечении антигистаминные препараты первого поколения назначаются в вечернее время, антигистаминные препараты второго поколения – утром.

Используется один из нижеперечисленных препаратов, при любом течении патологического процесса на коже - как при остром, так и при подостром и хроническом.

• Дифинилгидрамин, 20 мг или 30 мг или 50 мг, перорально 1–3 раза в день в течение, в среднем, 10–15 дней; или дифинилгидрамин 1% в\м или в\в по 1,0–2,0 мл в сутки, в течение, в среднем, 10–15 дней;

• Диметинден, капли (1 мл– 20 капель– 1 мг), перорально 20–40 капель 3 раза в день в течение, в среднем 10–15 дней.

Используются при любом течении патологического процесса на коже - как при остром, так и при подостром и хроническом.

Используются при остром и подостром течении патологического процесса на коже. При условии если не проводится дезинтоксикационная терапия.

• Кальция глюконат, 10%, в\в и в\м, по 5–10 мл 1 раз в день, в течение, в среднем 10–15 дней.

Применятся один из нижеперечисленных препаратов при любой форме течения патологического процесса на коже. В процессе терапии возможен переход на другой препарат или комбинированное лечение (с другим препаратом из списка).

• Клобетазол пропионат, 0,05%, 1–2 раза в день, наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Бетаметазона валерианат, 0,1%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Метилпреднизолона ацепонат, 0,05%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Мометазона фуроат, 0,1%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Гидрокортизона–17 бутират, 0,1%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Бетаметазона дипропионат, 0,05%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Десонид, 0,1%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Флуционола ацетонид, 0,025%, 1–2 раза в день наружно в течение 7-10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Триамцинолона ацетонид, 0,1%, 1–2 раза в день наружно в течение 7-10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Аклометазона дипропионат, 0,05%, 1–2 раза в день наружно в течение 7-10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Преднизолон, 0,25% или 0,5%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Гидрокортизона ацетат 0,1% или 0,25% или 1,0% или 5,0%, 1–2 раза в день наружно в течение 7-10 дней с учетом количества очагов поражений на коже.

• Бетаметазона дипропионат (1мг) + гентамицина сульфат (1 мг) + клотримазол (10 мг), 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Гидрокортизон (1мг) + натамицин(10 мг) + неомицин (3500 ЕД), 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Бетаметазон (1 мг) + гентамицин (1 мг), 1–2 раза в день наружно в течение 7-10 дней с учетом количества очагов поражений на коже.

• Нитрофурал 20 мг, для приготовления раствора (1:5000), наружно 1–3 раза в течение, в среднем 1–3 дня.

• Диметинден, наружно 2–4 раза в день в течение, в среднем 1–7 дней.

Системные ГКС назначают в случае длительного выраженного обострения распространенных форм АКД при неэффективности наружной терапии, нестерпимом зуде, не купирующимся другими средствами. Применение системных ГКС при АКД.

Доза и продолжительность лечения устанавливается врачом индивидуально в зависимости от показаний и тяжести заболевания для снятия остроты приступа с постепенным снижением дозы, назначение препарата обосновывать сопоставляя ожидаемую пользу и возможные нежелательные эффекты значительно ограничивающие использование этих препаратов до непродолжительного времени, системные ГКС назначают в случае длительного выраженного обострения распространенных форм АКД при неэффективности наружной терапии, нестерпимом зуде, не купирующимся другими средствами. Применение системных ГКС при АКД необходимо тщательно обосновывать.

• Триамцинолон 4 мг.

• с целью восстановление барьерных свойств кожи применение эмолентов, корнеопротекторов, других смягчающих средств [22,23,24,25].

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Алклометазон (Alclometasone)

Бетаметазон (Betamethasone)

Гентамицин (Gentamicin)

Гидрокортизон (Hydrocortisone)

Дезлоратадин (Desloratadine)

Десонид (Desonide)

Диметинден (Dimetindene)

Дифенгидрамин (Diphenhydramine)

Кальция глюконат (Calcium gluconate)

Кетотифен (Ketotifen)

Клемастин (Clemastine)

Клобетазол (Clobetasol)

Клотримазол (Clotrimazole)

Лоратадин (Loratadine)

Мебгидролин (Mebhydrolin)

Метилпреднизолон (Methylprednisolone)

Метилтиониния хлорид (Methylthioninium chloride)

Мометазон (Mometasone)

Натамицин (Natamycin)

Натрия тиосульфат (Sodium thiosulfate)

Неомицин (Neomycin)

Нитрофурал (Nitrofural)

Преднизолон (Prednisolone)

Триамцинолон (Triamcinolone)

Флуоцинолона ацетонид (Fluocinolone acetonide)

Фукорцин (Fucorcin)

Хифенадин (Quifenadine)

Хлоропирамин (Chloropyramine)

Цетиризин (Cetirizine)

Цинка оксид (Zinc oxide)

Госпитализация

Информация

Источники и литература

Информация

1) Батпенова Гульнар Рыскельдиевна – доктор медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана», профессор, заведующая кафедрой дерматовенерологии, главный внештатный дерматовенеролог МЗ РК;

2) Джетписбаева Зульфия Сейтмагамбетовна – кандидат медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана», доцент кафедры дерматовенерологии;

3) Баев Асылжан Исаевич – кандидат медицинских наук, РГП на ПХВ «Научно-исследовательский кожно-венерологический институт» МЗ РК, старший научный сотрудник;

4) Шортанбаева Жанна Алихановна – кандидат медицинских наук, Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д. Асфендиярова, доцент модуля дерматовенерологии;

Рецензенты:
Нурушева Софья Мухитовна – доктор медицинских наук, РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова», руководитель модуля дерматовенерологии.

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с высоким уровнем доказательности.

Рассматривая, какие мази применяют при дерматите, стоит сразу сказать, что они делятся на две большие группы: гормональные и негормональные. Они отличаются не только составом, но также степенью эффективности и безопасности.

Мазь считают лучшей от дерматита на коже у конкретного пациента, если она отвечает ряду требований:

эффективно снимает жжение и зуд;
купирует острые и хронические воспалительные процессы;
увлажняет кожу;
снижает выраженность болевых ощущений;
препятствует проникновению в очаги воспалений вирусов, грибков и бактерий (об этом говорит отсутствие вторичных присоединившихся инфекций).

Какими негормональными мазями можно лечить дерматит

Негормональные мази считают более безопасными, поскольку они имеют относительно натуральный состав. Это позволяет использовать наружное средство в течение длительного времени без какого-либо вреда для здоровья.

Именно негормональные мази считают лучшими при атопическом дерматите у ребенка. У взрослых в большинстве случаев в начале лечения врачи тоже стараются назначать именно такие мази. По принципу действия они делятся на несколько групп:

Антисептические. Действие направлено на то, чтобы обеззаразить кожу и исключить проникновение бактерий через образующиеся язвочки.
Противовоспалительные. Направлены на снятие зуда и раздражения, устранение воспалительных процессов.
Увлажняющие. Косвенно способствуют выздоровлению за счет восстановления водного баланса кожи.
Регенерирующие. Их основное действие – стимуляция процессов заживления за счет активации естественной регенерации кожного покрова.

Поскольку средства с одним основным веществом могут снимать только один симптом, врачи часто назначают комбинированные мази. Они за счет нескольких активных компонентов могут оказывать не одно, а несколько эффектов. Примеры негормональных препаратов, претендующих на роль самой хорошей мази от дерматита:

Бепантен,
Пантенол,
Цинковая мазь,
Радевит,
Видестим,
Левосин,
Фенистил,
Топикрем.

Из плюсов негормональных мазей особое значение имеет минимум побочных эффектов. Еще большинство из них разрешены к применению у детей, беременных и кормящих женщин.

Главным минусом негормональных мазей часто выступает недостаточная эффективность. Из-за этого лечение может затянуться на несколько недель, месяц и даже дольше. При этом курс нельзя прерывать, иначе предыдущая терапия может оказаться неэффективной. В результате врачу все-таки приходится назначать более сильные гормональные средства.

Выбирая, какая мазь лучше от дерматита, нельзя игнорировать и другие недостатки негормональных мазей:

могут вызывать аллергию у людей, склонных к аллергическим проявлениям;
проявляют свое действие не при всех видах дерматита, чаще при контактном и аллергическом.

То есть при длительном лечении мазь вызывает аллергию, но при этом может не давать нужного эффекта.

Гормональные мази

Когда отсутствует положительная динамика от применения негормональных мазей, специалисты прибегают к гормональным препаратам. В их составе основным компонентом выступают глюкокорстикостероиды – гормоны, которые в теле человека вырабатываются надпочечниками. В основе механизма действия таких препаратов лежит влияние на обмен белков и углеводов. Гормональные мази восстанавливают уровень кортизона, при недостатке которого организм становится неспособен справляться с воспалительными процессами.

В зависимости от степени воздействия на кожу гормональные мази делятся на несколько категорий:

слабые,
средние,
сильные,
очень сильные.

Последние используют только при самых тяжелых формах дерматита, поэтому первыми их никогда не назначают. Примеры гормональных мазей:

Гидрокортизоновая,
Целестодерм,
Акридерм,
Адвантан,
Элоком,
Дермовейт,
Фуцикорт.

Главные недостатки гормональных мазей при лечении дерматита:

Привыкание. Самый главный минус, который заключается в том, что со временем мазь перестает быть эффективной для лечения конкретного пациента. Одни и те же активные компоненты гормональных мазей вызывают привыкание.
Побочные эффекты. Ввиду гормональной природы такие мази имеют множество неприятных побочных действий. Они проявляются при неправильном или слишком долгом применении. В тяжелых случаях может развиться атрофия кожи и даже недостаточность надпочечников.
Наличие синдрома отмены. Как и в случае с негормональным, при использовании гормональных мазей нельзя прерывать курс и пропускать нанесение. Особенно сильно синдром отмены проявляется при резком отказе от гормонального средства. Это проявляется в том, что симптомы дерматита могут внезапно вернуться. По этой причине гормональные средства отменяют постепенно, уменьшая дозу и количество нанесений.

венерические заболевания;
туберкулез;
беременность и лактацию;
герпес;
бактериальные или грибковые поражения кожи.

Какую же мазь использовать

Как видно из обзора мазей от дерматита, и гормональные, и негормональные средства нельзя назвать идеальными для лечения такого заболевания. Клиника «ПсорМак» предлагает в качестве альтернативы и эффективную, и безопасную мазь. Она создана по собственной рецептуре и показывает свою эффективность уже в течение более 25 лет.

В составе мази отсутствуют гормоны. Вместо них только натуральные природные компоненты, которые делают мазь безопасной для детей, беременных и кормящих. Мазь не вызывает побочных эффектов, не приводит к аллергии и обострению симптомов.

Кроме того, мы комплексно подходим к лечению заболевания, прибегая к всесторонней работе с пациентом путем психотерапии, игло- и гирудотерапии. Еще мы разрабатываем для пациентов индивидуальную диету. Такой подход позволяет добиться стойкой ремиссии до 6 лет, что подтверждают отзывы и результаты лечения наших пациентов.

Дерматит — воспаление кожи, которое может возникать из-за самых разных раздражителей: аллергенов, агрессивных химических веществ, грибов, неблагоприятных погодных факторов. Хроническое воспаление кожи возникает и при псориазе, но в данном случае состояние выделяется в отдельное заболевание, а дерматит — собирательное понятие, синдром, который может и не относиться ни к какой конкретной болезни, возникая периодически.

Как проявляет себя дерматит

При возникновении дерматита нарушаются барьерные функции кожи, она воспаляется, могут возникать следующие симптомы:

сухость и шелушение;
зуд и раздражение;
покраснение;
эрозии и язвы;
сыпь, волдыри с содержимым разного состава и консистенции;
в дальнейшем волдыри могут лопаться, образуя мокнущие участки;
отечность и припухлость.

Виды дерматита

Классифицируются дерматиты в зависимости от причины возникновения. Различают следующие типы:

травматический — появляется в результате механического травмирования кожи;
лекарственный — неблагоприятная реакция на любые фармацевтические препараты;
термический — ожоги или обморожения;
аллергический — реакция кожи на любой фактор, который приводит к повышению уровня гистамина;
себорейный — возникает на тех участках кожи, которые активно снабжены сальными железами, проявляется возникновением перхоти, угрей;
герпетический дерматит — связан с поражением организма герпесом;
инфекционный, например, чесоточный или лишайный;
контактный – реакция на внешний раздражающий фактор.

Вы могли слышать уже понятие «контактный дерматит». Это не какой-то отдельный вид, а тип дерматита, который вызван непосредственным контактом кожи с повреждающим фактором. Например, аллергический дерматит может быть контактным, если вы использовали моющее средство, на которое отреагировала кожа, а может быть бесконтактным, если аллерген был в воздухе или продуктах питания.

Заразен ли дерматит

В подавляющем большинстве случаев дерматит не заразен для окружающих и не представляет для них никакой угрозы, потому что вызван индивидуальной реакцией кожи на раздражитель. Если проанализировать причины развития дерматита, то становится понятно, что реакция на химические вещества, солнце, холод, грубую одежду, чрезмерную активность сальных желез, аллергия или диатез не могут никому передаться. Это индивидуальная особенность кожи конкретного человека. Атопический, аллергический, контактный, холодовой и другие подобные типы дерматита не могут никак передаться от человека к человеку.

Но есть и исключения, например, при себорейном дерматите часто кожа головы бывает инфицирована грибами вида Malassezia, поэтому и назначают для лечения перхоти противомикозные шампуни. Если человек с себорейным дерматитом будет пользоваться одной расческой со здоровым, у второго тоже может со временем появиться перхоть. То же самое относится к герпетическому, чесоточному и другим дерматитам, которые имеют инфекционную природу.

Лечение дерматита подбирается индивидуально, в зависимости от того, какой фактор его вызвал.

Дерматит — собирательное понятие в дерматологии, которое дословно переводится как воспаление кожи. Симптомы дерматита могут быть самыми разными:

покраснение;
зуд;
сухость и шелушение кожи;
высыпания;
нарушение барьерной функции, трещины, ссадины.

Что такое профессиональный дерматит и как с ним бороться

Дерматит появляется как результат патологической реакции кожи на раздражитель. Это могут быть агрессивные моющие средства, аллергены, неблагоприятный климат, переохлаждение, некачественная косметика. Но существует так называемый профессиональный дерматит, который становится следствием длительного и регулярного воздействия на кожу человека веществ, вызывающих ее воспаление. Контакт с кожей происходит именно во время рабочего процесса, отсюда и название. В качестве примера профессионального дерматита можно назвать огрубевшую красную кожу рук у прачек, высыпания и шелушения у работников химической промышленности.

Распознать профессиональный дерматит очень просто. У него есть несколько типичных признаков:

возникает во время трудовой деятельности;
в период отпуска часто наступает ремиссия, либо стихание основных симптомов;
на работе человек имеет дело с потенциальными аллергенами и раздражающими веществами;
дерматит может возникать у коллег.

Профессиональный дерматит относят к одной из разновидностей контактного, то есть возникающего при непосредственном контакте кожи с неблагоприятными для нее веществами. При этом у кого-то из работников появляется воспаление, тогда как у коллег его может не быть — многое зависит от времени воздействия, конкретных профессиональных обязанностей и индивидуальной восприимчивости.

Чаще всего профессиональный дерматит локализуется на руках и лице. Человек может спутать его с другими распространенными заболеваниями, например, с псориазом, поэтому точный диагноз может поставить только врач. Визуально дерматит может напоминать экзему.

Дерматит может быть вызван целым рядом химических и физических веществ: растворителями, детергентами, овощными соками, формальдегидом, лаком для маникюра, косметикой, используемой в парикмахерском деле, хромом, кобальтом, никелем.

Чаще всего очаги воспаления возникают там, где кожа самая тонкая и нежная. Обычно это пространство между пальцами или тыльная сторона запястья.

Чтобы вылечить профессиональный дерматит, стоит полностью обезопасить себя от вещества, которое его вызывает. Для этого применяют защитные средства, прежде всего перчатки, маски. Но иногда этого мало и человеку приходится менять место труда, чтобы уберечь кожу. Для симптоматического лечения применяют кремы, обладающие барьерными свойствами. Хороший эффект дают эмоленты, способные обеспечить глубокое увлажнение.

Читайте также: