Как добиться стойкой ремиссии при атопическом дерматите

Обновлено: 22.04.2024

На приеме часто встречаются пациенты с данным диагнозом, давайте разберёмся, что из себя представляет это заболевание и какие имеет особенности.

Атопическим дерматитом (АД) называют заболевание кожи, которое связано с нарушением барьерной функции, из-за чего происходит выраженная реакция на простые раздражители. Кожа при АД проницаема и легко воспаляется в ответ на внешние раздражители.

При АД характерен дефицит липидной субстанции на поверхности кожи, в результате эпидермальный барьер кожи нарушается. Подобный дефицит носит наследственный характер. Если у одного из родителей подтвержден диагноз атопический дерматит, то у ребенка с вероятностью 30-50% он также проявится. Если оба родителя -атопики, то вероятность достигает 50-80%.

Отмечено, что АД чаще встречается в развитых странах - существует «гигиеническая теория» его возникновения.

- Лечение атопического дерматита.

Основу терапии АД составляет базовый уход за кожей, а именно - регулярное использование эмолентов. С помощью крема мы восполняем дефицит липидов на поверхности кожи и повышаем ее барьерную функцию.

Регулярность применения позволяет снижать частоту рецидивов, так как увлажненная кожа менее чувствительна к внешнему воздействию.

В периоды обострения АД помимо эмолентов проводят противовоспалительную терапию топическими кортикостероидами и ингибиторами кальционеврина.

- Нужна ли специальная диета?

В прошлом считали, что АД проявляется на фоне пищевой аллергии. Но позднее стало известно, что только у 30% пациентов (в основном с тяжёлым течением АД) этот фактор имеет место быть.

Остальные 70% спровоцированы внешними факторами:

1. Жесткость воды

2. Сухость воздуха

3. Контакт с шерстью и синтетикой

5. Нерациональность использования моющих средств.

Исходя из этого тактика ведения пациентов следующая:

- в большинстве случаев диета не нужна

- не применяются универсальные диеты, которые значительно ограничивали рацион

- рекомендуется разнообразие в рационе - это, как оказалось, способ снижения рисков аллергии.

- в большинстве случаев легкое течение АД связано с выраженной реакцией кожи в ответ на бытовые раздражители, по этой причине корректировка ухода довольно результативна.

-Когда диету следует назначить?

При упорном, тяжелом течении АД, которое устойчиво к терапии, в таком случае предполагается, что имеется пищевая аллергия, усугубляющая течение АД.

В таких ситуациях временные ограничения в рационе определенного продукта или группы продуктов с целью диагностики оправданы. Пробную диету назначают на 2-4 недели. Если результат отсутствует, то продукты следует вернуть в рацион.

ФГБОУ ВО «Курский государственный медицинский университет» Минздрава России, Курск, Россия

Сибирский государственный медицинский университет, Томск

Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ

Уральский научно-исследовательский институт дерматовенерологии и иммунопатологии Росмедтехнологий, Екатеринбург

Проактивная терапия атопического дерматита

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2017;16(6): 96‑99

ФГБОУ ВО «Курский государственный медицинский университет» Минздрава России, Курск, Россия

Приведены данные зарубежных и отечественных публикаций по вариантам проактивной терапии атопического дерматита у взрослых и детей. Представлены результаты клинических исследований по изучению эффективности и безопасности интермиттирующей схемы терапии атопического дерматита препаратом Комфодерм М (крем метилпреднизолона ацепонат+2% мочевина).

ФГБОУ ВО «Курский государственный медицинский университет» Минздрава России, Курск, Россия

Сибирский государственный медицинский университет, Томск

Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ

Атопический дерматит (АтД) — мультифакторное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением и возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения [1].

Проблема эффективного и безопасного наружного лечения обострений АтД у детей и взрослых остается актуальной до настоящего времени [2]. Не менее важным является также сохранение клинической ремиссии у пациентов с АтД, предотвращение рецидивов заболевания, чему достоверно способствуют соблюдение гипоаллергенной диеты и организация гипоаллергенной окружающей среды, санация сопутствующих заболеваний систем и органов, адекватный и перманентный уход за кожей больных АтД [3]. В последние годы в клинических руководствах по лечению больных АтД содержатся обоснованные рекомендации по изменению тактики наружной терапии и описывается новый подход к топическому лечению, получивший название «проактивного» [1, 4].

Проактивная терапия — длительное применение препарата в интермиттирующем режиме, что способствует достижению и сохранению стойкой и длительной ремиссии.

Для терапии и контроля течения АтД используют эмоленты, топические глюкокортикостероиды (ТГКС) и топические ингибиторы кальциневрина (ТИК). В настоящее время все более актуальным становится применение ТГКС или ТИК в виде проактивной схемы в качестве поддерживающей терапии АтД. Американская академия дерматологов рекомендует после стабилизации течения АтД с целью уменьшения частоты обострений длительное нанесение ТГКС (1—2 раза в неделю) и ТИК (2—3 раза в неделю) на участки кожи, где обычно возникают рецидивы заболевания [5]. Эти же рекомендации поддерживают и отдельные российские авторы [1]. Проактивная терапия с применением ТГКС и ТИК имеет высокую степень доказательности рекомендаций. Эффективность и безопасность проактивной терапии доказана в зарубежных и российских исследованиях [2, 6—8].

Использование проактивной схемы повышает эффективность проводимой терапии, сокращает продолжительность лечения, приводит к удлинению периодов ремиссии, сокращению числа обострений, улучшению состояния кожи и прогноза заболевания в целом, а также повышает качество жизни больных [7].

Cуть проактивной терапии заключается в комбинированном применении длительной превентивной противовоспалительной терапии низкими дозами препаратов (ТГКС или ТИК), которые наносятся на ранее пораженные участки кожи, и эмолентов на всю кожу, а также предварительного расписания врачебных визитов для контрольного осмотра [9].

Первое исследование интермиттирующего применения ТГКС при АтД было опубликовано в 1999 г. [10]. Проактивная терапия, заключающаяся в интермиттирующем применении ТГКС обычно 2 раза в неделю на ранее пораженные участки кожи, начинается сразу после достижения ремиссии в результате каждодневной (1—2 раза в день) интенсивной терапии ТГКС, при этом применение эмолентов во время ремиссии продолжается [1]. Увлажняющий крем следует наносить за 15 мин до противовоспалительных препаратов, а если это мазь, то через 15 мин после их применения [11]. Кратность применения ТГКС при проактивной терапии составляет 1—3 раза в неделю: 3 раза в неделю — при тяжелой степени дерматита, 2 раза в неделю — при средней степени тяжести заболевания, 1 раз в неделю — при легком течении. Продолжительность интермиттирующей терапии в каждом случае подбирается индивидуально и в первую очередь определяется степенью тяжести АтД: при легком течении терапия может длиться в среднем 3 мес, при среднетяжелом — 6 мес, при тяжелом — 9—12 мес [11].

Иммунобиологическое оправдание такого проактивного подхода базируется на том факте, что при эстетическом внешнем виде кожа пациента с АтД на самом деле имеет нарушенную барьерную функцию [12], субклиническое воспаление [13] и повышенную экспрессию высокоаффинного IgE-рецептора на клетках Лангерганса [14]. Плацебо-контролируемые исследования эффективности проактивной терапии для предупреждения обострений АтД были проведены с применением топического такролимуса, флутиказона пропионата и метилпреднизолона ацепоната. Так, в ходе 16-недельного исследования продемонстрировано превосходство метилпреднизолона ацепоната и отсутствие обострения заболевания у 87,1% пациентов в сравнении с плацебо (65,8%). Метилпреднизолона ацепонат был также эффективнее эмолентов в отношении частоты рецидивов, интенсивности зуда и дерматологического индекса качества жизни (Dermatology Life Quality Index — DLQI) у детей [15].

В одном из многоцентровых исследований изучали эффективность и безопасность мази мометазона фуроата при лечении взрослых пациентов с АтД средней степени тяжести. Эффективность терапии оценивали по регрессу клинических проявлений заболевания (эритемы и инфильтрации), динамике поражения кожного покрова (в баллах), кроме того, пациентам проводили бактериологическое исследование. Лечение осуществляли в два этапа. На I этапе 90 пациентов получали мометазона фуроат 1 раз в день на протяжении 3 нед. На II — 68 больных с выраженным эффектом от лечения продолжили терапию мометазона фуроатом 2 раза в неделю на протяжении 6 мес (24 нед). Кроме того, на протяжении всего курса терапии пациенты использовали крем, содержащий 5% мочевины, в качестве эмолента. В результате проактивной терапии мометазона фуроатом у подавляющего большинства больных (90%) на протяжении всего курса лечения не отмечалось обострений АтД [16, 17].

N. Veien и соавт. [18] показали, что длительная (в течение 36 нед) интермиттирующая терапия сильным стероидом эффективна для контроля заболевания, особенно при дорсальной локализации проявлений экземы кистей, и имеет высокий профиль безопасности (крайне редко вызывает легкую атрофию кожи). В данном исследовании препарат назначался по так называемой «схеме выходного дня» — только в субботу и воскресенье в одной группе и через день в другой. Эффективность и безопасность длительного перемежающегося использования наружного стероида высокой потенции в сочетании с эмолентами в лечении больных тяжелым АтД показали и J. Hanifim и соавт. [19]. A. Wollenberg и соавт. [20] указывают, что побочных эффектов при интермиттирующем режиме применения, как правило, не возникает, и если обострение болезни все-таки наступает, то оно протекает менее выражено, зуд имеет меньшую интенсивность, качество жизни пациентов сохраняется высоким.

Тот доказанный факт, что клинически не поврежденная кожа больных АтД также отличается нарушенной барьерной функцией и иммунологически готова к развитию воспаления, является еще одним основанием для назначения поддерживающей терапии.

Цель исследования — оценка эффективности, безопасности и влияния на качество жизни интермиттирующей схемы назначения препарата Комфодерм М₂ (крем метилпреднизолона ацепоната с 2% мочевиной) и средств базового ухода за кожей при лечении непрерывнорецидивирующих форм АтД.

В исследовании принимали участие пациенты с АтД легкой и средней степени тяжести, получавшие амбулаторное и стационарное лечение в Курском областном клиническом кожно-венерологическом диспансере. Диагноз подтверждался на основании анамнеза и клинической картины заболевания. Для диагностики АтД использовались диагностические критерии, предложенные Hanifim и Rajka (1980).

Перед началом и в процессе лечения и наблюдения проводилась клиническая оценка состояния больного, включающая:

— дерматологический индекс качества жизни.

В зависимости от выраженности воспалительных изменений кожи препарат Комфодерм М₂ наносился на пораженные участки кожи 1 раз в сутки до достижения практически полного разрешения высыпаний на коже. В дальнейшем пациентов переводили на интермиттирующую схему использования Комфодерма М₂: препарат наносили на пораженные участки кожи 2 дня подряд с интервалом 5 дней (2 дня в неделю) на фоне ежедневного использования средств базового ухода. При полном отсутствии проявлений заболевания нанесение местного стероида не проводилось, использовались лишь средства базового ухода.

Срок наблюдения за пациентами составил 8 нед. Визиты проводились через 2, 4 и 8 нед от начала терапии.

Результаты и обсуждение

Под наблюдением находились 52 больных АтД (26 мужчин и 26 женщин) в возрасте от 18 до 45 лет. У всех пациентов дебют заболевания приходился на детский возраст, отмечалось хроническое рецидивирующее течение болезни с частыми рецидивами. Во всех случаях имело место длительное, как правило, бесконтрольное использование наружных глюкокортикостероидов. Абсолютное большинство пациентов в прошлом не применяли средств базового ухода за кожей и использовали для индивидуальной гигиены щелочные моющие средства. У всех пациентов заболевание было в фазе обострения.

Положительная динамика прослеживалась и в дальнейшем. Длительное поддержание удовлетворительного состояния кожи, по-видимому, изменило отношение пациентов к своему состоянию. В результате этого к выходу из исследования средний индекс качества жизни составил в среднем 6,2.

Ни в одном случае нами не были выявлены побочные эффекты использования современного местного стероидного препарата Комфодерм М₂. Это объясняется тем, что риск развития таких эффектов резко увеличивается при длительном непрерывном нанесении препаратов на кожу. Используемая же интермиттирующая схема существенно снижала стероидную нагрузку. К этому необходимо добавить, что препарат Комфодерм М₂, содержащий в качестве действующего начала метилпреднизолона ацепонат, является пролекарством и действует в очаге воспаления (т.е. его действие практически ограничивается пораженным органом — кожей) [21]. Таким образом, риск как системных, так и местных побочных эффектов сводится к минимуму.

Вышесказанное позволяет сделать вывод о целесообразности назначения поддерживающей интермиттирующей терапии местными стероидами больным АтД в тех случаях, когда заболевание протекает с частыми и длительными рецидивами (см. рисунок). Интермиттирующая схема лечения атопического дерматита кремом метилпреднизолона ацепоната с 2% мочевиной (препарат Комфодерм М2).

Заключение

Использование интермиттирующей схемы лечения кремом Комфодерм М₂ на фоне применения средств базового ухода за кожей позволяет добиться стойкого улучшения состояния кожи и существенно повысить качество жизни больных АтД.

Атопический дерматит (АтД) - хроническое иммунозависимое заболевание, которое развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям [1]. Данный дерматоз является вызовом для врачей многих специальностей - педиатров, дерматологов, иммунологов, аллергологов в связи с тем, что рост заболеваемости им отмечается во всем мире [2].

Около 50% пациентов с АтД впервые обращаются к врачу в возрастном промежутке от 0 до 12 мес.

У 30% больных дебют заболевания наступает в возрасте от 1 года до 5 лет, и только у 20% больных заболевание развивается в возрасте старше 5 лет [3].

Роль генетических и иммунных нарушений в патогенезе АтД не оспаривается. Прежде всего обращает на себя внимание наличие мутации у пациентов с АтД гена профилаггрина [4], каликреина 5 и 7. Последняя приводит к росту их активности и усилению десквамации, а также нарушению формирования ламеллярных телец. Мутация гена SPINK 5 вызывает снижение синтеза этих ингибиторов, что в свою очередь усиливает активность протеаз, связанных с каликреином 5 и 7, и тем самым усиливает десквамацию и истончение эпидермального барьера. В коже пациентов, страдающих АтД, отмечается низкий уровень церамидов 1 и 3, а также повышенный уровень свободного холестерина.

При АтД доминирующим является иммунный ответ Th2-типа, что приводит к синтезу цитокинов II типа (IL-4, IL-5, IL-13 и IL-31). Это способствует угнетению продукции антимикробных пептидов и церамидов в эпидермисе. Также у многих пациентов, страдающих АтД, отмечается повышение IgE. Таким образом, нарушение барьерных свойств кожи, нарушение баланса между Т-хелперами I и II типа, эозинофилия, гиперпродукция IgE приводят к хроническому воспалительному процессу в коже. Однако тот факт, что заболеваемость АтД в последнее время во всем мире возрастает, говорит о том, что в патогенезе данного дерматоза существенную роль играют также факторы окружающей среды.

Важную роль в развитии АтД играет диета.

J. Wang и соавт. [5] выяснили, что пищевая аллергия отмечается у 6% детей и 3-4% взрослых. Чаще всего пищевая аллергия развивается в раннем детстве на белки животного происхождения (молоко, белок куриного яйца, рыба и морепродукты), некоторые злаки (пшеница), ягоды (земляника, малина), фрукты (цитрусовые). С возрастом более важную роль в развитии АтД начинают играть ингаляторные аллергены, такие как клещи домашней пыли, пыльца растений, перхоть животных, плесневые грибы, которые также необходимо рассматривать в качестве триггерных факторов АтД. Среди ингаляторных аллергенов важное место занимают аллергены клещей домашней пыли Dermatophagoides pteronyssinus и Dermatophagoides farinae [6]. Плесневые грибы (Candida, Aspergillus, Penicillium) также могут стать триггерными факторами развития АтД в связи с тем, что сами плесневые грибы и их вторичные метаболиты могут оказывать токсическое воздействие на здоровье человека и животных [7]. Хотелось бы также обратить внимание на так называемый пыльцевой пищевой синдром, т.е. перекрестные реакции между пищевыми и ингаляторными (пыльцевыми) аллергенами. Данный синдром является самой распространенной формой пищевой аллергии среди подростков [8]. Он развивается как следствие общности эпитопов в первичной и третичной структуре пыльцы и пищевых аллергенов. Колонизация Staphylococcus аureus кожи больных АтД - важный фактор развития и поддержания воспалительного процесса [9]. В развитии АтД имеют значение глистные инвазии [10]. Вероятно, это связано с воспалительным процессом в кишечнике, который вызван присутствием паразитов, что приводит к развитию иммунного ответа Th1-типа и предотвращению индукции ответа Th 2 -типа. Мыла и детергенты в воде диссоциируют на катионы щелочных металлов и анионы свободных жирных кислот, при этом рН раствора приобретает щелочную среду. Анионы свободных жирных кислот своими липофильными концами присоединяются к липидам кожи, что способствует их удалению с кожи и истончению липидной мантии кожи. Пассивное курение является предрасполагающим фактором к развитию АтД [11]. Курение матерей во время беременности, кормления грудью и в присутствии грудных младенцев повышает риск развития АтД у детей. Важно помнить, что вакцинация может вызвать развитие или обострение АтД. Это чаще всего связано с развитием аллергической реакции на компоненты вакцины, например тиомерсал, который используется в качестве консерванта для ряда инактивированных вакцин, антибиотики, которые применяются для профилактики бактериального загрязнения вакцин на стадии их производства, желатин, дрожжи. Аллергическая реакция на вакцину может быть связана, в том числе, с тем, что многие вакцины выращиваются на курином эмбрионе или сыворотке лошади, к которым у пациентов с АтД часто имеется сенсибилизация. Перегрев и переохлаждение одинаково отрицательно сказываются на состоянии кожи пациентов с АтД. Высокая температура усиливает потоотделение, тем самым повышая рН и усиливая зуд. Кроме того, при усиленном потоотделении в поте растворяются сохранившиеся после стирки в волокнах ткани частицы синтетических моющих средств, ополаскивателя, а также синтетические красители. По данным T. Hiragun и соавт. [12] примерно у 80% больных с АтД развивается I тип гиперчувствительности на антигены пота. Как правило, у детей, страдающих АтД, при детальном обследовании выявляется патология многих органов и систем: желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы, ЛОР-органов, мочевыделительной и нервной систем.

У больных АтД со стороны пищеварительной системы наблюдаются дисбактериоз кишечника, дискинезия желчевыводящих путей, нарушения поступления панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, гастродуодениты, холециститы, энтероколиты. В 1891 г. для обозначения заболевания, характеризующегося интенсивным зудом и высыпаниями на коже, впервые был предложен термин «нейродермит». Этот термин происходит от слов «neuron» (нерв) и «derma» (кожа). Таким образом, в самом названии заболевания отображается ведущая роль нервной системы в развитии кожных высыпаний. Роль стресса и расстройств нервной системы в развитии АтД не вызывает сомнения и сейчас [13]. Роль вегетативной нервной системы в развитии АтД подчеркивается многими авторами [14].

АтД необходимо дифференцировать с простым и аллергическим контактным дерматитом, чесоткой, ихтиозом, микотической инфекцией кожи, себорейным дерматитом.

Единой классификации АтД в настоящий момент не существует. Заболевание классифицируют в зависимости от возраста больного (младенческая фаза - до 2 лет, детская - от 2 до 13 лет и подростковая или взрослая - от 13 лет и старше), от стадии процесса (обострение или ремиссия), от распространенности высыпаний (ограниченный, распространенный и диффузный), а также в зависимости от степени тяжести течения (легкая, средняя и тяжелая).

Клиническая картина острой фазы заболевания характеризуется очагами яркой гиперемии, вызванной расширением артериол, с нечеткими границами, инфильтрацией, везикуляцией, мокнутием. Экссудат ссыхается в корки. Пациенты жалуются на чувство зуда и жжения различной интенсивности. Клиническая картина хронического процесса представлена застойной гиперемией, вызванной расширением венул, слабой инфильтрацией, сухостью кожных покровов, шелушением, корочками, экскориациями. Субъективно пациенты жалуются на зуд, сухость и чувство стянутости кожи. В местах сгибов верхних и нижних конечностей отмечается лихенизация, представленная уплотнением кожи, усилением кожного рисунка, гиперемией.

В очагах поражения происходит высвобождение медиаторов воспаления (цитокинов), миграция клеток иммунного ответа в зону воспаления (нейтрофилов, лимфоцитов и т.д.) и пролиферация в ней. Все эти процессы сопровождаются различными по остроте и степени выраженности симптомами воспаления, что требует правильного выбора не только самого кортикостероида, но и его формы. Однако эффективность применения того или иного топического стероида зависит не только от действующего вещества, но и от состава основы. Выбор формы препарата определяется в зависимости от стадии течения заболевания и состояния кожных покровов.

При клинически ярко выраженном остром воспалении, сопровождающемся повреждением целостности кожного покрова (везикулы, эрозии, мацерация), наиболее целесообразным и эффективным будет применение топических кортикостероидов в форме эмульсии. Эмульсии легко наносятся, особенно на поврежденную кожу, обладают подсушивающим, охлаждающим эффектом, что усиливает противовоспалительное и противоаллергическое действие основного действующего вещества - кортикостероида. Так, эмульсия Адвантан обладает вышеуказанными свойствами, а также дезинфицирующим действием полиоксиэтилен стеариловых спиртов и дерматопротективным эффектом глицерола [15]. Эмульсию Адвантан можно использовать при острых дерматозах, сопровождающихся нарушением целостности кожного покрова, до полного излечения благодаря входящему в основу софтизану, способствующему восстановлению гидролипидной мантии кожи (рис. 1, а) [16]. Рисунок 1. Применение в терапии атопического дерматита глюкокортикостероида в виде разных лекарственных топических форм. а - эмульсия.

При остром воспалении является обоснованным применение топических кортикостероидов в виде крема. Крем Адвантан обладает выраженным противовоспалительным действием, которое потенцируется благодаря тем же особенностям состава основы: цетостеариловый спирт способствует синтезу жиров клеточных мембран, децилолеат улучшает текстуру и пластичность препарата, смягчая поверхность кожи (см. рис. 1, б). Рисунок 1. Применение в терапии атопического дерматита глюкокортикостероида в виде разных лекарственных топических форм. б - крем Адвантан в период острого воспалительного процесса.

При хроническом воспалении, когда необходимы дополнительное смягчение и увлажнение сухой кожи, требуются мазевые лекарственные формы топических кортикостероидов. Мазь Адвантан содержит в основе жидкий парафин и белый пчелиный воск, обеспечивающие смягчающее, защитное и ранозаживляющее действие (см. рис. 1, в) [17, 18]. Рисунок 1. Применение в терапии атопического дерматита глюкокортикостероида в виде разных лекарственных топических форм. в, г - мази Адвантан при хроническом течении атопического дерматита.

Длительное хроническое воспаление, сопровождающееся выраженным гиперкератозом, инфильтрацией, лихенизацией, требует применения топического кортикостероида, обладающего окклюзионными свойствами. Безводная основа жирной мази Адвантан содержит касторовое гидрогенизированное масло, которое смягчает кожу, восстанавливает естественный уровень увлажненности, а также микрокристаллический воск, создающий на коже защитную пленку (см. рис. 1, г). Рисунок 1. Применение в терапии атопического дерматита глюкокортикостероида в виде разных лекарственных топических форм. в, г - мази Адвантан при хроническом течении атопического дерматита.

Особое внимание необходимо уделять уходу за кожей больных АтД. Предпочтение следует отдавать средствам, в состав которых входят вещества, способные длительно поддерживать нормальную влажность и кислотность кожи. Одним из таких средств является Бепантен, действующим веществом которого является декспантенол. Декспантенол в клетках кожи быстро превращается в пантотеновую кислоту, которая является составной частью ацетил-коэнзима А, и играет важную роль как в формировании, так и в заживлении поврежденных кожных покровов; стимулирует регенерацию кожи, нормализует клеточный метаболизм. Также в состав Бепантена входит протегин Х - эмульгатор на основе полиглицерила. Это вещество способствует увлажнению кожи. Пчелиный воск, мягкий и жидкий парафин создают защитную пленку на поверхности кожи. Таким образом, Бепантен по своему составу напоминает основу Адвантана, но может применяться более 1 раза в день, поскольку не содержит стероида. Наиболее эффективным будет совместное применение Адвантана и Бепантена (рис. 2). Рисунок 2. Клинические проявления атопического дерматита. а - до, б - спустя 7 дней после комбинированной топической терапии препаратами Адвантан и Бепантен. В соответствии с этим разработана стратегия АБВ, состоящая из трех этапов:

А. Активное лечение - Адвантан (утро):

- действует только в очаге воспаления;

- полностью купирует зуд в течение 3 дней;

- используется только 1 раз в день, что позволяет снизить гормональную нагрузку.

Б. Барьерная функция кожи во время обострения - Бепантен (вечер):

- увлажняет кожу, чтобы зуд не помешал сну пациента.

В. Восстановление кожи во время ремиссии - Бепантен (утро и вечер):

- продолжает увлажнять и восстанавливать кожу;

- помогает снизить количество обострений.

Таким образом, адекватное сочетание различных наружных средств обеспечивает стойкую ремиссию и предупреждает рецидивирование АтД, что позволяет улучшить качество жизни как ребенка, так и его родителей.

Среди дерматологических заболеваний особое место занимает атопический дерматит. «Атопический» в переводе - нетипичный, отличный от других, так, данное заболевание характеризуется необычной реакцией на обычные факторы внешней среды.

Атопический дерматит – это хроническое воспалительное заболевание кожи. В большинстве случаев оно дебютирует в детском возрасте и проявляется в течение жизни периодическими обострениями. Случаи появления первичных симптомов болезни у взрослых редки.

Природа заболевания до конца не изучена, хотя точно известно, что оно имеет ярко выраженный наследственный характер.

По наследству передаются:

неспособность иммунной системыадекватно реагировать на различные внешние и внутренние факторы. Иммунологический механизм развития атопического дерматита таков: пациенты, получившие болезнь от родителей, имеют наследственные пороки иммунитета. Вещества-раздражители при контакте с кожей рассматриваются их организмом как чужеродные, то есть антигены. Они стимулируют выработку в сыворотке крови иммуноглобулина Е (специфического белка, отвечающего за защиту кожного покрова и слизистых). В свою очередь, этот элемент высвобождает из тучных клеток для борьбы с чужеродными веществами медиаторы воспаления (гистамин, серотонин и другие).
мутация гена, отвечающего за нормальную работу рогового слоя эпидермиса, который удерживает влагу, защищают кожу от пересыхания и играет роль щита от вирусов, бактерий, и иных веществ, попадающих на кожу. Несостоятельность барьерной функции рогового слоя эпидермиса и является основной причиной возникновения атопического дерматита.

В результате дефекта эпидермального барьера кожа настолько чувствительна, что вызвать обострение могут самые разные факторы, например: жесткая вода, сухой воздух, перепады температур, табачный дым, косметика и бытовая химия, одежда, некоторые пищевые продукты, пыльца растений, стрессовые ситуации.

Так, для атопического дерматита характерны три симптома:

Генерализованная (распространенная) сухость кожи и шелушение. У взрослых сухость сопровождается уплотнением кожи и усилением кожного рисунка.
Участки покраснений с чешуйками, иногда мокнущие.
Зуд и отечность.

Атопический дерматит характеризуется изменчивостью клинических проявлений в зависимости от возраста.

от 0 до 3 лет (грудной и ранний детский);
с 3 до 10 лет (дошкольники, младшие школьники, подростки)
с 10 лет и старше (пубертат и взрослые).

Первые проявления можно заметить уже на 7-8 неделе - преимущественно на области лица у младенцев. Также высыпания могут локализоваться на ягодица, под коленями, на локтевых сгибах и предплечьи. На этой фазе атопический дерматит проявляется в виде воспаленных участков с мокнущей сыпью.

В более старшем возрасте атопический дерматит часто переходит в хроническое состояние. Для этой фазы характерны ярко-красные отекшие пятна, сливающиеся в сплошные очаги. При расчесывании они могут мокнуть, покрываться корками, есть опасность их инфицирования. Обычно локализуется на сгибах рук и ног, кистях и стопах, груди и шее. Характерны сезонные обострения дерматита.

Высыпания в виде покраснений, шелушащихся участков, инфильтраций, трещин локализуются в волосистой части, в области лба, околоротовой области. Часто захватывается и шея, затем сыпь переходит на предплечья и запястья. Тяжелые формы могут сопровождаться диффузными (тотальными) поражениями кожи. Во время ремиссий кожа может частично или полностью очищаться. К 30 годам часто наступает выздоровление.

Тяжесть течения напрямую связана с площадью поражения кожи:

Легкая стадия (начальная) соответствует ограниченному дерматиту, при котором поражено до 10% площади кожи (2 рецидива в год, продолжительность ремиссии – 10 месяцев). Характеризуется сильным зудом, небольшим покраснением участка кожи, зуд может предшествовать даже покраснению.
Средняя стадия (обострение) — это распространенный дерматит, поражено до 50% (4 рецидива в год, ремиссия продолжается 3 месяца). Считается, что обострение начинается с появления скоплений серозных пузырьков и папул. После их разрешения остаются мокнущие мелкие эрозии, покраснение превращается в полноценную эритему, воспалённая зона и язвочки покрываются буроватыми, сероватыми корками. Отмечается сильное шелушение свежей кожи после отпадения корок, зуд сохраняется, гнойный экссудат возникает при присоединении вторичной инфекции (золотистый стафилококк, стрептококки).
Тяжелая стадия обозначает диффузный дерматит, поражено более 50% площади кожи (более 5 рецидивов в году, ремиссия длится месяц или отсутствует).
Хроническая. Всё зависит от того, вошла ли болезнь в полную ремиссию или нет.
При неполной ремиссии возможно подспудное течение со смазанной симптоматикой, в местах поражения имеются пятнистые участки (гипо- и гиперпигментация), кожные утолщения, углубления кожного рисунка. В местах сгиба часто возникает атрофия кожного покрова, что приводит к постоянным микротравмам.

Это лишь те симптомы, которые затрагивают дерму и эпидермис. Но ещё одно отличие «взрослого» атопического дерматита – слабо выраженные системные проявления, такие как: повышение температуры тела, дисбактериоз, головные боли.

Лечение при атопическом дерматите, в первую очередь, сосредоточено на снятии аллергических проявлений. Затем, купируют симптоматику – зуд, высыпания, воспалительную реакцию, снимая интоксикацию. При наличии сопутствующих патологий проводят терапию инфекционных осложнений.

Таким образом, применяются следующие шаги:

Увлажнение кожи.
Противовоспалительная и антибактериальная терапия.
Купирование зуда.
Устранение провоцирующих факторов, коррекция питания.

Если с первым и последним пунктом все более или менее понятно, то медикаментозное лечение должно назначаться врачом только после тщательного обследования и подтверждения диагноза. Обычно назначается комплекс препаратов, дающих возможность за короткий срок улучшить состояние пациента. В числе таких препаратов:

Антигистаминные средства – основа лечения дерматита. Они блокируют выработку гистамина, снимают проявления аллергии и сопутствующие ей симптомы. Среди них популярны: Супрастин, Кларитин, Цетрин Зиртек и др.
В некоторых случаях, в том числе при присоединении вторичной инфекции, могут быть показаны антибиотики: Эритромицин, Сумамед, Ровамицин и другие.
Для уменьшения риска заражения могут быть показаны антисептические средства, такие как: метиленовый раствор, зеленка, Фукарцин, Эритромициновая мазь и так далее.
Гормональные средства применяют для купирования воспалительного процесса. Например мази и кремы: Элоком, Целестодерм и другие. Не стоит забывать, что гормональные средства нельзя использовать долго. Они могут вызывать привыкание и даже более серьезные последствия, такие как почечная недостаточность.

Седативные средства успокаивают нервы, устраняют зуд, улучшают ночной сон.
Сорбирующие средства помогают снять интоксикацию, улучшить кишечную флору, что благотворно влияет на состояние иммунитета.

Также могут быть назначены витамины группы В и иммуномодулирующие препараты с целью повышения защитных сил организма.

На заключительном этапе после купирования острого воспаления можно прибегнуть к физиотерапии, магнитотерапии, лазеротерапии или иглоукалыванию – как способам местного лечения.

Подводя итог, необходимо отметить, что атопический дерматит проявляет себя очень рано. С возрастом половина пациентов выздоравливает, а частота рецидивов и их сила ослабевает. Полностью избавиться от этого заболевания пока невозможно. Вылечить на 100% атопический дерматит, как и прочие болезни, основанные на генетическом и иммунном факторах, современная медицина не в состоянии. Чтобы ослабить проявления болезни, следует регулярно применять профилактические меры. Главное, что нужно помнить – самолечение при борьбе с дерматитом недопустимо. Терапию назначает врач после анализа результатов общей и дифференциальной диагностики. Правильные действия обеспечат благоприятный прогноз болезни. Вероятность выздоровления и частота рецидивов целиком зависят от внимательного отношения к своему здоровью.

Атопический дерматит — это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое проявляется зудящими красными пятнами, сыпью, шелушением и сухостью. Это заболевание диагностируется у 30% детей и у 10% взрослых. Однако, зачастую атопическому дерматиту не уделяется должного внимания, и некорректное лечение этой болезни может замедлять наступление ремиссии и ухудшать общий уровень здоровья. О 5 самых распространенных ошибках в тактике лечения рассказывает дерматолог Анна Трушина.

Ошибка №1. Излишняя диагностика, направленная на выявление «некожных» причин.

Причины развития атопического дерматита кроются в генетически обусловленных особенностях:

1. Со стороны кожи — связаны с нарушением барьерной функции.

2. Со стороны иммунной системы. В ответ на проникновение раздражителей и аллергенов через нарушенный кожный барьер формируется воспаление.

Ошибка №2. Поиск причинного аллергена.

Атопический дерматит не является аллергическим заболеванием по своей природе. Однако, аллергические реакции могут сочетаться с атопическим дерматитом, как сопутствующее заболевание. Так происходит примерно у 20-30% пациентов.

Поэтому сам по себе атопический дерматит не является поводом для сдачи дорогостоящих панелей на специфические аллергены, а анализ должен сдаваться только при подозрении на конкретную аллергическую реакцию у части пациентов.

Ошибка №3. Соблюдение необоснованной диеты.

Часто атопический дерматит становится поводом для назначения строгой “гипоаллергенной” диеты. Детский рацион становится однообразным и скучным. Однако, такие пищевые ограничения не обоснованы с научной точки зрения и не приносят желаемого результата, даже если параллельно есть аллергия.

Помимо отсутствия эффекта, строгая диета способна нанести вред организму. Она приводит к дефициту важных нутриентов, минералов и витаминов, что может негативно сказаться на общем состоянии здоровья ребенка. Поэтому детям с атопическим дерматитом нужно питаться разнообразно и сбалансированно. Из рациона исключаются только те продукты, роль которых четко доказана с обострением патологического процесса. Аналогичные правила применимы и к питанию мамы, если малыш находится на грудном вскармливании.

Ошибка №4. Нерациональный уход за кожей.

Основа лечения атопического дерматита это восстановление барьерной функции кожи и устранение воспаления. Поэтому назначаются такие средства, которые помогают УВЛАЖНИТЬ и смягчить кожный покров и удержать влагу внутри него, и тем самым улучшить защитные свойства кожи. В комплексе используются также мероприятия, которые уменьшают вероятность развития воспалительного процесса, т.е. ограничивается контакт кожи с потенциальными агрессорами из внешней среды.

Чтобы реализовать перечисленные выше цели, требуется тщательный и бережный уход за кожей ребенка-атопика с использованием ЭМОЛЕНТОВ. Это специальные средства, лосьоны, кремы, бальзамы, которые при нанесении на кожу смягчают и увлажняют ее, способствуют заполнению межклеточных пространств в коже, восстанавливая ее барьерные свойства.

Важно понимать, что использования простых детских кремов 1-2 раза в день может быть недостаточно. Для правильного ухода требуется нанесение специальных эмолентов в достаточном объеме. Они распределяются толстым (!) слоем как на проблемные, так и на визуально неизмененные участки кожи. При этом, кратность нанесения напрямую зависит от состояния кожи. Требуется использовать эмоленты столько раз в течение дня, чтобы весь день наощупь кожа оставалось гладкой, мягкой и без шелушения.

Ошибка №5. Отказ от «гормонов».

При атопическом дерматите внутри кожи происходит воспалительный процесс (само слово “дерматит” в дословном переводе на русский означает воспаление кожи). Именно поэтому в период обострения используются противовоспалительные наружные средства, которые позволяют остановить воспаление. К таким средствам относят наружные глюкокортикостероиды. Однако многие родители отказываются от этих «гормонов» из-за стероидофобии (боязни использования стероидов).

Топические (т.е. используемые наружно: лосьоны, эмульсии, мази, кремы) кортикостероиды на протяжении не одного десятилетия используются в лечении атопического дерматита. За это время они продемонстрировали высокую эффективность и высокий профиль безопасности.

Если же родители не используют кортикостероиды в тех случаях, когда к этому есть показания, или делают это нерационально (назначают самостоятельно без учета степени и формы кожного воспаления, самостоятельно отменяют гормон раньше необходимого срока без контроля врача), то это может привести к ухудшению состояния кожи, формированию очагов хронического воспаления и другим местным осложнениям.

Заключение

Читайте также: