Йод при аллергии на коже у взрослых

Обновлено: 15.04.2024

И.М. Корсунская 1 , Е.В. Дворянкова 1 , К.Т. Плиева 1 , О.О. Мельниченко 1 , 2 , С.В. Панюкова 1 , 2

1 Центр теоретических проблем физикохимической фармакологии

2 Московский научнопрактический центр дерматовенерологии и косметологии

В статье рассмотрены вопросы патогенеза кожного зуда, возможные психоэмоциональные проблемы и соматические триггеры зуда. Описаны преимущества антигистаминных препаратов второго поколения, в частности цетиризина: помимо блокады H1-гистаминовых рецепторов препарат тормозит миграцию эозинофилов в очаге воспаления, подавляет кожный ответ на тромбоцит-активирующий фактор. Приведены результаты собственных исследований, показывающие эффективность цетиризина при дерматологических заболеваниях. А именно: максимальное снижение интенсивности зуда уже через 3 часа после применения в течение первых пяти дней терапии.

Кожа составляет около 15% от общей массы тела человека и является самым большим органом. Наиболее важная ее функция - защитная.

Состояние кожного покрова оказывает существенное влияние на самооценку человека и формирование межличностных отношений. Кожный зуд - неприятное субъективное ощущение, которое вызывает желание почесаться. Этот симптом в подавляющем большинстве случаев вызывает дискомфорт, психоэмоциональное напряжение и истощение. Кроме того, в результате расчесывания нарушается целостность кожного покрова. Следует отметить, что, несмотря на высокую распространенность симптома, он недостаточно изучен в связи с трудностями его адекватной оценки и отсутствием моделей для исследования.

Соматические триггеры зуда

Генерализованный зуд, возникающий без сопутствующих проявлений на коже, может быть обусловлен разными причинами - от ксероза кожи до эндокринологических патологий или карциномы. Именно поэтому в клинической практике не следует пренебрегать оценкой этого важного прогностического симптома.

К относительно доброкачественным этиологическим факторам относятся лекарственные аллергические реакции, сухость кожи, чесотка и первичные дерматологические заболевания. Чаще всего кожный зуд наблюдается при сухой коже. У пациентов старшего возраста он отмечается в 10-50% случаев [1]. Генерализованный зуд встречается у 13% пациентов с хронической почечной недостаточностью и у 70-90% находящихся на гемодиализе [2]. Заболевания печени, сопровождающиеся холестазом (первичный билиарный цирроз печени, холестаз, вызванный приемом пероральных контрацептивов, внутрипеченочный холестаз при беременности и др.), также часто становятся причиной кожного зуда [2].

Среди гематологических заболеваний, вызывающих зуд, можно назвать полицитемию, железодефицитные анемии, эндокринных - тиреотоксикоз и сахарный диабет [3].

Кожный зуд - частое клиническое проявление СПИДа и связанных с ним саркомы Капоши, оппортунистических инфекций. Так, зуд с высыпаниями на коже или без таковых наблюдается у 84% больных СПИДом, у 35,5% пациентов с саркомой Капоши, развившейся на фоне СПИДа. Ассоциированные со СПИДом оппортунистические инфекции сопровождаются зудом в 100% случаев [4].

Установлено, что кожный зуд может появиться при злокачественных заболеваниях. Например, при ходжкинской лимфоме зуд отмечается у 10-25% больных, характеризуется большой интенсивностью и ограниченной локализацией, чаще на нижней части ног. В некоторых случаях указанный симптом предшествует диагностике лимфомы и может служить показателем менее благоприятного прогноза заболевания, чем лихорадка или снижение массы тела [4]. Аденокарциномы и плоскоклеточный рак различных органов (желудка, поджелудочной железы, легких, толстой кишки, головного мозга, молочной железы, простаты) сопровождаются зудом на более обширных участках кожного покрова: на ногах, верхней части туловища и разгибательных поверхностях верхних конечностей. При этом наблюдается прямая зависимость между наличием зуда и активностью/рецидивом онкологического заболевания [4].

Вторичный зуд кожи, как правило, связан с приемом лекарственных препаратов, таких как производные опия (кокаин, морфин, буторфанол), фенотиазины, толбутамид, эритромицин, анаболические гормоны, эстрогены, прогестины, тестостерон, аспирин, хинидин и другие противомалярийные препараты, биопрепараты (моноклональные антитела), витамин B. Кроме того, известно, что зуд может быть субклиническим проявлением гиперчувствительности к любому лекарственному средству [5].

Поскольку зуд наблюдается не только при дерматологических патологиях, целесообразно проводить тщательное обследование пациента (рис. 1) и лечить пациентов с учетом выявленной патологии.

Рис. 1.Алгоритм диагностики кожного зуда

Механизмы развития и купирования зуда

Гипотезы механизмов развития зуда были сформулированы на основании исследования патофизиологии боли, поскольку боль и зуд объединяют общие молекулярные и нейрофизиологические механизмы.

Ощущение как зуда, так и боли является результатом активации сети свободных нервных окончаний в дермально-эпидермальной зоне. Пусковой механизм - влияние внутренних или внешних термических, механических, химических раздражителей или электростимуляция. Раздражение кожного нерва может быть опосредовано несколькими биологическими агентами, включая гистамин, вазоактивные пептиды, энкефалины, вещество Р, простагландины.

Считается, что иные, неанатомические факторы, такие как психоэмоциональный стресс, индивидуальное субъективное восприятие, наличие и интенсивность других ощущений и/или отвлекающих факторов, оказывают существенное влияние на степень чувствительности зуда на различных участках кожи.

Нервный импульс, который вызывает появление ощущения зуда, возникшего под воздействием какого-либо из перечисленных факторов, передается по той же нейронной связи, что и болевые импульсы: от периферических нервных окончаний в дорсальные рога спинного мозга, через переднюю комиссуру, по спиноталамическому тракту к контралатеральному ламинарному ядру таламуса. Предполагают, что таламокортикальный тракт третичных нейронов выступает в качестве «реле» для передачи импульса посредством интеграции ретикулярной активирующей системы таламуса в нескольких областях головного мозга. В ответ возникает желание расчесывать кожу, которое формируется в кортикоталамическом центре и реализуется в виде спинномозгового рефлекса. После почесывания кожный зуд вновь возникает спустя 15-25 минут. Однако в ряде случаев, особенно у пациентов с хроническими дерматозами, ощущение зуда после расчесывания не прекращается, что приводит к экскориации.

Несмотря на то что в настоящее время известно много этиологических и патогенетических факторов, способствующих возникновению зуда, их изучение продолжается и открываются все новые механизмы его развития.

Механизм, посредством которого зуд купируется при расчесывании, достоверно не установлен. Возможно, во время расчесывания формируются сенсорные импульсы, прерывающие нервную дугу, ответственную за возникновение ощущения.

Кроме расчесывания уменьшить зуд помогают вибрации, уколы в зудящую область, воздействие тепла, холода, ультрафиолетового излучения [3].

Фармакотерапия поллинозов состоит в использовании фармакологических средств, направленных на устранение основных симптомов ринита, конъюнктивита, бронхиальной астмы. В фармакотерапии АР в свою очередь используют следующие группы лекарственных препаратов: антигистаминные препараты (обратные агонисты Н1-рецепторов), глюкокортикостероиды, стабилизаторы мембран тучных клеток (кромоны), сосудосуживающие препараты (деконгестанты), реже - антихолинергические средства, антилейкотриеновые препараты, моноклональные антиIgЕ-антитела (табл. 2).

Лечение

Терапевтические методы лечения должны быть направлены прежде всего на устранение патогенетических факторов.

Пациентам показаны седативные препараты (особенно при интенсивном хроническом зуде), эмоленты (для уменьшения сухости кожи, являющейся как причиной, так и следствием зуда), топические отвлекающие средства (холодные примочки, ментол-содержащие средства и пр.), антигистаминные препараты, которые в подавляющем большинстве случаев являются препаратами первой линии.

Существуют два поколения антигистаминных препаратов: седативные (Супрастин, Тавегил, Диазолин, Димедрол, Фенкарол, Фенистил) и неседативные/слабо седативные (цетиризин, левоцетиризин, лоратадин, дезлоратадин, фексофенадин, эбастин, рупатадин).

Важно отметить, что, несмотря на необходимость приема седативных препаратов, антигистаминные препараты первого поколения (обладающие помимо антигистаминного седативным эффектом) лучше не использовать. Во-первых, сон при их применении нефизиологичный (препараты угнетают фазу быстрого сна). Во-вторых, множественные побочные эффекты, характерные для этой группы лекарственных средств, ограничивают возможность их применения у большой группы пациентов с сопутствующими заболеваниями. Поэтому в качестве седативных препаратов лучше использовать транквилизаторы, а при выборе антигистаминных препаратов предпочтение следует отдавать блокаторам второго поколения.

Особое место среди них занимает цетиризин.

Цетиризин

Цетиризин тормозит гистаминопосредованную раннюю фазу аллергической реакции, предотвращает различные физиологические и патофизиологические эффекты гистамина, такие как расширение и повышенная проницаемость капилляров (развитие отека, крапивницы, покраснение), стимулирование чувствительных нервных окончаний (зуд, боль) и сокращение гладких мышц органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.

На поздней стадии аллергической реакции цетиризин не только ингибирует выделение гистамина, но и миграцию эозинофилов и других клеток, ослабляя таким образом позднюю аллергическую реакцию. Снижает экспрессию молекул адгезии, таких как молекула межклеточной адгезии 1-го типа (intercellular adhesion molecule-1 - ICAM-1) и молекула адгезии сосудистого эндотелия 1-го типа (vascular cellular adhesion molecule-1 - VCAM-1), которые являются маркерами аллергического воспаления.

Для цетиризина характерен низкий объем распределения по сравнению с другими антигистаминными препаратами - 0,5 л/кг. Это обеспечивает более высокие концентрации вещества во внеклеточном пространстве, где и находятся Н1-гистаминовые рецепторы. Таким образом обеспечиваются их полная занятость и наивысший противогистаминный эффект [11]. Еще одной особенностью препарата является высокая способность проникновения в кожу. Через 24 часа после приема однократной дозы цетиризина концентрация в коже оказывается равной или даже несколько превышает концентрацию в крови. Преимуществом цетиризина является стероид-спаринговый эффект: при одновременном назначении цетиризина и ингаляционных глюкокортикостероидов у больных бронхиальной астмой доза последних может быть снижена или не повышаться, несмотря на контакт с аллергеном.

Среди цетиризинов особое место занимает Цетрин. В исследовании Е.Е. Некрасовой и соавт. у пациентов с хронической крапивницей Цетрин показал наиболее высокую эффективность среди других дженериков цетиризина и лучшие результаты с точки зрения фармакоэкономики [12].

Опыт применения

Под нашим наблюдением находилось 75 пациентов в возрасте от 18 до 76 лет (34 мужчины и 41 женщина) с диагнозами «атопический дерматит», «аллергический дерматит», «хроническая экзема в стадии обострения», «красный плоский лишай», «токсидермия» (рис. 2).

Рис. 2. Распределение больных по нозологиям

Все больные получали топическую и системную терапию, включавшую антигистаминный препарат Цетрин (цетиризин) в дозе 10 мг один раз в сутки на ночь. Длительность терапии - от 14 до 21 дня в зависимости от диагноза. Эффективность купирования зуда пациенты оценивали по балльной системе: 0 баллов - отсутствие зуда, 1 балл - слабый зуд (присутствует, но не беспокоит), 2 балла - умеренный (беспокоит, но не мешает ежедневной активности и/или сну), 3 балла - тяжелый/интенсивный зуд (беспокоит и мешает ежедневной активности и/или сну).

Максимальное снижение интенсивности зуда наблюдалось уже через 3 часа от приема препарата в первые пять суток (рис. 3).

Рис. 3. Средняя субъективная оценка интенсивности зуда после применения препарата

В дальнейшем уменьшение зуда или его отсутствие отмечалось к 10-му дню терапии с одновременным уменьшением клинических проявлений заболеваний (рис. 4).

Рис. 4. Динамика клинических проявлений

Полученные результаты демонстрируют высокую эффективность Цетрина (цетиризина) в терапии хронических и острых дерматозов. Цетрин (цетиризин) отличается выраженным противозудным эффектом, а также уменьшает другие клинические проявления аллергодерматозов (инфильтрацию, эритему). Кроме того, в качестве симптоматической терапии препарат может применяться и при соматических заболеваниях.

К острым аллергическим заболеваниям относят анафилактический шок, обострение (приступ) бронхиальной астмы, острый стеноз гортани, отек Квинке, крапивницу, обострение аллергического конъюнктивита и/или аллергического ринита. Считается, что аллергическими заболеваниями страдает в среднем около 10% населения земного шара. Особую тревогу вызывают данные ННПО скорой медицинской помощи, согласно которым за последние 3 года число вызовов по поводу острых аллергических заболеваний в целом по РФ возросло на 18%.

Основные причины возникновения и патогенез

Патогенез аллергических реакций на сегодняшний день достаточно полно изучен и подробно описан во многих отечественных и зарубежных монографиях по аллергологии и клинической иммунологии. Центральная роль в реализации иммунопатологических реакций принадлежит иммуноглобулинам класса Е (IgE), связывание которых с антигеном приводит к выбросу из тучных клеток медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, цитокинов и др.).

Наиболее часто аллергические реакции развиваются при воздействии ингаляционных аллергенов жилищ, эпидермальных, пыльцевых, пищевых аллергенов, лекарственных средств, антигенов паразитов, а также при укусах насекомых. Лекарственная аллергия чаще всего развивается при применении анальгетиков, сульфаниламидов и антибиотиков из группы пенициллинов, реже цефалоспоринов (при этом следует учитывать риск перекрестной сенсибилизации к пенициллину и цефалоспоринам, составляющий от 2 до 25%). Кроме того, в настоящее время возросло число случаев развития латексной аллергии.

Клиническая картина, классификация и диагностические критерии

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии на догоспитальном этапе оказания помощи и оценки прогноза острые аллергические заболевания можно подразделить на легкие (аллергический ринит — круглогодичный или сезонный, аллергический конъюнктивит — круглогодичный или сезонный, крапивница), средней тяжести и тяжелые (генерализованная крапивница, отек Квинке, острый стеноз гортани, среднетяжелое обострение бронхиальной астмы, анафилактический шок). Классификация и клиническая картина острых аллергических заболеваний представлены в табл. 1.

При анализе клинической картины аллергической реакции врач СМП должен получить ответы на следующие вопросы (табл. 2).

При начальном осмотре на догоспитальном этапе следует оценить наличие стридора, диспноэ, свистящего дыхания, одышки или апноэ; гипотензии или синкопе; изменений на коже (высыпаний по типу крапивницы, отека Квинке, гиперемии, зуда); гастроинтестинальных проявлений (тошноты, болей в животе, диареи); изменений сознания. Если у больного отмечаются стридор, выраженная одышка, гипотензия, аритмия, судороги, потеря сознания или шок, то данное состояние рассматривается как угрожающее жизни.

Лечение острых аллергических заболеваний

При острых аллергических заболеваниях на догоспитальном этапе неотложная терапия строится по следующим направлениям:

Прекращение дальнейшего поступления в организм предполагаемого аллергена.

Например, в случае реакции на лекарственный препарат, введенный парентерально, или при укусах насекомых — наложение жгута выше места инъекции (или укуса) на 25 мин (каждые 10 мин необходимо ослаблять жгут на 1-2 мин); к месту инъекции или укуса прикладывается лед или грелка с холодной водой на 15 мин; обкалывание в 5-6 точках и инфильтрация места инъекции или укуса 0,3-0,5 мл 0,1%-ного раствора адреналина с 4,5 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Противоаллергическая терапия (антигистаминными препаратами или глюкокортикостероидами).

Введение антигистаминных препаратов (блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов) показано при аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите, крапивнице. Выделяют классические антигистаминные препараты (например, супрастин, димедрол) и препараты нового поколения (семпрекс, телфаст, кларотадин и др.). Необходимо отметить, что для классических антигистаминных препаратов в отличие от препаратов нового поколения характерно короткое время воздействия при относительно быстром наступлении клинического эффекта; многие из этих средств выпускаются в парентеральных формах. Антигистаминные препараты нового поколения лишены кардиотоксического действия, конкурентно влияют на гистамин, не метаболизируются печенью (например, фармакокинетика семпрекса не меняется даже у больных с нарушенными функциями печени и почек) и не вызывают тахифилаксии. Эти препараты обладают длительным воздействием и предназначаются для приема внутрь.

При анафилактическом шоке и при отеке Квинке (в последнем случае — препарат выбора) внутривенно вводится преднизолон (взрослым — 60-150 мг, детям — из расчета 2 мг на 1 кг массы тела). При генерализованной крапивнице или при сочетании крапивницы с отеком Квинке высокоэффективен бетаметазон (дипроспан в дозе 1-2 мл внутримышечно), состоящий из динатрия фосфата (обеспечивает быстрое достижение эффекта) и дипропионата бетаметазона (обусловливает пролонгированное действие). Для лечения бронхиальной астмы, аллергического ринита, аллергического конъюнктивита разработаны топические формы глюкокортикостероидов (флутиказон, будесонид). При отеке Квинке для предупреждения влияния на ткани гистамина необходимо комбинировать антигистаминные препараты нового поколения (семпрекс, кларитин, кларотадин) с глюкокортикостероидами (ГКС).

Побочные эффекты системных ГКС — артериальная гипертензия, повышенное возбуждение, аритмия, язвенные кровотечения. Побочные эффекты топических ГКС — осиплость голоса, нарушение микрофлоры с дальнейшим развитием кандидоза слизистых, при применении высоких доз — атрофия кожи, гинекомастия, прибавка массы тела и др. Противопоказания: язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, тяжелая форма артериальной гипертензии, почечная недостаточность, повышенная чувствительность к глюкокортикоидам в анамнезе.

Симптоматическая терапия.

При развитии бронхоспазма показано ингаляционное введение b₂-агонистов и других бронхолитических и противовоспалительных препаратов (беродуала, атровента, вентолина, пульмикорта) через небулайзер. Коррекцию артериальной гипотонии и восполнение объема циркулирующей крови проводят с помощью введения солевых и коллоидных растворов (изотонического раствора хлорида натрия — 500-1000 мл, стабизола — 500 мл, полиглюкина — 400 мл). Применение вазопрессорных аминов (допамина — 400 мг на 500 мл 5%-ной глюкозы, норадреналина — 0,2-2 мл на 500 мл 5%-ного раствора глюкозы, доза титруется до достижения уровня систолического давления 90 мм рт. ст.) возможно только после восполнения ОЦК. При брадикардии допускается введение атропина в дозе 0,3-0,5 мг подкожно (при необходимости инъекцию повторяют каждые 10 мин). При наличии цианоза, диспноэ, сухих хрипов показана также кислородотерапия.

Противошоковые мероприятия (см. рисунок).

При анафилактическом шоке больного следует уложить (голова ниже ног), повернуть голову в сторону (во избежание аспирации рвотных масс), выдвинуть нижнюю челюсть (при наличии съемных зубных протезов их нужно удалить).

Адреналин вводят подкожно в дозе 0,1-0,5 мл 0,1%-ного раствора (препарат выбора), при необходимости инъекции повторяют каждые 20 мин в течение часа под контролем уровня АД. При нестабильной гемодинамике с развитием непосредственной угрозы для жизни возможно внутривенное введение адреналина. При этом 1 мл 0,1%-ного раствора адреналина разводится в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводится с начальной скоростью 1 мкг/мин (1 мл в минуту). При необходимости скорость может быть увеличена до 2-10 мкг/мин. Внутривенное введение адреналина проводится под контролем частоты сердечных сокращений, дыхания, уровня артериального давления (систолическое артериальное давление необходимо поддерживать на уровне более 100 мм рт. ст. у взрослых и более 50 мм рт. ст. у детей).

Побочные эффекты адреналина — головокружение, тремор, слабость; сильное сердцебиение, тахикардия, различные аритмии (в том числе желудочковые), появление болей в области сердца; затруднение дыхания; увеличение потливости; чрезмерное повышение артериального давления; задержка мочи у мужчин, страдающих аденомой предстательной железы; повышение уровня сахара в крови у больных сахарным диабетом. Описаны также случаи развития некрозов тканей при повторном подкожном введении адреналина в одно и то же место вследствие местного сужения сосудов. Противопоказания — артериальная гипертензия; выраженный церебральный атеросклероз либо органическое поражение головного мозга; ишемическая болезнь сердца; гипертиреоз; закрытоугольная глаукома; сахарный диабет; гипертрофия предстательной железы; неанафилактический шок; беременность. Однако даже при этих заболеваниях возможно назначение адреналина при анафилактическом шоке по жизненным показаниям и под строгим врачебным контролем.

Типичные ошибки, допускаемые на догоспитальном этапе

Изолированное назначение Н1-гистаминовых блокаторов при тяжелых аллергических реакциях, равно как и при бронхообструктивном синдроме, не имеет самостоятельного значения, и на догоспитальном этапе это лишь приводит к неоправданной потере времени; использование дипразина (пипольфена) опасно усугублением гипотонии. Использование таких препаратов, как глюконат кальция, хлористый кальций, вообще не показано при острых аллергических заболеваниях. Ошибочным следует считать также позднее назначение ГКС, необоснованное применение малых доз ГКС, отказ от использования топических ГКС и b₂-агонистов при аллергическом стенозе гортани и бронхоспазме.

Показания к госпитализации

Пациенты с тяжелыми аллергическими заболеваниями должны быть обязательно госпитализированы.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Тополянский, кандидат медицинских наук

Один флакон (10 мл) cодержит: действующего вещества: йода – 0,5 г, вспомогательные вещества – калия йодид, спирт этиловый, вода очищенная.
Один флакон (800 мл) cодержит: действующего вещества: йода – 40 г, вспомогательные вещества – калия йодид, спирт этиловый, вода очищенная.
Один флакон (900 мл) cодержит: действующего вещества: йода – 45 г, вспомогательные вещества – калия йодид, спирт этиловый, вода очищенная.

Фармакотерапевтическая группа

Фармакологические свойства

Фармакодинамика
Антисептическое средство. Основным действующим веществом является молекулярный йод, который обладает противомикробными и противогрибковыми свойствами. Йод способен окислять и денатурировать белки микроорганизмов, вызывая их гибель. Для препаратов молекулярного йода характерно выраженное местнораздражающее действие на ткани, а в высоких концентрациях – прижигающий эффект. При абсорбции и поступлении в кровь может оказывать системное действие, участвуя в синтезе гормонов щитовидной железы.
Фармакокинетика
При контакте с кожей на 30 % превращается в йодиды, а остальная часть остаётся в форме элементарного йода. С поверхности кожи частично всасывается. Абсорбированная часть может поступать в ткани и органы, селективно поглощаясь щитовидной железой. Йод выделяется почками (главным образом), кишечником, потовыми и молочными железами.
Поглощение йода через повреждённую кожу и слизистые оболочки может быть значительным.

Показания к применению

Применяют наружно как антисептическое средство при инфекционно-воспалительных заболеваниях кожи, для обработки операционного поля, для профилактики инфицирования небольших повреждений целостности кожи.

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость (в т. ч. гиперчувствительность в анамнезе).
Пациенты с нарушением функции щитовидной железы (гипертиреоз и аденома) или получающие терапию препаратами лития.
Не допускается обработка кожи при фурункулёзе, угревой сыпи, геморрагическом диатезе, крапивнице, диабетических трофических язвах.
Герпетиформный дерматит Дюринга.
Период новорожденности.

Способ применения и дозы

При наружном применении раствором йода смачивают ватный тампон, который используют для обработки пораженных участков кожи. Не следует применять лекарственное средство более 10 дней. При обработке операционного поля кожу дважды протирают стерильным марлевым тампоном, cмоченным в растворе лекарственного средства. Общее время обработки – 4-6 мин.

Побочное действие

Раздражение кожи, аллергические реакции, включая ангионевротический отёк, крапивницу, контактный дерматит, при длительном применении на обширных раневых поверхностях – «йодизм» (слезотечение, гиперсаливация, ринорея, бронхорея, отёк слизистых оболочек).
Может вызывать кожные кровоизлияния или пурпуры, лихорадку, артралгию, лимфоаденопатию и эозинофилию.

Передозировка

При передозировке возможны явления йодизма, раздражения и ожоги.
При вдыхании концентрированных паров – поражение верхних дыхательных путей (ожог, ларинго- и бронхоспазм); при попадании концентрированных растворов внутрь – тяжёлые ожоги пищеварительного тракта; в случае приёма внутрь – развитие гемолиза, гемоглобинурия; летальная доза составляет около 3 г.
Лечение: промывание желудка 0,5 % раствором натрия тиосульфата, внутривенное введение раствора натрия тиосульфата 30 % – до 300 мл. При тяжёлой кожной реакции на йод – лекарственное средство должно быть немедленно удалено 70 % этиловым спиртом. Также рекомендуется промыть кожу большим количеством воды в течение 15 мин. При случайном проглатывании, если пациент в сознании – молоко внутрь каждые 15 мин.
Если лекарственное средство не применяется для обработки крупных открытых ран или используется не более 10 дней, клинически значимая системная абсорбция маловероятна. Системная токсичность может привести к шоку, тахикардии, лихорадке, метаболическому ацидозу и почечной недостаточности. Смерть может быть вызвана недостаточностью кровообращения, отёком надгортанника, приводящим к асфиксии, аспирационной пневмонии или отёку лёгких.

Меры предосторожности

Не рекомендуется применять лекарственное средство у детей до двух лет в связи с повышенным риском гипотиреоза.
Не следует допускать попадания неразведенного лекарственного средства на слизистые оболочки рта, глаз, влагалища и прямой кишки.
Не рекомендуется использовать при глубоких или колотых ранах, серьёзных ожогах, так как использование лекарственного средства может вызвать избыточное поглощение йода и раздражение тканей.
Не использовать лекарственное средство более десяти дней!
Не рекомендуется обрабатывать лекарственным средством обширные участки кожи.
Применение лекарственного средства может влиять на результаты исследований функций щитовидной железы.

Беременность и кормление грудью

Не рекомендуется применение лекарственного средства в период беременности и кормления грудью из-за возможного риска развития нарушений функции щитовидной железы у плода или ребенка.

Противопоказано применение лекарственного средства у новорожденных и не рекомендуется применение лекарственного средства у детей до двух лет из-за высокой вероятности системной абсорбции йода при наружном применении.
Местное применение у детей может привести к выраженным реакциям кожи на йод, йодизму, транзиторному гипотиреозу.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Фармацевтически несовместим с эфирными маслами, растворами аммиака, белой осадочной ртутью (образуется взрывчатая смесь), с дезинфицирующими средствами, содержащими ферменты.
Щелочная или кислая среда, присутствие жира, гноя, крови ослабляют антисептическую активность.
При совместном применении с желтой ртутной мазью возможно образование ртути йодида, обладающего прижигающим действием.

Упаковка

10 мл во флаконе из темного стекла. Флакон вместе с листком-вкладышем по применению в пачке из картона (упаковка №1).
Для медицинских стационаров:
800 мл или 900 мл во флаконе полимерном. 6 флаконов вместе с инструкциями по применению в количестве, равном количеству флаконов, в коробке из картона (упаковка №6).

Условия хранения

В защищенном от света месте, при температуре не выше 25 °С.
Хранить в недоступном для детей месте.
Беречь от огня.

Срок годности

Условия отпуска из аптек

Флакон 10 мл (в упаковке № 1) - без рецепта.
Флаконы 800 мл или 900 мл – для медицинских стационаров.

Информация о производителе
Открытое акционерное общество «Борисовский завод медицинских препаратов», Республика Беларусь, Минская обл., г. Борисов, ул. Чапаева, 64, тел/факс +375 (177) 735612, 731156.

Наша кожа постоянно контактирует с большим количеством аллергенов, поэтому аллергия на коже является одним из наиболее распространённых её видов.

Группа заболеваний, при которых основными являются симптомы кожной аллергии, называется аллергодерматозами. К ним относятся такие заболевания как крапивница, аллергический контактный дерматит, атопический дерматит, экзема, токсидермия и т. д.

Кожная аллергия: основные причины

Причин развития аллергодерматоза очень много: различные пищевые аллергены, лекарственные средства, средства бытовой химии, косметика и т. д.

Возникновению кожной аллергии способствуют:

Проживание в регионах с неблагоприятной экологией.
Наличие профессиональных вредностей (продолжительный контакт человека с агрессивными объектами: щелочами, кислотами, дымом, медикаментами и т. д.).
Питание с использованием большого количества аллергенных продуктов.
Высокая лекарственная нагрузка.
Широкое использование средств бытовой химии, содержащих высокоаллергенные химические соединения, красители и отдушки.
У маленьких детей кожную аллергию может спровоцировать ранний отказ от грудного вскармливания, раннее введение прикормов.

К факторам риска относится также наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Кроме того, причинами обострения кожной аллергии могут быть заболевания желудочно-кишечного тракта, стрессы и т. д.

Кожная аллергия: симптомы

Симптомы аллергии на коже могут появиться сразу же после контакта с аллергеном или спустя некоторое время (от 10-20 минут до 1-2 дней).

Основными признаками кожной аллергии можно считать:

сыпь (может значительно отличаться при разных видах кожной аллергии);
покраснение и отёчность кожных покровов;
зуд, расчёсы;
сухость и шелушение кожи.

На фоне расчёсов может присоединиться бактериальная или грибковая инфекция, что ещё больше усугубляет течение заболевания. Все это создает сильный физический и психологический дискомфорт, нарушая сон, сказываясь на трудоспособности.

В зависимости от вида аллергодерматоза те или иные признаки кожной аллергии могут быть особенно выражены или, наоборот, отсутствовать.

Краткая характеристика наиболее распространенных видов кожной аллергии

1. Крапивница

Термин «крапивница» объединяет целую группу заболеваний различной природы, но со сходным клиническим симптомом — высыпания на коже по типу волдырей, напоминающие ожог от крапивы.

Причины крапивницы разнообразны. Кожная аллергия может развиваться в результате реакции на аллергены (например, пищевые продукты, укусы насекомых, лекарственные препараты) или от физических причин, таких как воздействие солнца, холода, жары и давления. Спровоцировать крапивницу могут сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы, хроническая инфекция.

Типичным симптомом крапивницы считается появление на коже высыпаний, сопровождающихся зудом. Кожа вокруг них может быть красного цвета. Иногда все элементы на пораженном участке кожи могут сливаться воедино, образуя гигантские волдыри.

Основной характеристикой кожной аллергии можно назвать полную обратимость волдырей: спустя некоторое время они бесследно исчезают, не оставляя никаких следов, белых пятен или рубцов. Но в отличие от обычного ожога от крапивы данное заболевание появляется повторно, причем со сменой места локализации: сегодня крапивница была на ногах, а завтра может быть обнаружена на руках.

2. Аллергический контактный дерматит

Аллергический контактный дерматит — это кожная аллергия, вызванное непосредственным воздействием на нее раздражающего вещества, или аллергена.

Чаще всего контактный дерматит вызывают средства бытовой химии, косметика, различные химические вещества, никель, латекс, некоторые лекарства.

Аллергический контактный дерматит развивается на участках кожи, которые находились или находятся в контакте с аллергеном.

Первые симптомы и признаки контактного дерматита могут развиться не сразу, а спустя некоторое время после контакта с аллергеном — несколько часов, дней или даже недель.

Основные проявления аллергического контактного дерматита: покраснение и припухлость ограниченного участка кожи, контактировавшего с аллергеном, выраженный зуд в области покраснения, появление на коже пузырей различного размера с прозрачной жидкостью внутри. При повреждении пузырь лопается, и на его месте образуется эрозия. При стихании кожной аллергии некоторое время остаются корочки желтого цвета.

3. Атопический дерматит

Атопический дерматит — хроническое аллергическое заболевание кожи, сопровождающееся зудом и сыпью. Такая кожная аллергия распространена у младенцев и детей, начинается обычно в первые 6 месяцев жизни, нередко продолжаясь и во взрослом возрасте.

Атопический дерматит — многофакторное заболевание. Ведущим фактором является наследственная предрасположенность. Важную роль играют пищевые и ингаляционные аллергены. В детском возрасте основные пищевые аллергены — белки молока, куриного яйца, рыбы, пищевые злаки. С возрастом присоединяются ингаляционные аллергены: домашняя пыль, шерсть животных, пыльца растений.

Провоцирующими факторами при атопическом дерматите могут быть механические, физические или химические раздражители, усиленное потоотделение, табачный дым, стресс, гормональные факторы, инфекция.

Атопический дерматит имеет три последовательные формы (младенческий, детский и взрослый дерматит), отличающиеся особенностями проявления.

Для любой формы атопического дерматита характерны сухость кожи, зуд, утолщение кожи с усилением кожного рисунка, шелушение, покраснение и высыпания.

При атопическом дерматите формируется порочный круг: зуд — расчесы — сыпь — зуд. Кожа при атопическом дерматите изменена даже вне обострения. Нарушены ее структура и водный баланс.

4. Экзема

Экзема — хроническое рецидивирующее заболевание кожи аллергического генеза, характеризующееся полиморфной зудящей сыпью (везикулы, эритема, папулы). Причины экземы могут быть самыми различными, от внешних факторов (химические вещества, лекарственные, пищевые и бактериальные аллергены) до внутренних.

Обострения этого вида кожной аллергии случаются под воздействием психоэмоциональных стрессов, нарушений диеты, контактов с химическими веществами и другими аллергенами.

В зависимости от причины появления и места локализации сыпи выделяют несколько видов экзем: себорейная, истинная, профессиональная, микробная. Места локализации сыпи склонны зудеть, шелушиться, доставляя человеку массу неудобств. Экзема течет хронически с периодами обострений и ремиссий и лечение аллергии на коже часто осложняется присоединением пиодермии или герпеса. При кожной аллергии такого типа также могут наблюдаться изменения функциональной активности пищеварительного тракта, обменных процессов, нейроэндокринные нарушения, вегетососудистая дистония.

5. Токсидермия

Токсидермия — острое токсико-аллергическое воспалительное поражение кожи, представляющее собой аллергическую реакцию на введение в организм (вдыхание, прием внутрь, введение парентерально) веществ, обладающих аллергенными свойствами.

Причинами токсидермии чаще всего являются лекарственные средства и пищевые продукты.

Чаще наблюдается распространенная токсидермия, которая проявляется множественными высыпаниями и зудом. Нередко в такой тип кожной аллергии вовлекаются слизистые оболочки, на которых также могут быть различные высыпания.

Помимо распространенной, возможна фиксированная токсидермия, при которой возникает одно или несколько отечных красных пятен округлых или овальных очертаний, в центре каждого из них в ряде может случаев сформироваться пузырь. Обычно такая кожная аллергия связана с приёмом лекарственных средств. После прекращения действия аллергена воспалительные явления стихают, а пятно существует ещё длительное время. Наиболее тяжелыми формами токсидермии являются синдром Стивенса — Джонсона и синдром Лайелла. Они относятся к неотложным состояниям и требуют госпитализации.

При огромном многообразии самих аллергодерматозов существуют заболевания с похожей симптоматикой. Например, сыпь может сопровождать некоторые инфекции, заболевания внутренних органов и т. д. Поэтому не пытайтесь сами ставить себе диагноз «кожная аллергия» и не занимайтесь самолечением.

Только врач, собрав подробный анамнез и проведя необходимое обследование, сможет определить точную причину заболевания и назначить препараты, которые подойдут в каждом конкретном случае.

Лечение аллергии на коже: общие принципы

Лечение аллергии на коже начинается с комплексной диагностики. Обследование позволяет определить причины развития патологии и выявить предрасполагающие факторы. Если пусковым механизмом развития аллергической реакции служат профессиональные вредности, то лечение аллергии на коже предполагает смену профессии или уделение большего внимания средствам защиты (маски, резиновые перчатки). Если причиной послужили продукты или лекарственные средства — их исключают из употребления.

Любые контакты с аллергенами должны быть ограничены. Это золотое правило поможет предотвратить случаи обострения заболевания. Но на 100% вы не можете быть уверены в том, что аллерген случайно не попадет в продукты питания или не окажется в составе новой косметики. Поэтому в целях успешного лечения аллергии на коже желательно всегда держать под рукой антигистаминный препарат, например Цетрин®, чтобы вовремя снять симптомы аллергии и не допустить прогрессирования заболевания.

Лечение аллергии на коже при обострении может включать в себя местное назачение специальных мазей с кортикостероидами. Они обладают противовоспалительным эффектом, помогают снять отёк, зуд, высыпания на коже. Также могут быть рекомендованы специальные смягчающие средства для кожи, а при присоединении вторичной инфекции — противобактериальные или противогрибковые препараты.

Для успешного лечения аллергии на коже рекомендуется откорректировать рацион питания.

На период обострения заболевания обычно назначается неспецифическая гипоаллергенная диета.

Кроме того, для успешного лечения аллергии на коже необходимо придерживаться общих рекомендаций при аллергических заболеваниях кожи. Рекомендации.

Йододерма – одна из форм медикаментозной токсикодермии, обусловленная повышенным поступлением в организм йода или его соединений либо наличием у больного идиосинкразии к ним. Симптомами этого состояния является развитие на коже лица, туловища, конечностей высыпаний различного типа в зависимости от формы заболевания. Диагностика йододермы включает в себя выявление источника поступления йода в организм (изучение истории болезни и анамнеза пациента), гистологическое исследование тканей из патологических очагов. Лечение сводится к отмене использования препаратов йода, ускорению его выведения из организма, профилактике вторичных инфекционных поражений кожных покровов.

Общие сведения

Йододерма – дерматологическое состояние, вызванное неконтролируемым чрезмерным использованием препаратов йода или наличием повышенной чувствительности к его соединениям. Это состояние известно в медицине давно, но лишь в конце XIX века удалось достоверно связать характерные кожные поражения с использованием препаратов йода. Этот химический элемент-галоген используется в медицине в чистом виде (спиртовой антисептический раствор) и в виде соединений для лечения заболеваний щитовидной железы, атеросклероза. Кроме того, он входит в состав многочисленных рентгеноконтрастных препаратов. Подмечено, что наиболее часто развитие йододермы наблюдается после использования йодида калия. Заболевание чаще встречается у мужчин. Предрасполагающими факторами к его появлению выступают поражения сердца, почек, некоторые эндокринные заболевания и иммунологические нарушения.

Причины йододермы

При употреблении повышенных доз соединений йода происходит его накопление (кумуляция) в различных тканях, в том числе и в кожных покровах. Йододерма развивается в тех случаях, когда имеется более или менее выраженная чувствительность к этому элементу – гистологические исследования подтверждают развитие лейкоцитарной инфильтрации кожи при данном состоянии. В результате развивается иммунологическое асептическое воспаление, которое и является основным фактором повреждения тканей. Точный механизм патогенеза йододермы на сегодняшний день неизвестен, имеется несколько основных теорий на этот счет, однако ни одна из них не дает всеобъемлющего объяснения всех проявлений и форм этого заболевания. Поэтому некоторые дерматологи предполагают наличие нескольких вариантов развития таких нарушений.

Большинство случаев йододермы возникает на фоне длительного приема препаратов йода, частого использования йодсодержащих контрастов при рентгенологических исследованиях. В этой ситуации, по всей видимости, действительно имеют место процессы кумуляции этого элемента в тканях кожи с последующим развитием воспаления. При других, более редких вариантах йододермы, развитие симптомов может наступить после однократного использования контраста или приема препаратов йода и даже из-за его нанесения на поверхность кожи при антисептической обработке. В этом случае, вероятно, имеется сильная гиперчувствительность к йоду, и механизм развития нарушений должен быть совсем иной.

Симптомы йододермы

По своим проявлениям йододерма схожа со многими другими медикаментозными токсикодермиями, в частности, с бромодермой. На фоне приема препаратов йода у больного появляются высыпания различной структуры с преимущественной локализацией на коже лица, ушных раковин, шеи, верхних конечностей. В зависимости от клинической формы йододермы высыпания могут быть представлены эритемой, папулами, везикулами, пустулами, эрозиями и язвами. Иногда кожные проявления заболевания могут принимать характер крапивницы и сопровождаться сильным кожным зудом. В некоторых случаях йододермы высыпания на разных участках тела могут иметь неодинаковый характер. В дерматологии выделяют четыре разновидности клинических проявлений этого заболевания: простая, буллезная, туберозная йододерма и йодистые угри.

Простая йододерма характеризуется развитием высыпаний на лице, шее и конечностях различного характера – эритематозного, папулезного, в форме крапивницы. Чаще всего такая форма заболевания возникает после использования йодсодержащих рентгеноконтрастных препаратов или однократного приема значительной дозы йодида калия и других соединений этого элемента. Высыпания сопровождаются выраженным зудом, однако через несколько часов или дней при отсутствии повторного поступления провоцирующих веществ самопроизвольно разрешаются без всяких следов.

Йодистое акне, или йодистые угри – более выраженная форма йододермы, причиной которой является длительная терапия лекарственными средствами на основе этого элемента. Характеризуется появлением на лице и шее узелков и пустул диаметром до 5 миллиметров, окруженных выраженным воспалительным валиком. При продолжении приема препаратов йода возможно развитие новых высыпаний или возникновение более тяжелых форм йододермы. После заживления пустул на их месте могут оставаться рубцы красного цвета.

Буллезная йододерма – достаточно серьезная форма заболевания, которая характеризуется развитием на коже лица или шеи напряженных пузырей диаметром 4-12 миллиметров, наполненных серозным или геморрагическим содержимым. Они могут срастаться между собой, формируя бугристые очаги неправильной формы. При дальнейшем развитии буллезной йододермы происходит вскрытие пузырей, на месте которых формируется глубокая язва, в ее центре начинает формироваться плотный узелок, который со временем размягчается и нагнаивается. Заживление таких поражений кожи происходит очень долго и оставляет после себя заметные шрамы.

Туберозная йододерма – наиболее тяжелая, но редкая форма заболевания, при которой на поверхности кожи сначала формируется небольшой пузырек, быстро превращающийся в пустулу. Она также не сохраняется на длительный срок и трансформируется в опухоль или резко воспаленную бляшку диаметром до 5 сантиметров. Вокруг этого очага туберозной йододермы наблюдаются многочисленные пузырьки с геморрагическим или гнойным содержимым. Консистенция опухоли или бляшки мягкая, в дальнейшем они могут изъязвляться, заживление занимает очень много времени. На месте патологического очага йододермы формируется заметный рубец.

В некоторых случаях развитию кожных симптомов йододермы может предшествовать лихорадка, рвота, разбитое и усталое состояние. В случае развития таких неспецифических проявлений на фоне приема препаратов йода следует незамедлительно прекратить их применение для предотвращения кожного поражения. Частым осложнением йододермы является вторичная бактериальная инфекция кожи.

Диагностика йододермы

Йододерма диагностируется путем выявления источника поступления соединений йода в организм (изучение амбулаторной карты больного, расспрос), осмотра кожных проявлений, в некоторых случаях производят биопсию кожи и гистологическое изучение пораженных тканей. Как правило, в анамнезе пациента определяются заболевания, для лечения которых применяют йодистые соединения (поражения щитовидной железы, например), рентгеноконтрастные исследования, случаи более ранних необычных реакций на йод. Все это свидетельствует о наличии у пациента гиперчувствительности к этому элементу, а развитие дерматологических симптомов после приема средств на его основе указывает на йододерму.

Гистологическая картина кожи при простой йододерме может сводиться к расширению кровеносных сосудов и незначительной нейтрофильной инфильтрации тканей. При буллезной и туберозной форме на первоначальных этапах наблюдается выраженная лейкоцитарная инфильтрация (представленная в основном нейтрофилами), участки некроза дермы, иногда внутриэпидермальные абсцессы. В дальнейшем в очаге йододермы появляются лимфоциты и гистиоциты, возможна гиперплазия тканей кожи, внешне напоминающая картину карциномы. Дифференциальную диагностику заболевания следует проводить с аллергической крапивницей (простая йододерма), бромодермой, туберкулезными и сифилитическими поражениями кожи, злокачественными новообразованиями.

Лечение йододермы

Все лечение йододермы направлено на уменьшение чувствительности организма к соединениям йода, ускорение его выведения и профилактику осложнений. Обязательным условием начала терапии является полное прекращение приема препаратов йода и запрет на рентгеноконтрастные исследования с их использованием. Десенсибилизирующая терапия включает в себя применение антигистаминных средств (например, хлоропирамин) и хлорида кальция, однако она эффективна далеко не во всех случаях йододермы. Лучше всего антигистаминные средства проявляют себя в устранении симптомов простой формы этого заболевания.

Для ускорения выведения йода из организма назначают капельные вливания физиологического раствора, в рацион вводят повышенные количества поваренной соли (до 10-20 грамм в сутки), иногда используют мочегонные средства. Для профилактики инфекционных осложнений йододермы со стороны кожи местно используют антисептические мази и растворы, накладывают стерильные повязки. В тяжелых случаях необходимо применение кортикостероидных средств, а при симптомах бактериальной инфекции – антибиотиков и противомикробных средств. Ультрафиолетовое облучение пораженных участков кожи также оказывает при йододерме благотворный эффект.

Прогноз и профилактика йододермы

В большинстве случаев прогноз йододермы относительно выздоровления благоприятный, отмена препаратов йода, десенсибилизирующая терапия и выведение этого элемента из организма способствуют быстрому исчезновению симптомов. Однако в тяжелых случаях, особенно при буллезной и туберозной формах заболевания, на коже могут оставаться заметные рубцы. Учитывая, что излюбленной локализацией подобных высыпаний является лицо, шрамы способны стать значительным косметическим дефектом. Для профилактики йододермы не следует использовать препараты йода без рекомендации врача, а при необходимости их длительного применения предусматривать в курсе периоды отмены для детоксикации организма.

Читайте также: