Изменения слизистой оболочки полости рта при дерматозах

Обновлено: 03.05.2024

Московский государственный медико-стоматологический университет

Поражение слизистой оболочки полости рта и кожи при гранулематозе Вегенера

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2016;15(6): 25‑28

Московский государственный медико-стоматологический университет

Гранулематоз Вегенера (злокачественная гранулема, риногенная гранулема и др.) — системный гиперергический панваскулит, сочетающийся с развитием в тканях некротизирующихся гранулем. Относится к числу редких заболеваний. Описан редкий случай локализации заболевания на слизистой оболочке десен верхней и нижней челюсти в виде «клубничного гингивита» и на коже лица у молодой женщины. Первичное поражение слизистой оболочки полости рта в виде гингивита — это уникальное редкое проявление гранулематоза Вегенера.

Московский государственный медико-стоматологический университет

Гранулематоз Вегенера (ГВ) (синонимы: гранулема злокачественная, гранулематоз неинфекционный некротический).

Впервые заболевание описал в 1931 г. H. Klinger. Позднее F. Wegener (1936, 1939 гг.) выделил заболевание как самостоятельный синдром с характерной триадой признаков:

1) системный некротизирующий васкулит с поражением артерий мелкого калибра и венозного русла;

3) некротизирующий гранулематозный васкулит верхних дыхательных путей (ВДП) [1].

В настоящее время ГВ считают аутоиммунным гранулематозным воспалением стенок сосудов, с вовлечением ВДП, легких, глаз, почек, кожи и других органов. Заболевание относится к системным антинейтрофильным цитоплазматическим антителоассоциированным некротизирующим васкулитам (А) [2].

Заболевание может начаться в любом возрасте (в среднем около 40 лет), несколько чаще у мужчин, но дети болеют редко. Около 15% больных моложе 19 лет [3].

Этиология ГВ неизвестна, возможно играет роль хроническая очаговая инфекция (носоглоточная). Имеет значение гиперреактивность гуморального звена иммунитета: повышение сывороточных и секреторных IgA, IgG и IgE, имеются ЦИК, аутоантитела класса IgG.

Заболевание связано с наличием антигенов гистосовместимости HLA В7, В8 и DR2, что говорит об определенном генетическом предрасположении.

У большинства больных имеются антитела к цитоплазме нейтрофилов, преимущественно к протеазе-3 [4].

ГВ развивается постепенно: поражение верхних дыхательных путей встречается у 92% и проявляется ринитом с язвенно-некротическими изменениями слизистой оболочки придаточных пазух, гортани, трахеи; может быть гнойный отит.

Поражение легких наблюдается у 85—90% больных и проявляется кашлем, одышкой, кровохарканьем и болями в груди. У 1/3 больных рентгенологические признаки могут не сопровождаться клиническими проявлениями легочной патологии.

Поражение глаз, которое наблюдается в 52% случаев, проявляется в виде конъюнктивита, дак-риоцистита, эписклерита, склерита, гранулематозного склероувеита, иридоциклита, гранулемы ретробульбарной клетчатки и экзофтальма.

Поражение сердца наблюдается в 8% случаев и обусловливает развитие перикардита, коронарного васкулита, инфаркта миокарда, поражения митрального и аортального клапанов, АВ-блокады.

Поражение нервной системы отмечается у 23% больных и включает нейропатии черепных нервов, множественную мононейропатию, изредка — церебральный васкулит и гранулемы головного мозга.

Поражение почек встречается у 77% больных, преобладая в клинической картине. Оно может ограничиваться легким гломерулонефритом с протеинурией, гематурией и эритроцитарными цилиндрами, но при почечной недостаточности быстро прогрессирует.

Во время обострений появляются неспецифические симптомы – недомогание, слабость, артралгия, снижение аппетита, похудание, лихорадка [5].

Поражение кожи отмечается у 46% больных ГВ и представлено папулами, везикулами, пальпируемой пурпурой. Однако типичными проявлениями считают узлы и язвы, обусловленные некротическим ангиитом дермальных сосудов с их тромбозом и некрозом.

Поражение слизистой оболочки полости рта встречается почти у всех больных и проявляется гранулематозными разрастаниями в области десен, неба, дужек, миндалин. Они имеют бугристую поверхность, застойно-красный цвет, плотную консистенцию и быстро распадаются с образованием язв разной глубины. У ряда больных процесс сопровождается увеличением подчелюстных лимфоузлов. Может произойти некроз тканей пародонта, прободение твердого неба, разрушение мягких тканей и костей средней трети лица. При этом при осмотре больного ощущается зловонный запах [6].

Выделяют две формы ГВ — локализованную и генерализованную. Первая начинается с поражения ВДП или глаз. Реже первично поражается слизистая оболочка рта и глотки. При генерализованной форме процесс начинается с поражения трахеобронхиального дерева и легких и клинически проявляется лихорадкой различной выраженности, полиморфными высыпаниями, кашлем с гнойно-кровянистой мокротой. Затем присоединяются симптомы поражения других органов. Возможны артриты, артралгии и миалгии, анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Может развиться хондрит ушных раковин и другие патологические процессы.

Прогноз заболевания неблагоприятный. Без своевременно начатого лечения смертельный исход может наступить в течение 6—12 мес. Смерть наступает чаще от почечной или сердечно-сосудистой недостаточности [7].

Диагностика. ¼ (25%) больных в начальной стадии не имеют признаков поражения почек или легких и только у 50% больных ГВ диагностируется в первые 3—6 мес от начала болезни, а у 7% это заболевание не диагностируется даже в течение 5—16 лет от появления первых клинических симптомов.

Характерными лабораторными находками при ГВ являются: значительное повышение СОЭ, анемия, лейкоцитоз, гипергаммаглобулинемия (в основном за счет IgA), появление ревматоидного фактора, мочевой синдром, свойственный гломерулонефриту, антитела к протеазе-3 (АНЦА) находят у 90% больных с поражением дыхательных путей и почек и лишь у 70% больных без поражения почек (Т.В. Бекетова, 1995).

Гистологический диагноз ГВ ставят при обнаружении в биоптате некротического васкулита, сопровождающегося гранулематозным воспалением [8, 9].

Дифференциальный диагноз проводят со срединной гранулемой лица и лимфоматоидным гранулематозом.

Срединная гранулема лица поражает только ВДП, включая придаточные пазухи носа, и сопровождается обширным разрушением мягких тканей и изъязвлением кожи лица, что для ГВ нехарактерно. Воспаление и некроз могут захватывать сосуды, но васкулит почти никогда не носит первичный характер.

Лимфоматоидный гранулематоз — заболевание из группы ангиоцентрических лимфом. При болезни поражаются легкие, кожа, ЦНС и почки, где наблюдается инфильтрация стенок сосудов и окружающих тканей атипичными лимфоцитами и плазматическими клетками. В отличие от ГВ, при лимфоматоидном гранулематозе васкулита как такового нет, но отмечается формирование гранулем. Более чем у половины больных заболевание приобретает откровенно злокачественный характер. В дифференциальной диагностике ГВ большое значение имеет определение титра антител к протеазе-3.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить и с другими васкулитами, особенно с синдромом Черджа—Стросс, а также с синдромом Гудпасчера, опухолями верхних дыхательных путей и легких, кожно-слизистым лейшманиозом, склеромой, другими инфекционными и неинфекционными гранулематозами.

Приводим наше наблюдение.

Пациентка Ф., 29 лет, была направлена стоматологом на консультацию к дерматологу в МНПЦДК ДЗМ в консультативно-поликлиническое отделение.

Предъявляет жалобы на выраженную слабость, кровянисто-гнойное отделяемое из носовых ходов. При осмотре кожных покровов лица выявлены небольшие язвы на коже левой щеки, глубокие, с гнойно-геморрагическим отделяемым; на слизистой оболочке десен имеются обильные грануляции насыщенного розово-красного цвета (рис. 1, 2, 3).

Рис. 1. Язвы на коже левой щеки.

Рис. 2. Грануляции на деснах.

Рис. 3. Грануляции на небе.

Больна с конца июля 2015 г., когда после установки штифта в зуб обратила внимание на «зуд» десен, затем в течение нескольких недель появились розово-красные грануляции в области десен верхней и нижней челюсти. Неоднократно обращалась к стоматологам различных медицинских учреждений Москвы, но диагноз поставлен не был. Проходила курсы антибиотикотерапии (юнидокс солютаб, цефтриаксон внутримышечно), без эффекта. После консультации больной на кафедре кожных и венерических болезней МГМСУ им. А.И. Евдокимова был поставлен диагноз гранулематоз Вегенера, и дано направление на стационарное лечение и обследование в клинику нефрологии, внутренних и профессиональных заболеваний им. Е.М. Тареева.

При поступлении: на коже правой щеки имеются четыре язвенных дефекта овальной формы размером от 7 до 4 мм в диаметре. Края язв ровные, на поверхности гнойно-геморрагические корочки, под ними довольно обильное гнойное отделяемое желтоватого цвета. На слизистой оболочке полости рта в области десен на верхней и нижней челюсти выявлены обильные множественные грануляции розово-красного цвета без язвенных дефектов. Подчелюстные лимфоузлы не увеличены.

В легких побочных дыхательных шумов нет. Сердечные тоны ясные, ритмичные, артериальное давление 110/80 мм рт.ст.

Данные инструментальных и лабораторных методов исследования. Общий анализ крови: СОЭ — 11 мм/ч, общий анализ мочи — без патологии; анализ мочи по Нечипоренко — без патологии, биохимия крови — без патологии, коагулограмма — фибриноген в пределах нормы. Антитела к ВИЧ — отрицательно, HBsAg — отрицательно, квантифероновый тест — отрицательный, серореакции — отрицательно.

Общий анализ крови в норме, С-реактивный белок — 33,3 мг/л (норма — 0,0—5,0 мг/л), антитела к протеиназе-3 (c-ANCA) — 13,42 Ед/мл (норма — 0—5 Ед/мл).

ЭКГ: синусовая аритмия; нерезко выраженные изменения миокарда.

УЗИ органов брюшной полости: незначительные диффузные изменения печени и поджелудочной железы.

Компьютерная томография (КТ) органов грудной клетки: органических изменений не выявлено.

Осмотр ЛОР: перегородка носа утолщена в верхних отделах. Слизистая оболочка полости носа ярко-розовая, влажная, умеренно отечна. Имеется истончение слизистой оболочки, выявлены участки воспаления с небольшим количеством корок. Носовые ходы: нижние носовые раковины увеличены с двух сторон. Отечны.

Полость рта: имеется грануляционная ткань в области слизистой оболочки десен верхней и нижней челюсти. Грануляционное воспаление слизистой в области лунки 6 и 7 зубов.

Ротоглотка: небные дужки гиперемированы. Небные миндалины не увеличены, рубцово-изменены. Задняя стенка глотки гиперемирована. Гиперемия боковых валиков, задней стенки глотки, больше справа.

Диагноз: некротический ринит, перихондрит, правосторонний гайморит, сфеноидит.

Данные дополнительных методов обследования: данные КТ носа и околоносовых пазух: КТ признаки воспалительных изменений правой верхнечелюстной и основной пазух.

Патогистологическое исследование: в препарате фрагменты слизистой оболочки десны, покрытые многослойным плоским неороговевающим эпителием с очагами некроза, лейкоцитарной инфильтрацией и явлениями папилломатоза и акантоза. В собственной пластинке слизистой и подслизистом слое обнаруживаются очаги некроза, а также поля гранулематозной ткани из плазматических клеток, макрофагов, лимфоцитов с примесью лейкоцитов, богатой сосудами капиллярного типа с явлениями деструктивно-продуктивного васкулита.

Заключение: хроническое гранулематозное воспаление слизистой оболочки полости рта — локальная форма ГВ.

Больной было назначено лечение: преднизолон 40 мг/сут, метотрексат 10 мг/сут (2 раза), бисептол 960 мг/сут, фолиевая кислота 3 мг/сут (5 дней в неделю), омез 20 мг/сут, кальций Д₃ никомед форте 400 МЕ/сут.

В результате лечения отмечено улучшение состояния: уменьшение заложенности носа, эпителизация кожных дефектов, гранулематозные поражения на слизистой десен регрессировали.

Выписалась в удовлетворительном состоянии под наблюдение ревматолога, терапевта, ЛОР-врача.

Слизистая оболочка полости рта поражается диффузно. Характерен полиморфизм высыпаний. Боль затрудняет прием пищи и гигиеническую обработку полости рта, что благоприятствует вторичному инфицированию. Лимфатические регионарные узлы увеличены, болезненны при пальпации. Возрастает вероятность обострения хронических заболеваний дыхательных органов, желудка, печени, дессиминация инфекции с поражением центральной нервной системы.

У детей это заболевание является тяжелым вариантом многоформной экссудативной эритемы. Начинается остро, с подъема температуры тела до 39—40 °С, которая медленно снижается и в течение 3—4 недель остается субфебрильной. Резко выражена интоксикация организма. Высыпания появляются одновременно на слизистой оболочке и на коже. Слизистая ободочка полости рта, губ, язык отечны, имеются вялые пузыри, пузырьки, эрозии, язвы. Прием пищи, даже жидкой, очень затруднен из-за большой площади пораженной поверхности. Губы покрываются толстыми кровянисто-гнойными корками.

Поражена обычно и конъюнктива глаз (пузыри, эрозии), кожа век резко отечна, покрыта пузырями и корочками. В тяжелых случаях развиваются кератит и панофтальмит, которые заканчиваются слепотой. Слизистая оболочка гениталий резко отекает, на ней возникают сходные элементы поражения. Из-за поражения слизистой оболочки носа часты носовые кровотечения. При вовлечении в процесс гортани и трахеи иногда необходима трахеотомия. Резко выражены нарушения функции желудочно-кишечного тракта, иногда имеются сопутствующие заболевания - гепатит, бронхит, плеврит, пневмония и др. Кожные высыпания представляют собой отечные пятна и бляшки насыщенно-красного цвета, вялые крупные пузыри диаметром до 3—5 см и более — охватывают большую поверхность тела. Отторгнутый эпителий некротизируется. Симптом Никольского часто положительный.

При изолированном поражении слизистой оболочки полости рта диагностика МЭЭ представляет определенные трудности. Дифференциальная диагностика должна проводиться с медикаментозным аллергическим стоматитом, пузырчаткой, острым герпетическим стоматитом, вторичным сифилисом.

Дифференцировать синдром Стивенса-Джонсона следует от герпетического стоматита, акантолитической пузырчатки, медикаментозного стоматита, синдрома Лайелла.

При дифференциальной диагностике в первую очередь необходимо исключить лекарственную эритему (фиксированная эритема). Отмечают "характерную локализационную триаду" (Л.Н. Машкиллейсон, 1965). Обычно пятна округлой формы, розовато-синюшного цвета появляются на слизистой полости рта, затем туловища и половых органах. Периферическая зона пятна несколько возвышается. Зона пятна более яркого цвета. В центре образуется пузырек, который быстро вскрывается. Рецидивы повторяются при приеме лекарственного препарата, чаще сульфамидной группы. Характерна постоянная локализации патологического элемента.

Истинная пузырчатка отличается от МЭЭ внутриэпителиальным расположением пузыря, отсутствием отечности и яркой гиперемией эрозии фибринозного выпота на пораженных участках слизистой. Отсутствуют реактивные симптомы. Определяется положительный симптом Никольского, а также клетки Тцанка в мазках-отпечатках. Для ложной пузырчатки, несмотря на субэпителиальное расположение пузыря, свойственна иная динамика заболевания и локализация патологических элементов (слизистая оболочка вестибулярной поверхности десневых сосочков и беззубых альвеолярных гребней). Течение перманентное, без ремиссий.

Острый герпетический стоматит от МЭЭ отличается изрезанной формой и фестончатым краем эрозий, массивным фибринозным налетом и четко выраженным катаральным гингивитом, начиная с преморбидного периода и до периода завершения эпителизации.

При вторичном сифилисе макулы и папулы располагаются на невоспаленной СОПР, безболезненны. В отделяемом эрозии обнаруживают бледные трепонемы. Характерны и другие симптомы: наличие лимфаденита, заболевание длится 6—8 недель, не рецидивирует. Характерны папулезные высыпания на коже. Отсутствуют субъективные ощущения.

При токсико-аллергической форме МЭЭ для выявления гиперчувствительности к различным химическим веществам применимы иммунологические методы in vitro: тест дегрануляции базофилов, бласттрансформации лимфоцитов и др. Диагностике помогает гистологическое исследование биоптата зоны пораженной слизистой.

При пятнистой папулезной форме заболевания отмечают спонгиоз, внутриклеточный отек эпителия, отек и воспалительный круглоклеточный инфильтрат сосочкового слоя и верхних отделов собственной пластинки, преимущественно вокруг сосудов.

При пузырной форме - отмечают подэпителиальные полости с серозным экссудатом, состоящим из лимфоцитов и небольшого количества сегментоядерных нейтрофилов, некроз эпителия, образующего покрышку пузыря.

После лабораторного обследования больного (клинический анализ крови, общий анализ мочи, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам) план лечения определяется этиологией заболевания.

Лечение всегда комплексное. Больные с синдромом Стивенса-Джонсона должны быть госпитализированы. Лечение направлено на ликвидацию данного обострения и скорейшее заживление очагов поражения, а также на выявление основного заболевания, вызывающего или поддерживающего состояние сенсибилизации. Большое значение имеет также общеукрепляющая терапия.

В острый период заболевания проводят гигиеническую обработку полости рта после предварительного обезболивания слизистой оболочки (10% эмульсия анестезина, пиромекаиновая мазь, 10% раствор лидокаина и др.). Некротизированные очаги эпителия обрабатывают растворами протеолитических ферментов. Облучают слизистую гелий-неоновым лазером. Назначают антимикробные полоскания: 0,1% раствор мирамистина, 0,1% раствор дексаметазона, аппликации 1% растворами анилиновых красителей.

В период эпителизации патологических элементов показана обработка слизистой оболочки кератопластическими средствами: маслом облепихи, шиповника, каротолином и др. Назначают также антигистаминные препараты: фенкарол, бикарфен, стугерон, продектин. Последние два препарата являются ингибиторами калликреин-кининовой системы. Блокируя патогенетические механизмы, препятствуют развитию глубоких дегенеративных изменений слизистой оболочки. Проводится также витаминотерапия препаратами группы В, РР, С, поливитаминами с микроэлементами.

В период ремиссии заболевания осуществляют санацию полости рта, общее клиническое обследование больного и необходимые реабилитационные мероприятия в соответствии с результатами обследования.

При микробно-аллергическом генезе заболевания в условиях стационара обследуют больных на установление их сенсибилизации к стафилококку, стрептококку и кишечной палочке. При получении положительного результата хотя бы к одному из перечисленных микроорганизмов необходимо провести специфическую десенсибилизирующую терапию против соответствующих бактериальных аллергенов.

При интоксикации препаратами свинца применяют тетацин кальция по 0,5 г четыре раза в день. Универсальным антидотом является тиосульфат натрия и другие препараты, содержащие свободные сульфгидрильные группы. Необходимо обильное питье, назначение мочегонных средств и диеты, богатой витаминами и белками.

Местное лечение предусматривает проведение профессиональной гигиены полости рта и санацию полости рта. Проводятся ротовые ванночки настоем или отваром корня солодки, ромашки, аппликации кукурузным маслом, кератопластическими средствами.

Красный плоский лишай (lichen ruber planus). Красный плоский лишай (КПЛ) представляет собой хроническое заболевание кожи и слизистой оболочки, нередко имеющее характер лихеноидной реакции. Заболевание выявляется у детей и подростков значительно реже, чем у взрослых. Девочки болеют в 2—3 раза чаще, чем мальчики. В большинстве случаев причину заболевания установить не удается.

Существует несколько точек зрения о причинах возникновения заболевания: вирусная, нейтрофическая, токсико-аллергическая и наследственная. Вероятнее всего, причина и механизм развития КПЛ - многофакторный процесс, в котором участвуют нейроэндокринные, иммунные и метаболитические процессы. Отмечается присутствие иммуноглобулинов и комплемента на границе эпителия и собственной пластинки при КПЛ, что позволяет предположить участие иммунного фактора в дегенерации базально-клеточного слоя эпителия. В последнее время подтверждено предположение о том, что это заболевание является контактной аллергической реакцией. КПЛ - заболевание, при котором наследственная предрасположенность реализуется при воздействии разнообразных раздражителей. Под влиянием эмоционального стресса или травмы (медикаментозной, биологической, химической) латентный КПЛ трансформируется в манифестный.

Одним из главных звеньев патологического процесса слизистой оболочки полости рта при КПЛ считается активация свободнорадикального окисления. Продукты метаболизма в физиологических условиях инактивируются функциональной антиоксидантной системой. При ее недостаточности воспалительно-дестркутивный процесс будет прогрессировать.

У подавляющего большинства больных имеются нарушения нейроэндокринной системы и различная соматическая патология, чаще заболевания желудочно-кишечного тракта. Описана триада, сочетающая в себе КПЛ, сахарный диабет и гипертоническую болезнь, получившая название синдрома Гриншпана.

Травмы слизистой оболочки и нахождение в полости рта различных инородных включений являются провоцирующими заболевание факторами. К ним следует также отнести профессиональные вредности.

Болеют чаще женщины в возрасте старше 40 лет. Изолированное поражение слизистой оболочки встречается в 75% случаев. Сочетанные поражения кожи и слизистой оболочки полости рта - в 45% случаев.

Основной морфологический элемент поражения - ороговевшая папула круглой или полигональной формы. На слизистой оболочке папулы значительно меньших размеров, склонны к группировке в форме линий, полуокружностей, сливающихся в рисунок кружева.

Преимущественная локализация элементов: задняя треть слизистой оболочки щек, спинки и боковых поверхностей языка, редко по десневому краю, на миндалинах, красной кайме губ.

Особенности клинического течения КПЛ обусловлены его клинической формой, среди которых выделяют пять клинических форм: типичную, экссудативно-гиперемическую, эрозивно-язвенную, буллезную, гиперкератотическую.

Типичная форма у детей и взрослых чаще протекает бессимптомно и выявляется случайно. На неизмененной слизистой

оболочке характерной локализации папулы слегка возвышаются. В лучах бокового света они опалесцируют перламутровым оттенком. На спинке языка, в силу особенности ее анатомического строения, папулы имеют тенденцию сливаться в беловатого цвета плотные бляшки. По причине таких изменений некоторые больные ощущают появление неровности со стянутостью слизистой оболочки, особенно при надувании щек или высовы вании языка, иногда — жжение;

Экссудативно-гиперемическая форма. Патологические элементы располагаются на отечной гиперемированной слизистой оболочке. Иногда, вследствие десквамации эпителия, характерный рисунок группировки элементов определяется более четко по периферии воспаленнго участка. У больных, кроме жжения, появляется боль на различные раздражители. Прием горячей, острой и грубой пищи вызывает боль. Чаще воспалительные изменения слизистой оболочки наблюдаются в зоне контакта с протезным базисом или металлическими конструкциями протезов.

Рис.12.5. Гистологическое исследование при красном плоском лишае (окраска на мукополисахариды; окрасилась область базальной мембраны, st.granulosum и соединительная ткань)

Эрозивно-язвенная форма характеризуется более выраженной реакцией воспаления с изъязвлением слизистой оболочки. Эрозии и язвы неправильной формы, покрыты фибринозным налетом, очень болезненны. Вокруг эрозий и язв определяется четкая демаркационная зона с выраженными признаками кератинизации.

Рис. 12.6. Красный плоский лишай: а) биопсия дорзальной части языка; б) то же под большим увеличением

При гистологическом исследовании выявляются деструктивные изменения эпителиального и базального слоев (рис.12.5, рис. 12.6). В основании определяется инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами, лимфоцитами и плазматическими клетками.

Буллезная форма. На отечной слизистой оболочке образуются субэпителиальные пузыри различных размеров, до зерна фасоли, с плотной покрышкой. В этот период слизистая оболочка имеет мраморный рисунок. После вскрытия пузырей (через 2—3 суток) образуются эрозии с толстым плотным фибринозным налетом. При попытке снятия налета возникает кровоточивость и боль. Эрозии быстро эпителизируются.

При гистологическом исследовании в пределах эпителия обнаруживаются обрывки покрышки пузыря. Диагностическим признаком являются тельца Сиватта, которые располагаются в области сохранившегося шиповатого слоя эпителия и базальной мембраны, представленные округлыми эозинофильными включениями.

Гиперкератотическая форма характеризуется выраженным ороговением папул, бляшек, значительно возвышающихся над неизмененной поверхностью. Вокруг бляшек можно увидеть папулезные элементы, характерные для КПЛ. На пораженных участках языка слизистая оболочка может атрофироваться.

Клиническое течение заболевания во многом определяется сопутствующей патологией и состоянием полости рта (рис.12.7).

ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава РФ, 107076, Москва, Россия

Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова, Москва

РМАПО Минздрава России, Москва, Россия

Диагностика буллезных дерматозов с поражением слизистой оболочки рта

Журнал: Стоматология. 2015;94(4): 49‑52

ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава РФ, 107076, Москва, Россия

Буллезные дерматозы, при которых поражается слизистая оболочка рта (СОР), в большинстве случаев являются аутоиммунными заболеваниями. Наиболее распространенные заболевания этой группы — вульгарная пузырчатка, буллезный пемфигоид, плоский лишай. На ранних стадиях пузырных дерматозов, особенно при изолированном поражении СОР, диагноз не всегда удается поставить своевременно; требуется междисциплинарный подход к дифференциальной диагностике.

ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава РФ, 107076, Москва, Россия

Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова, Москва

РМАПО Минздрава России, Москва, Россия

При буллезных дерматозах изолированное поражение полости рта встречается в 60—90% случаев. Диагноз при первичном обращении за медицинской помощью больным с пузырными дерматозами ставится лишь в 9—30% случаев [4, 9].

На ранних стадиях развития заболевания при изолированном поражении слизистой оболочки рта (СОР) особую сложность представляет дифференциальная диагностика вульгарной пузырчатки, буллезного пемфигоида и плоского лишая (ПЛ), которая проводится с учетом клинических, патоморфологических, иммунологических признаков.

Вульгарная пузырчатка (пемфигус) — тяжелое аутоиммунное буллезное заболевание, характеризующееся нарушением межклеточных контактов в супрабазальных слоях эпидермиса, обусловленным продукцией IgG к белкам межклеточной адгезии, приводящим к акантолизу и образованию пузырей и эрозий на коже и (или) слизистых оболочках [6, 9, 11]. Пузырчаткой чаще болеют женщины трудоспособного возраста (40—60 лет).

Основной мишенью аутоантител являются структурные элементы десмосом на клеточной поверхности кератиноцитов: десмоглеины 1-го типа (молекулярная масса антигена — 160 kD), десмоглеины 3-го типа (молекулярная масса — 130 kD), а также десмоколлины, адгезирующие молекулы кадгеринового типа — трансмембранные гликопротеины с внеклеточным доменом — и другие белки [10].

При вульгарной пузырчатке в 67—85% случаев первые признаки заболевания отмечаются на слизистых оболочках. Поражения СОР длительное время (до нескольких лет от начала заболевания) остаются основным симптомом [4, 12].

Больных беспокоят резкая болезненность в местах высыпаний, затруднения при жевании и глотании, выраженная саливация, глубокие трещины в углах рта, препятствующие его открыванию [17].

Клиническая картина вульгарной пузырчатки характеризуется образованием пузырей размером от 1—2 мм до 10 см и более с тонкой покрышкой, прозрачным или мутным содержимым, овальной, грушевидной или неправильной формы на видимо неизмененных слизистых оболочках зева, щек (преимущественно в ретромолярной области), боковой поверхности языка, твердого и мягкого неба, подъязычной области, гортани, глотки, пищевода. Пузыри, быстро вскрываясь, образуют легкокровоточащие эрозии розовато-желтоватого цвета с блестящей влажной поверхностью, покрытые легко снимающимся фибринозным налетом, окаймленные обрывками эпителия (остатки покрышки пузыря) [5, 17] (рис. 1,). В некоторых случаях эрозии быстро увеличиваются в размерах, поражая обширные поверхности СОР. Преобладание эрозий над пузырными элементами на СОР приводит к трудностям в диагностике пузырчатки. Характерна медленная эпителизация эрозий даже при адекватной глюкокортикостероидной терапии [7].

Рис. 1. Клинические и морфологические признаки вульгарной пузырчатки. а — эрозии на слизистой оболочке рта у больного М. с вульгарной пузырчаткой; б — патоморфологическая картина в биоптате, взятом со слизистой оболочки рта: акантоз эпителия, надбазальный пузырь, акантолитические клетки в полости пузыря; в — реакция прямой иммунофлюоресценции (конфокальная лазерная сканирующая микроскопия ×1000). Фиксация IgG в межклеточных промежутках эпидермиса у больной вульгарной пузырчаткой.

Симптомы Никольского, Асбо-Хансена у больных пузырчаткой — положительные. При цитологическом методе диагностики в мазках-отпечатках со дна эрозий обнаруживаются акантолитические клетки.

Характерными признаками при патоморфологическом исследовании биоптатов, полученных из очага поражения на СОР, являются супрабазальные щели и пузыри (в некоторых случаях — в нижних отделах шиповидного слоя эпидермиса), в полости которых присутствуют нити фибрина и акантолитические клетки округлой формы с эозинофильной цитоплазмой и крупным гиперхромным ядром, которые могут располагаться изолированно или в виде небольших скоплений. В полости пузыря возможно наличие единичных эозинофильных лейкоцитов [16] (см. рис. 1, б). Биопсия неповрежденного пузыря СОР крайне затруднительна вследствие высокой ранимости покрышек пузырей.

«Золотым стандартом» в диагностике пузырчатки для выявления фиксированных иммуноглобулинов в слизистых оболочках и коже является иммунофлюоресцентный метод. Однако при постановке прямой реакции иммунофлюоресценции (РИФ) обнаружение фиксированных IgG в межклеточной субстанции СОР не всегда информативно, так как отмечается свечение и в нормальном эпителии десен [10].

Диагностическое значение имеют результаты РИФ, получаемые при исследовании биоптатов видимо непораженной кожи. При вульгарной пузырчатке фиксированный иммуноглобулин IgG (реже — IgA, IgM и компоненты комплемента) выявляются в коже уже на ранних стадиях заболевания и локализуются в межклеточных промежутках шиповидного слоя эпидермиса (см. рис. 1, в). В отдельных случаях отложение иммуноглобулинов и компонентов комплемента наблюдается не только в межклеточном пространстве эпидермиса, что характерно для вульгарной пузырчатки, но и в зоне дермоэпидермального соединения, что осложняет дифференциальную диагностику пемфигуса и пемфигоида [3, 13].

Методом иммуноферментного анализа (серологический метод диагностики) выявляют циркулирующие антитела к десмоглеинам 1-го и 3-го типов. При вульгарной пузырчатке с изолированным поражением СОР определяются антитела к десмоглеину 3-го типа, тогда как при наличии высыпаний на слизистых оболочках и коже обнаруживаются антитела к десмоглеину как 1-го типа, так и 3-го. Уровень аутоантител к десмоглеинам статистически значимо коррелирует со степенью тяжести заболевания [12].

Буллезный пемфигоид — приобретенный аутоиммунный субэпидермальный пузырный дерматоз доброкачественного течения, характеризующийся отложением IgG к трансмембранным гликопротеинам десмосом вдоль базальной мембраны и чаще встречающийся у пожилых больных (60—70 лет) [11, 12].

При буллезном пемфигоиде образуются антитела к белкам базальной мембраны: гликопротеину внутренней пластинки полудесмосомы BP230 (BPAG1; молекулярная масса — 230 kD) и трансмембранному гемидесмосомальному гликопротеину BP180 (BPAG2; молекулярная масса — 180 kD [13].

Изолированное поражение СОР при буллезном пемфигоиде встречается в 10—20% случаев. Больных беспокоит зуд при появлении высыпаний.

Для клинической картины буллезного пемфигоида характерны пузыри на слизистых оболочках щек и десен, а также твердого неба, редко — глотки, гортани, размерами от нескольких миллиметров до 5—10 см в диаметре и больше, с толстой покрышкой, серозным или серозно-геморрагическим содержимым на гиперемированном фоне, сохраняющиеся в течение нескольких дней [11].

При вскрытии пузырей образуются болезненные эрозии с четкими границами без тенденции к периферическому росту, легкокровоточащие, без фибринозного налета, покрытые серозными или серозно-геморрагическими корками, сравнительно быстро эпителизирующиеся с образованием пигментации [9] (рис. 2, а,).

Рис. 2. Клинические и морфологические признаки буллезного пемфигоида. а, б — эрозии на слизистой оболочке рта у больного К. с буллезным пемфигоидом; в — патоморфологическая картина при буллезном пемфигиде; г — реакция прямой иммунофлюоресценции (конфокальная лазерная сканирующая микроскопия ×1000). Фиксация IgG вдоль базальной мембраны у больного буллезным пемфигоидом.

Симптом Никольского на видимо неизмененной коже — отрицательный, однако при потягивании за обрывки покрышки пузыря определяется симптом перифокальной отслойки на расстоянии более 2—3 мм. Симтом Асбо-Хансена — положительный.

У больных пемфигоидом при цитологическом методе диагностики в мазках-отпечатках, полученных со дна свежих пузырей, обнаруживается большое количество эозинофилов (>20—30%), акантолитические клетки отсутствуют [11].

При патоморфологическом исследовании биоптатов определяется субэпидермальная полость или пузырь. В большинстве случаев полость пузыря и подлежащие участки дермы содержат многочисленные эозинофильные лейкоциты, лимфоциты и примесь нейтрофильных лейкоцитов. Межклеточный отек с проникновением эозинофильных лейкоцитов в эпидермис (эозинофильный спонгиоз) может наблюдаться в эпидермисе по периферии полости [14] (см. рис. 2, б).

При непрямой РИФ выявляется линейное отложение IgG вдоль базальной мембраны (см. рис. 2, в). РИФ выявляет циркулирующие IgG к белкам базальной мембраны в 65—90% случаев [10].

На ранних стадиях развития при изолированном поражении СОР дифференциальная диагностика вульгарной пузырчатки и буллезного пемфигоида представляет особую сложность (табл. 1).

Таблица 1. Диагностические признаки вульгарной пузырчатки и буллезного пемфигоида

ПЛ — хроническое аутоиммунное, опосредованное Т-клетками, в том числе CD4 + и CD8 + , заболевание кожи и слизистых оболочек, отличающееся полиморфизмом высыпаний. ПЛ встречается в любом возрасте, чаще — у женщин 30—60 лет [2, 7, 8].

В развитии воспалительного процесса в эпителии СОР при ПЛ важную роль играют как Т-хелперы, так и Т-киллеры. Однако непосредственно в эпителиальный пласт проникают только CD8 + Т-клетки; CD4 + Т-лимфоциты и В-клетки в эпителии отсутствуют. Обнаружение большой фракции CD4 + -лимфоцитов в инфильтратах подтверждает роль Т-хелперных клеток в формировании местной иммунной реакции. Вместе с тем только CD8 + Т-клетки оказывают непосредственное разрушающее действием на эпителиоциты [1]. При разных формах ПЛ СОР отмечается поликлональная активация В-клеток — увеличение уровня в сыворотке IgG, IgM, IgA. В то же время происходит снижение уровня IgE [7].

Поражение СОР при ПЛ (изолированное или в сочетании с поражением кожи) встречается в 60—80% случаев. Больных беспокоят болезненность при приеме пищи, жжение.

Клиническая картина ПЛ многообразна и характеризуется множеством форм: типичная (кератотические узелки образуют сетку на слизистой); экссудативно-гиперемическая; эрозивно-язвенная; буллезная и атипичная. Наиболее часто при ПЛ поражена слизистая оболочка щек, языка, ретромолярное пространство, меньше — десна, дно полости рта, твердое небо [15].

Тяжелое течение заболевания отмечается при эрозивно-язвенной (встречается в 23% случаев) и буллезной формах П.Л. При эрозивно-язвенной форме появляются эрозии (реже — язвы) полигональной формы, покрытые фибринозным налетом, склонные к слиянию, вокруг которых на гиперемированном и отечном основании располагаются типичные папулезные высыпания (рис. 3, а,). Буллезная форма характеризуется появлением наряду с типичными папулезными высыпаниями на СОР пузырьков и пузырей размерами от 2—3 мм до 1—1,5 см в диаметре, с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, с толстой покрышкой, сохраняющихся до 2 сут. Пузыри формируются только в пределах папулезных элементов и лишь при генерализованном процессе могут возникать и на видимо неизмененной коже. При вскрытии пузырей образуются эрозии, покрытые фибринозным налетом, геморрагическими или серозно-геморрагическими корками (геморрагическая форма ПЛ). Дно эрозий легко кровоточит [11, 14] (см. рис. 3, б).

Рис. 3. Клинические и морфологические признаки плоского лишая. а — эрозивно-язвенная форма плоского лишая; б — буллезная форма плоского лишая; в — патоморфологическая картина при плоском лишае. Электронограмма. Шиповатая клетка с признаками активации лизосомального аппарата. Крупные лизосомы (Л) и формирование на базе лизосомы лизофагосомы (ЛФ). Вымывание матрикса митохондрии (М). Десмосомы (Д) эпителиальных клеток; г — электроннограмма. Группа мегамитохондрий с атипическими мембранными структурами; д — реакция непрямой иммунофлюоресценции, окрашивание на CD45. Массивная лимфоидная инфильтрация слизистой оболочки рта при плоском лишае. Диапедез лимфоцитов, множество дендритных клеток в эпителии; е — патологическая экспрессия молекулы CD29 на эпителиальных клетках слизистой оболочки рта при плоском лишае.

Разные формы ПЛ могут трансформироваться одна в другую [1, 8, 15]. На слизистой оболочке щек и красной кайме губ в редких случаях ПЛ может озлокачествляться [11, 14].

Важное диагностическое значение при ПЛ имеют изоморфная реакция Кебнера (появление новых элементов на месте раздражения СОР под действием экзогенных факторов); тусклое белое свечение пораженного участка в лучах Вуда.

В мазках-отпечатках обнаруживают разрушенные, безъядерные эпителиальные клетки или клетки с эксцентрично расположенными ядрами, обилие кокковой флоры.

Патоморфологическими признаками ПЛ являются: субэпидермальные полости, гипер- и паракератоз; гипергранулез; лимфоцитарный инфильтрат; вакуольная дегенерация в шиповидном слое; акантоз, неравномерная гиперплазия эпителия; периваскулиты; фрагменты малых слюнных желез, окруженные инфильтратом круглоклеточного типа [1, 16] (см. рис. 3, в).

Главной особенностью строения эпителиального покрова СОР при ПЛ, по данным Е.В. Ивановой (2003), является появление апоптозных телец и гигантских митохондрий в базальном и шиповидных слоях (см. рис. 3, г). Типичные морфологические признаки — проникновение в базальный слой эпидермиса лимфоцитов и выраженная реакция в нем дендритных клеток (см. рис. 3, д). В участках поражения при ПЛ на клетках СОР наблюдается снижение экспрессии молекул CD 29 в клетках базального слоя [1] (см. рис. 3, е).

При исследовании методом прямой иммунофлюоресценции на границе между эпидермисом и дермой выявляют обильные скопления фибрина, в тельцах Сиватта — IgM, реже — IgA, IgG и компонент комплемента [11] (табл. 2).

Таблица 2. Дифференциальная диагностика вульгарной пузырчатки и ПЛ

Врачи разных специальностей испытывают трудности в дифференциальной диагностике буллезных дерматозов при изолированном поражении СОР. Диагностические ошибки приводят к отсрочке терапии больных с тяжелыми дерматозами: вульгарной пузырчаткой, буллезным пемфигоидом, ПЛ и другими.

Основными моментами, препятствующими своевременному установлению диагноза, являются:

— многообразие заболеваний, при которых патологические изменения (элементы) локализуются на СОР, и сходство их клинических проявлений;

— быстрые изменения клинической картины под воздействием экзогенных и эндогенных факторов;

— преимущественно хроническое рецидивирующее течение заболеваний.

В повседневной практической деятельности врачи зачастую ставят диагноз пузырных дерматозов только на основании результатов клинических и (или) цитологических исследований, что часто приводит к диагностическим ошибкам. Ни один из современных клинических и лабораторных методов диагностики не позволяет с абсолютной достоверностью поставить диагноз, в связи с чем для своевременной постановки диагноза и назначения адекватной терапии целесообразны тщательное обследование больного врачами смежных специальностей и использование совокупности данных клинического, морфологического, иммунологического тестирования в качестве дифференциально-диагностических критериев.

Таким образом, при изолированном поражении СОР при буллезных заболеваниях актуально применение междисциплинарного подхода, что может помочь распознать и диагностировать ранние проявления этих заболеваний.

На слизистой оболочке рта и красной каймы губы проявляются почти все дерматозы (пузырчатка, красный плоский лишай, пемфигоид, красная волчанка, герпетиформный дерматит Дюринга, пигментно-папилярная дистрофия и др.). В этом разделе описаны дерматозы, наиболее часто встречающиеся в практике врача-стоматолога.

1. Заболевания слизистой оболочки полости рта

1. Заболевания слизистой оболочки полости рта Поражения слизистой оболочки полости рта носят, как правило, локальный характер и могут проявляться местными и общими признаками (головными болями, общей слабостью, повышение температуры тела, отсутствием аппетита);

6. Патология слизистой оболочки кишечника

6. Патология слизистой оболочки кишечника Целиакия (глютеновая энтеропатия, глютеновая болезнь, целиа-кия-спру, нетропическая спру).Причины развития: врожденное хроническое заболевание тонкой кишки, обусловленное отсутствием или снижением активности пептидаз щеточной

2. Рак слизистой оболочки рта и красной каймы губ

2. Рак слизистой оболочки рта и красной каймы губ Давайте остановимся и рассмотрим клинические особенности рака слизистой оболочки. Проявления рака различны в зависимости от характера роста стадии, а также предшествующих заболеваний, на фоне которых развился рак. На

3.1.2. Функции слизистой оболочки рта

3.1.2. Функции слизистой оболочки рта Слизистая оболочка в силу анатомогистологических особенностей выполняет ряд функций: защитную, пластическую, чувствительную, всасывающую.Защитная функция. Данная функция слизистой оболочки осуществляется благодаря ряду механизмов.

Глава 11 ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА

Глава 11 ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА Заболевания слизистой оболочки рта являются важным разделом терапевтической стоматологии, причем не только для стоматологов, но и для врачей других специальностей. Слизистая оболочка рта отражает состояние многих органов и

11.6. ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА ПРИ ГИПОВИТАМИНОЗАХ

11.6. ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА ПРИ ГИПОВИТАМИНОЗАХ Витамины — биологически активные органические вещества, которые наряду с белками, липидами и углеводами необходимы для нормальной жизнедеятельности организма человека. Витамины представляют собой

11.7.3. Изменение слизистой оболочки рта при эндокринных заболеваниях

11.7.3. Изменение слизистой оболочки рта при эндокринных заболеваниях Эндокринная система является регулятором метаболических процессов в организме человека. Она обеспечивает согласованность функций отдельных органов и систем, а также контролирует равновесие ряда

11.7.4. Изменение слизистой оболочки рта при диффузных болезнях соединительной ткани

11.7.4. Изменение слизистой оболочки рта при диффузных болезнях соединительной ткани К ним относят группу заболеваний, общим признаком которых является диффузное воспалительное поражение соединительной ткани, характеризующееся фибринозной дегенерацией и склерозом.

Воспаление слизистой оболочки глаза

Воспаление слизистой оболочки глаза Конъюнктивит дает о себе знать изжогой в глазах, резкой реакцией глаза на свет, ощущением тяжести в глазах. Утром ресницы склеиваются.? 3 ст. л. ромашки запарить стаканом кипятка, настаивать 1 час в закрытом сосуде, процедить. Применять

Воспаление слизистой оболочки рта

Воспаление слизистой оболочки рта 1. Аир болотный. 1 чайную ложку аира болотного, хорошо измельченного, настоять на 1,5 стакана кипятка, процедить. Полоскать рот 3 раза в день за 30 минут до еды.2. Бадьян толстолистый. 2 столовые ложки измельченных корневищ залить 1 стаканом

ВОСПАЛЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА И ДЕСЕН

ВОСПАЛЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА И ДЕСЕН Одну столовую ложку нутряного свиного сала растопите на водяной бане. Чайную ложку измельченного корневища аира обыкновенного заварите 150 мл кипятка, накройте крышкой и дайте настояться около получаса. Смешайте топленое сало с

Воспаление слизистой оболочки полости рта

Воспаление слизистой оболочки полости рта После перенесенной простуды остаточные процессы привели к воспалению слизистой полости рта. Неприятные ощущения во время еды и не только, весь рот словно покрылся ярко-красной пленкой. Принимать еще какие-то лекарства

СТОМАТИТ – ВОСПАЛЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА

СТОМАТИТ – ВОСПАЛЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА Полоскание, указанное выше, помогает и при воспалении слизистой оболочки рта – стоматите. Эта болезнь часто встречается у маленьких детей.В лечении имбирем маленьких детей есть одно «но». Необходимо следить, чтобы ребенок не

Воспаление слизистой оболочки желудка

Воспаление слизистой оболочки желудка В этом случае необходимо перейти на щадящую диету и голодание, которое способствует удалению из организма шлаков и слизи.Также необходимо установить причину заболевания и проконсультироваться с врачом. Китайские врачеватели

Воспаление слизистой оболочки рта и десен

Воспаление слизистой оболочки рта и десен Полоскать рот 3–4 раза в день угольной водой: 1 ст. ложку порошка активированного угля размешать в 200 мл теплой кипяченой

Заболевания слизистой оболочки рта и глаза

Заболевания слизистой оболочки рта и глаза 282. Молочница.Это грибковая инфекция. Внешне напоминает молочные пенки, прилипшие к слизистой оболочке полости рта, но они не снимаются, если их потереть. Если снять верхнюю пленку, то под ней кожа начнет немного кровоточить и

Ключевые слова: поражения слизистой оболочки полости рта, системные заболевания, процентное соотношение.

Введение: В настоящее время заболевания слизистой оболочки полости рта рассматриваются с позиций целостного организма, так как ни у кого не возникает сомнений в наличии связи большинства патологических процессов на слизистой оболочке полости рта и красной кайме губ с изменениями органов и организма в целом. Таким образом, изменения слизистой оболочки рта являются первыми проявлениями клинических признаков заболевания еще до возникновения объективных симптомов. Именно они заставляют больных обратиться в первую очередь к стоматологу, который должен правильно диагностировать заболевание. Так, например, патологические изменения слизистой оболочки полости рта при сердечно-сосудистых заболеваниях обнаруживают у 45–70 % больных, а при повреждении желудочно-кишечного тракта — почти у каждого пациента. РСО-Алания не является исключение. Существует множество данных о наличии той или иной патологии слизистой полости рта, но вопрос об их распространенности, однако, недостаточно изучен, что и побудило нас к проведению данной работы.

Цель исследования: Вычислить процентное соотношение пациентов с поражениями слизистой оболочки полости рта при системных заболеваниях в г. Владикавказ.

Материалы и методы: Исследования проводились на базе стоматологической поликлиники СОГМА. В исследовании принимали участие 128 пациентов в возрасте от 27 лет до 68 лет, проживающий на территории РСО-Алании. Все обследуемые делились на 3 группы:

1 группа — пациенты с заболеваниями желудочно-кишечного тракта: хронический гастрит (26 больных) и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (23 больных).

2 группа — пациенты с заболеваниями сердечно-сосудистой системы: гипертоническая болезнь (27 больных) и сердечная недостаточность (13 больных).

3 группа — пациенты с эндокринными нарушениями: сахарный диабет (31 больной), Аддиссонова болезнь (8 больных).

При исследовании полости рта учитывались данные медицинской карты (Ф.043/у). Был проведен тщательный сбор жалоб и сбор анамнеза, объективное обследование провели на высшем уровне. Были изучены и проанализированы распространённость и интенсивность поражений слизистой оболочки полости рта при данных системных заболеваниях. При наличии патологический очагов учитывалась их локализация, количество, симметричность, интенсивность окрашивания, размер, количество, характер контуров.

При обследовании первой группы пациентов получили:

− При хроническом гастрите: у 17 человек (35 %) обнаружили гиперпластический глоссит (у больных гастритом с повышенной кислотностью, в стадии обострения заболевания), а у 9 (18 %) — гипопластический глоссит (у больных гастритом с секреторной недостаточностью)

− При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: у 19 (39 %) человек обложенность языка — налет желтовато-серого оттенка, локализующийся преимущественно в задних отделах спинки языка, а у 4 (8 %) пациентов, у которых заболевание находится в стадии обострения, количество налета увеличивается и покрывает всю спинку языка и сопровождается снижением вкусовой чувствительности, а также отек языка (с выраженными отпечатками зубов на боковых поверхностях языка)

− Кроме этого, среди 4 пациентов с обострением язвенной болезни у 2 больных был обнаружен катаральный гингивит и стоматит.

− У 29 % больных из первой группы обследуемых кроме поражений языка встречаются и эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки полости рта — хронический рецидивирующий афтозный стоматит различной степени тяжести. Элемент поражения — округлая афта, локализирующаяся преимущественно на слизистой оболочке губ и щек, покрытая фибринозным налетом размером в среднем около 3мм х 5 мм. Количество афт пропорционально степени тяжести заболевания.

Хронический Рецидивирующий Афтозный Стоматит

При обследовании пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы было выявлено:

Читайте также: