Из за чего появляются синяки на теле после инфаркта

Обновлено: 01.05.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Цианоз: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Во многих случаях состояние и цвет кожи являются для врача важным диагностическим критерием. Синюшность кожного покрова (медицинский термин - цианоз) говорит о недостаточности кислорода в крови. К сожалению, при постепенном развитии цианоза человек и окружающие его люди зачастую не замечают прогрессирующего изменения оттенка кожи, в то время как врач имеет особую настороженность в отношении цианотичности кожного покрова, которая может свидетельствовать о заболеваниях жизненно важных органов человека.

Разновидности цианоза

Цианоз классифицируется по нескольким параметрам, каждый из которых важен для диагностического поиска.

В зависимости от распространенности цианотичной окраски кожного покрова выделяют тотальный цианоз, характеризующийся изменением цвета всей поверхности кожи, и местный, локализованный на определенных участках кожи.

Местный цианоз по своей локализации может быть центральным и периферическим. К центральному цианозу относится цианоз слизистой ротовой полости (периоральный цианоз), носогубного треугольника, области вокруг глаз (периорбитальный цианоз). Кроме того, выделяют цианоз периферический, или акроцианоз, для которого характерна синюшная окраска участков тела, наиболее отдаленных от сердца, находящихся на периферии, - цианоз пальцев кистей и стоп, цианоз мочек уха и т.д.

В зависимости от скорости развития выделяют остро возникший цианоз (быстро прогрессирующий) и хронический цианоз, развивающийся постепенно и имеющийся у человека на протяжении продолжительного времени.

Возможные причины развития цианоза

Окраска кожного покрова формируется двумя основными факторами: наличием красящих пигментов (например, меланина) и состоянием поверхностных кровеносных сосудов (степенью раскрытия их просвета и цветом крови в них).

Известно, что одна из важнейших функций крови – перенос кислорода путем присоединения его к белку гемоглобину, входящему в состав эритроцитов.

По мере насыщения кислородом клеток органов и тканей в крови кислорода становится меньше и она приобретает вишневый оттенок. Кровь, бедная кислородом, называется венозной. Именно скопление в тканях венозной крови и определяет характерный синюшный оттенок кожи.

Есть две основные причины накопления венозной крови в тканях. Первая причина – нарушение кровообращения, при котором нарушается отток венозной крови от клеток. Этот механизм лежит в основе развития синюшности кожного покрова при заболеваниях сердца и сосудов. Вторая причина – нарушение обогащения крови кислородом в легких, что имеет место при заболеваниях органов дыхания, при поражении дыхательного центра (функциональной структуры головного и спинного мозга, регулирующей работу дыхательных мышц) или при снижении концентрации кислорода в воздухе, например в высокогорье.

При каких заболеваниях развивается цианоз?

Цианоз в большинстве случаев является проявлением патологии сердечно-сосудистой или дыхательной систем.

Из заболеваний сердца стоит отметить группу врожденных пороков сердца, которые формируются в процессе внутриутробного развития плода и проявляются цианозом уже с младенческого возраста, и группу приобретенных заболеваний сердца, включающую широкий спектр болезней, приводящих к развитию сердечной недостаточности. Перечислим основные из них:

Ишемическая болезнь сердца, к которой среди прочих относятся стенокардия и последствия перенесенного инфаркта миокарда. В основе данного заболевания лежит недостаточное снабжение кислородом сердечной мышцы.
Кардиомиопатии – первичное поражение клеток сердечной мышцы.
Аритмии, например фибрилляция предсердий.
Инфекционные миокардиты – воспалительное поражение сердечной мышцы инфекционного происхождения.
Пороки клапанов сердца, например аортальный стеноз, митральная недостаточность и др.

Примером служит хроническая венозная недостаточность нижних конечностей, при которой наблюдается варикозное расширение вен и синюшный оттенок кожи стоп и голеней.

К заболеваниям дыхательной системы, часто приводящим к развитию дыхательной недостаточности с появлением цианоза, относят:

Пневмонию (воспаление легких).
Бронхиолит (воспаление мельчайших бронхиол – дыхательных путей).
Хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ).
Бронхиальную астму, не контролируемую приемом специальных лекарственных препаратов, и другие более редкие заболевания.

К каким врачам обращаться в случае развития цианоза

Зачастую заболевания органов кровообращения и дыхания лечатся совместно несколькими специалистами. Среди них практически всегда фигурирует терапевт. Именно к нему необходимо обратиться в случае появления синюшного оттенка кожи. После проведенного обследования решается вопрос о направлении к врачам узкой специализации, например, кардиологу, пульмонологу (врач, специализирующийся на заболеваниях легких), аллергологу, эндокринологу, хирургу.

Диагностика и обследования при цианозе

Успех диагностики заболевания, приведшего к развитию цианоза, во многом зависит от беседы врача с пациентом и от клинического исследования. Пациенту необходимо рассказать, когда появился цианоз, насколько интенсивно он развивался, на каких частях тела манифестировал вначале.

Необходимо описать сопутствующие жалобы, например, кашель, одышку, перебои в работе сердца, отеки и т.д.

Как правило, остро возникший цианоз сопровождается другими значимыми проявлениями, и именно они служат поводом обращения к врачу.

После беседы врач обследует состояние сердечно-сосудистой системы, дыхательной системы и исключит поражение других органов. Как правило, уже на этом этапе врач предполагает то или иное заболевание, наличие которого можно подтвердить при помощи лабораторно-инструментальных методов исследования:

Исследование функциональной активности миокарда на фоне физической нагрузки, позволяющее выявить ряд патологий сердечно-сосудистой системы.

Неудачно обогнули угол стола или камина? Слишком активно оттачивали талию на хулахупе? И вот он синяк — гематома. Неприятно, конечно, но точно знаем — пройдет. А вот откуда спонтанные синяки, которые образуются вроде бы без причины. Они — не «ручная работа» соперника по боксерскому рингу и не результат падения с роликов или сноуборда. Тогда в чем же дело? Оказывается, все может быть куда серьезнее, чем предполагалось.

«Сразу определимся — беспричинных синяков не бывает. Однако повод их появления не всегда очевидный. Между тем любая гематома — это кровоизлияние в кожу и подкожную клетчатку, когда повреждаются самые тонкие и ранимые сосуды — капилляры. Случается, что нарушается целостность вен. И здесь очевидно: чем крупнее сосуд, тем больше кровоизлияние, — вводит в курс дела заведующий 2–й кафедрой внутренних болезней БГМУ, профессор Николай Сорока.
— Одна из наиболее частых причин появления синяков — болезнь Шенлейн–Геноха (старое название геморрагический васкулит). Заболевание приводит к ломкости сосудов, из–за чего появляются кровоподтеки на ногах, животе, спине. Например, у детей причиной этого становится перенесенная вирусная инфекция и прием лекарственных средств. Подхватили ангину или ОРВИ, принимают жаропонижающие и антибиотики, а через 1 — 2 дня тело обсыпают мелкоточечные синяки. Что стало первопричиной их появления, инфекция или действие лекарств, сказать затруднительно».

Нарушение свертывающей системы крови — еще один серьезный повод для самопроизвольных синяков. Классический пример: гемофилия — неизлечимое наследственное заболевание. Незначительный удар или сдавление — на коже мгновенно возникают гематомные кровоподтеки. Еще большую тревогу вызывает угроза кровоизлияний во внутренние органы.

Большие разлитые синяки могут появиться у людей, которым назначены антикоагулянты — препараты, разжижающие кровь. В том числе известный всем варфарин и даже аспирин. «Его долгое время рекомендовали для предупреждения развития тромбозов, инфарктов и инсультов. Однако сегодня врачи отказываются от широкого назначения этого препарата как метода первичной профилактики сердечно–сосудистых заболеваний, — уточняет Николай Федорович. — В Европе были проведены исследования с участием 10 тысяч пациентов. В результате подтвердилось: если человек не перенес сосудистую катастрофу, при этом принимает аспирин для профилактики, это не влияет на риск инсульта или инфаркта. Однако повышает вероятность кровотечений. Ведь препарат изменяет функцию тромбоцитов, что провоцирует кровоизлияния».

Потому сегодня врачи намного строже относятся к таким назначениям. Чаще используя аспирин как вторичную профилактику. Это значит, он эффективен для людей, перенесших инфаркт миокарда, у кого уже есть стенокардия или нарушения сердечного ритма. Одним словом, на всякий случай пить аспирин рискованно и неоправданно. Кстати, не только этот препарат может стать причиной внезапных кровоизлияний, но и другие нестероидные противовоспалительные средства, которые принимают, чтобы избавиться от головной боли, ощутимого дискомфорта в суставах, позвоночнике.

Функция кровяных шариков — тромбоцитов — чрезвычайно важна. Во время ранения — бытового или боевого — эти помощники помогают образованию микротромба, который не дает организму потерять много крови. Когда тромбоцитов недостаточно (их норма — 150 — 350 тысяч на микролитр крови; проблемой считают показатель менее 100; когда он еще ниже — менее 70, это расценивают как явную угрозу здоровью), возникает опасность повреждения сосудов и кровоизлияний. Такое состояние называют тромбоцитопения.

Случается, что при количественной норме тромбоциты «недобросовестно» выполняют свои обязательства. Происходит это, как уже отмечали, при неоправданном приеме аспирина. Отсюда микроциркуляторные синяки. Выглядят они как множественные мелкие кровоизлияния до 1 — 3 мм. Обычно появляются спереди голени, на сгибательных поверхностях коленных и локтевых суставов, иногда ягодицах.

Появление мелких точечных кровоподтеков на коже связывают с нарушением работы печени, где образуются факторы свертывающей системы крови. При циррозе и гепатитах такая функция нарушена. Это и есть корень зла — истинная причина появления синяков даже при надавливании и прикосновении к коже. Причем такие гематомы достаточно долго не исчезают. Прояснить ситуацию помогает анализ крови на ферменты печени.

Когда у людей пожилого возраста мелкоточечные синяки внезапно обсыпают кожу ног, врачи назначают обследование по поводу онкологического заболевания. Ведь нередко это один из первых симптомов рака легких.

Диагноз варикозное расширение вен — уже немалая вероятность кровоизлияний. Ведь возрастает давление крови в венах! Отсюда гематомы без травм и ушибов. К варикозу нельзя относиться несерьезно. На консультации у флеболога можно определиться с планом лечения от профессионально подобранного компрессионного трикотажа до оперативного вмешательства.

Наконец, банальный недостаток в организме витаминов С и Р опять же дает повод для кровоподтеков. Так как дефицит аскорбиновой кислоты тормозит синтез коллагена соединительной ткани, что не дает сосудам оставаться упругими и не травмироваться. Когда дефицит витаминов восполнен, сосуды укрепляются, снижается их проницаемость. А значит, риски кровоизлияния минимальны. Потому нередко врачи назначают известный многим аскорутин. Этот препарат — сочетание аскорбиновой кислоты и рутина, который целенаправленно действует на уплотнение сосудистой стенки.

Одним словом, причины внезапных синяков могут быть самыми разными — от воспаления сосудов до злокачественной опухоли. Расставить все точки над «i» в этом сложном вопросе поможет назначенная врачом диагностика.

С течением времени синяк заметно меняется внешне, он словно цветет. Происходит это под влиянием ферментов, разрушающих гемоглобин. Сначала имеет красноватый оттенок, после — синий и фиолетовый. Позже заметно зеленеет, становится коричневатым и, наконец, желтеет. Обычно от кровоизлияния до рассасывания гематомы проходит 10 — 14 дней.

В психоневрологических науках выделяют несколько различных вариантов переживания, отреагирования и психической переработки ситуаций, которые являются жизнеугрожающими или ужасающими (либо воспринимаются пострадавшим как таковые). В общемедицинских и психиатрических классификациях болезней такие состояния, – если они носят явно патологический характер, т.е. нарушают самочувствие, физиологическое и социальное функционирование человека, – относят к классу «невротических, стрессовых и соматоформных расстройств». Поскольку речь идет о серьезных психотравмах, могущих грубо и необратимо нарушить механизмы адаптации, теоретическим базисом в данном случае выступает концепция приспособительных реакций, в свое время разработанная всемирно известным ученым австро-венгерского происхождения Гансом (Яношом) Селье. Таким образом, психологические последствия пережитых шокирующих или опасных для жизни обстоятельств квалифицируются как «реакция на тяжелый стресс», – с необходимыми в ряде случаев уточнениями: «расстройство приспособительных реакций», «пролонгированная реакция на горе» и т.п. Подробнее об этиопатогенезе и медико-социальной значимости подобных расстройств Лахта Клиника рассказывала в материале «Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР)».

Данные о распространенности острой реакции на стресс в разных исследованиях варьируют (в зависимости от множества влияющих на результатов факторов). В среднем, можно предполагать, что симптомы этого расстройства в течение жизни обнаруживал примерно каждый десятый землянин.

Причины

Как следует из вышесказанного, причина острой (что само по себе подразумевает высокие темпы развития) реакции на стресс всегда вполне очевидна и приближена как в пространстве, так и во времени. Это может быть любая лично пережитая ситуация жизнеугрожающего, катастрофического или шокирующего (даже если нет прямой физической угрозы), чрезмерного для психики характера: транспортные и экологические катастрофы, военные преступления, криминальные нападения или агрессия диких животных, изнасилования, пытки (в том числе морально-психологические), утрата близких, тяжелые и внезапные имущественные потери, и мн.др. – или же личное присутствие при подобных обстоятельствах в качестве очевидца.

Многие исследователи обращают внимание на то, что острая реакция на стресс может развиться не только у непосредственно пострадавшего, но и у его родственников, и у посторонних лиц, если те по каким-то причинам воспринимают ситуацию как персонально значимую и идентифицируют себя с жертвой происшествия.

К факторам риска относят психофизическое истощение (связанное, например, с возрастом или соматическим заболеванием), полученные в ходе катастрофических событий физические травмы, а также предрасполагающие психологические черты (повышенная тревожность, возбудимость, истероидный радикал в личностной конституции, недостаточность адаптационных ресурсов).

Симптоматика

В большинстве случаев психопатологическая симптоматика начинается с оглушенности и характеризуется быстрой сменой состояний, – в диапазоне от ступора до психомоторного возбуждения с искаженным восприятием реальности, грубо неадекватным поведением и другими клиническими признаками реактивного психоза, в котором пострадавший сам может представлять опасность для себя и окружающих. Зачастую выражен компонент «панической» вегетатики: гипергидроз, гиперемия лица, тотальная слабость, тахикардия и пр. Нередко обнаруживается частичная или полная амнезия шокирующих или жизнеопасных событий.

Состояние психики, как правило, начинает меняться с развитием психотравмирующей ситуации или спустя несколько минут (максимум, десятков минут) после ее разрешения. Если стрессогенный фактор носит продолжительный характер, – например, стихийное бедствие с тяжелыми жертвами и разрушениями, когда помощь приходит лишь через несколько дней, – симптоматика острой реакции на стресс начинает спонтанно редуцироваться в первые-вторые сутки от начала катастрофы, и минимизируется уже на третьи сутки. В противном случае, если психопатологический симптомокомплекс оказывается устойчивым, прогрессирующим или не таким по содержанию, как описано выше, диагноз «острая реакция на стресс» не ставится и не рассматривается: это уже патология иной природы. Транзиторность, т.е. преходящий характер, относится к облигатным, обязательным признакам рассматриваемого расстройства.

Необходимым условием для установления диагноза является также отсутствие у пострадавшего каких-либо иных клинически верифицированных психических расстройств, симптоматика которых может резко обостриться и преобладать в структуре стрессового состояния, – при этом не отвечая диагностическим критериям собственно «острой реакции на стресс». С другой стороны, такая реакция вполне может развиться и у лиц с заболеваниями психики в анамнезе, не вызвав существенного обострения основного заболевания.

Диагностика

Как правило, клиническая картина достаточно специфична и легко распознается специалистом (психиатром, медицинским психологом), который оказался на месте событий случайно или в составе спасательной службы.

Лечение

Непосредственным терапевтическим ответом в большинстве случаев становится назначение транквилизаторов, антидепрессантов и/или препаратов седативного действия, а также рациональная антистрессовая психокоррекция. По мере необходимости на последующий период может быть назначена одна из форм групповой, семейной или индивидуальной психотерапии; основной задачей здесь выступает профилактика развития вышеупомянутого (и описанного в отдельной статье, см.) посттравматического стрессового расстройства, по отношению к которому острая реакция на стресс является одним из прогностически неблагоприятных факторов.

Спайками в медицине называют аномальные тяжи, сращения из соединительной ткани, – нитчатые, перепончатые или паутинообразные, – создающие механическую связь между стенками полого органа или двумя разными органами, которые в норме должны оставаться разобщенными

Эпидемиологические данные в отношении варикозного расширения вен малого таза очень противоречивы, поскольку нет единого мнения об объеме и содержании самого термина; соответственно, очень разнятся диагностические критерии и подходы к медико-статистическим исследованиям в данной области

Оптикомиелит Девика (оптиконевромиелит, болезнь/синдром Девика) – нейродегенеративный процесс аутоиммунной природы, сопровождающийся разрушением миелиновых оболочек

Диагноз «энцефалит» лаконично и точно раскрывает суть заболевания: в переводе с греческого с добавлением суффикса «-itis» это слово означает воспаление мозга

Сосудистая деменция – органическое поражение центральной нервной системы, развивающееся вследствие нарушений кровоснабжения головного мозга

Однако в терминологию, учитывая исключительную важность темы, все же стоит внести определенность.

Инфаркт — это не разрыв сердца. Более того, даже не обязательно речь идет именно о сердце: ничуть не слаще, скажем, инфаркт головного или спинного мозга, инфаркт почки или кишечника.

И определение, которое с автоматической назойливостью дает инфаркту одна из крупнейших поисковых систем в Интернете: «…прекращение тока крови при спазме артерий или их закупорке», – это тоже неправильно. Инфаркт не «прекращение тока крови», а результат такого прекращения, результат всегда патологический и, как правило, тяжелый.

Поэтому будем стремиться к точности определений и ясности формулировок. Тема действительно слишком серьезна.

Любая живая ткань состоит, как известно, из клеток. Для нормальной работы и эффективного выполнения своих функций эти клетки должны дышать, питаться и избавляться от шлаковых продуктов метаболизма (обмена веществ). Все эти процессы обеспечиваются кровотоком или, говоря точнее, перфузией – постоянным «пропитыванием», сквозным проливанием крови через ткань, за что отвечает система капилляров, самых мелких кровеносных сосудов. В капиллярную систему поступает артериальная кровь, приносящая в ткань питательные вещества и связанный эритроцитами кислород. Затем по малым, большим и магистральным венам кровь отводится к легким, печени, почкам – для нового цикла фильтрации, детоксикации, обогащения и газообмена.

Насосную функцию, то есть прокачивание крови под давлением по этой сложной сосудистой системе, выполняет сердечная мышца, или миокард. Сократительная активность сердца начинается еще в утробе матери, на первых неделях беременности, и безостановочно продолжается до последней минуты жизни человека. Верно и обратное: последняя минута наступает вследствие того, что останавливается ритмичное чередование сокращений (систола) и расслаблений (диастола).

Однако миокард как полая насосная мышца (анатомически и гистологически устроенная весьма сложно) состоит из живых тканей, которым тоже необходимы питание и кислород. В этом смысле миокард не отличается от прочих органов: ему самому нужна тканевая перфузия крови, непрерывная и достаточно интенсивная, учитывая работу в пожизненном режиме 24/7 без выходных и праздничных дней. Кровоснабжение сердца осуществляется по специальному артериально-венозному контуру. За внешнее сходство с атрибутом монаршества собственный круг кровообращения миокарда называют коронарным, или венечным.

Недостаточно объемный «пролив» крови через ткань (любую, не только сердечную) носит название гипоперфузия. Широко известный термин «ишемия» на разных этапах развития медицины трактовался по-разному; сегодня под ишемией понимают патологическое состояние ткани, развивающееся вследствие гипоперфузии, причем облигатными (обязательными для употребления термина или постановки диагноза) признаками ишемии являются нарушения всех основных процессов, обеспечиваемых тканевым кровоснабжением – питания, оксигенации (насыщение кислородом) и отвода шлаков.

Таким образом, ишемическая болезнь сердца (ИБС), – хроническое голодание и/или «засорение» тканей миокарда, обусловленное недостаточным функционированием коронарного контура кровообращения. Факторов риска и прямых причин развития ИБС, как и ее клинических вариантов, известно множество, но сейчас важнее другое: такая ситуация неизбежно приводит к перегрузке, преждевременному износу, дегенеративно-дистрофическим изменениям в тканях и разнообразным сбоям в работе сердечной мышцы (например, к приступам стенокардии). В условиях постоянной ишемии миокард, мозг, почка и любой другой орган просто не может в полном объеме выполнять свои функции – подобно тому, как задыхающийся и живущий впроголодь атлет не сможет заниматься профессиональным спортом.

Инфаркт представляет собой одновременную массовую гибель клеток на локальном участке ткани. Другими словами, это быстрый очаговый некроз, наступающий вследствие резкого сокращения кровоснабжения (неполная ишемия) или полного прекращения перфузии (тотальная ишемия).

Инфаркт миокарда — омертвение одного или нескольких участков сердечной мышцы, наступившее по той причине, что в этих участках перестала циркулировать кровь коронарного круга.

В отношении инфаркта миокарда сегодня доступно огромное количество информации. Не всегда она, как показано выше, достоверна и точна, но это в любом случае лучше, чем полное непонимание нормальных и патологических процессов, происходящих в собственном организме. Останавливаться на подробностях эпидемиологии мы здесь не станем, однако кратко отметим четыре наиболее существенных и тревожных момента.

Во-первых, сердечнососудистые заболевания (в первую очередь ИБС и инфаркты) в статистических показателях ненасильственной летальности упорно удерживают лидерство: их доля в общей структуре смертности, по оценкам ВОЗ, превышает 30%.

Во-вторых, показатели летальности по России в два с половиной раза выше, чем в среднем по Европе; втрое выше, чем в США; в девять раз выше, чем в Японии.

В-третьих, инфаркт постоянно «молодеет»: усредненный возраст первичных больных с ИБС и инфарктами год от года устойчиво снижается.

В-четвертых, 80% инфарктов миокарда можно было предотвратить.

Причины

Факторы, длительным действием которых обусловлено подавляющее большинство инфарктов миокарда – это ишемическая болезнь сердца (иногда ее небезосновательно называют «инфарктом, растянутым во времени»), атеросклероз и артериальная гипертензия. О каждом из этих заболеваний написаны тысячи больших томов, однако полной ясности пока нет: обнаруживаются все новые и новые данные об их этиологии, патогенезе, клинике. Эти «три источника и три составные части» инфаркта находятся между собой в тесной и сложной взаимосвязи; они чаще всего действуют одновременно и потенцируют друг друга.

Непосредственной причиной острой ишемии и последующего некроза практически всегда оказывается тромбоэмболия – закупорка одного из коронарных сосудов сгустком крови, зацепившимся за атеросклеротическую бляшку, или самой бляшкой при достижении ею значительных размеров и отрыве от сосудистой стенки, или липидным комком (жировая эмболия в 90% случаев обусловлена скелетной травмой, особенно переломами трубчатых костей), или пузырьком воздуха (воздушная эмболия встречается редко). Кроме того, инфаркт миокарда возможен при длительном спазме коронарных артерий и некоторых пороках анатомического строения.

К дополнительным факторам риска относятся: пожилой возраст, экологические вредности, наличие ревматических заболеваний, тяжелых инфекций, сахарного диабета, уже перенесенного инфаркта в анамнезе, эмоциональные и физические перегрузки, особенно внезапные (включая резкий подъем после сна), а также мужской пол. Но главный фактор сердечнососудистого риска отлично известен, скучен и настолько банален, что воспринимается уже почти как норма, а не как грубая патология. Этот фактор состоит из всего того, что мы собираемся «бросить с понедельника», дабы начать «новую здоровую жизнь». Всё собираемся да собираемся, да откладываем до следующего раза.

И зря откладываем, надо заметить, поскольку буквально с каждым месяцем наше курение, ожирение, переедание, злоупотребление, круглосуточное сидение и лежание, наслаждение всякой малосъедобной гадостью, нежелание пройтись пешком, если можно подрулить, – становятся все опасней. Снисходительно посмеиваясь над теми молчаливыми утренними и вечерними тенями в спортивных костюмах, кто «бежит трусцой от инфаркта», мы очертя голову несемся в противоположном направлении.

Симптоматика

Казалось бы, что тут долго говорить: раз инфаркт, значит, сильно болит сердце. Если повезло, – приехали, увезли и откачали до следующего раза; прочитали нудную лекцию о вреде курения, рекомендовали санаторий и сдали напряженно улыбающимся родственникам. А коли не повезло – ну что ж, упал и умер, судьба такая, все под богом…

На самом деле клиника инфаркта миокарда, несмотря на фактически однотипный этиопатогенетический механизм, удивительно разнообразна. И исходы отнюдь не столь однозначны. Даже в критической ситуации сердце так просто не сдается; чувство ответственности за нашу жизнь развито у миокарда неизмеримо лучше, чем наша ответная о нем забота.

И на обыденном уровне, и в специальной литературе постоянно обсуждаются случаи инфарктов, перенесенных «на ногах» и диагностированных ретроспективно, иногда через много лет, на случайной ЭКГ. Такое действительно случается, и нередко: согласно некоторым публикациям, до 35-40% инфарктов миокарда в остром периоде остаются неидентифицированными, и именно наличие омертвевшего, зарубцевавшегося и не функционирующего участка резко повышает риск повторного инфаркта, теперь уже «большого» и, увы, с большой вероятностью фатального. Изредка встречаются безболевые формы, несколько чаще – атипичные. В этом случае инфарктом имитируется клиника астматического приступа, желудочно-кишечных заболеваний (с тошной, рвотой, абдоминальным болевым синдромом и пр.), внезапного психического расстройства (с галлюцинациями и психомоторным возбуждением), острого нарушения мозгового кровообращения и т.д.

Однако опытные «сердечники» и их близкие хорошо знают, на что обратить внимание. Классическая схема развития инфаркта включает следующее:

резкая загрудинная боль, чаще слева, не купируемая нитроглицерином и не отпускающая в течение получаса и более (важно, что Скорая должна быть вызвана значительно раньше, уже через 5-7 мин после того, как станет очевидным отсутствие эффекта!);
бледность кожных покровов, потливость, тотальная слабость, головокружение;
острая нехватка воздуха;
аномальный (учащенный или редкий) пульс;
мучительный апродуктивный кашель;
ажитация (тревога), панический страх смерти;
полуобморочное или обморочное состояние.

Следует еще раз повторить, что этот общий сценарий очень вариативен. Например, симптоматика может сравнительно плавно манифестировать и затем скачкообразно усугубляться по мере отмирания новых участков миокарда. При обширном многоочаговом инфаркте вероятен т.н. кардиогенный шок, исход которого летален в 90-95% случаев. А иногда не успевает появиться ни симптоматика, ни ее вариации: у абсолютно здорового, как казалось ему и окружающим, человека инфаркт может манифестировать первой и последней остановкой сердца.

Следует знать и помнить, что даже при более благоприятном развитии острая ишемия оставляет очень незначительный запас времени на то, чтобы сделать ее транзиторной: через 20-30 минут изменения в тканях уже необратимы. Кроме того, даже если сам инфаркт пережит более или менее удачно, его последствия и осложнения могут оказаться значительно тяжелее: тромбозы, инсульты, постинфарктный синдром, инвалидизирующая ХСС (хроническая сердечная недостаточность), госпитальная пневмония и мн.др., не говоря уже о серьезных тревожно-депрессивных и невротических (кардиофобических, ипохондрических и т.п.) расстройствах.

Диагностика

Врачебно-фельдшерский состав служб неотложной помощи видит инфаркты, к сожалению, часто. Протокол диагностики, в том числе дифференциальной, хорошо отработан и позволяет свести вероятность ошибки практически к нулю. Столь же быстро и четко осуществляется госпитализация больного. Диагностическим стандартом остается электрокардиограмма, а также ЭхоКГ, биохимический анализ крови, а в более спокойном отдаленном периоде – коронарография, сцинтиграфия и т.п

Лечение

В свою очередь, протоколы реанимации, купирования острой симптоматики и дальнейшего ведения больных с инфарктом миокарда тщательно разработаны, подробно прописаны (с целью предусмотреть все мыслимые и немыслимые варианты развития ситуации) и подтверждены мировой кардиологической практикой. Тем не менее, они продолжают постоянно совершенствоваться и уточняться: любой инфаркт – это всегда опасно для жизни и непредсказуемо на всех последующих этапах.

Первоочередной задачей является, конечно, восстановление коронарного кровообращения и ритмичной сердечной деятельности. С этой целью проводится интенсивная тромболитическая терапия, по показаниям – дефибриляция, экстренное кардиохирургическое вмешательство (аортокоронарное шунтирование, ангиопластика, принудительное аортальное наполнение и т.д.). К задачам первой очереди относится также купирование интенсивного болевого синдрома и дыхательной недостаточности, а также нормализация АД и стабилизация психического статуса. В дальнейшем назначают антиагреганты, антикоагулянты, тромболитики, бета-адреноблокаторы, однако эти схемы очень индивидуальны и специальны (на всякий случай уточним, что речь о каком бы то ни было самолечении не идет вообще).

Для иллюстрации всех сложностей острого, непосредственно постинфарктного и реабилитационного периодов в англоязычной литературе часто употребляется оборот «the golden hour» – досл. «золотой час». Имеется в виду своеобразная ступенчатая тенденция в статистике летальности: критическими являются первый час, а затем, если больной его пережил, – первые сутки, первая неделя, месяц и год.

По этому поводу заметим, что в кардиологических отделениях, да и за их пределами, упорно бытуют рассказы о чудесных исцелениях. Дескать, сам рассказчик (или сосед по палате, «один знакомый» и т.д.) сразу после инфаркта отпихнул санитаров, подмигнул медсестрам, пружинисто и бодро вскочил на ноги, выкурил полпачки сигарет, выпил с врачом бутылочку коньяку, – эта сюжетная линия почему-то особенно любима народными сказителями, – да и поехал домой (варианты: пошел пешком из Петербурга в Москву; четырнадцать раз отжал штангу; побежал играть в футбол в больничном дворе; съел тазик плова, и т.п.).

Но не будем слишком строги; возможно, это одна из форм стихийной коллективной психологической защиты, и в этом качестве басни действительно могут быть полезны (не случайно существует такое психотерапевтическое направление, как сказкотерапия).

В действительности же 60-70% больных не удается довезти до медучреждения. При грамотном и квалифицированном оказании неотложной помощи – уже в стационаре умирает каждый пятый. Из пожилых людей, перенесших острый период инфаркта, каждый четвертый умирает в течение первого месяца. Примерно каждый десятый уже спасенный, казалось бы, пациент умирает от повторного инфаркта в течение первого года.

Эта статистика чудовищна. И какие здесь, спрашивается, могут быть сигареты с футболом, когда нужно ловить буквально каждое слово врача и думать лишь о том, чтобы не нарушить предписанный режим – сначала строго постельный, затем очень осторожный в пределах палаты, затем щадящий госпитальный, а затем – особый, индивидуально-расписанный, реабилитационно-профилактический на всю, как говорится, оставшуюся жизнь. Чтобы длилась она как можно дольше.

Увы, радостное предвкушение и нетерпеливое ожидание выписки зачастую отвлекает, не давая внимательно выслушать, запомнить, а лучше всего – в деталях записать все, что скажет кардиолог стационара, а затем и тот врач, кто будет наблюдать и сопровождать в дальнейшем. Однако повторим: знать и как можно четче понимать происходящее должен и сам больной, и ближайшее его окружение. Невнимательности инфаркт не прощает.

Сфинктерный проктит – одно из сравнительно распространенных проктологических заболеваний, суть которого заключается в воспалении прямой кишки на конечном, ближайшем к анальному отверстию участке (последние 2-4 сантиметра перед анусом).

При этом более глубокие участки прямой кишки в начале заболевания могут оставаться незатронутыми и совершенно здоровыми, однако велика вероятность генерализации воспаления. Данный вариант проктита получил свое название в связи с тем, что воспалительный процесс поражает преимущественно ткани запирательной круговой мышцы (сфинктера); широко употребляются также синонимические термины «анит» и «анусит».

Сфинктерный проктит, как и другие колопроктологические заболевания, обычно очень дискомфортен для пациента, – испытывающего сильные боли, утрачивающего работоспособность и качество жизни. Поэтому важно вовремя, при первых же симптомах (см. ниже) обратиться к врачу соответствующего профиля, не дожидаясь развития еще более серьезных осложнений.

Причины

Сфинктерный проктит – воспаление инфекционной этиологии. Причиной является либо активизация условно-патогенного микробиома прямой кишки, либо внешняя инвазия – инфекция, занесенная из соседних зараженных зон (прежде всего, урогенитальных) или переданная половым путем (кратчайший путь – анальный секс). Изолированный сфинктерный проктит встречается редко, это скорее исключение; гораздо чаще такое воспаление развивается на фоне хронических или острых заболеваний более общего характера: геморроя, криптита, анальных трещин, парапроктита, а также онкологических и гастроэнтерологических заболеваний, протекающих с кишечным воспалением. В зависимости от выявленного патогена, различают неспецифический и специфический анит (в последнем случае типичным возбудителем является гонококк).

Наиболее значимыми факторами риска выступают ослабление иммунной защиты, несоблюдение гигиенических норм, неразборчивые половые связи и сексуальное экспериментаторство, употребление алкоголя и раздражающей кишечник пищи, наличие в организме хронических инфекционно-воспалительных очагов. В ряде случаев, особенно в детском возрасте, сфинктерный проктит развивается на фоне гельминтоза.

Симптоматика

Классическая клиника сфинктерного проктита включает болевой синдром (спазм пораженной мышечной ткани может быть очень болезненным), мацерацию перианальных зон (мокнутие кожи вокруг заднепроходного отверстия из-за постоянно выделяющегося содержимого анального канала, дурно пахнущего и кишащего патогеном), гиперемию, отечность, ложные позывы на дефекацию. Нередко выявляется выраженная симптоматика общей инфекционной интоксикации: недомогание, слабость, субфебрилитет, головная боль, диссомния и т.п. Из-за боли резко снижается мобильность и активность, больные вынуждены искать лежачего положения.

Диагностика

Учитывая выраженный болевой синдром, любые диагностические процедуры при подозрении на анусит должны производиться с максимальной осторожностью, желательно под местной анестезией. Осуществляют пальцевое ректальное исследование, стандартные для проктологии аноскопию и/или ректороманоскопию; при наличии обоснованных диагностических сомнений производят колоноскопию (в ходе которой отбирается биоптат для гистологического анализа), МРТ и другие исследования по показаниям. Назначают стандартные и специальные лабораторные анализы.

Лечение

Стратегическими направлениями терапии сфинктерного проктита являются а) эрадикация (полная ликвидация, устранение) инфекции, б) противовоспалительные меры и в) купирование болевого синдрома. Соответственно, назначают антибиотики и/или антигельминтные препараты, нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики (в наиболее тяжелых случаях прибегают к новокаиновым блокадам).

Применяются различные лекарственные формы – инъекции, суппозитории, гели, мази, микроклизмы и др. Большое терапевтическое значение имеет диета, максимально возможное исключение всех этиопатогенетических факторов и факторов риска (см. выше), нормализация стула по частоте и консистенции. Режим постельный. Необходимо интенсифицировать гигиенические процедуры, избегать ношения белья из синтетических тканей. В любом случае, обязательными являются санация инфекционных очагов и/или терапия основного заболевания, обострение которого послужило причиной или фоном для развития сфинктерного проктита.

Читайте также: