Ингаляции при ожоге дыхательных путей

Обновлено: 24.04.2024

Вдыхание дыма - отравление угарным газом. Первая помощь при отравлении дымом - угарным газом

Вдыхание дыма является основной причиной тяжелых осложнений и смерти у пострадавших во время пожара. Во время пожара в отелях Лас-Вегаса в 1980 г. из 92 погибших на месте происшествия у 86 причиной смерти были ингаляционные повреждения органов дыхания и асфиксия.

1. Расстройства, возникшие в результате вдыхания дыма, можно заподозрить у больного, который находился вблизи огня, особенно при пожаре в закрытом помещении. Часто встречаются следующие признаки: диспноэ, боль в груди, боль в горле, головная боль и слабость. При физикальном обследовании можно обнаружить ожоги лица, грудной клетки, ротоглотки, опаленные волосы носа, сажу в мокроте, охриплость, стридор и хрипы на выдохе. При дыхании атмосферным воздухом у пораженных развивается гипоксемия, РаС02 вначале снижено; может наблюдаться метаболический ацидоз. Содержание окиси углерода (СО) обычно повышено. На рентгенограмме грудной клетки чаще всего изменений не обнаруживается. При инструментальном исследовании функции легких определяется снижение форсированной ЖЕЛ с момента поражения до 60% от расчетной к концу первых суток. К тому же обширные ожоги кожи могут привести к ухудшению дыхательной функции и в отсутствие ингаляционных повреждений. Для установления факта ингаляционного повреждения дыхательных путей может потребоваться фибробронхо-скопия. Целям экстренной диагностики повреждения паренхимы легких служит радиоизотопное сканирование с ингаляцией Хе133 или в/в введением меченого препарата.

2. У взрослых пострадавших нередко встречается алкогольная интоксикация; следует помнить о потенциальной возможности других интоксикаций, черепно-мозговых травм и расстройств, сопровождающихся угнетением сознания.

3. К патогенетическим механизмам появления тяжелых осложнений и смерти относятся нестабильность гемодинамики и нарушение перфузии тканей. Главной причиной этих расстройств является гиповолемия, но определенную роль играют также карбоксигемоглобинемия, угнетение функции миокарда, аритмии, а также снижение вазомоторного тонуса.

4. Обструкция верхних дыхательных путей, обусловленная химическим или термическим раздражением трахеи, гортани, ротоглотки или языка. Максимального развития отек достигает примерно через 1 сут. Некоторый положительный эффект может быть получен от ингаляционного введения рацемического адреналина; увлажнение вдыхаемой газовой смеси способствует разжижению мокроты и уменьшению обструкции. Эндотрахеальная интубация, желательно через нос, показана при выраженной обструкции и неэффективности вышеописанных мероприятий. По возможности следует избегать трахеостомии.

5. Причиной бронхоспазма могут быть химическое раздражение или отек дыхательных путей. Следует начать введение бронходилататоров. Единственной ситуацией, оправдывающей назначение глюкокортикоидов больным с ингаляционными повреждениями, является неэффективность прочих препаратов в лечении повышенного сопротивления дыхательных путей.

6. Гипоксемия может возникнуть вследствие гиповентиляции, вызванной приемом седативных или наркотических препаратов. Еще более частой причиной является развитие отека легких с низким давлением в легочной артерии в результате нарушения проницаемости капиллярных мембран альвеол. Причина этих нарушений, нередко развивающихся в течение 2—3 дней, неясна, но может быть связана с активацией системы комплемента. Лечение такого отека главным образом поддерживающее; следует добиваться того минимального уровня легочного капиллярного давления заклинивания, при котором не нарушается функция сердца. Всем больным с доказанным ингаляционным повреждением рекомендуется возможно более ранняя эндотрахеальная интубация и создание условий для поддержания постоянно положительного давления в дыхательных путях. Гипоксемия может развиться в результате пневмонии, возникающей обычно через 4—5 сут после поражения. Лихорадка и лейкоцитоз могут служить единственными признаками легочной инфекции; для установления диагноза необходимы обнаружение инфильтрата на рентгенограмме грудной клетки и идентификация возбудителя в препарате мокроты, окрашенном по Граму.

7. Часто отмечается повышенное содержание в крови окиси углерода. Содержание СО менее 20% может быть бессимптомным; при уровне СО 20—40% возникают головная боль и неточность в движениях рук; при содержании СО более 40% появляются нарушения зрения и интеллектуальной деятельности, а при уровнях окиси углерода свыше 70% исход часто бывает летальным. Повышение Fi02 до 1,0 позволяет снизить время полураспада СО до периода менее чем 1 ч (по сравнению с 2—4 ч при дыхании атмосферным воздухом). Больному, находящемуся в состоянии комы, может быть показана гипербарическая оксигенация. Кроме эффекта вытеснения кислорода из его комплекса с гемоглобином, окись углерода обладает и прямым токсическим действием.

8. Динамическое наблюдение позволяет вовремя распознать легочную инфекцию. Среди отдаленных осложнений отмечают стеноз бронхов и трахеи, облитерирующий бронхиолит, а также бронхоэктазы.

Ингаляционная травма – повреждение респираторной системы, вызванное вдыханием горячего воздуха, пара, дыма. Проявляется дыхательными расстройствами и симптомами общей интоксикации. Часто сочетается с ожогами кожи. Нередко сопровождается нарушением сознания. Основаниями для постановки диагноза служат данные анамнеза, осмотра, бронхоскопии. Дополнительно выполняется рентгенологическое исследование органов грудной полости, лабораторные анализы. При подтверждении факта и характера травмы осуществляется интенсивная терапия, включающая респираторную и нутритивную поддержку, бронхосанации, ингаляционное и парентеральное введение лекарственных средств.

МКБ-10

Общие сведения

В пульмонологии обобщенным термином «ингаляционная травма» обозначается термическое и токсическое повреждение органов дыхания. Определение «термоингаляционное поражение», широко использовавшееся ранее, подразумевает исключительно ожоги респираторного тракта. Сочетанные термические ожоги кожных покровов и респираторной системы относятся к многофакторным поражениям. Дыхательными расстройствами страдают 20-30% всех ожоговых пациентов и 40-50% пострадавших при пожаре. Летальность при многофакторных поражениях составляет 60-80%, при изолированном травмировании органов дыхания - около 10%.

Причины ингаляционной травмы

Объём бронхолёгочного повреждения, тяжесть состояния, развитие осложнений и смертность напрямую зависят от характера вредного воздействия. Кроме высокой температуры вдыхаемого воздуха, на организм действуют продукты горения, проникающие в дыхательные пути с дымом. В зависимости от этиологического фактора различают следующие варианты ингаляционных поражений:

Термический. Вдыхание горячего воздуха или пара обычно приводит к ожогу слизистых оболочек полостей рта, носа, верхней части гортани. Благодаря барьерным функциям трахеобронхиального дерева патологический процесс редко распространяется ниже голосовой щели. Такого рода ожоги могут возникать при посещении бани, сауны, курении кальяна. У детей травма бронхолёгочной системы развивается при ошпаривании головы, шеи, груди.
Термохимический. При пожаре в закрытом помещении в респираторный тракт вместе с дымом попадают продукты горения. Взаимодействуя с внутриклеточной и межтканевой жидкостью, они образуют кислотные и щелочные соединения, вызывающие химические ожоги воздухоносных путей.
Токсикохимический. При длительном нахождении в задымленном месте в организм поступает ряд ядовитых веществ. При сгорании дерева, синтетических материалов, бытовой химии выделяются угарный газ, фосген, цианиды, альдегиды, ароматические эфиры и другие органические соединения, способные вызвать нарушение жизнедеятельности.

Патогенез

Ингаляционная травма приводит к дыхательной недостаточности, которая является конечным результатом полифакторного многоступенчатого процесса. Раскалённый воздух повреждает реснитчатый эпителий и провоцирует отёк гортани, асфиксию. Из-за снижения защитных функций дыхательной системы токсичные компоненты дыма попадают в бронхоальвеолярную ткань, вызывая воспалительную реакцию. Этот процесс сопровождается высвобождением биоактивных веществ, возникает бронхоспазм, нарушается микроциркуляция, угнетается синтез сурфактанта. Недостаток последнего приводит к коллапсу альвеол и нарушению газообмена. Развивается острый респираторный дистресс-синдром.

Патоморфологические изменения носят полиорганный характер. Со стороны дыхательной системы выявляется воспаление слизистой оболочки и подслизистой основы трахеи и бронхов, массивное слущивание эпителия. В лёгочной ткани определяются множественные ателектазы и дистелектазы, эмфизема. Позднее в бронхах появляется гнойный экссудат, в лёгких обнаруживаются пневмонические очаги.

Классификация

Большое значение для определения тактики ведения пациента и прогнозирования течения патологического процесса в травматологии и комбустиологии имеет объём и степень повреждения органов. По локализации ингаляционная травма делится на поражение верхних дыхательных путей и повреждение всей респираторной системы. Степень тяжести патологических изменений трахеобронхиального дерева выявляется с помощью фибробронхоскопии и классифицируется следующим образом:

Iстепень. Бронхоскоп свободно проходит до мелких субсегментарных бронхов. Выявляется отёчность и покраснение слизистых оболочек. На стенках дыхательных путей местами видны следы копоти, которые легко смываются при санации. В просвете воздухоносных путей определяется небольшое количество вязкой слизи.
IIcтепень. Бронхоскоп доходит до сегментарных бронхов. Кроме отёка и гиперемии на слизистых оболочках трахеи и крупных бронхов выявляются острые эрозии. Копоть смывается частично. Присутствует немного слизистого секрета.
IIIcтепень. Трахеобронхиальное дерево проходимо до крупных долевых бронхов. Стенки дыхательного тракта полностью покрыты фиксированной копотью. При попытке удалить налёт обнажается сухая бледная поверхность, покрытая эрозиями и язвами, легко кровоточащая при контакте. Бронхиальный секрет отсутствует, просветы бронхов заполнены слущенным эпителием.

Симптомы ингаляционной травмы

Характерным для ингаляционного повреждения признаком является кашель с наличием копоти в мокроте. Пострадавшего беспокоят боли в горле, постоянное першение. Изменяется тембр голоса, появляется гнусавость, охриплость или осиплость вплоть до полной афонии. Саднящие загрудинные боли усиливаются при кашле, глубоком вдохе. Дыхание затруднено. Свистящие хрипы на вдохе и (или) выдохе слышны на расстоянии. Синюшность кожных покровов указывает на развитие тяжёлой дыхательной недостаточности. Очень часто имеются ожоги кожи, в том числе на лице, шее, в области грудной клетки. Под действием высокой температуры и дыма возникает покраснение склер, отёк конъюнктивы и слезотечение.

Сопутствующая интоксикация угарным газом, цианистыми соединениями, другими продуктами горения вызывает головную боль разной интенсивности, головокружение, сонливость, тошноту, рвоту. Учащается дыхание и сердцебиение. Нередко нарушается сознание. Пострадавший может быть возбуждённым, дезориентированным, пребывать в коматозном состоянии.

Осложнения

Основная тактическая задача при получении пациентом ингаляционных поражений – своевременно купировать ранние осложнения, предотвратить развитие поздних. Частичная обструкция дыхательных путей очень быстро (иногда в течение нескольких минут) становится полной и приводит к асфиксии. Данная ситуация, равно как и дыхательная недостаточность, возникшая на фоне травмы лёгочной ткани, требует неотложных реанимационных мероприятий. Кроме того, ингаляционная травма утяжеляет ожоговую болезнь и провоцирует развитие шока.

У 20-80% пострадавших респираторная травма осложняется пневмонией. Из-за присоединения вторичной инфекции ожоги в области носоглотки отягощаются нагноительными процессами. Многофакторные поражения часто ведут к сепсису, полиорганной недостаточности. Респираторные осложнения и сепсис становятся причиной смерти 50% пациентов с сочетанными обширными повреждениями кожи и дыхательной системы. Серьёзное травмирование верхних отделов респираторного тракта приводит к хроническим трахеитам, стенозам трахеи, трахеомаляции. Иногда впоследствии развивается хроническая лёгочно-сердечная недостаточность.

Диагностика

Нередко при первом контакте с пациентом специалисты (травматологи, комбустиологи, пульмонологи) испытывают определённые трудности диагностики респираторных повреждений. Дыхательные нарушения могут развиваться отсрочено, через 1-3 суток после происшествия. Учитывая стремительное нарастание асфиксии, своевременная диагностика патологического процесса является чрезвычайно актуальной. Обязательно уточняются обстоятельства травмы. Для исключения бронхолёгочных повреждений применяются следующие методы исследования:

Осмотр. При отсутствии респираторных жалоб учитывается площадь кожных дефектов, локализация ожогов. Пострадавший осматривается на наличие следов сажи на лице, в носу. Гиперемия, отёчность слизистых оболочек полости рта, зева расценивается как признак ожога дыхательного тракта. У всех обожжённых пациентов с нарушением сознания подразумевается наличие ингаляционных повреждений.
Физикальное исследование. В латентной стадии аускультативные данные обычно скудные, дыхание может быть нормальным или несколько ослабленным. В период развёрнутых клинических проявлений аускультативно определяются сухие свистящие и разнокалиберные влажные хрипы. Дыхание учащается, при отёке гортани становится стридорозным.
Бронхоскопия. Относится к обязательным методам диагностики. Выполняется в течение первых часов после госпитализации пострадавшего. Позволяет одновременно определить степень тяжести поражения органов дыхания и очистить респираторный тракт от копоти и скоплений десквамированного эпителия.

Дополнительно анализируется газовый и кислотно-щелочной состав крови. Для исключения отравления угарным газом определяется уровень карбоксигемоглобина. На начальном этапе лучевые методы исследования органов грудной клетки не имеют особого диагностического значения. Изменения на рентгенограммах (признаки отёка лёгочной ткани, участки инфильтрации) выявляются через 1-2 недели от момента повреждения.

Лечение ингаляционной травмы

Пациент с ингаляционным повреждением может погибнуть в течение короткого промежутка времени, поэтому лечение должно быть начато незамедлительно. Ещё на догоспитальном этапе определяются показания для интубации трахеи. Транспортировка пострадавшего выполняется с кислородной поддержкой. По клиническим показаниям вводятся антидоты окиси углерода и синильной кислоты. Дальнейшее лечение проводится в отделении интенсивной терапии. Консервативное ведение пациентов включает:

Респираторную поддержку.Искусственная вентиляция лёгких осуществляется всем пострадавшим, доставленным в бессознательном состоянии, пациентам с признаками острой дыхательной недостаточности. Показанием для превентивной ИВЛ является высокий риск развития опасных для жизни состояний.
Небулайзерную терапию. Для снятия бронхоспазма и уменьшения отёка бронхиальной стенки назначается ингаляционная терапия бронхолитиками короткого действия, эпинефрином. Комбинация муколитиков с гепарином улучшает отхождение мокроты и препятствует образованию ателектазов.
Инфузионно-трансфузионную терапию. Выполняется при сочетании поражения бронхолёгочной системы и кожных покровов для профилактики и лечения ожогового шока. Трансфузия донорской плазмы назначается при выраженных нарушениях микроциркуляции, существенной плазмопотере.
Бронхиальный лаваж. Проводится санационная бронхоскопия. Вымывается, закупоривающий бронхи, отслоившийся эпителий, удаляется копоть и производные продуктов горения. Благодаря санации восстанавливается проходимость дыхательных путей, уменьшаются воспалительные изменения бронхиальной стенки.
Нутритивную поддержку. Предпочтение отдаётся энтеральному (самостоятельному или зондовому) питанию высококалорийными смесями. При невозможности наладить полноценное энтеральное кормление пациента, дополнительно вводятся растворы глюкозы, аминокислот.

Для подавления патогенной микрофлоры и снижения риска развития бактериальной пневмонии, сепсиса и других инфекционных осложнений назначаются антибиотики. С противовоспалительной целью коротким курсом вводятся небольшие дозы кортикостероидных гормонов. В качестве патогенетического средства применяется экзогенный сурфактант. В восстановительном периоде рекомендуется дыхательная гимнастика.

Прогноз и профилактика

Исход болезни напрямую зависит от площади и глубины кожных ожогов, степени повреждения трахеобронхиальной стенки по данным фибробронхоскопии. При обширных ожоговых дефектах кожи и респираторных поражениях III степени прогноз неблагоприятный, пострадавший может погибнуть. Изолированная ингаляционная травма I-II степени протекает благоприятно. Своевременно начатая интенсивная терапия и профилактика грозных осложнений позволяют излечить повреждение респираторного тракта и минимизировать отдалённые последствия. Вопросы профилактики сводятся к соблюдению правил пожарной безопасности и использованию средств индивидуальной защиты при работе с воспламеняющимися веществами.

1. Диагностика и лечение ингаляционной травмы: Методические рекомендации/ Алексеев А.А. и соавт. – 2013.

2. Респираторная поддержка при тяжелой ингаляционной травме: Автореферат диссертации/ Брыгин П.А. – 2008.

Ожог глотки – это повреждение слизистой оболочки глотки, вызванное высокой температурой, химическими веществами, реже электричеством или ионизирующим излучением. Сопровождается колющей или жгучей болью в области шеи, усиливающейся при глотании, дисфагией, гиперсаливацией, нарушением вкуса, кашлем, интоксикационным синдромом. Диагностика основывается на анамнестических данных, результатах физикального осмотра, фарингоскопии, ларингоскопии и лабораторных анализов. Лечение включает дезинтоксикационную, противошоковую и симптоматическую медикаментозную терапию.

Общие сведения

Ожоги глотки выявляются довольно часто. Наиболее распространенными являются химический и термический варианты – свыше 92% от общего количества поражений. Самый часто встречающийся в странах СНГ этиологический фактор – уксусная кислота, которая вызывает более 90% химических повреждений глотки. У детей ожоги чаще всего провоцируются перманганатом калия. Более 70% от всех случаев составляют поражения I-II степени. Изолированная форма наблюдается у порядка 35-50% больных. Заболевание статистически чаще диагностируется у мужчин молодого и среднего возраста. Суммарный показатель смертности колеблется в пределах 10-26% от общего числа пострадавших.

Причины ожога глотки

Основная причина повреждений – ошибочное или сознательное проглатывание раскаленных либо токсичных предметов или жидкостей. Этиология имеет непосредственное влияние на клиническую симптоматику и проводимое лечение. С учетом этого выделяют следующие варианты ожогов:

Термические. Развиваются при приеме горячей пищи или кипящих жидкостей. Реже наблюдаются при воздействии раскаленного воздуха, горючего газа или пара. Повреждение глотки часто сочетается с ожогами слизистых оболочек рта и пищевода.
Химические. Возникают на фоне употребления кислот или щелочей. Чаще всего причиной поражения становится прием уксусной кислоты, нашатырного спирта, каустической соды, перманганата калия и бытовых чистящих средств. Характеризуются более тяжелым, чем при термическом воздействии, повреждением слизистого шара и подлежащих тканей.

В редких случаях встречаются электрические и лучевые ожоги, развивающиеся в результате воздействия на область шеи электрического тока или источника ионизирующего излучения. Обычно выступают в роли осложнений или сопутствующих нозологий при других поражениях – электротравме, лучевой болезни и т. д.

Патогенез

Вне зависимости от степени тяжести ожог глотки последовательно проходит 3 стадии: альтеративно-деструктивную, репаративную и регенерационную. Различные этиологические варианты нозологии имеют свои патогенетические особенности. Повреждения, вызванные высокой температурой и кислотами, оказывают местное прижигающее действие по типу коагуляционного некроза. Это обусловлено нарушением целостности клеточных мембран на фоне растворения липидов – их основной структурной единицы. Контакт с агрессивными щелочами приводит к колликвационному некрозу, который формируется в результате образования водорастворимого альбумината – вещества, транспортирующего щелочь к здоровым тканям и вызывающего более глубокие поражения.

При выраженных ожогах патологический процесс распространяется не только на слизистую оболочку, но и на подслизистый и мышечный слой. Происходит резорбция химического вещества, что может приводить к гемолизу эритроцитов, токсической коагулопатии и ДВС-синдрому. Стадии репарации и регенерации характеризуются отторжением омертвевшей ткани, восстановлением нормальной слизистой оболочки или образованием рубца. При тяжелых ожогах полноценного выздоровления зачастую не происходит – возникают предпосылки к развитию стеноза гортани или воспалительных заболеваний.

Классификация

Основываясь на глубине поражения тканей, выраженности клинической картины, ожидаемой длительности и возможных результатах лечения выделяют три степени ожогов глотки:

I (легкая) степень. Характеризуется поражением только поверхностного слоя эпителия глотки. Поврежденные ткани отторгаются на 3-5 сутки, оставляя оголенной нормальную слизистую оболочку. Общее состояние больного не нарушается.
II (средняя) степень. Включает в себя сочетание интоксикационного синдрома и поражения глотки до уровня слизистого шара. Отторжение отмерших тканей происходит к концу первой недели, после чего остаются быстро заживающие поверхностные эрозии. На месте ожога формируется рубец.
III (тяжелая) степень. Проявляется повреждением всего слоя слизистой оболочки и нижерасположенных тканей на различную глубину, тяжелой интоксикацией. Струп отторгается через 13-15 дней, оставляя после себя глубокие эрозии, продолжительность заживления которых может колебаться от 7 дней до нескольких месяцев. Образовавшиеся рубцы часто вызывают клинически значимое сужение просвета глотки.

В зависимости от распространения процесса на другие органы и структуры различают следующие формы ожога глотки:

Изолированные или локальные. При этом варианте патологические реакции ограничивается полостью глотки.
Комбинированные. Сопровождаются вовлечением других отделов пищеварительного тракта, чаще всего – пищевода и желудка. Реже происходит поражение гортани.

Симптомы ожога глотки

Выраженность симптоматики зависит от тяжести патологического процесса и вовлечения других органов ЖКТ. Обычно пострадавший пытается выплюнуть проглоченную жидкость, это предотвращает поражение пищевода и желудка, но обеспечивает дополнительные повреждения слизистой оболочки рта, губ, языка. Из-за этого на них формируется плотный струп, цвет которого зависит от свойств этиологического фактора. При термических и химических ожогах, вызванных уксусной кислотой и щелочами, струп белый, азотной кислотой – желтый, серной либо хлористоводородной кислотой – черный или темно-бурый.

Основная жалоба пациента при любом этиопатогенетическом варианте ожога глотки – боль жгучего и/или колющего характера в верхней трети шеи, иногда иррадиирующая в нижнюю часть шеи. При комбинированной форме болевые ощущения также возникают за грудиной и в эпигастрии, часто сочетаются с рвотой, которая при II-III степени поражения имеет вид «кофейной гущи». Отмечается повышенное слюноотделение, кашель, нарушение вкуса. Еще один характерный симптом – затруднение глотания. При I степени нарушается проходимость только твердой пищи, при II степени твердая еда не проходит вовсе, а жидкая – с сильной болью. III степень проявляется невозможностью проглотить даже жидкость. Выраженные ожоги сопровождаются тяжелым интоксикационным синдромом – повышением температуры тела до 39,0-40,0 °C, ознобом, головокружением, общим недомоганием и слабостью.

Осложнения

Основное осложнение ожога глотки – деформация просвета органа и развитие стеноза, что характерно для тяжелых поражений. У детей даже при I и II степени могут возникать массивные реактивные процессы в виде отека гортани и глотки с выделением большого количества мокроты. Зачастую такие состояния приводят к значительному нарушению проходимости ЛОР-органов и выраженной дыхательной недостаточности. В зоне сформировавшихся рубцов создаются благоприятные условия для развития воспаления, повышается вероятность возникновения хронического фарингита, абсцессов или флегмон шеи. При вовлечении в патологический процесс пищевода отмечается риск перфорации, медиастинита, периэзофагита и образования пищеводно-трахеального свища. Тяжелые химические повреждения нередко сопровождаются резорбцией токсических веществ в системный кровоток и поражением внутренних органов, чаще всего – головного мозга, печени и почек.

Диагностика

Постановка диагноза обычно не вызывает особых трудностей. Основная цель отоларинголога или хирурга – правильное определение степени тяжести и формы патологии, что необходимо для выбора соответствующей тактики лечения. С этой целью проводится:

Сбор анамнеза и жалоб. Играет ведущую роль в диагностике. Важно установить этиологический фактор, его концентрацию или температуру, размеры или объемы, длительность контакта со слизистой оболочкой. Также выясняются присутствующие субъективные симптомы и динамика их развития.
Физикальный осмотр. В первую очередь производится оценка работы сердечно-сосудистой и дыхательной системы, поскольку при тяжелом интоксикационном синдроме наблюдается тахипноэ, тахикардия, падение артериального давления. При ожогах уксусной кислотой, бытовой химией или аммиаком в выдыхаемом воздухе ощущается специфический запах.
Фарингоскопия и непрямая ларингоскопия. Ожог I ст. сопровождается гиперемией слизистой оболочки, слабовыраженным отеком. Аналогичные изменения могут возникать на внешней поверхности надгортанника, в межчерпаловидном пространстве и грушевидных синусах. При II ст. выявляются язвы, налет бело-серого цвета, реже – ожоговые пузыри с серозной жидкостью. III ст. проявляется участками глубокого некроза, распространяющегося в подлежащие ткани.
Лабораторные исследования. При легких ожогах изменения в ОАК отсутствуют. При II-III ст. наблюдается лейкоцитоз 9-18х10 9 г/л и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В биохимическом анализе крови может повышаться уровень креатинина, мочевины, АлАТ, АсАТ, калия, билирубина.
Цитология. Состав мазка-отпечатка при I ст. характеризуется наличием небольшого количества фагоцитов и бактериальной флоры. При II ст. присутствует большое количество микроорганизмов, клеток с признаками дегенерации, иногда – с элементами вакуолизации. III ст. дополняет признаки II ст. наличием распада ядерных клеток.
Фиброэзофагогастроскопия (ФЭГС). Процедура проводится не ранее 10 дня после ожога. Используется для определения сопутствующего поражения пищевода и/или желудка, развития рубцового стеноза. При повреждении на стенках органов возникают такие же изменения, как в глотке.

Лечение ожога глотки

Лечебные мероприятия осуществляются в максимально короткие сроки. Ведущую роль играет медикаментозная терапия. Комбинация препаратов зависит от формы, степени тяжести и этиологии. При ожогах глотки применяется:

Дезинтоксикационная терапия. Играет важнейшую роль при химических ожогах, заключается в нейтрализации ядовитого вещества антидотом на протяжении первых 6 часов. При необходимости проводится внутривенная инфузия плазмозаменителей, ощелачивание крови и форсированный диурез. При комбинированных формах выполняется зондовое промывание желудка холодной водой.
Патогенетическое и симптоматическое лечение. Подразумевает нормализацию АД и реологических свойств крови, устранение болевого синдрома, профилактику бактериальных осложнений. Назначаются антибиотики широкого спектра действия, прямые антикоагулянты, ненаркотические и наркотические анальгетики, спазмолитики, кортикостероиды, холинолитики, растворы коллоидов и кристаллоидов, препараты крови.
Медикаментозное дестенозирование. Показано при распространении патологического процесса на гортань, развитии выраженного отека и асфиксии. Выполняется с использованием антигистаминных препаратов, хлорида кальция и преднизолона. При неэффективности требуется трахеостомия.
Пластика гортани. Необходима при выраженном стенозе. Предполагает иссечение рубцовой ткани, мобилизацию небных дужек, мягкого неба, временную имплантацию трубчатого протеза с целью рекалибровки просвета гортани.

Прогноз и профилактика

Прогноз при ожоге глотки зависит от этиологии, степени тяжести, адекватности и своевременности оказания медицинской помощи. Несвоевременно или неправильно оказанная медицинская помощи при тяжелых комбинированных ожогах приводит к летальному исходу. Длительность терапии может колебаться от 3-5 суток до 2 и более недель. При полноценном лечении повреждений I-II ст. обычно наблюдается полное выздоровление, при III ст. – формирование рубцового стеноза. Специфические превентивные меры не разработаны. Профилактика сводится к предотвращению проглатывания химических веществ, бытовых средств и кипящих жидкостей, вдыхания раскаленного дыма и пара.

Ожоги органов слуха, дыхания, глотки случаются как на производстве или во время пожара, так и в быту по неосторожности. Коварность таких травм в том, что они могут не вызывать сильных опасений в первые часы. Но потом состояние человека резко ухудшается. Поэтому пострадавшему необходима консультация отоларинголога, врачебное наблюдение.

Виды ожогов ЛОР-органов

Как и любые другие, они делятся по степени тяжести – от первой с незначительными повреждениями до тяжелой четвертой, вплоть до некроза тканей. Характер травм зависит от температуры и концентрации вещества, а также времени контакта с ним.

В зависимости от травмированной области повреждения бывают внешние, внутренние и комбинированные. В первом случае страдают кожные покровы наружного уха, крыльев носа. При внутренних поражениях воздействию подвергаются носоглотка, трахея, горло и гортань, слуховой проход.

С учетом источника выделяют термические и химические травмы. В первом случае причиной становится контакт с открытым огнем, кипятком, горячим маслом, раскаленным металлом и тому подобное. Химические ожоги встречаются чаще. Возникают, если проглотить кислоту или щелочь, а также вдохнуть их пары. Возникают при контакте с агрессивной бытовой химией, уксусной эссенцией, нашатырным спиртом.

В чем опасность

Если поражены слизистые горла или носа, высока вероятность отека. Он быстро распространяется, затрудняет дыхание. Вплоть до наступления удушья.
При приеме вовнутрь или вдыхании паров кислот и щелочей повреждения носоглотки и горла обычно сочетаются с более глубокими – трахеи, пищевода и других внутренних органов. Возможен некроз тканей пищевода, появление перфорации.
Внешние ожоги вызывают интоксикацию, долго заживают без правильной обработки. Раневая поверхность инфицируется.
Если поражения сильные и обширные, возникает болевой шок.

Тревожные симптомы

Если произошел контакт с химическим веществом или паром, нужно срочно обратиться в клинику. Иначе состояние будет только ухудшаться. Высока вероятность внутренних поражений, если:

Появилась сильная непроходящая боль в области ротовой полости, горла, по ходу расположения пищевода.
Когда глотаешь, неприятные ощущения усиливаются, не получается даже выпить жидкость.
Присутствует рвота, особенно – с примесью крови.
Началось обильное слюноотделение.
Стало трудно дышать.
Поднялась температура (происходит из-за интоксикации).
Отек слизистой.
Пострадавший то сонливый, то наоборот беспокойный.
Сильные ожоги наружных тканей, волдыри.

Первая помощь при ожогах ушей, носа, носоглотки

Если случились внешние повреждения первой степени, кожу обрабатывают специальным средством – мазь или пенка. При необходимости можно принять обезболивающее. Если нарушения целостности кожных покровов более серьезные, нужно промокнуть поверхность слабым раствором марганцовки и наложить сухую стерильную повязку. Далее – обратиться за медицинской помощью. Пострадавшему стоит больше пить. Вскрывать волдыри строго запрещено – занесет инфекцию.

Степень повреждений при внутренних ожогах определяет только врач. Химические травмы также требуют наблюдения специалиста. Если знаете, что послужило причиной, то в первые минуты:

Действие щелочи нейтрализуют слабым раствором кислоты (1%) – лимонной, борной или уксусной.
Если причина – контакт с кислотой, применяют щелочь (двухпроцентный раствор пищевой соды).
Если нейтрализующего вещества нет, для промывания можно использовать обычную кипяченую воду.
Когда причина – контакт с негашеной известью, важно полностью устранить взаимодействие с водой. Используют любое растительное масло.
Врачебная помощь должна быть поучена максимум в течение шести часов.

Лечение ожогов ЛОР-органов

Даже когда кажется, что повреждения незначительные, лучше показаться отоларингологу. Если травма случилась из-за контакта со сложным химическим соединением, агрессивным чистящим средством, то возьмите упаковку с собой. Специалист изучит состав вещества.

При сильных ожогах показаны противошоковые препараты. Если дыхание затруднено, имеется сильный отек, применяют преднизолон или хлорид кальция.

Чтобы восстановить дыхание, проводится трахеостомия.

В медицинском центре «Гармония» прием ведут ЛОР-специалисты с почти 10-летним стажем. На приеме вам обработают пораженные ткани, слизистые, подберут обезболивающее. При необходимости организуют консультацию с хирургом или направят в стационар. Центр работает всю неделю без выходных.

Термохимическое поражение дыхательных путей встречается у 12-16% госпитализируемых в стационары с ожогами. Факторами, приводящими к ее возникновению, могут служить нахождение пострадавшего в горящем помещении и вдыхание продуктов горения, горячего воздуха, пламени. Данный вид повреждения может встречаться, как изолировано, так и комбинированно с ожогами кожи, отравлением угарным газом.

Термоингаляционная травма существенно отягощает течение ожогов верхних дыхательных путей. Заподозрить ингаляционную травму можно уже после сбора анамнеза, когда выясняют обстоятельства травмы, длительность пребывания в задымленном помещении.

Косвенными диагностическими критериями химического ожога дыхательных путей могут служить данные клинического осмотра. Локализация ожогов на лице, шее, передней поверхности грудной клетки, а также опаленные волоски в носовых ходах, следы копоти в носоглотке, на языке могут свидетельствовать о поражении дыхательных путей.

Из предъявляемых жалоб обращают на себя внимание: изменение голоса (дисфония, афония), кашель с мокротой, содержащей копоть, одышка, удушье.

Наиболее объективным способом диагностики и оценки тяжести поражения дыхательных путей является фибробронхоскопия. При визуальной оценке состояния слизистой оболочки дыхательных путей учитывают выраженность и распространенность гиперемии и отека; геморрагии и эрозии, присутствие продуктов горения и фибрина в просвете и на стенках трахеи и бронхов, нарушение проходимости бронхов за счет отека, обтурации секретом, продуктами горения.

В зависимости от локализации поражения (верхние, нижние дыхательные пути), преобладания того или иного повреждающего фактора (термического, токсико-химического или их сочетания), вида ларинготрахеобронхита (катаральный, эрозивный, некротический) выделяют 3 степени тяжести ингаляционной травмы: легкая, средняя и тяжелая.

Считается, что твердодисперсная фракция дыма выполняет транспортную функцию по отношению к газообразным токсичным веществам. Проникая глубоко в дыхательные пути, они при взаимодействии с эндогенной водой образуют кислоты и щелочи, которые вызывают химические ожоги слизистой оболочки дыхательных путей с развитием асептических воспалительных реакций. При тяжелых термохимических поражениях респираторного тракта механизмы локализации воспаления нарушаются. Результатом запуска каскада реакций системного воспалительного ответа становится повреждение альвеоло-капиллярной мембраны и, как исход, развитие респираторного дистресс синдрома.

Осложнением термо-ингаляционной травмы может быть развитие бронхитов и бронхопневмоний, гнойных трахеобронхитов, нарушение проходимости дыхательных путей, развитие синдрома острого поражения легких и дыхательной недостаточности.

При легкой степени тяжести повреждения и отсутствии осложнений дополнительное медицинское вмешательство, как правило, не требуется. Лечение ожогов верхних дыхательных путей в с нарушением сознания, газообмена потребует респираторной поддержки в виде искусственной вентиляции легких в различных режимах, проведение санационно-диагностических фибробронхоскопий, небулайзерной терапии, применение препаратов сурфактанта, а также инновационной методики экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО).

Читайте также: