Идиопатический зуд кожи что это

Обновлено: 25.04.2024

В статье представлены современные данные об эпидемиологии, патогенезе, классификации, клинической картине, дифференциальной диагностике и подходах к терапии зуда с позиций доказательной медицины, а также приведены собственные клинические наблюдения. Зуд – один из наиболее частых симптомов в дерматовенерологии. Наряду с болью зуд существенно снижает качество жизни больных. У части больных отмечается хронификация (более 6 нед.) и амплификация зуда. Частота хронического зуда в общей популяции составляет, по разным данным, от 8,4 до 13,9%. Зуд является симптомом не только кожных, но и системных заболеваний внутренних органов (почечная, печеночная недостаточность, сахарный диабет), невропатологии и психопатологии, паранеоплазии, что обусловливает необходимость тщательной диагностики и вызывает сложности в терапии. В рекомендации по лечению хронического зуда включены антигистаминные препараты, ингибиторы тучных клеток, системные глюкокортикостероиды, агонисты опиоидных рецепторов, габапентин, антидепрессанты, антагонисты серотониновых рецепторов, циклоспорин А. К местным средствам относят локальные анестетики, топические глюкокортикостероиды, капсаицин, антагонисты каннабиоидных рецепторов, такролимус и пимекролимус, цинк, ментол и камфору, ингибиторы тучных клеток.

Ключевые слова: зуд, нейрогенное воспаление, блокаторы гистамина, аллергодерматозы.

Для цитирования: Бобко С.И., Цыкин А.А. Кожный зуд: современное состояние проблемы // РМЖ. Дерматология. 2016. № 10. С. 606–612.

Для цитирования: Бобко С.И., Цыкин А.А. Кожный зуд: современное состояние проблемы. РМЖ. 2016;10:606-612.

Itchy skin: the current state-of-the-art
Bobko S.I., Tsykin A.A.

Moscow Scientific Practical Center of Dermatovenereology and Cosmetology, Russia
The paper summarizes the latest evidence-based data on epidemiology, pathogenesis, classification, clinical manifestations, differential diagnosis, and treatment approaches to itching as well as own clinical observations. Itching is one of the most common symptoms in dermatology. Pain and itching significantly reduce patients’ quality of life. In some patients, itching amplifies and becomes chronic (over 6 weeks). The rate of chronic itching in total population varies between 8.4% and 13.9%. Itching is considered as a sign of skin disorders as well as systemic internal diseases (i.e., renal or liver failure, diabetes), neuropathology, psychopathology, and paraneoplasia. This requires accurate pathology diagnosis and results in treatment challenges. Recommendations for the management of itching include Antihistamines, mast cell stabilizers, systemic corticosteroids, opioid agonists, gabapentin, antidepressants, serotonin antagonists, and cyclosporine A. Topical antipruritic drugs include local anesthetics, topical corticosteroids, capsaicin, cannabinoid antagonists, tacrolimus and pimecrolimus, zinc, menthol and camphor, mast cell stabilizers.

Key words: itching, neurogenic inflammation, antihistamines, allergic dermatoses.

For citation: Bobko S.I., Tsykin A.A. Itchy skin: the current state-of-the-art // RMJ. Dermatology. 2016. № 10. P. 606–612.

Статья посвящена проблеме кожного зуда

Введение
Актуальность феномена зуда определяется его высокой распространенностью и связанными с ним социально-экономическими потерями. В настоящее время не до конца изучены механизмы патогенеза зуда, имеются трудности при диагностике. Кроме того, ограничено количество терапевтических и профилактических средств, эффективность которых подтверждена в клинических исследованиях. Первое определение зуда как неприятного ощущения, сопровождающегося стремлением расчесывать кожу, было предложено S. Hafenreffer в 1660 г. В настоящее время трактовка зуда приобрела дополнительные особенности.

Эпидемиология зуда
Зуд – один из наиболее частых субъективных симптомов в дерматологии, уступающих по распространенности только жалобам на косметические дефекты. По данным ряда авторов, распространенность зуда в общей популяции на момент обследования составляет от 8,8 до 13,9% [1–3]. Согласно клинико-эпидемиологическим данным H. Alexander [4], 35% амбулаторных пациентов кожной клиники страдают от зуда, обусловленного такими дерматологическими заболеваниями, как узловатая почесуха, красный плоский лишай, атопический дерматит, экзема, ксероз и др. При псориазе до 87% пациентов предъявляют жалобы на зуд [5, 6], а пациенты с атопическим дерматитом и крапивницей – в 100% случаев [7]. В других исследованиях распространенность зуда при атопическом дерматите варьировала от 81 до 87%, при псориазе – от 41 до 96% [8–10].
Зуд в течение 6 нед. и более, согласно заключению Международного форума по исследованию кожного зуда (International Forum for Study of Itch – IFSI), относят к хроническому. Зуд может возникать при различных нозологиях, представляя значительные трудности для диагностики и лечения, и существенно влиять на качество жизни больных (табл. 1).
Частота хронического зуда в общей популяции варьирует от 8,4%, по данным когортного исследования среди 40 000 взрослых людей в Норвегии [11], до 13,9% в небольшом пилотном исследовании в Германии с участием 200 взрослых людей [12], по другим сведениям, до 18,7% [13], 20–30% [1]. По данным B. Yalcin и E. Tramer [14], в 11,5% зуд был причиной госпитализаций у пожилых больных. В исследовании R.A. Norman [15] зуд присутствовал в 2/3 наблюдений у пожилых больных, по данным H. Van Os-Medendorp [10] – у 29% пациентов старше 50 лет. При исследовании больных дерматологической амбулатории зуд наблюдался в 60% случаев [16].
У части больных отмечается хронификация и амплификация зуда на фоне стресса. Хронический зуд нередко обнаруживает коморбидные связи с депрессией, тревогой, обсессивно-компульсивными расстройствами [17–19].

Классификация зуда
Зуд выполняет жизненно важную защитную функцию в организме наряду с болью, являясь сигналом для эффективного устранения повреждающих веществ с кожи. В норме зуд – компонент защитного рефлекса, направленного на удаление попавших на поверхность или в глубину кожи потенциально опасных раздражающих субстанций/объектов. В условиях же патологического процесса зуд может выступать в роли: 1) симптома заболевания, становясь частью клинической картины при той или иной нозологии; 2) симптомокомплекса – синдрома, наблюдающегося при различных нозологиях; 3) моносимптома, фактически соответствующего самостоятельному дерматологическому диагнозу «кожный зуд» – L.29 в МКБ-10. В третьем случае зуд представляет собой наиболее сложную в диагностическом и терапевтическом плане проблему, поскольку предполагается, что все возможные объективные дерматологические и соматические/неврологические причины его возникновения исключены. По данным J. Rechenberger (1976), зуд могут провоцировать не только механические, электрические или химические раздражители, но также и эмоциональные стимулы.
В современных исследованиях принята классификация зуда в зависимости от механизмов возникновения: пруритогенный зуд [30] (при кожных заболеваниях – атопическом дерматите, псориазе и др.), системный (при патологии внутренних органов – первичном билиарном циррозе, хронической почечной недостаточности, болезни Ходжкина и др.), неврологический/нейропатический (при компрессии, травме нервных стволов), психогенный [31], функциональный [32], идиопатический [33, 34], соматоформный [35] (при психических расстройствах) и многофакторный (при сочетании двух и более вышеперечисленных причин) [30, 36, 37]. Кроме того, существуют и другие классификации зуда (табл. 2).

Патогенез зуда
Механизмы патогенеза зуда в настоящее время недостаточно изучены. На современном этапе развития науки имеются данные о существовании центральных нейрональных путей, не связанных с ноцицептивными анализаторами, а также рецепторов, специфических для зуда [38, 39] и медиаторов, опосредующих восприятие зуда. При исследовании кожи пациентов с атопическим дерматитом отмечено повышение нейрогенного фактора роста [40]. Кроме того, в настоящее время активно обсуждается роль интерлейкина-31 и его увеличение у пациентов с атопическим дерматитом, которые часто предъявляют жалобы на зуд [41, 42]. Использование антител к интерлейкину-31 на модели атопического дерматита у мышей значительно снижало уровень зуда [43]. В настоящее время в патогенезе зуда активно обсуждается роль таких медиаторов, как вазоактивный интестинальный пептид (VIP), субстанция P и эндотелин-1.
В качестве одной из причин хронического зуда в настоящее время предполагается дисбаланс системы мю- (μ) и каппа- (k) опиоидных рецепторов в коже или в центральной нервной системе. В исследованиях продемонстрирован положительный эффект системных агонистов каппа-опиоидных рецепторов в лечении узловатой почесухи, паранеопластического, уремического и холестатического зуда [44, 45].
В головном мозге чувствительные, моторные и аффективные участки активируются в то же самое время, когда возникает зуд [46].
Следовательно, определение зуда можно сформулировать так: чувство, которое сопровождается контралатеральной активацией передней коры головного мозга и преимущественно односторонней активацией дополнительных моторных областей и нижней теменной доли и которое вызывает расчесывание соответствующих участков кожи [47] – отражая тот факт, что «чешется не кожа, а зуд возникает в головном мозге» (рис. 1) [48].

Участие головного мозга в патогенезе зуда очевидно, если исходить из того, что психологический компонент может присутствовать в каждом случае зуда и что возможен специфический психогенный зуд, т.е. зуд может быть психогенно индуцированным. Опиоиды и другие нейротрансмиттеры, такие как ацетилхолин, вовлечены в этот феномен (табл. 3).

Пациенты с функциональным зудом или зудом другого происхождения постоянно расчесывают кожу, вызывая гиперплазию и появление зуда большей интенсивности. Расчесы временно подавляют ощущения зуда; затем происходит периферическая и центральная сенситизация [44]. Высвобождение воспалительных медиаторов при расчесах повышает чувствительность рецепторов зуда (периферическая сенситизация), тогда как хроническое кожное воспаление способствует процессу возникновения в спинном и головном мозге сигналов о появлении зуда, что приводит соответственно к ощущению зуда кожи (центральная сенситизация) [30].
На молекулярном уровне широко исследована двусторонняя связь между центральной нервной системой и периферическим пруритогенным процессом, обусловленная стрессом [49]. Например, кожные нейропептиды содержатся в миелинизированых А-волокнах и небольших немиелинизированных С-волокнах, включая чувствительные и автономные волокна. Кожа иннервирована не только первичными афферентными сенсорными нервами, но и постганглиозными холинергическими, и парасимпатическими, и адренергическими, и холинергическими симпатическими нервами. Последние служат не только для проведения стимулов от кожи к ЦНС, но и участвуют в эфферентной «нейросекреции». Таким образом, эмоциональный стрессообусловленный выброс нейропептидов может быть пруритогенным и действовать на иммунную систему посредством гуморальных факторов, таких как цитокины и антитела, что регулирует нейроэндокринную функцию. Нейропептиды также оказывают свои многочисленные эффекты на центральные регуляторные центры, которые попеременно регулируют автономный и поведенческий ответы.
В этой связи стоит упомянуть о порочном круге, или цикле «зуд – расчесы – зуд». Повреждение кожного барьера и следующее за ним воспаление приводят к развитию зуда. В коже воспалительные клетки активируют сенсорные нервы, тучные клетки, фибробласты, макрофаги (все они экспрессируют каппа-опиоидные рецепторы). Эти клетки высвобождают медиаторы зуда, которые в дальнейшем усиливают воспаление. Наряду с активацией сенсорных волокон происходит передача сигнала зуда в головной мозг; нервы высвобождают нейропептиды, усиливающие воспаление (так называемое нейрогенное воспаление). Сигнал зуда передается в головной мозг, вызывая чесательный рефлекс. Расчесы приводят к повреждению кожного барьера (экскориациям), которые еще более усиливают воспаление. Т-лимфоциты и эозинофилы мигрируют в кожу, высвобождая медиаторы-пруритогены. В конечном итоге происходят сенситизация чувствительных нервных волокон и снижение порога активации. Факторы роста, высвобождающиеся эозинофилами, приводят к пролиферации нервных волокон. Эти изменения повышают чувствительность кожи, которая становится еще более уязвимой по отношению к эндо- и экзогенным факторам. Такой цикл сложно прервать. Цикл «зуд – расчесы – зуд» приводит к нарушениям сна, концентрации внимания и процессов восприятия, препятствует трудовой активности [30] (табл. 3–5).

В отношении психопатологии предполагалась, что депрессивное клиническое состояние, которое, как было показано, связано с повышенным уровнем кортикотропин-рилизинг-гормона, усиливает (амплифицирует) восприятие зуда вследствие увеличения центрального неврогенного эндогенного уровня опиоидов [19]. Этой теории отводится главное место в последнем исследовании психонейроиммунологических связей. Например, острый стресс обездвиживания инициирует дегрануляцию тучных клеток через кортикотропин-рилизинг-фактор, нейротензин и субстанцию P у крыс [50]. Таким образом, при стрессе и депрессии может участвовать общий медиатор зуда, в частности кортикотропин-рилизинг-фактор.

По данным лабораторных исследований, показатели крови в пределах нормы, общий IgE 9,3 МЕ/мл. В плане дифференциальной диагностики обсуждались диагнозы острой крапивницы и токсикодермии на витамины группы В. После консультации врача-аллерголога пациенту рекомендована терапия энтеросорбентами, антигистаминными препаратами, проведены 3 инъекции дексаметазона (в 1-й день 8 мг внутримышечно, 2-й и 3-й день – 4 мг), которые купировали остроту кожного процесса. Для уточнения сенсибилизации было проведено аллергообследование с выявлением пищевой аллергии.
Среди продуктов, наиболее часто вызывающих развитие крапивницы и ангиоотека, важно отметить орехи, рыбу, морепродукты, яйца, молоко, соевые продукты. Острая крапивница также может быть проявлением фруктово-латексного синдрома (это перекрестная пищевая аллергия на некоторые фрукты – бананы, ананасы, клубнику, киви, манго, маракуйю и др. при сенсибилизации к латексу). Протеины латекса по своей структуре схожи со многими другими растительными белками, поэтому развивается перекрестная реакция. Острая крапивница также может проявиться перекрестной пищевой аллергией при поллинозе. Среди лекарственных препаратов, способствующих развитию крапивницы и ангиоотека, отмечают антибактериальные, белковые препараты, ацетилсалициловую кислоту, нестероидные противовоспалительные средства, миорелаксанты (миорелаксант центрального действия использовал пациент), наркотические анальгетики, рентгеноконтрастные вещества, плазмозаменители, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.
Таким образом, кожные заболевания и зуд являются взаимосвязанными, но установить причинно-следственную связь между зудом и заболеванием кожи может только квалифицированный врач дерматолог.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Крапивница – это кожная реакция, которую хоть раз в жизни обнаруживали на себе большинство людей. Чаще всего зуд и высыпания на коже имеют конкретные причины (которые могут простираться в диапазоне от съеденных продуктов и запахов растений до болезней печени, паразитов или охлаждения). Идиопатическими считаются атипичные заболевания неясного, сугубо индивидуального генеза. Таким образом, идиопатическая крапивница – это кожный зуд, не имеющий определённых причин.

Идиопатическая крапивница может развиться у человека любого возраста и социального статуса, в любой климатической зоне, и относится к ряду наиболее распространённых заболеваний. 25% случаев беспричинной кожной аллергии переходит в хроническую форму.

Нет единого мнения о причинах идиопатической крапивницы, однако большинство врачей склоняются к гипотезе о некорректной работе антител, которые по каким-то причинам начинают атаковать собственный организм и тем самым нарушают его иммунный статус.

2. Симптомы крапивницы

Обычно крапивница проявляется достаточно отчётливо. Это, прежде всего, кожные нарушения:

зуд и отёк кожи;
водянистые волдыри;
мелкие высыпания багрового цвета.

В тяжёлых случаях, когда поражаются большие участки кожи, обострение может сопровождаться общим недомоганием, нарушением сна, головными болями, ознобом, невротическими расстройствами, вызываемыми кожным зудом. Чаще всего идиопатическая крапивница отличается от других кожных аллергий длительными обострениями, которые могут продолжаться до полутора месяцев. При этом, начинаясь с небольших пятен и волдырей, очаги крапивницы могут сливаться друг с другом, образуя более крупные зоны.

Сильный кожный зуд, помимо сугубо косметических проблем, представляет собой основной, очень неприятный и небезопасный симптом этой болезни. Постоянное дневное раздражение наносит серьёзную психоэмоциональную травму, порой вынуждая больного принимать седативные средства. Не менее опасно непроизвольное расчёсывание во время сна, поскольку оно несёт опасность инфицирования образующихся ранок и царапин. При травмировании волдырей обычно выделяется прозрачная жидкость, а затем образуется сухая корка, которая также зудит.

3. Диагностика высыпаний

Идиопатическую крапивницу может диагностировать только врач-аллерголог. Для этого он назначает ряд обследований, цель которых – выявить связь кожных проявлений с конкретными факторами и причинами, устранение которых могло бы предотвратить развитие или обострение крапивницы. Больной сдаёт следующие анализы:

общий клинический анализ крови;
биохимию;
исследование на ВИЧ;
кровь на реакцию Вассермана;
общий анализ мочи;
кровь и кал на выявление паразитов и гельминтов.

Важным диагностическим этапом является беседа с больным, в ходе которой выясняется возможная зависимость кожных высыпаний от пищи, химических веществ, стрессов, наследственности, принимаемых лекарств. Иногда рекомендуется ведение симптоматического дневника, где фиксируется каждое обострение крапивницы. При этом больной должен постараться вспомнить любые предшествующие факторы, которые могли повлиять на состояние организма, и также записать их. Иногда только такие записи позволяют проследить определенную закономерность.

Если значительный временной промежуток тщательных наблюдений не даёт ясной картины, отсутствуют хронические заболевания и обострения носят бессистемный характер, то ставится диагноз «идиопатическая аллергия».

4. Лечение крапивницы

Поскольку причины идиопатической крапивницы не выявляются, ее лечение, как правило, носит симптоматический (а не этиопатогенетический) характер:

антигистаминные средства;
преднизолон;
успокаивающие средства;
содовые ванночки;
настойки трав для протирания и отвары внутрь.

Прием некоторых препаратов чреват довольно тяжёлыми побочными эффектами, поэтому их нельзя назначать себе самому без консультации с врачом. Лечение народными средствами также всегда очень индивидуально – то, что помогает одним, может навредить другим, – поэтому и к «народной медицине» следует относиться очень осторожно.

Рекомендуется носить одежду из натуральных тканей, пользоваться только гипоаллергенной детской косметикой и средствами гигиены, исключить из рациона острое, жареное, а также продукты с известным аллергенным действием. Вместе с тем, диета должна быть разнообразной, богатой витаминами, белками и жирами.

Ведение дневника желательно продолжать, поскольку во многих случаях это помогает рано или поздно выявить зависимость обострений от определённых факторов. В этом случае диагноз «идиопатическая» меняется на более четкий и лечение направляется на коррекцию определённых факторов.

Тот или иной положительный эффект при идиопатической крапивнице приносит иммунологическое лечение и дезинтоксикация, причём этот вид медицинской помощи можно начинать уже на этапе обследования. Вспомогательными средствами могут быть также пищеварительные ферменты и сорбенты.

Широкое применение для облегчения в период обострений крапивницы также находят физиопроцедуры: электрофорез, УФО, УВЧ-облучение.

Пациент при внимательном самонаблюдении может со временем выработать определённые правила и найти индивидуальные способы снижения частоты и продолжительности обострений.

Кожный зуд - это потребность в механическом воздействии на кожу, зачастую очень острая. Как правило, первое, что происходит при возникновении зуда - непроизвольное расчесывание. Специфических рецепторов, отвечающих за зуд кожи, не существует. Неприятные кожные ощущения, именуемые «зудом», обычно представляют собой очень слабую боль, чувство прикосновения или перемещения по коже. Тактильных и болевых рецепторов достаточно для возникновения потребности почесаться. Замечено, что зудеть могут лишь участки, покрытые эпителием. Это доказывает, что только нервные окончания кожи способны продуцировать зуд.

Рассматривается несколько медиаторов (веществ, транслирующих ощущение в мозг) кожного зуда, хотя практика показывает, что ни один из них не является определяющим и необходимым на фоне других.

Гистамин. Выделение гистамина, как посредника кожного зуда, что называется, «лежит на поверхности», поскольку это вещество тесно связано со всевозможными аллергическими реакциями, в т.ч. с компонентом зуда. Однако, замечено, что не все больные с высоким уровнем гистамина испытывают потребность в расчёсывании. И наоборот, антигистаминные препараты в ряде случаев не помогают при кожном зуде.

Желчные кислоты. Повышенная концентрация в коже желчных кислот нередко сопровождает кожный зуд. Но и она не является необходимым и достаточным условием кожных раздражений.

Также в потребности чесаться предполагается участие серотонина, опиатов, цитокинов.

Зуд - это всегда симптом. Даже если кожа чешется просто потому, что пересушена, это указывает на нарушения в её водно-липидном обмене. Расчёсывание в результате укусов насекомых - следствие нарушения целостности эпителия или введённых под кожу веществ. Так или иначе, зуд всегда является следствием нарушений в работе организма или механико-химических повреждений самой кожи.

2. Виды зуда

Зуд бывает локализованный (ограниченный) или генерализованный (общий).

Локализованный зуд обычно упрощает диагностику, поскольку четко указывает на место, где искать причины этого симптома. Локализованный кожный зуд присущ ряду паразитарных и инфекционных болезней:

педикулез;
чесотка,
лишай,
кожный клещ;
кандидоз;
руброфития;
энтеробиоз.

Наиболее часто локальный зуд проявляется в области ануса, мошонки и вульвы. Также при некоторых вегетоневрозах соматические нарушения выражены зудом на участках с чёткой локализацией - там, где нарушено кровообращение.

Генерализованный зуд не относится к определённым зонам кожи тела. Он может проявляться беспорядочным расположением определённых расчёсываемых точек на теле (как, например, при крапивнице) или же общим зудом без кожных изменений. Вторая разновидность общего зуда возникает по самым разным причинам. Обстоятельства, запускающие потребность чесаться, могут быть весьма неожиданными. Генерализованный зуд бывает:

сезонный;
старческий;
высотный (возникает при подъёме на большую высоту);
аутотоксический (как следствие холестаза);
химический (проявляется при вдыхании или контакте с некоторыми веществами).

Особого внимания заслуживает кожный зуд неясного происхождения, когда исключается вероятность дерматологического заболевания. Если зуд беспокоит длительно, — когда возможные факторы его возникновения отпадают, а потребность к расчёсыванию остаётся, — необходимо тщательное обследование, поскольку зуд кожи может сопровождать тяжелые соматические заболевания:

уремию;
глистные инвазии;
сахарный диабет;
патологии печени;
панкреатит;
болезни ЖКТ;
гематологические заболевания;
эндокринные нарушения;
онкологические болезни.

3. Лечение кожного зуда

Лечение кожного зуда как симптома малоэффективно, если не выявлена причина его возникновения. Тщательная диагностика позволяет понять, какие нарушения в организме провоцируют раздражение кожи. Лечение соматических заболеваний, побуждающих к расчёсыванию кожи, может быть длительным. В таких случаях параллельно с терапией основной болезни применяется симптоматическое лечение, устраняющее зуд: таблетированные и инвазивные лекарства, местные препараты наружного действия, средства народной медицины. Иногда показана диета. Если кожный зуд обусловлен неврологическими нарушениями, назначаются седативные средства, успокаивающие ванны, психокоррекционные методики.

Кроме того, нужно помнить, что необходимое условие для избавления от кожного зуда любого происхождения - строгое соблюдение правил личной гигиены.

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

Запись опубликована: 28.10.2020
Reading time: 4 минут чтения

Иммунная система человека существует для борьбы с болезнями. Но заболевание может начаться из-за ее сверхчувствительности. Одна из таких патологий – пурпура Геноха-Шенлейна. Это воспаление мелких кровеносных сосудов, которое сначала проявляется в виде сыпи.

Болезнь встречается относительно редко и в основном поражает детей в возрасте от двух до десяти лет. Еще реже встречается у взрослых. Пурпура Геноха-Шенлейна – аутоиммунное заболевание, поэтому болезнь не заразна. Однако может давать осложнения – боли, отеки суставов, кровотечение.

Что такое пурпура Геноха-Шенлейна?

Странное название Пурпура Шенлейн-Генох происходит от фамилий немецкого врача Иоганна Лукаса Шенлейна (1793-1864) и его ученика Эдуарда Генриха Геноха (1820-1910), которые описали болезнь.

Пурпура Шейлейна является васкулитом – болезнью, представляющей собой воспаление кровеносных сосудов, вызванное чрезмерной реакцией иммунной системы. Антитела иммуноглобулинов A (IgA), которые фактически должны бороться с патогенами, откладываются на стенках сосудов . Это вызывает воспалительную реакцию, которая делает мелкие кровеносные сосуды проницаемыми. На коже появляются точечные кровоизлияния, развивается типичная сыпь (пурпура).

Сосуд, пораженный васкулитом

Помимо кровеносных сосудов кожи, поражаются также сосуды суставов, желудочно-кишечного тракта и почек. Это приводит к боли, отекам, а иногда и к осложнениям. Самое опасное осложнение пурпуры – нефрит Геноха-Шенлейна. Это воспаления почек, которое может в долгосрочной перспективе привести к почечной недостаточности.

Болезнь обычно протекает спонтанно и проходит в течение трех – 16 недель. В отдельных случаях выздоровление может занять до года. Встречаются также случаи хронического течения пурпуры Геноха-Шенлейна. Заболевание часто протекает тяжелее у взрослых, чем у детей.

Особая проблема с этим заболеванием заключается в следующем: поскольку почки могут быть повреждены впоследствии, рекомендуется после постановки диагноза последующее наблюдение в течение двух лет.

Что вызывает пурпуру Геноха-Шенлейна?

Что именно вызывает пурпуру Геноха-Шенлейна, не совсем понятно. Но отмечено, что патологии часто предшествует инфекция верхних дыхательных путей. Другие причины – укусы насекомых и лекарства, особенно антибиотики и противовоспалительные препараты. Кроме того, как возможные триггеры обсуждаются варианты вакцинации и генетическая предрасположенность.

Симптомы пурпуры Геноха-Шенлейна

Заболевание начинается внезапно и прогрессирует поэтапно. Поскольку пурпура Геноха-Шенлейна поражает в основном мелкие кровеносные сосуды кожи, суставов, желудочно-кишечного тракта и почек, обычно возникают следующие симптомы:

Кожа . Первый и наиболее очевидный симптом пурпуры – сыпь. Кровотечение на коже изначально выглядит как маленькие точки размером с булавочную головку, которые обычно распространяются по большой площади. Бугорки можно почувствовать при прикосновении, и их нельзя сдвинуть. Такие высыпания называются петехиями Henoch-Schönlein purpura petechiae и возникают в основном на ногах, поднимаясь от голеней к ягодицам, обычно симметрично.
Суставы . В большинстве случаев жалобы возникают также в голеностопных и коленных суставах, иногда также в локтях. Суставы болят, опухают, иногда сильно чешутся. В некоторых случаях возникает воспаление суставов, обычно проходящее без последствий.
Желудочно-кишечный тракт . Симптомы очень часто включают спастическую боль в животе, иногда тошноту и рвоту, а иногда и кровотечение из желудочно-кишечного тракта. Одно из возможных осложнений – так называемая инвагинация кишечника.
Почки : через одну-две недели может появиться видимое или невидимое поражение почек. На это могут указывать выделение крови и белка с мочой, повышение артериального давления, головные боли, задержка воды и нарушение функции почек. Это может привести к серьезным осложнениям: тяжелому поражению почек, воспалению почек (нефрит Геноха-Шенлейна) и даже почечной недостаточности. Это осложнение чаще встречается у взрослых, чем у детей.

Другими симптомами могут быть: небольшое повышение температуры тела, головная боль, потеря аппетита.

Другие органы поражаются пурпурой Геноха-Шенлейна крайне редко:

Мозг . Сосуды головного мозга поражаются очень редко. Патология приводит к головным болям, судорогам, параличу или нарушению сознания.
Яички . Воспаление яичек, протекающее с болью и опухолью яичек, также встречается редко. Обратите внимание на осложнение – перекрут яичка (поворот яичка и семенного канатика).

Больные часто испытывают сильный зуд.

Частота проявления симптомов у больных:

кожа – 100% случаев;
желудочно-кишечный тракт – 80%;
суставы – 75%;
почки – около 50%.

Диагностика заболевания

Врач распознает пурпуру Геноха-Шенлейна на основании симптомов (клинический диагноз). Он исследует сыпь, определяя качество петехий. Диагноз может быть быстро поставлен, если есть сочетание с другими симптомами.

Чтобы определить степень поражения желудочно-кишечного тракта и почек или наличие осложнений, в лаборатории исследуются образцы крови, мочи и кала. Также проводится ультразвуковое исследование органов брюшной полости . Магнитно-резонансная томография необходима только в крайних случаях, при возможном поражении сосудов головного мозга.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости

Для определения степени заболевания могут потребоваться другие меры: лабораторные анализы, сонография, рентген, гастроскопия и колоноскопия.

В лаборатории при пурпуре определяют следующее:

Кровь. Показатели воспаления несколько увеличены. Необходимо определить факторы свертывания крови и исключить другие сосудистые заболевания путем анализа на специфические антитела. Выявляется повышенный IgA, и могут быть обнаружены конгломераты антител (иммунные комплексы). О функции почек дает информацию значение креатинина.
Моча . Повышенное количество красных кровяных телец и белка в моче может указывать на поражение почек.
Стул . Если слизистая стенка кишечника повреждена, в стуле может быть скрытая кровь.

У взрослых отличить пурпуру Геноха-Шенлейна от других воспалительных заболеваний сосудов всегда сложнее. При сомнениях в диагнозе проводится биопсия и исследуются образцы тканей. При исследовании образца ткани покрасневшей кожи под микроскопом можно увидеть характерные изменения.

Как лечится пурпура Геноха-Шенлейна?

В большинстве случаев, особенно у детей, пурпура Геноха-Шенлейна не требует лечения. При лечении сложных случаев основное внимание уделяется облегчению симптомов.

Маленьким пациентам дают обезболивающие, например, парацетамол. При болях и зуде в суставах помогают болеутоляющие и противозудные мази .

Противозудная мазь

Во время острой фазы болезни следует избегать физических нагрузок. В то же время необходимо контролировать функцию почек.

В более тяжелых случаях с поражением пищеварительного тракта и / или почек пациенту назначают терапию кортизоном. Стационарное пребывание может потребоваться детям до двух лет, больным со сложным или более тяжелым течением.

Если заболевание является тяжелым или хроническим, чтобы подавить чрезмерную реакцию иммунной системы, можно вводить иммунодепрессанты. Также было замечено, что положительно сказывается на процессе заживления прием капсул с рыбьим жиром.

Как предотвратить пурпуру Геноха-Шенлейна?

Мер, предотвращающих или позволяющих избежать рецидива, пока не существует. У взрослых болезнь обостряется снова и снова. В этих случаях проводится профилактическое лечение иммунодепрессантами. Поддерживающая терапия может проводиться довольно долго.

Для наблюдения за пурпурой Геноха-Шенлейна важно регулярно проверять функцию почек в течение двух лет после постановки диагноза, особенно после нефрита Геноха-Шенлейна.

Шансы на выздоровление от пурпуры Геноха-Шенлейна

Заболевание обычно проходит самостоятельно без последствий. Прогноз обычно хороший. Однако рецидивы могут происходить в течение нескольких лет, что чаще встречается у взрослых, чем у детей. Чтобы вовремя обнаружить осложнение, после пурпуры Геноха-Шенлейна необходимо регулярно сдавать анализы мочи.

Если почки серьезно поражены, возникает почечная недостаточность. Таким пациентам, возможно, придется пройти диализ или даже пересадку почки.

Зуд кожи является одним из наиболее распространенных своеобразных ощущений, возникающих под действием различных факторов. Зуд кожи сопровождается нанесением повреждений в виде расчесов различной степени выраженности. Единой точки зрения относительно специфичности рецепторов, объективирующих ощущение зуда, не существует. Большинство исследователей сходятся во мнении, что чувство зуда и боли воспринимается окончаниями безмиелиновых нервных волокон из дермо-эпидермальной зоны и передается в корковые центры головного мозга. При этом ученые не отрицают участие в этом процессе тактильных и осязательных рецепторов.

Зуд — это своеобразный сигнал об опасности, возникающий в результате воздействия на организм того или иного фактора, являющийся защитной реакцией и выступающий как механизм адаптации к среде. С физиологической точки зрения его можно определить, как восприятие сознанием кожного ощущения с последующим возникновением двигательной реакции, целью которой является устранение раздражителя с поверхности кожи. Зуд как симптом и как заболевание упоминается в трудах Гиппократа, Авиценны, Галена. В 1694 г. I. Lazonius описал тяжелую форму зуда, назвав это состояние pruritus (цит. А. М. Аминев). Из отечественных ученых проблемами зуда занимались И. Я. Раздольский (1922), П. В. Никольский (1922), А. М. Аминев, В. Л. Головачев, Ю. С. Скрипкин (1967), Ю. С. Бутов (1975), Е. В. Соколовский (1998), Г. И. Суколин и др. (2002).

Зуд может выступать как симптом при различных дерматозах и соматической патологии и как самостоятельное заболевание, входящее в группу нейродерматозов. Механизм зуда полностью не изучен. Известно, что у больных, страдающих кожным зудом, в коже в больших количествах накапливаются гистамин, брадикинин, энкефалин, опиатные белки и множество других различных пруритогенов, включая энзимы. Различают зуд физиологический и патологический.

Физиологический зуд, несильный и непродолжительный, возникает как ответ кожи на адекватные раздражения окружающей среды, в том числе длительное давление на ткани, трение, ползающих насекомых и другие факторы.

Возникновение патологического зуда связано с соматической патологией либо с дерматозами. При этом он становится более интенсивным, сопровождается глубокими повреждениями кожи, протекает в форме пароксизмов с выраженными невротическими нарушениями, неадекватными реакциями, нарушением сна.

Зуд по распространенности подразделяется на универсальный и локализованный. Развитие универсального зуда различной интенсивности связано с заболеваниями печени (гепатит, цирроз, рак), почек (пиелонефрит, амилоидоз), поджелудочной железы (диабет), эндокринной (гипотиреоз, гипертиреоз) и кроветворной (лейкемии) систем. Выяснить причину универсального зуда непросто. Необходимы тщательное изучение анамнеза и всестороннее исследование. Тем более что зуд как моносимптом на ранних стадиях может быть первым признаком онкологических заболеваний. Немало проблем связано и с локализованным зудом кожи. Областью наиболее частой локализации ограниченного зуда являются наружные половые органы, зоны ануса, шейно-воротниковая зона, голеностопные суставы. Реже патологический процесс локализуется в области внутренней поверхности бедер, голеней.

Согласно определению J. Jockart-Hummery (1931), pruritus ani представляет собой часто встречающееся, весьма неприятное и характеризующееся упорным течением заболевание (А. М. Аминев). Наблюдается почти исключительно у мужчин, особенно после 40 лет. У женщин встречается в сочетании с pruritus genitalium.

При длительно существующем зуде в коре головного мозга формируется доминанта — очаг патологического возбуждения, происходит стереотипизация нервных процессов, и зуд из защитной реакции превращается в стандартную реакцию на различные внешние раздражители. Формирующиеся на коже морфологические изменения в виде расчесов-экскориаций, трансформирующихся в последующем в лихенификацию, приводят к изменению чувствительности периферических рецепторов, снижению порога восприятия зуда и формированию ограниченного нейродермита.

Анальный зуд может быть первичным и вторичным, острым и хроническим. Этиология анального зуда зависит от многих факторов. Так, серьезную проблему представляют заболевания аноректальной области в виде анальных трещин, свищей, геморроя, проктитов, гипертрофии и воспаления анальных сосочков, хронических проктосигмоидитов, перианальных кондилом, лейкоплакий, дисфункций сфинктера, гнойного гидраденита, сопровождающиеся сильным зудом. Патологические процессы, протекающие в данной области, обусловлены изменениями рН в щелочную сторону, увеличением остаточного азота, раздражением нервных рецепторов перианальной области и возникновением зуда.

Заслуживают внимания исследования А. И. Рождественского, указывающие на серьезную роль, которую играет скрыто протекающий хронический проктосигмоидит или аногенитальный герпес. Формирование анального зуда автор связывает с резким сдвигом pH в щелочную сторону до 8,5–10,0 в сигмовидной и прямой кишках, усиливающим дисбактериоз и процессы гниения. Зуд никогда не развивается при повышенной кислотности в кишечных массах. Высокая концентрация протеолитических ферментов, воздействующих на нервные окончания, приводит к возникновению зуда. Вследствие усиленного протеолиза в пораженной коже в два-три раза (с 50—70 мг% в норме до 140—170 мг% при патологии) нарастает содержание остаточного азота, при этом, однако, в самих чувствительных окончаниях перианальной кожи каких-либо характерных изменений обнаружено не было. Вторичный зуд в качестве основного симптома возникает при соматических заболеваниях или дерматозах. Так, нарушение функциональной и перистальтической активности толстой кишки создает условия для задержки каловых масс и дополнительного инфицирования простаты. Это подтверждается частым обнаружением E. Coli в секрете простаты у пациентов с хроническим вялотекущим простатитом, что дает основание предположить наличие трансмиссии микроорганизмов из толстой кишки в простату и их участие в поддержании хронического процесса (А. М. Осадчук и др.). В литературе приводятся данные о том, что в ряде случаев хроническая дизентерия также может выступать в качестве фактора, обуславливающего развитие зуда (А. И. Фишбейн).

Зуд перианальной области может возникать при доброкачественной или злокачественной гиперплазии простаты. В 92% случаев в патологический процесс вовлекается толстая кишка. При этом в кишечнике отмечаются дисбиотические изменения различной степени выраженности, сопровождающиеся значительными морфологическими изменениями апудоцитов, как с увеличением их количества, так и повышением функциональной активности.

У пациентов с инфекционными заболеваниями урогенитального тракта (хламидиоз, уреаплазмоз, микоплазмоз, герпетическая инфекция, гонорея, трихомониаз, сифилис), особенно при рецидивирующем течении, отмечаются значительные изменения микробиоценоза кишечника (В. И. Кисина), которые сопровождаются выраженными ощущениями зуда, жжения и обусловлены воздействием токсинов бактерий, а также непосредственно кишечной слизи на нервные окончания перианальной области.

Гинекологическая патология (кольпиты различной этиологии, бактериальный вагиноз, крауроз вульвы, лейкоплакия), беременность, состояние менопаузы нередко сопровождаются зудом различной интенсивности. Возникновение зуда при беременности связывают с холестазом. Зуд, обусловленный холестазом, может также развиваться у женщин, принимающих пероральные контрацептивы. В отдельных случаях зуд наружных половых органов у женщин связывают с нейротрофическими и гормональными нарушениями (В. Л. Говорухина).

Особо следует обратить внимание на атопический дерматит, экзему, псориаз, красный плоский лишай, гельминтозы, чесотку, фтириаз, микозы, ксеродермии, характеризующиеся упорным течением и сопровождающиеся интенсивным зудом.

Патофизиология зуда при атопии до сих пор полностью не раскрыта. Его возникновение связывают с нарушениями в центральных и периферических отделах нервной системы, обусловленными феноменом β-адренергической блокады, активизацией биологически активных веществ, катехоламинов, ферментов (О. А. Синявская, Н. П. Торопова, 1993). Важную роль играют аутоиммунные нарушения, приводящие к накоплению IgE-комплексов, эозинофилов, цитокинов и медиаторов, определяющих формирование зуда и воспалительного процесса.

Ксеродермии чаще встречаются у пожилых и, более того, являются самой распространенной причиной зуда в этой возрастной группе. Ксероз в пожилом возрасте обусловлен пониженным содержанием воды и гиалуроновой кислоты в коже.

Определенное значение в формировании зуда играют аскаридоз, энтеробиоз, онхоцеркоз (И. Л. Микадзе, И. М. Ижевский), связанный с аллергизацией к чужеродному белку. Эндокринные и метаболические нарушения, такие, как сахарный диабет, гипертиреоз, тиреотоксикоз, карциноидный синдром, могут сопровождаться зудом, при этом важная роль отводится повышению активности кининов, активации бактериальной, кандидозной и дерматофитной инфекций.

Патология гепатобиллиарной системы, заболевания почек приводят к выраженным изменениям биохимии крови, накоплению токсических продуктов и развитию периферических нейропатий. В большинстве случаев гематологические и лимфопролиферативные заболевания сопровождаются выраженным зудом. В качестве медиаторов в настоящий момент рассматриваются гистамин и лейкопептидазы, выделяемые патологическими лимфоцитами и гранулоцитами.

Наибольший интерес и трудность в плане диагностики представляет паранеопластический зуд. На связь кожного зуда со злокачественными опухолями впервые указал еще в 1896 г. Дарье. Хотя и не часто, зуд может быть первым проявлением злокачественных опухолей внутренних органов, поэтому среди причин зуда неясного генеза опухоли занимают важное место. Паранеопластический кожный зуд отмечается у половины всех больных страдающих раком желудка, прямой кишки и у 1/4 больных с новообразованиями гениталий (Е. В. Соколовский, 1998). Нельзя отрицать важности воздействия факторов окружающей среды, так как они в значительной степени влияют на чувствительность кожи к пруритогенным стимулам. Хорошо известно, что существует связь между порогом восприятия зуда и температурой кожи, повышенной влажностью, ношением одежды из синтетических, шерстяных тканей, использованием разнообразных порошков, антистатических препаратов, дезодорантов, а также и ароматизированной туалетной воды.

Стресс, эмоциональные переживания отрицательно сказываются на течении любого заболевания, и зуд в этом смысле не является исключением.

При назначении лекарственных препаратов необходимо учитывать их побочное действие. Так, например, при лечении хронических запоров назначение касторового, вазелинового или миндального масла может непроизвольно приводить к загрязнению заднего прохода и вызывать зуд. Применение некоторых антибактериальных, сульфаниламидных, морфиноподобных препаратов, анальгетиков приводит к сенсибилизации, развитию аллергических реакций и формированию зуда. Прием определенных пищевых продуктов (томаты, пряности, вина, кофе, кока-кола и т. д.) может также провоцировать развитие кожного зуда.

Необходимо тщательно изучить жалобы, анамнез жизни, а также анамнез болезни пациентов, страдающих кожным зудом. С помощью скрининговых методов определяют уровень глюкозы в крови, проводят тест на толерантность к глюкозе, выявляющий уровни холестерина, билирубина, мочевины, мочевой кислоты, креатинина, железа; берут анализ кала на наличие гельминтов, диагностируют дисбактериоз и т. д. Затем больным проводят углубленное инструментальное обследование и направляют на консультации к специалистам.

Лечением зуда врачи занимались еще в древности, но и до настоящего времени проблема лечения этого заболевания не потеряла актуальности. «Не одна заработанная тяжелым трудом врачебная репутация разбилась вдребезги об этот подводный камень» (J. F. Montague). Упорное течение кожного зуда, неэффективность в ряде случаев общего и наружного лечения диктуют необходимость использовать индивидуальный подход к лечению этого заболевания, с учетом выявленных этиопатогенетических механизмов.

Диетотерапия

В связи с выраженной дисфункцией со стороны ЖКТ, своевременно и адекватно назначенная диетотерапия в большинстве случаев, способствует достижению ремиссии заболевания или полному выздоровлению. Гипоаллергенная диета предусматривает исключение продуктов, способных вызывать и спровоцировать развитие или обострение кожного зуда. Из пищевого рациона больных исключают продукты, содержащие красители, консерванты, эмульгаторы, а также яичный белок, крепкие мясные бульоны, жареное, пряности, рыбу, икру, сыры, кофе, мед, шоколад, цитрусовые фрукты, алкоголь, кока-колу, томаты и др.

В рацион включают легко усвояемые, калорийные каши (из овсяных, гречневых, перловых круп), кисло-молочные продукты, отварные овощи и мясо. Рекомендуемые диеты должны быть оптимальны по содержанию белков и витаминов и составляться в тесном сотрудничестве с диетологом.

Гигиенические мероприятия

Медикаментозная терапия

В связи с наличием выраженных невротических реакций назначают седативные препараты. Мягким седативным действием обладают препараты растительного происхождения — настойка пиона, пустырника, корня валерианы, ново-пассит. Используются антидепрессанты — амитриптилин внутрь 0,025—0,05 г; ниаламид внутрь 0,025—0,01. Из транквилизаторов назначают диазепам 0,005—0,015 в сутки, лоразепам 0,001—0,0025 г в сутки. Назначение антигистаминных препаратов обусловлено высоким уровнем гистамина в тканях и его важной ролью в механизме кожного зуда. Целесообразно назначение антигистаминных препаратов второго поколения — лоратидин, терфинадин, цитиризин, эбастин, семпрекс, телфаст, зиртек, тавегил и др., которые более эффективно снимают зуд, так как уменьшают беспокойство больных и вторичную адренергическую стимуляцию. Целесообразно назначение ферментных препаратов, таких, как вобэнзим, флогэнзим по 2-3 драже (таблетки) три раза в день за 30 мин до приема пищи. После проведенного лечения необходимо проводить комплекс профилактических мероприятий, которые включают в себя гигиенические мероприятия, рациональную гипоаллергенную диету, предупреждение заболеваний и действия эндо- и экзогенных факторов, способных вызывать зуд. По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

Ю. С. Бутов, доктор медицинских наук, профессор
Е. П. Коновка
РГМУ, Москва

Читайте также: