Холестаз и сыпь при беременности

Обновлено: 28.03.2024

Холестаз беременных — это вариант гестационного дерматоза, вызванный идиопатическим внутрипеченочным застоем желчи. Проявляется зудом кожи, желтушностью кожных покровов, диспепсическими симптомами, осветлением кала, потемнением мочи. Диагностируется на основании данных об уровне желчных кислот, билирубина, печеночных ферментов, факторов гемостаза с подкреплением результатами УЗИ печени. Для лечения применяются урсодезоксихолевая кислота, гепатопротекторы, холеретики, антигистаминные препараты, витаминно-минеральные комплексы, энтеросорбенты, детоксикационная терапия.

МКБ-10

Холестаз беременных

Общие сведения

Распространенность холестаза беременных (возвратной холестатической печеночной желтухи, гестационного кожного зуда) колеблется от 0,1% до 2%. Наиболее часто заболевание выявляют в Боливии, Чили, Скандинавии, Китае, северных территориях России. Патология зачастую носит семейный характер. Вероятность развития гестационного холестаза повышается у женщин, принимавших до беременности эстроген-гестагенные оральные контрацептивы, антибиотики. В группу риска также входят пациентки с непереносимостью макролидов, эритромицинов, желудочно-кишечной патологией, эндокринными болезнями. Риск рецидива акушерской желтухи при повторной беременности достигает 60-80%.

Холестаз беременных

Причины

Этиология гестационного зуда на сегодняшний день окончательно не установлена. Поскольку заболевание ассоциировано с беременностью и нередко проявляется у нескольких женщин одной семьи, вероятнее всего, в его развитии ведущую роль играют гормональные сдвиги у предрасположенных пациенток. Специалисты в сфере акушерства считают основными предпосылками возникновения холестаза в период гестации:

  • Увеличение концентрации эстрогенов. К концу беременности уровень эстрогенных гормонов возрастает более чем в 1000 раз. Связываясь с рецепторами гепатоцитов, эстрогены усиливают синтез холестерина, за счет чего изменяется состав желчи. Под их влиянием у беременных также возникает дисбаланс желчных кислот: снижается концентрация дезоксихолевой, хенодезоксихолевой кислот и возрастает содержание холевой. Из-за снижения активности транспортных белков печени уровень желчных кислот в желчи уменьшается, соответственно, их поступление в кровь увеличивается. Изменения сильнее выражены при высокой гиперэстрогении, характерной для многоплодной беременности.
  • Повышенная чувствительность к эстрогенам. Изменение коллоидного равновесия желчи происходит у всех беременных, однако лишь у некоторых из них развивается клинически выраженный холестаз с зудом кожи. Вероятнее всего, это обусловлено генетическими аномалиями, которые изменяют чувствительность клеток печени, билиарных канальцев к эстрогенным гормонам или влияют на активность ферментных систем, обеспечивающих синтез и транспортировку желчных кислот. Подтверждением наследственной природы гестационного холестаза является достоверно более частое выявление у беременных с акушерской желтухой и их родственников тканевых антигенов HLA-А31, HLA-w16, HLA-B8.

Дополнительным фактором, способствующим нарушению оттока желчи и повышению количества желчных кислот в плазме крови, становится воздействие прогестерона. Прогестины оказывают расслабляющий эффект на гладкие мышечные волокна, что приводит к ухудшению моторики желчного пузыря, желчевыводящих путей, усиливающей внутрипеченочный застой желчи. Кроме того, за счет замедления перистальтики кишечника нарушается обратное всасывание желчных кислот, их дисбаланс усугубляется.

Патогенез

Механизм возникновения холестаза беременных обусловлен раздражающим воздействием на кожные рецепторы желчных кислот, концентрация которых в крови при внутрипеченочном застое желчи увеличивается. Ведущим патофизиологическим звеном гепатоцеллюлярного холестаза становится снижение текучести базолатеральной и, несколько реже, каналикулярной мембраны. Проницаемость клеточной оболочки нарушается за счет недостаточности гепатобилиарного транспорта при врожденной несостоятельности белков-транспортеров и повышения концентрации холестерина из-за действия эстрогенов.

Указанные факторы снижают активность S-аденозилметилсинтетазы и тормозят синтез S-адеметионина. В результате течение биохимических процессов в гепатоцитах еще более дестабилизируется, гепатоцеллюлярные мембраны теряют фосфолипиды, уменьшается активность Na-К-АТФазы, остальных транспортных протеинов, снижаются запасы главных детоксикационных субстанций (глутатиона, таурина, других тиолов и сульфатов), что вызывает цитолиз клеток с дополнительным поступлением в кровь токсичных компонентов. Холемия и повышение уровня билирубина в крови, воздействие метаболитов на гепатоциты и билиарные канальцы, дефицит желчи в просвете кишечника формируют типичную клиническую картину заболевания и его осложнений.

Классификация

Специалисты в области гастроэнтерологии и гепатологии при систематизации форм внутрипеченочного гестационного холестаза учитывают характер изменения биохимических показателей и степень тяжести заболевания. Более благоприятным в прогностическом плане является парциальный билирубиновый вариант расстройства с нарушением синтеза и секреции преимущественно билирубина при сохранности метаболизма остальных составляющих желчи. При парциальной холеацидной форме холестаза беременных, представляющей наибольшую опасность для женщины и ребенка, нарушена акцепция или секреция желчных кислот при нормальном транспорте других компонентов. Для выбора тактики сопровождения гестации важно учитывать тяжесть заболевания:

  • Легкая степень. Кожный зуд выражен нерезко. Активность трансаминаз повышена в 2-3 раза, увеличено содержание щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы. Другие клинические и лабораторные признаки расстройства отсутствуют. Риск акушерских осложнений минимален, гестацию можно пролонгировать.
  • Средняя степень. Выраженный зуд кожи. Активность АЛТ, АСТ увеличена в 3-6 раз, повышены концентрации холестерина, ЩФ, ГГТП, нарушены показатели гемостаза. По УЗИ может определяться билиарный сладж. Наиболее частая форма заболевания с возможной фетоплацентарной недостаточностью и задержкой развития плода.
  • Тяжелая степень. Кроме зуда кожи и значительного повышения активности ферментов отмечаются лабораторные признаки нарастающей коагулопатии, клиника гастроэнтерологических нарушений. Из-за высокой вероятности осложненного течения и даже гибели плода беременность рекомендуется прервать досрочно.

Симптомы холестаза беременных

Обычно заболевание возникает на 36-40-й неделях беременности, реже — в конце 2-го триместра. Сначала расстройство проявляется кожной симптоматикой. Беременная испытывает зуд различной интенсивности, от незначительного до мучительного. Зуд первично локализуется в области ладоней, подошв, затем распространяется на спину, живот, другие участки тела, становясь генерализованным. На коже могут выявляться участки экскориаций (расчесов), осложненные вторичным гнойным процессом.

Непостоянный симптом холестаза — желтуха, которая появляется через 1-2 недели после возникновения зудящих ощущений, сопровождается потемнением мочи и осветлением кала. При тяжелом течении отмечаются жалобы на тошноту, отрыжку, изжогу, ухудшение аппетита, тяжесть в эпигастрии, тупые боли в правом подреберье, редко — рвоту. Беременная становится вялой, апатичной, заторможенной. Заболевание самостоятельно проходит спустя 7-15 дней после родов.

Осложнения

Холестаз беременных обычно не служит противопоказанием для продолжения гестации, однако при среднетяжелом и тяжелом течении оказывает на нее неблагоприятное влияние. При длительной холемии резко нарушается энергетический обмен, нарастает гипоксия, возникает цитотоксический эффект, которые приводят к фетоплацентарной недостаточности, задержке развития плода, увеличению перинатальной смертности до 4,7%. При рецидивирующем холестазе антенатальная гибель плода отмечается в 4 раза чаще, чем при нормальной беременности. До 35% родов завершаются рождением недоношенного ребенка с признаками гипоксии.

При холестатической печеночной желтухе беременных в 12-44% случаев наблюдаются преждевременные роды, чаще диагностируется респираторный дистресс-синдром, определяется меконий в околоплодных водах. Из-за недостаточного всасывания витамина К развиваются расстройства гемостаза. В результате возрастает риск акушерских коагулопатических кровотечений, ДВС-синдрома.

Повышена вероятность послеродового эндометрита. Гестационный зуд имеет тенденцию рецидивировать во время следующих беременностей, на фоне приема комбинированных оральных контрацептивов. В отдаленном периоде такие пациентки чаще страдают желчнокаменной болезнью, холециститом, неалкогольными формами гепатитов, циррозом печени, хроническим панкреатитом.

Диагностика

Поскольку зуд и пожелтение кожи выявляются не только при холестазе беременных, но и при ряде кожных, инфекционных, соматических заболеваний, задачей диагностического поиска является исключение признаков, характерных для других расстройств, которые могли возникнуть или обостриться при гестации. Рекомендуемый план обследования пациенток с подозрением на холестаз беременных включает следующие лабораторные и инструментальные методы:

  • Определение уровня желчных кислот. Исследование считается скрининговым и позволяет обнаружить холестаз на доклиническом этапе у предрасположенных беременных. На фоне общего увеличения концентрации сывороточных желчных кислот повышено содержание холевой кислоты и снижен уровень хенодезоксихолевой.
  • Печеночные пробы. Маркерами внутрипеченочного холестаза являются умеренное увеличение содержания прямого билирубина, α- и β-глобулинов, триглицеридов, β-липопротеидов. Отчетливо повышен холестерин. Уровень альбумина несколько снижен. Отмечается повышение активности ЩФ, ГГГТ, АлТ, АсТ, 5’-нуклеотидазы.
  • Гемостазиограмма. Для среднетяжелого и тяжелого течения заболевания характерны изменения в системе гемостаза с нарастанием АЧТВ и протромбинового времени.
  • УЗИ печени и желчевыводящих путей. Печень беременной имеет нормальные размеры, однородную эхоструктуру. Возможно изменение акустической плотности печеночной ткани, появление билиарного сладжа. Желчный пузырь зачастую увеличен, внутрипеченочные желчные ходы расширены, эхогенность их стенок повышена.

Дифференциальная диагностика.

Гестационный холестаз дифференцируют с другими дерматозами беременных, острым жировым гепатозом при гестации, HELLP-синдромом, поздним гестозом, вирусными гепатитами, желчнокаменной болезнью, лекарственной холестатической желтухой, раком печени, наследственной печеночной патологией (гемохроматозом, болезнью Коновалова-Вильсона, синдромом Байлера) и другими заболеваниями. Исключают инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусную инфекцию. По показаниям пациентку консультируют дерматолог, инфекционист, гастроэнтеролог, гепатолог, токсиколог, онколог.

Лечение холестаза беременных

Медикаментозная терапия

При сопровождении женщин с гестационной желтухой предпочтительна выжидательная тактика с тщательным мониторингом лабораторных показателей и состояния плода. Основной терапевтической задачей является устранение симптомов застоя желчи, негативно воздействующих на организм ребенка. Схема медикаментозного лечения зависит от тяжести гестационного холестаза и обычно предполагает назначение таких средств, как:

  • Урсодезоксихолевая кислота. Препарат влияет на ключевые звенья патогенеза и является основным в лечении расстройства. Благодаря высокой гидрофильности эффективно защищает желчные ходы от действия гидрофобных желчных кислот, стимулирует вывод гепатотоксичных компонентов желчи. Безопасен для плода.
  • Гепатопротекторы и холеретики. Средства, влияющие на состояние клеток печени и выделение желчи, позволяют снизить риск повреждения гепатоцитов, улучшить их функционирование, уменьшить застойные явления в желчевыводящей системе.

При генерализованном зуде, быстром нарастании лабораторных показателей, особенно выявлении высокой холемии, применяют энтеросорбенты, детоксикационную терапию (гемосорбцию, плазмаферез), позволяющие удалить из организма вещества, которые вызывают зудящие ощущения. При всех формах заболевания эффективно использование антиоксидантов (аскорбиновой кислоты, витамина Е). Возможно назначение антигистаминных средств, смягчающих зуд. Применение системных глюкокортикостероидов ограничено из-за возможного токсического действия на плод.

Диета

Медикаментозную терапию холестаза сочетают с коррекцией диеты. Рекомендовано дополнить рацион беременной белковыми продуктами (курятиной, говядиной, телятиной), пищевыми волокнами, жирорастворимыми витаминами, фолиевой и линолевой кислотами, ограничить употребление жирного, острого, жареного.

Родоразрешение

При легкой и средней тяжести болезни беременность завершается естественными родами в физиологический срок. Если холестаз протекает с интенсивной желтухой, холемия приближается к 40 ммоль/л, существует угроза жизни плода, проводятся досрочные роды на сроке от 36 недель. Кесарево сечение выполняется при угрожающей или начавшейся асфиксии плода, обнаружении других акушерских показаний.

Прогноз и профилактика

Благоприятный исход гестации наиболее вероятен при легком и среднетяжелом холестазе беременных. При тяжелом варианте прогноз ухудшается, особенно в случае манифестации расстройства во II триместре. С профилактической целью пациенткам, которые во время предыдущей беременности перенесли холестатическую желтуху, имеют наследственную отягощенность по этому заболеванию или вынашивают несколько плодов, рекомендованы ранняя постановка на учет в женской консультации, регулярные осмотры акушера-гинеколога, плановая консультация гастроэнтеролога, скрининговое исследование крови на желчные кислоты.

1. Холестатический гепатоз беременных: патогенез, клиника, лечение/ Дерябина Н.В., Айламазян Э.К., Воинов В.А.// Журнал акушерства и женских болезней. – 2003.

2. Клинико-диагностические критерии оценки степени тяжести холестатического гепатоза беременных/ Жесткова Н.В., Радченко В.Г., Тумасова Ж.Н.// Журнал акушерства и женских болезней. – 2015.

3. Заболевания печени у беременных, принципы лечения/ Ибадильдин А.С., Шарунов Г.И., Буираев К.М.// Вестник Казахского Национального медицинского университета. – 2013.

4. Эфферентная терапия холестатического гепатоза беременных: Автореферат диссертации/ Жесткова Н.В. – 2007.

Холестаз – это клинико-лабораторный синдром, характеризующийся повышением в крови содержания экскретируемых с желчью веществ вследствие нарушения выработки желчи либо ее оттока. Симптомы включают кожный зуд, желтушность, запоры, привкус горечи во рту, болезненность в правом подреберье, темный цвет мочи и обесцвечивание кала. Диагностика холестаза заключается в определении уровня билирубина, ЩФ, холестерина, желчных кислот. Из инструментальных методов используют УЗИ, рентгенографию, гастроскопию, дуоденоскопию, холеграфию, КТ и другие. Лечение комплексное, назначаются гепатопротекторы, антибактериальные лекарственные средства, цитостатики и препараты урсодезоксихолевой кислоты.

МКБ-10

Холестаз

Общие сведения

Актуальность проблемы обусловлена сложностями диагностики данного патологического синдрома, выявления первичного звена патогенеза и подбора дальнейшей рациональной схемы терапии. Консервативным лечением синдрома холестаза занимаются гастроэнтерологи, а при необходимости проведения оперативного вмешательства - хирурги.

Холестаз

Причины холестаза

Этиология и патогенез холестаза определяются множеством факторов. По данным современной гастроэнтерологии, в возникновении холестаза ведущее значение имеет повреждение печени вирусного, токсического, алкогольного и лекарственного характера. Также в формировании патологических изменений существенная роль отводится:

  • наследственности (болезнь Байлера);
  • сердечной недостаточности;
  • нарушениям метаболизма (холестаз беременных, муковисцидоз и другие);
  • повреждению междольковых внутрипеченочных желчных протоков (первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит).

Патогенез

В основе проявлений синдрома холестаза лежит один или несколько механизмов: поступление составляющих желчи в кровеносное русло в избыточном объеме, уменьшение или отсутствие ее в кишечнике, действие элементов желчи на канальцы и клетки печени. В результате желчь проникает в кровь, обусловливая возникновение симптомов и поражение других органов и систем.

Классификация

В зависимости от причин выделяют две основные формы: внепеченочный и внутрипеченочный холестаз.

  1. Внепеченочный холестаз формируется при механической обструкции протоков, наиболее распространенным этиологическим фактором выступают камни желчевыводящих путей.
  2. Внутрипеченочный холестаз развивается при заболеваниях гепатоцеллюлярной системы, в результате повреждения внутрипеченочных протоков или сочетает оба звена. При данной форме отсутствуют обструкция и механические повреждения билиарного тракта. Вследствие этого внутрипеченочную форму дополнительно подразделяют на следующие подвиды:
  • гепатоцеллюлярный холестаз, при котором возникает поражение гепатоцитов;
  • каналикулярный, протекающий с поражением транспортных систем мембран;
  • экстралобулярный, связанный с нарушением структуры эпителия протоков;
  • смешанный холестаз.

В зависимости от характера течения холестаз делят на острый и хронический. Также данный синдром может протекать в безжелтушной и желтушной форме. Дополнительно выделяют несколько типов: парциальный холестаз – сопровождается снижением секреции желчи, диссоцианный холестаз – характеризуется задержкой отдельных компонентов желчи, тотальный холестаз – протекает с нарушением поступления желчи в двенадцатиперстную кишку.

Симптомы холестаза

При данном патологическом синдроме проявления и патологические изменения обусловлены избыточным количеством желчи в гепатоцитах и канальцах. Степень выраженности симптомов зависит от причины, которая вызвала холестаз, тяжести токсического поражения клеток печени и канальцев, обусловленного нарушением транспорта желчи.

Для любой формы холестаза характерен ряд общих симптомов: увеличение размеров печени, боли и ощущение дискомфорта в зоне правого подреберья, кожный зуд, ахоличный (обесцвеченный) кал, темный цвет мочи, нарушения процессов пищеварения. Характерной чертой зуда является его усиление в вечернее время и после контакта с теплой водой. Данный симптом влияет на психологический комфорт пациентов, вызывая раздражительность и бессонницу. При усилении выраженности патологического процесса и уровня обструкции кал теряет окраску до полного обесцвечивания. Стул при этом учащается, становясь жидким и зловонным.

Вследствие дефицита в кишечнике желчных кислот, которые используются для всасывания жирорастворимых витаминов (А, Е, К, D), в кале повышается уровень жирных кислот и нейтрального жира. За счет нарушения всасывания витамина К при затяжном течении заболевания у пациентов увеличивается время свертывания крови, что проявляется повышенной кровоточивостью. Недостаток витамина D провоцирует снижение плотности костной ткани, в результате чего больных беспокоят боли в конечностях, позвоночнике, спонтанные переломы. При длительном недостаточном всасывании витамина А снижается острота зрения и возникает гемералопия, проявляющаяся ухудшением адаптации глаз в темноте.

При хроническом течении процесса происходит нарушение обмена меди, которая накапливается в желчи. Это может провоцировать образование фиброзной ткани в органах, в том числе в печени. За счет увеличения уровня липидов начинается формирование ксантом и ксантелазм, вызванное отложением холестерина под кожей. Ксантомы имеют характерное расположение на коже век, под молочными железами, в области шеи и спины, на ладонной поверхности кистей. Эти образования возникают при стойком повышении уровня холестерина в течение трех и более месяцев, при нормализации его уровня возможно их самостоятельное исчезновение.

В некоторых случаях симптомы выражены незначительно, что затрудняет диагностику синдрома холестаза и способствует длительному течению патологического состояния – от нескольких месяцев до нескольких лет. Определенная часть пациентов обращается за лечением кожного зуда к дерматологу, игнорируя остальные симптомы.

Осложнения

Холестаз способен вызывать серьезные осложнения. При продолжительности желтухи более трех лет в подавляющем большинстве случаев формируется печеночная недостаточность. При длительном и некомпенсированном течении возникает печеночная энцефалопатия. У небольшого количества пациентов при отсутствии своевременной рациональной терапии возможно развитие сепсиса.

Диагностика

Консультация гастроэнтеролога позволяет выявить характерные признаки холестаза. При сборе анамнеза важно определение давности возникновения симптомов, а также степени их выраженности и связи с другими факторами. При осмотре пациента определяется наличие желтушности кожи, слизистых и склер различной степени выраженности. Также проводится оценка состояния кожи – наличие расчесов, ксантом и ксантелазм. Посредством пальпации и перкуссии специалист часто обнаруживает увеличение печени в размерах, ее болезненность.

  • Лабораторные анализы. В результатах общего анализа крови могут отмечаться анемия, лейкоцитоз, повышенная скорость оседания эритроцитов. В биохимическом анализе крови выявляется гипербилирубинемия, гиперлипидемия, превышение уровня активности ферментов (АлАТ, АсАТ и щелочной фосфатазы). Анализ мочи позволяет оценить наличие в ней желчных пигментов. Важным моментом является определение аутоиммунного характера заболевания путем обнаружения маркеров аутоиммунных поражений печени: антимитохондриальных, антинуклеарных антител и антител к гладкомышечным клеткам.
  • Сонография. Инструментальные методы направлены на уточнение состояния и размеров печени, желчного пузыря, визуализацию протоков и определение их размеров, выявление обтурации или сужения. Ультразвуковое исследование печени позволяет подтвердить увеличение ее размеров, изменение структуры желчного пузыря и поражение протоков.
  • Рентгеновская диагностика. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография эффективна для обнаружения камней и первичного склерозирующего холангита. Чрескожную чреспеченочную холангиографию используют при невозможности заполнения желчных путей контрастом ретроградно; эти методы дополнительно позволяют провести дренирование протоков при закупорке.
  • Томографические методы. Высокой чувствительностью (96%) и специфичностью (94%) обладает магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРПХГ); она является современной неинвазивной заменой ЭРХПГ. В сложных для диагностики ситуациях применяется позитронно-эмиссионная томография.
  • Инвазивная диагностика. При неоднозначности результатов возможно проведение биопсии печени, но и гистологический метод не всегда дает возможность дифференцировать вне- и внутрипеченочный холестаз.

Дифференциальная диагностика

При дифференциальной диагностике следует помнить, что синдром холестаза может встречаться при любых патологических изменениях печени. К таким процессам относятся вирусный и лекарственный гепатиты, холедохолитиаз, холангит и перихолангит. Отдельно стоит выделить холангиокарциному и опухоли поджелудочной железы, внутрипеченочные опухоли и их метастазы. Реже возникает необходимость дифференциальной диагностики с паразитарными заболеваниями, атрезией желчных протоков, первичным склерозирующим холангитом.

Лечение холестаза

Консервативное лечение

Консервативная терапия начинается с диеты с ограничением нейтральных жиров и добавлением в рацион жиров растительного происхождения. Это объясняется тем, что всасывание таких жиров происходит без использования желчных кислот. Лекарственная терапия включает назначение препаратов урсодезоксихолевой кислоты, гепатопротекторов (адеметионина), цитостатиков (метотрексата). Дополнительно применяется симптоматическая терапия: антигистаминные препараты, витаминотерапия, антиоксиданты.

Хирургическое лечение

В качестве этиотропного лечения в большинстве случаев используются хирургические методы. К ним относятся операции:

  • наложение холецистодигестивных и холедоходигестивных анастомозов;
  • наружное дренирование желчных протоков;
  • вскрытие желчного пузыря;
  • холецистэктомия.

Отдельной категорией являются оперативные вмешательства при сужениях и камнях желчных протоков, направленные на удаление конкрементов. В реабилитационном периоде применяются физиотерапия и лечебная физкультура, массаж и другие методы стимуляции естественных защитных механизмов организма.

Прогноз и профилактика

Своевременная диагностика, адекватные лечебные мероприятия и поддерживающая терапия позволяют добиться у большей части пациентов выздоровления или стойкой ремиссии. При соблюдении профилактических мероприятий прогноз благоприятный. Профилактика заключается в соблюдении диеты, исключающей употребление острой, жареной пищи, животных жиров, алкоголя, а также в своевременном лечении патологии, вызывающей застой желчи и повреждение печени.

Дерматозы беременных — это группа специфических кожных заболеваний, которые возникают при гестации и спонтанно разрешаются после родов. Проявляются зудом, уртикарными, папулезными, везикулярными, буллезными, пустулезными высыпаниями, изменением цвета кожи. Диагностируются на основании данных иммунограммы, РИФ, ИФА, результатов гистологического исследования биоптата, биохимического анализа крови, посева отделяемого или соскоба. Для лечения применяются противогистаминные препараты, мембраностабилизаторы, топические и системные глюкокортикостероиды, эмоленты.

МКБ-10

Дерматозы беременных

Общие сведения

К категории дерматозов беременных относят четыре заболевания с кожными симптомами, ассоциированные с гестационным периодом и лишь в редких случаях проявляющиеся после родов, — атопический дерматит, пемфигоид, полиморфный дерматоз, акушерский холестаз. Только у 20% пациенток с атопическим дерматитом характерные расстройства выявлялись до беременности. Патологии диагностируются у 1,5-3% беременных женщин, как правило, имеющих наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям и аутоиммунным заболеваниям. Общим отличительными особенностями, позволяющими объединить гестационные дерматозы в одну группу, являются доброкачественное течение, связь с периодом беременности, наличие зуда в клинической картине.

Дерматозы беременных

Причины

Этиология специфических поражений кожи, выявляемых при беременности, изучена недостаточно. Большинство специалистов в сфере акушерства связывают их с физиологической гормональной и иммунной перестройкой в период гестации. Определенную провоцирующую роль играют изменения, происходящие в коже, — растяжение соединительнотканных волокон, активация эккриновых потовых желез. Непосредственными причинами дерматозов считаются:

  • Повышение активностиTh2. Изменения иммунитета у беременных направлены на предотвращение отторжения плода. Во время вынашивания ребенка уменьшается выработка гуморальных антител, угнетается активность Т-хелперов 1-го типа (Th1). Относительное усиление активности Т-хелперов 2-го типа стимулирует образование аллерген-специфических Ig-антител и пролиферацию эозинофилов, что становится предпосылкой для формирования или обострения атопического дерматита.
  • Повреждение соединительной ткани. Увеличение объема живота, вызванное ростом беременной матки, сопровождается растяжением кожи и повреждением соединительнотканных волокон. Фрагменты коллагена и эластина могут восприниматься клетками иммунной системы как аллергены, что приводит к развитию локальной аутоиммунной реакции с появлением кожной сыпи. Подобные нарушения чаще наблюдаются при многоплодной беременности, значительном увеличении веса.
  • Наследственная предрасположенность. Основой большинства специфических дерматозов, диагностируемых у беременных, являются аутоиммунные процессы. Зачастую атопические кожные заболевания имеют семейный характер и возникают в результате генетически обусловленной аллергической реакции на человеческий лейкоцитарный антиген A31 (HLA-А31), гаптоген HLA-B8, плацентарный антиген, имеющий сходство с коллагеном базальной мембраны кожных покровов (BPAG2, BP180).

Патогенез

Предположительно механизм развития дерматозов беременных обусловлен нарушением иммунной реактивности с развитием реакций гиперчувствительности Th2-типа, активацией тучных клеток и базофилов, выделяющих медиаторы воспаления. У 70-80% пациенток в ответ на стимуляцию плацентарным антигеном, фрагментами соединительнотканных волокон, другими аутоантигенами усиливается пролиферация Т-лимфоцитов 2 типа. Th2-клетки активно синтезируют интерлейкины 4 и 13, которые стимулируют образование IgE. Под действием иммуноглобулинов Е дегранулируются тучные клетки и базофилы, активируются макрофаги, возникает эффект множественной сенсибилизации. Дополнительно под влиянием интерлейкинов 5 и 9 дифференцируются и пролиферируют эозинофилы, что усугубляет атопический ответ.

В 15-20% случаев реакция вызвана не гиперпродукцией IgE, а влиянием провоспалительных цитокинов, гистамина, серотонина, других факторов. Под действием медиаторов, поступающих в межклеточное пространство, кожные сосуды расширяются, развивается эритема, ткани отекают, инфильтрируются Т-хелперами-2. В зависимости от выраженности воспалительных изменений наблюдаются зуд, папулезная, везикулезная, пустулезная сыпь. Определенное значение в патогенезе гестационных дерматозов, особенно атопического дерматита, имеет дисбаланс вегетативной нервной системы, проявляющийся высокой активностью холинэргических и α-адренергических рецепторов на фоне угнетения β-адренорецепторов. У пациенток, страдающих акушерским холестазом, раздражение кожи вызвано усиленной экскрецией и накоплением желчных кислот.

Классификация

Систематизация форм расстройства учитывает этиологические факторы, особенности патофизиологических изменений, клиническую картину заболевания. Выделяют следующие типы дерматозов беременных, которые отличаются распространенностью, кожной симптоматикой, вероятностью осложненного течения:

  • Атопический дерматит. Составляет более половины случаев поражения кожи при гестации. Обусловлен усиленным Th2-ответом. В 80% случаев впервые диагностируется при беременности и в последующем никак не проявляется. Может быть представлен экземой, пруриго (почесухой) или зудящим фолликулитом беременных. Обычно эти формы дерматита сопровождаются дискомфортом, но не представляют угрозы для течения беременности.
  • Полиморфный дерматоз беременных. Вторая по распространенности кожная патология гестационного периода (заболеваемость составляет 0,41-0,83%). Чаще выявляется в 3-м триместре у пациенток с многоплодной беременностью и у женщин с большой прибавкой веса. Связана с аутоиммунным ответом на повреждение коллагеновых волокон. Характеризуется зудом, полиморфной сыпью. Не влияет на вероятность осложнений при гестации.
  • Внутрипеченочный холестаз (зуд) беременных. Наследственное заболевание, возникающее у 0,1-0,8% больных с генетическими дефектами аллелей HLA-B8 и HLA-А31. Зуд беременных обычно развивается в последнем триместре беременности. Вероятнее всего, дерматологические симптомы являются результатом раздражающего воздействия желчных кислот, циркулирующих в коже. Из всех гестационных дерматозов наиболее опасен в плане осложнений.
  • Пемфигоид (герпес) беременных. Редкая аутоиммунная патология, распространенность которой составляет 0,002-0,025%. Аллергеном служит плацентарный антиген, вызывающий перекрестную реакцию на коллаген базальной кожной мембраны. Проявляется зудом, уртикарной, везикулезной сыпью. Возможно осложненное течение беременности, наличие высыпаний у новорожденного, рецидив заболевания при повторных гестациях.

Симптомы дерматозов беременных

Общими признаками гестационных заболеваний кожи являются зуд разной интенсивности, сыпь, изменение цвета кожных покровов. Клиническая симптоматика определяется видом дерматоза. Атопический дерматит чаще выявляется у первородящих беременных в 1-2 триместрах, может повторяться при последующих гестациях. Зудящие экзематозные и папулезные высыпания обычно локализованы на лице, шее, сгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, ладонях и подошвах, реже распространяются на живот. При зудящем фолликулите — редко встречающемся варианте атопического дерматита — на верхней части спины, груди, руках, плечах, животе возникает угревая сыпь, представленная множественными папулами и пустулами размерами 2-4 мм, расположенными в основании волосяных фолликулов.

Признаки полиморфного дерматоза появляются у первородящих пациенток в III триместре, реже — после родов. Зудящие красные папулы, бляшки, пустулы вначале образуются на коже живота, в том числе над растяжками, после чего могут распространяться на грудь, плечи, ягодицы, бедра, однако практически никогда не поражают слизистые, кожу возле пупка, на лице, подошвах, ладонях. Диаметр отдельных элементов составляет 1-3 мм, возможно формирование сливных полициклических очагов.

Уртикарная, везикулезная, буллезная сыпь у беременных с пемфигоидом возникает на 4-7 месяце, изначально локализуется в околопупочной области, затем обнаруживается на груди, спине, конечностях. При повреждениях пузырьков и волдырей появляются эрозии, корки. Часто элементы высыпаний сгруппированы. С каждой последующей гестацией пемфигоидный дерматоз начинается раньше, сопровождается более выраженной симптоматикой.

Отличительными особенностями внутрипеченочного холестаза являются первичный характер интенсивного кожного зуда и пожелтение кожи, выявляемое у 10% беременных. Зудящие ощущения обычно возникают остро на ладонях, подошвах, постепенно распространяясь на живот, спину, другие части тела. Сыпь, как правило, вторичная, представлена расчесами (экскориациями), папулами. Чаще всего клинические признаки заболевания определяются в 3 триместре.

Осложнения

Вероятность осложненного течения зависит от вида заболевания. В большинстве случаев дерматозы беременных повторяются при следующих гестациях. Наиболее благоприятным является атопический дерматит, который не провоцирует развитие акушерских осложнений и не оказывает влияния на плод. Однако в отдаленном периоде дети, матери которых страдали этим дерматозом, более склонны к атопическим кожным заболеваниям. При полиморфном дерматозе возможно преждевременное рождение ребенка с маленькой массой. В связи с трансплацентарным переносом антител у 5-10% детей, выношенных женщинами с пемфигоидом беременных, выявляются транзиторная папулезная и буллезная сыпь.

При этом дерматозе также возрастает риск развития фетоплацентарной недостаточности, гипотрофии плода, преждевременных родов, послеродового тиреоидита и диффузного токсического зоба у пациентки, рецидива заболевания при приеме оральных контрацептивов и в период месячных. Зуд беременных может осложниться преждевременными родами, попаданием мекония в амниотическую жидкость, внутриутробным дистрессом, антенатальной гибелью плода вследствие токсического действия высоких концентраций желчных кислот. Из-за нарушения всасывания витамина К при внутрипеченочном холестазе чаще страдают процессы коагуляции, возникают послеродовые кровотечения.

Диагностика

Несмотря на выраженные клинические симптомы, постановка правильного диагноза при дерматозе беременных часто затруднена из-за неспецифичности высыпаний, которые могут наблюдаться при многих кожных болезнях. В пользу гестационного происхождения патологии свидетельствует ее возникновение в период беременности, отсутствие признаков микробного поражения, этапность развития элементов сыпи, их распространения по коже. В диагностическом плане наиболее информативны:

  • Определение содержания антител. Для атопических дерматитов характерно повышение содержания IgE — специфического маркера аллергических реакций. При герпесе беременных в крови пациенток увеличивается содержание антител IgG4, у всех больных в ходе прямой иммунофлуоресценции определяется отложение комплемента 3 вдоль базальной мембраны, которое иногда сочетается с осаждением IgG. С помощью ИФА выявляются противоколлагеновые антитела, характерные для пемфигоида.
  • Исследование биоптата кожи. Результаты гистологических исследований более показательны при пемфигоидном и полиморфном дерматозах. В обоих случаях наблюдается отек дермы, периваскулярное воспаление с инфильтрацией тканей лимфоцитами, эозинофилами, гистиоцитами. Для герпеса беременных патогномоничны субэпидермальные пузыри, для полиморфного дерматоза — эпидермальный спонгиоз. Патогистологические изменения при атопическом дерматите и зуде беременных менее специфичны.
  • Биохимический анализ крови. Стандартным методом диагностики акушерского холестаза является исследование пигментного обмена. Из-за нарушенного оттока желчи в крови определяется высокий уровень желчных кислот. У 10-20% беременных с тяжелым течением дерматоза возрастает содержание билирубина. В 70% случаев увеличивается активность печеночных ферментов, особенно АЛТ и АСТ. При остальных гестационных дерматозах биохимические показатели крови обычно не нарушены.

Для исключения бактериального и грибкового поражения рекомендован посев соскоба или отделяемого высыпаний на микрофлору, люминесцентная диагностика. Дифференциальный диагноз осуществляется между различными видами гестационных дерматозов, исключаются чесотка, лекарственная токсидермия, диффузный нейродермит, герпетиформный дерматит Дюринга, себорея, акне, микробный фолликулит, экзема, гепатит и другие заболевания печени. К обследованию пациентки привлекается дерматолог, по показаниям — инфекционист, невропатолог, гастроэнтеролог, гепатолог, токсиколог.

Лечение дерматозов беременных

Возникновение гестационных поражений кожи обычно не становится препятствием для продолжения беременности. Хотя такие дерматозы сложно поддаются лечению из-за постоянного присутствия провоцирующих факторов, правильный подбор препаратов позволяет существенно уменьшить клиническую симптоматику. Схему лечения подбирают с учетом срока беременности, интенсивности зуда, вида и распространенности сыпи. Для медикаментозной терапии обычно используют:

  • Антигистаминные препараты и мембраностабилизаторы. Благодаря блокированию гистаминовых рецепторов подавляют воспалительный процесс, уменьшают зуд и высыпания. Назначаются с осторожностью из-за возможного воздействия на плод, особенно в 1 триместре. Предпочтительны противогистаминные средства 2-3 поколения.
  • Кортикостероиды. Из-за выраженного противовоспалительного действия эффективны всех гестационных дерматозах, кроме зуда беременных. Обычно применяются в виде топических форм. При тяжелом течении пемфигоида, полиморфного дерматоза, атопического дерматита допустимы короткие курсы системных глюкокортикоидов.
  • Эмоленты. Используются в качестве вспомогательных средств для восстановления поврежденного эпидермиса. Увлажняют и смягчают кожу, восстанавливают межклеточные липидные структуры, ускоряют регенерацию. Большинство эмолентов не имеют противопоказаний для назначения беременным с дерматозами.
  • Урсодезоксихолевая кислота. Назначается при лечении внутрипеченочного холестаза. Воздействует на кальций-зависимую α-протеинкиназу гепатоцитов, снижая концентрацию токсичных фракций желчных кислот. За счет конкурентного взаимодействия тормозит их всасывание в кишечнике. Усиливает отток желчи.

Беременность при гестационных дерматозах обычно завершается в срок естественными родами. Досрочное родоразрешение рекомендовано только при тяжелом акушерском холестазе с возникновением угрозы для плода. Роды стимулируются на сроках с высокими показателями выживаемости новорожденных. Кесарево сечение выполняется только при наличии акушерских показаний.

Прогноз и профилактика

Прогноз для матери и плода при дерматозах беременных обычно благоприятный. Выбор правильной тактики ведения гестации и мониторинг состояния ребенка позволяет избежать осложнений даже в сложных случаях холестаза. Специальные меры профилактики дерматозов отсутствуют. Пациенткам, перенесшим гестационное поражение кожи при предыдущей беременности, необходимо до 12-недельного срока стать на учет в женской консультации, регулярно наблюдаться у акушера-гинеколога и дерматолога, исключить контакты с пищевыми, производственными, бытовыми аллергенами, контролировать набор веса. Рекомендованы замена синтетического белья натуральным, тщательный гигиенический уход и увлажнение кожных покровов.

1. Дерматозы беременных/ Коробейникова Э.А., Чучкова М.В.// Здоровье, демография, экология финно-угорских народов. – 2011 - №2.

3. Взгляд на проблему специфических дерматозов беременных/ Хачикян Х.М., Карапетян Ш.В.// Клиническая дерматология и венерология.- 2014 - №6.

4. Специфичные для беременности дерматозы/ Уайт С., Филипс Р., Нэйл М., Келли Е.// Skin Therapy Letter – 2014 – 19 (№5).

Холестаз: как связаны застой желчи и зуд кожи у беременных

Сбои процессов функционирования печени, формирования и передачи желчи могут вызвать внутрипеченочный и внутрипузырный холестаз (холестатический синдром). Выявить эту патологию, доставляющую массу проблем беременным женщинам, очень легко. Достаточно сдать биохимический анализ крови и пройти УЗИ брюшной полости.

Когда поражены ткани печени, нарушено окисление холестерина в желчные кислоты, то это внутрипеченочный холестаз. При сниженной абсорбционной, эвакуаторной деятельности пузыря больного хроническим некалькулезным холециститом, имеют в виду «мягкий» внутрипузырный холестаз.

холестаз

Без правильной выработки желчи процесс пищеварения и вывода токсических веществ из организма невозможен. Дать толчок в развитии холестаза может одно из заболеваний внутренних органов или внешнее негативное воздействие на организм.

Что такое холестатический синдром?

Патология, вызванная неправильным ходом желчи в двенадцатиперстную кишку, застоем ее внутри печени, называется холестазом. Проявление болезни покажет анализ крови, где будут видны показатели большой концентрации составляющих, которые должны покидать органы вместе с желчью. Избыток сложных компонентов в печени определяют клиническую картину болезни.

Факторы, по которым формируются симптомы:

  • кишечник содержит меньшее количество желчи или она вовсе отсутствует;
  • количество желчи, которая поступает в кровь, выше нормы;
  • компоненты желчи, ее токсические метаболиты воздействуют на клетки печени и канальцы.

У человека в здоровом состоянии 80% меди выводится из организма с желчью. Большие накопления меди обнаруживают при исследовании гистохимическим методом. Количество меди определяют биопсией. Медьсвязывающий белок выявляют окрашиванием орсеином. Такие исследования вторично дают подтверждение синдрома. Скопившаяся медь при холестазе не оказывает гепатоксическое действие на организм, потому что медь, которая попадает внутрь гепатоцита, имеет нетоксичную форму.

Холестаз проявляется тем, что печень выводит воду, базовые ингредиенты желчи, а канальцевый поток уменьшается. При дальнейшем развитии болезни, начинают поступать в кровяной состав гепатоциты тех составляющих, которые организм здорового человека выводит. Поэтому желчь концентрируется в гепатоцитах, каналикулах, поврежденных клетках Купфера. Если такой процесс протекает вне печени, то скопление желчи будет в паренхиме печени, а также заполнит протоки. Вызванные дисфункции обратимы, когда временной интервал течения болезни невелик. При длительных сроках могут возникнуть необратимые поражения, характерные для билиарного фиброза, а также цирроза.

Формы холестаза

По месту развития, локализации патологии холестатический синдром бывает: внутрипузырный, внутрипеченочный.

Для первого вида характерны застои желчи, когда внепеченочные желчные протоки перекрываются, а для второго – отложения будут во внутрипеченочных желчных протоках, гепатоцитах.

По проявлениям желтухи при синдроме холестаз бывает: безжелтушный и желтушный.

Когда происходит изменение цвета кожных покровов в сторону жёлтого, выделяют желтушную форму холестаза. Безжелтушный холестаз считают предстадией желтушной формы. Иногда безжелтушная стадия длится месяцы, такая форма болезни сложна в лечении.

Исходя из критериев, связанных с клиническими симптомами, холестаз бывает:

  • острым, когда симптомы появляются резко и ярко выражены;
  • хроническим, когда симптомы нарастают несколько месяцев, заметны не всегда и в слабой степени.

Хронический холестаз может быть осложнен образованиями пигментного конкремента на желчевыводящем пути, сопровождающимся холангитом.

Если проследить за разрушениями клеток, можно выделить холестаз с цитолизом и без цитолиза. Цитолизом считают нарушение целостности клеток печени. Может возникнуть при воздействии гепатотропных вирусов, лекарств, токсических веществ.

По механизму возникновения синдрома выделяют холестаз:

  • порицательный, когда уменьшается количество экстретируемой желчи;
  • диссоциативный, при задержке выделения некоторых компонентов;
  • тотальный, если механизм прохождения желчи через двенадцатиперстную кишку нарушен.

Холестаз при беременности

Из-за чего появляется внутрипеченочный холестаз у беременных не ясно. Имеется ряд теорий, по которым выделяют основные группы причин:

  • повышена чувствительность к половым гормонам клеток печени, обусловленная генетической расположенностью;
  • нарушен нормальный синтез ферментов, обеспечивающих транспортировку желчи из клеток по протокам;
  • синтез желчных кислот нарушен с рождения из-за дефицита определенных ферментов. Данное расстройство может вызвать формирование нетипичных желчных кислот.

Основные изменения у беременных при синдроме:

  • количество желчных компонентов в крови повышено;
  • уровень секрета в двенадцатиперстной кишке снижен;
  • со стороны желчи проявляется воздействие на гепатоциты и билиарные канальцы.

Симптомы заболевания у беременных, которые начинают возникать к третьему триместру, — раздражение, желтуха. У одних пациентов кожный зуд может быть ярко выраженным, доставлять массу неудобств, другие же переносят его легко. Внутрипеченочный холестаз приводит у беременных к экскориации кожи обычно на руках, голенях, предплечьях. Симптомы желтухи появляются только у десятой части женщин, обычно эти признаки исчезают сами после двух недель от того, как родится ребенок. Все же не следует уповать на то, что все само собой пройдет, необходимо при любых изменениях самочувствия обратиться к врачу, так как все признаки могут возникать вновь при гормональном сбое.

Лечение беременных осложняется их пикантным положением, поэтому применяют для уменьшения симптоматики нетрадиционные методы лечения, такие как маски из овсяных хлопьев, отвар ромашки. Можно использовать даже холодную воду, она облегчает состояние из-за замедления кровотока, поэтому стремление чесаться уменьшается. Рекомендован сон в прохладном помещении, а также соблюдение диеты.

Детский холестаз

Причинами детского холестаза могут быть нарушения метаболизма с рождения, последствия после вирусных заболеваний, сердечно-сосудистая недостаточность, опухоли поджелудочной железы злокачественного характера, паразитарные поражения, генетическая предрасположенность, склерозирующий холангит.

Проявление холестатического синдрома у детей, зависит от возраста, в котором проявилось заболевание и особенностей организма. Лечить болезнь следует после того, как устранена первопричина болезни. К примеру, если застой желчи вызван злокачественным новообразованием, то бороться нужно сначала с опухолью, а потом с симптомами синдрома. Терапия ребенка проходит комплексно: дополнением к лекарственным препаратам могут быть назначены витамины А, Е, D, К, а также желчегонные препараты.

Часто одними лекарствами холестаз у этой группы больных не вылечить, тогда проводят хирургическую операцию, которая направлена на удаление камней, дренирование закупоренных протоков. Опасность холестаза в том, что он развивается у детей в скрытой форме. Чтобы избежать осложнений и тяжелой формы состояния, нужно своевременно начинать лечиться.

Основные признаки холестаза

Холестаз проявляется по таким симптомам:

  • Чешется кожа. Первичный признак, который может проявляться некоторое время самостоятельно. Характерно, что ночью он сильнее, чем днем.
  • Появляются образования на груди, спине, локтях коричневого или желтого цветов (ксантомы).
  • Возникают симметричные образования на веках желтого цвета (ксантелазмы).
  • Гнойная сыпь, расчесы по мере степени зуда.
  • Расчесы на разных участках, сыпь гнойничковая.
  • Происходит изменение цвета поверхностей глаз, рта, слизистых, кожи к желтому цвету (желтуха).
  • Снижаются показатели меланина, кожа становится темной (гиперпигментация).
  • Выводится большое количество жиров вместе с калом, за счет недостаточной их переработки организмом (стеаторея), для каловых масс характерен неприятный запах, экскременты сложно смывать.
  • Каловые массы обесцвечиваются, а моча становится темной.
  • По причине сниженного впитывания витамина К, который растворяет жиры кишечника, повышается кровоточивость.
  • Изменение обмена при застое желчи в печени приводит к недостатку витаминов (гиповитаминозу) А, D, Е, а дефицит компонента А ведет к куриной слепоте — плохому сумеречному зрению, сухости глазных яблок, кожи.
  • Уменьшается масса тела.
  • В желчном пузыре, протоках могут образоваться камни (холелитиаз).

зуд кожи при холестазе

Причины патологии

Развиться заболевание может по разным причинам. Внутрипеченочная форма холестаза проявляется меньшим током поступления желчи в двенадцатиперстную кишку. Это может возникнуть из-за гепатоцеллюлярной патологии. Если повреждены канальцы при поражении внутрипеченочного междолькового протока, то синдром называется каналикулярный, а также экстралобулярный дуктулярный холестаз, а если разрушаются гепатоциты, то гепатоцеллюлярным.

Вирусы, медицинские препараты, алкоголь, токсическое воздействие затрудняют нормальную работу печени. Каналикулярный холестаз с гепатоцеллюлярным могут быть вызваны любыми формами повреждения печени, а также при нарушенном метаболизме и проблемах сердца. Этиология интролобулярного холестаза в сбоях функционирования каникулярной, базолатеральной мембран. Если повреждена эпителия желчного протока, осложнена проходимость, нарушены состав желчи, метаболизм кислот, то развитие получает дуктулярный холестаз.

холестаз - застой желчи

Внутрипеченочный холестаз может появиться вследствие таких факторов, как дуктопения, гипоплазия внепеченочных и внутрипеченочных протоков, синдрома Аладжилля, инфекции, вирусов, воздействия препарата Тиабендазол, болезней муковисцидоз, саркоидоз, истиоцитоз Х, реакции сопряженной с отторжением трансплантата, холангиокарцинома, гепатита, аутоиммунного дефицита А1-антитрипсина, холангита, амилоидоза, застойной печени, нарушения кровообращения, тромбоза печеночных вен.

Внепеченочный холестаз начинает проявляться при противодействии положительному действию главных внутрипеченочных, внепеченочных магистралей протоков. Одной из частых причин становится нахождение в приведенных протоках желчи камней.

Прогрессирование внепеченочной формы синдрома может быть из-за наличия камней, злокачественных новообразований в протоках, повреждения двенадцатиперстной кишки, аневризмы печеночной артерии, панкреатита, сбоя функционирования поджелудочной железы, появления кисты, гемобилии, абсцесса, паразитарных и других инфекций.

Внутрипузырный холестаз (мягкий хронический) может возникнуть при хронической форме некалькулезного холецистита, когда происходит уменьшение деятельности желчного пузыря – формируется несбалансированный состав желчи.

Диагностирование внутрипузырного и внутрипеченочного холестаза

СМИ, интернет не должны стать источниками лечения заболевания. Только специальные методы диагностики выявляют патологию, а компетентные специалисты назначают необходимое лечение.

Пациента физикально (внешне) осматривает врач. На этом этапе могут быть выявлены ссадины, сыпь, покраснения, расчесывания, желтушный цвет кожи.

С большей точностью диагностировать заболевание помогут биохимические лабораторные опыты, анализ на концентрацию сывороточных желчных кислот. При выявлении синдрома биохимия крови покажет на повышенные холестерин, билирубин, фосфолипиды, кислоты, ферменты.

Обследование пациентов продолжается с целью выявить внепеченочный «хирургический» холестаз. Он может казаться по симптомам, на первый взгляд, внутрипеченочным.

Следующим шагом в диагностировании будет проведение УЗИ брюшной полости , где наблюдают увеличенный желчный пузырь, выявляют проявления закупорки желчных путей.

Лечение, профилактика синдрома

Профилактические меры при застое желчи направлены на предупреждение нарушений в функции печени, желчных протоков. Больным рекомендуют пешую прогулку на свежем воздухе, лёгкий бег по утрам, спортивную ходьбу, упражнения для мышц пресса, лечебный массаж, отказ от пагубного алкоголя, переедания, необходимо придерживаться строгой диеты.

Назначение лечения зависит от формы синдрома, стадии болезни, отягчающих факторов и от особенности организма. Консервативный алгоритм лечения:

  1. Диетотерапия, правильный режим в питании.
  2. Этиологическое лечение заключается в терапии болезней, сопутствующих развитию заболевания.
  3. Базовая терапия – назначают урсодезоксихолевую кислоту (УДХК) для уменьшения поврежденных кислотой желчи холангиоцитов.
  4. Терапия, направленная на снижение болезненных проявлений, снятие симптома зуда кожи.
  5. Лечение обострений.

Если стадия протекания синдрома запущена, то может быть применено оперативное вмешательство. Если своевременно не начать лечение, то при таких формах заболевание может вызвать необратимые последствия.

Лечение народными средствами

После консультации с врачом, для снятия воспалительных процессов можно прибегнуть к народной медицине:

  • Рецепт напитка из березовых листьев: небольшое количество листьев залить 0,5 л кипяченой воды, 10 минут кипятить на огне. Принимать можно до трех раз в день по 100 мл. Нельзя пить детям, беременным, людям с острой печеночной недостаточностью.
  • Травяной отвар. Способ приготовления: в равных долях Зверобой, кукурузные рыльца, цветки Бессмертника залить кипятком, 30 мин. кипятить на огне. После процеживания, отвар принимать по 25 мл до трех раз в день за полчаса до еды. Противопоказано применение более двух недель, а также при повышенной кислотности и проблемах с желудком.
  • Крапиву и шиповник 10 г и 20 г, соответственно залить 200 мл кипяченой воды, настаивать около часа. Принимать два раза в сутки не больше двух недель. Нельзя применять при тромбозах, варикозах, а также индивидуальной непереносимости.
  • Рецепт масляного средства: 1 ст.л. меда смешать с 3 каплями масла мяты. Применение: 3 раза в сутки, не более 4 недель. Противопоказания: мужчинам от 50 лет, при индивидуальной непереносимости, детям, беременным и в период лактации.
  • Лимонное масло можно добавить в напитки по 1 капле. Применяется: до 2 раз за день не более 4 недель. Противопоказания: аллергия, детский возраст, беременность.
  • Свекольный салат. Принимают четыре раза в день по 1 ст. л. Ограничения в применении при болезнях желудка.

Народные методы используют только с разрешения врача.

Правильный режим питания

Совместно с медикаментозным лечением для больного при застое желчи врач формирует меню правильного питания. Пациенты из рациона исключают острое, жареное, разного рода выпечку, консервированные изделия, специи, наваристые мясные бульоны, любые жирные блюда. Диета формируется из блюд, содержащих овощи, фрукты.

Утро больного должно начинаться с питья лечебной минеральной воды, также рекомендуется, ежедневно употреблять кисломолочные продукты. Перед сном принимать пищу запрещено, а в течение дня нужно употреблять пищу скромными порциями, но часто (от пяти раз за сутки до семи). Без строгого соблюдения рекомендаций по режиму питания вылечить холестаз не получится.

Больше половины всей потребляемой пищи, должна подвергаться термической обработке, подаваться тёплой. Можно есть каши из овсяных, гречневых круп. Следует учитывать, что готовить нужно на пару, в мультиварке и духовке. Холодные напитки рекомендуют исключить или перед употреблением разогреть до комнатной температуры, для этого можно на некоторое время оставить напиток в теплом помещении.

Что можно и что нельзя есть при застое желчи

Диета предполагает ржаной хлеб, несдобные изделия, мёд, варенье. Из молочных изделий можно сметану, сыры, творожные продукты (нежирные). Соки, напитки только из сладких ягод, фруктов. Пить можно и компоты, некрепкий чай. Следует употреблять много зелени, овощей, фруктов, ягод. Супы должны быть овощными с крупами, макаронами, можно нежирное мясо: крольчатину, телятину, курятину, индейку. Растительные жиры в рационе рекомендуют ограничивать 50 г в сутки.

Запрещено при диете употреблять сало, жиры животного происхождения, суп из жирных сортов мяса, рыбы. Не вся зелень разрешена, следует избегать употребления лука зеленого, щавелевых листьев, шпината. Нельзя редьку, редиску. Из напитков запрет на алкоголь, крепкий кофе, любые холодные. Консервированные продукты (маринованные овощи, икру, копчения) тоже диетологи не советуют для употребления. Исключают из меню кондитерскую выпечку, шоколад, мороженое, специи, горчицу, хрен, кислые сорта фруктов и ягод.

Для лечения очень полезно пить обезжиренное молоко – это хороший источник кальция. Когда возникает признак холестаза в виде зуда, нужно обратиться к врачу для исследования печени, этот симптом может появиться намного раньше других, его не нужно игнорировать, потому что промедления часто приводят к печеночной недостаточности. Лечение, начатое своевременно, может снять симптомы, наладить работу печени.

Читайте также: