Химический ожог легких при рождении ребенка

Обновлено: 01.05.2024

Синдром аспирации мекония (САМ) – дыхательное расстройство, обусловленное попаданием мекония вместе с околоплодными водами в дыхательные пути ребенка до родов или в момент рождения [1].

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Легкое течение – кислородная зависимость сохраняется менее 48 часов, новорожденный нуждается в менее чем 40% кислороде.
Средняя степень тяжести – новорожденный нуждается в более чем 40% кислороде в течение более 48 часов, отсутствуют признаки синдрома утечки воздуха.
Тяжелое течение – необходимость в проведении вспомогательной вентиляции легких в течение более чем 48 часов. Частым осложнением при тяжелом течении является ПЛГН.

- может встречаться вследствие обструкции дыхательных путей, воспалительного процесса, присоединения инфекционных заболеваний либо формирования шунтов.

- может развиваться практически на любой стадии, поскольку синдром мекониальной аспирации относится к заболеваниям, которые сопровождаются формированием воздушных ловушек. Эту особенность необходимо постоянно принимать во внимание при проведении реанимационных мероприятий и интенсивной терапии. Наиболее важно помнить об этом в тех ситуациях, когда внезапно происходит ухудшение состояния ребенка, либо изначально имеет место тяжелое течение заболевания.

- ранняя диагностика, исключение гипоксемии, гипотермии, гипогликемии и соблюдение лечебно-охранительного режима – наиболее важные профилактические мероприятия для предотвращения ПЛГН.

- за исключением сепсиса все остальные варианты инфекционных процессов, как правило, не провоцируют отхождение мекония;

- меконий представляет собой благоприятную среду для роста микроорганизмов, поэтому возможно развитие вторичных инфекционных процессов.

Этиология и патогенез

САМ чаще наблюдается у переношенных или доношенных новорожденных. Аспирация содержащих меконий околоплодных вод может возникнуть до родов или в момент рождения. Редко наблюдается выход мекония в околоплодные воды до полных 34 недель [2]. Появление мекония в околоплодных водах – результат стимуляции созревающего кишечника вследствие гипоксического стресса. У почти доношенного плода кишечник достаточно зрелый и вагусная стимуляция от головного мозга при компрессии пуповины или других состояниях, сопровождающихся гипоксией, может вызвать перистальтику и релаксацию ректального сфинктера, приводя к пассажу мекония. Меконий, попадая в околоплодные воды, уменьшает их антибактериальную активность и, впоследствии, увеличивает риск перинатальной бактериальной инфекции. Однако, самое тяжелое осложнение пассажа мекония, возникшего внутриутробно - аспирация загрязненных меконием околоплодных вод. Аспирация мекониальными водами может возникнуть, если у плода на фоне прогрессирующей гипоксии развивается дистресс, приводящий к возникновению паттерна «гаспинг-дыхания». Аспирация вызывает гипоксию после рождения за счет четырех легочных эффектов: обструкция дыхательных путей, дисфункция сурфактанта, химический пневмонит, легочная гипертензия [3].

1. Обструкция дыхательных путей. Полная обструкция дыхательных путей меконием приводит к ателектазам. Частичная обструкция вызывает задержку газа (воздушные ловушки) и перерастяжение альвеол. Это часто называют «клапанным эффектом». Газ «воздушных ловушек» (перерастягивая легкое) может вызывать повреждение легкого с выходом в плевральную полость (пневмоторакс), средостение (пневмомедиастинум) или перикард (пневмоперикард) [4].

2. Вторичный дефицит сурфактанта. Меконий деактивирует сурфактант и может угнетать синтез сурфактанта [5, 6]. Некоторые компоненты мекония, особенно свободные жирные кислоты (пальмовая, стеариновая, олеиновая), имеют минимальное поверхностное натяжение выше сурфактанта, в результате чего уменьшается альвеолярная поверхность, вызывая диффузные ателектазы [7].

3. Аспирационный пневмонит. Энзимы, желчные соли и свободные жирные кислоты мекония раздражают дыхательные пути и паренхиму, способствуя выбросу цитокинов, которые вызывают диффузный пневмонит. Развитие асептического воспалительного процесса в респираторном отделе легких возможно через несколько часов после аспирации.

Все эти легочные эффекты могут вызвать серьезные нарушения перфузионно-вентиляционных отношений и привести к развитию персистирующей легочной гипертензии новорожденного (ПЛГН).

Эпидемиология

Диагностика

- острая гипоксия плода (обвитие пуповиной вокруг шеи ребенка, преждевременная отслойка плаценты и др.);

- хроническая гипоксия плода (обусловленная плацентарной недостаточностью, вызванной резус-конфликтом, сахарным диабетом у матери, артериальной гипертензией у матери, преэклампсией и эклампсией);

- курение, наркомания (особенно, кокаин) [2].

Рекомендуется на этапе постановки диагноза оценить симптомы дыхательных расстройств у новорожденного по шкале Доунс (Приложение Г1) [16].

Комментарии: Клинически развернутый синдром мекониальной аспирации, как правило, развивается в первые 48 часов после рождения. Ребенок, родившийся в мекониальных околоплодных водах, требует интенсивного наблюдения динамики состояния с целью мониторинга развития дыхательных нарушений. Первая оценка степени дыхательной недостаточности должна быть произведена в возрасте 1 часа после рождения [15]. Клинически развернутый САМ включает в себя: наличие мекония в амниотической жидкости, респираторный дистресс в возрасте первых нескольких часов жизни (одышка, стон, участие вспомогательной мускулатуры, цианоз), необходимость в респираторной поддержке, исключены другие причины респираторного дистресса [1, 2, 17, 18, 19].

Рекомендуется провести перкуссию, аускультацию легких, подсчет частоты сердечных сокращений (ЧСС) и частоты дыхания (ЧД) и измерить транскутанную сатурацию [4].

Комментарии: Вследствие образования воздушных ловушек и чрезмерного растяжения альвеол грудная клетка постепенно принимает бочкообразную форму, поэтому при перкуссии может определяться коробочный звук, чередующийся с участками притупления в связи с образованием ателектазов. При аускультации выслушивается ослабленное или жёсткое дыхание, обилие разнокалиберных хрипов.

Рекомендуется для оценки степени тяжести дыхательной недостаточности провести анализ кислотно-основного состояния (КОС) и газов крови [20].

Комментарии: В зависимости от выраженности мекониальной аспирации может отмечаться развитие респираторного либо метаболического ацидоза вследствие гипоксемии и гиперкарбии. Ацидоз любого генеза в свою очередь увеличивает риск развития, либо потенцирует формирование персистирующей легочной гипертензии [4].

Рекомендуется у ребенка из группы риска по развитию САМ в случае развития дыхательных расстройств выполнить бактериологическое исследование содержимого трахеи и крови на стерильность [1].

Комментарии: Выбор тактики антибактериальной терапии у новорожденных с САМ желательно проводить с учетом результатов бактериологического исследования.

Рекомендуется выполнить общий (клинический) анализ крови развернутый с определением нейтрофильного индекса [1].

Комментарии: Необходимо проводить дифференциальный диагноз с врожденной пневмонией.

Рекомендуется провести рентгенографию органов грудной клетки [20].

Комментарии: Мекониальная аспирация приводит к формированию характерных изменений, обнаруживаемых при рентгенографии органов грудной полости: появление диффузных, полиморфных, неоднородных по структуре узелковых инфильтратов, локальных либо генерализованных, расположенных асимметрично либо симметрично; увеличение воздушности неизмененной легочной ткани; признаки утечки воздуха; плевральный выпот; кардиомегалия. Полная окклюзия дыхательных путей приводит к формированию ателектазов. Ателектазы могут быть двусторонними, диффузными/распространенными, неоднородными по структуре и полиморфными по форме и размерам или более четкими в виде отдельных узелков. Наличие ателектазов является наиболее значимым прогностическим признаком в отношении тяжести дыхательной недостаточности и смертности. Вследствие повреждения альвеолярного эндотелия в дыхательных путях накапливается жидкость, развивается альвеолярный отек легких и появляется плевральный выпот. Частичное перекрытие просвета дыхательных путей и альвеол мекониальным детритом приводит к формированию воздушных ловушек, а также сопровождается гипервентиляцией отдельных участков легких, что рентгенологически проявляется более легким/усиленным прохождением через данную зону рентгеновских лучей, а также более низким стоянием диафрагмы на стороне поражения. Чрезмерное растяжение дыхательных путей и альвеол может приводить к разрыву альвеол с последующим выходом воздуха в интерстициальное пространство, расширением интерстициальных лимфатических сосудов и распространения по ним далее вышедшего воздуха, а также выходом его в плевральную полость и средостение. Кардиомегалия может быть следствием перенесенной асфиксии, либо отсроченным проявлением персистирующей легочной гипертензии новорожденного [4].

Дифференциальный диагноз

- Транзиторным тахипноэ новорождённых и другими состояниями, сопровождающимися развитием дыхательной недостаточности в раннем неонатальном периоде.

При диагностике РДС при рентгенологическом исследовании характерными признаками являются: диффузное снижение прозрачности легочных полей (симптом «матового стекла»), контрастирование воздухом бронхов (воздушная бронхограмма). Важно отметить, что при наличии болезни гиалиновых мембран отмечается тенденция к тому, что легкие выглядят пропорционально, диффузно уменьшенными в размерах вследствие дефицита сурфактанта, в то время как при наличии САМ определяется повышенная воздушность задействованных в процессе дыхания участков легочной ткани.

Диагностика раннего неонатального сепсиса, врожденной пневмонии. Характерны положительные маркеры воспаления, определяемые в динамике в первые 72 часа жизни. Рентгенологические симптомы врожденной пневмонии неспецифичны. В большинстве случаев отмечается двустороннее поражение легочной ткани, как правило, в виде пятнистой картины легких — сочетание участков уплотнения легочной ткани и компенсаторного повышения воздушности. Может обнаруживаться выпот в плевральных полостях [21, 22, 23]. При наличии пневмонии, вызванной стрептококками группы В, на рентгенограммах отмечается усиление рисунка за счет сетчатых/зернистых структур, особенно в случае сочетания с дефицитом сурфактанта [24]. При наличии очагов уплотнения легочной ткани, они, как правило, затрагивают несколько долей. Выраженное уплотнение, ограниченное одной, отдельно взятой долей, сравнительно редко встречается у новорожденных [25].

Лечение

Рекомендуется дифференцированный подход к оказанию помощи в родильном зале новорожденным с околоплодными водами, содержащими меконий [26]. Акушеры должны заранее предупредить врачей-неонатологов, если околоплодные воды окрашены меконием и имеются признаки дистресса плода. Санация ротоглотки после рождения головки плода не снижает вероятности развития респираторного дистресс-синдрома или клинически выраженного синдрома мекониальной аспирации, включая подгруппы, где имело место наличие густого мекония, отмечались признаки дистресса у плода или родоразрешение выполнялось абдоминальным путем [19].

Не рекомендуется рутинная интубация и санация трахеи через интубационную трубку, если на момент рождения у новорожденного ЧСС более 100 ударов в минуту, спонтанное дыхание эффективное, хороший мышечный тонус [27, 28].

Комментарии: Интубация и санация трахеи в родильном зале выполняются в соответствии с Методическим письмом №15-4/10/2-3204 от 21.04.2010 г. «Первичная и реанимационная помощь новорожденным детям». Если у ребенка сразу после рождения отмечается хороший мышечный тонус, активное самостоятельное дыхание или громкий крик, то санация трахеи не показана. Если околоплодные воды содержат меконий и у ребенка отмечается сниженный мышечный тонус, неэффективное или ослабленное самостоятельное дыхание, сразу после рождения необходимо провести интубацию трахеи с последующей санацией через эндотрахеальную трубку.

Не рекомендуется проведение лаважа желудка при наличии окрашенных меконием околоплодных вод [29, 30].

Рекомендуется начать респираторную поддержку в родильном зале по показаниям [26].

Рекомендуется создать оптимальный температурный режим для уменьшения потребления кислорода и энергии [34].

Комментарии: Создание оптимального температурного режима осуществляется при помощи специального медицинского оборудования, позволяющего обеспечивать термонейтральный климат (кувез, открытая реанимационная система, матрасик с подогревом, источник лучистого тепла). Под термонейтральным климатом следует понимать температуру окружающей среды, при которой температура тела ребенка поддерживается в пределах 36,5-37,50С.

Рекомендуется обеспечить минимизацию прикосновений к ребенку и манипуляций, особенно в случае развития ПЛГН [34].

Комментарии: Соблюдение лечебно-охранительного режима важно, поскольку беспокойство может увеличивать проявления ПЛГН и право-левое шунтирование крови, приводя к дополнительной гипоксемии и ацидозу. Может возникнуть необходимость в проведении седативной терапии для уменьшения беспокойства ребенка [35]. Санация эндотрахеальной трубки не должна быть рутинной. Проводится только по показаниям. Желательно использовать закрытые санационные системы, поскольку они позволяют наиболее оптимально уменьшить эпизоды гипоксемии, связанные с санацией, а также снизить риск инфицирования [28].

Рекомендуется при наличии показаний начать ИВЛ [36].

Комментарии: Необходимо избегать гипоксемии и гиперкапнии, поддерживая сатурацию гемоглобина кислородом (SpO2) более 95%. Следует помнить, что доказательства эффективности применения СРАР у новорождённых с САМ отсутствуют. Кроме того, СРАР при САМ может увеличивать риск развития пневмоторакса [37].

При подтверждении САМ можно рассмотреть вопрос о проведении сурфактантной терапии [45]. Терапия сурфактантом может быть представлена в виде болюсного введения препарата или в виде лаважа трахеобронхиального дерева разведенным препаратом. При проведении лаважа жидкость вводится в легкие через дыхательные пути с последующей попыткой удаления ее посредством активного отсасывания [46, 47]. Учитывая то, что рекомендуемая при САМ методика введения сурфактанта относится к OFF-label, необходимо проведение врачебного консилиума и взятие согласия на применение методики по жизненным показаниям у законных представителей ребенка.

В тяжелых случаях проявления ПЛГН может потребоваться проведение ЭКМО при наличии технической и организационной возможности.

Рекомендуется проведение медикаментозной синхронизации с аппаратом ИВЛ при наличии показаний [1].

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2a)
Комментарии: Медикаментозная синхронизация с аппаратом ИВЛ проводится для уменьшения потребления кислорода и исключения работы дыхания в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных по показаниям (особенно при развитии ПЛГН) с учетом индивидуальных особенностей. Показания: одышка более 80 вдохов в минуту, выраженное участие дыхательной мускулатуры в акте дыхания, сопротивление аппарату, при котором происходит снижение оксигенации. Используются опиоидные аналгетики и бензодиазепины [35]. Применение мышечных релаксантов может быть использовано в период стабилизации состояния у пациентов со стойкой рефрактерностью к опиоидным аналгетикам и бензодиазепинам и сопутствующей легочной гипертензией. Медикаментозные средства, которые могут быть использованы у новорожденных с целью синхронизации с аппаратом ИВЛ, представлены в Приложении Г5.

Рекомендуется назначить стартовую антибактериальную терапию до исключения инфекционного процесса и получения результатов бактериологического исследования [20].

Комментарии: Антибактериальная терапия при аспирации мекония проводится в связи с высоким риском развития инфекционного процесса, так как меконий способствует росту бактерий. Стартовая антибактериальная терапия включает в себя комбинацию ампициллина с аминогликозидом. Важно отметить, что отбор крови на бактериологическое исследование необходимо произвести перед первым введением антибактериального препарата. Дальнейшая тактика антибактериальной терапии выбирается согласно результатам бактериологического исследования. При получении отрицательного результата культуры крови антибактериальную терапию можно отменить.

Ингаляционная травма – повреждение респираторной системы, вызванное вдыханием горячего воздуха, пара, дыма. Проявляется дыхательными расстройствами и симптомами общей интоксикации. Часто сочетается с ожогами кожи. Нередко сопровождается нарушением сознания. Основаниями для постановки диагноза служат данные анамнеза, осмотра, бронхоскопии. Дополнительно выполняется рентгенологическое исследование органов грудной полости, лабораторные анализы. При подтверждении факта и характера травмы осуществляется интенсивная терапия, включающая респираторную и нутритивную поддержку, бронхосанации, ингаляционное и парентеральное введение лекарственных средств.

МКБ-10

Общие сведения

В пульмонологии обобщенным термином «ингаляционная травма» обозначается термическое и токсическое повреждение органов дыхания. Определение «термоингаляционное поражение», широко использовавшееся ранее, подразумевает исключительно ожоги респираторного тракта. Сочетанные термические ожоги кожных покровов и респираторной системы относятся к многофакторным поражениям. Дыхательными расстройствами страдают 20-30% всех ожоговых пациентов и 40-50% пострадавших при пожаре. Летальность при многофакторных поражениях составляет 60-80%, при изолированном травмировании органов дыхания - около 10%.

Причины ингаляционной травмы

Объём бронхолёгочного повреждения, тяжесть состояния, развитие осложнений и смертность напрямую зависят от характера вредного воздействия. Кроме высокой температуры вдыхаемого воздуха, на организм действуют продукты горения, проникающие в дыхательные пути с дымом. В зависимости от этиологического фактора различают следующие варианты ингаляционных поражений:

Термический. Вдыхание горячего воздуха или пара обычно приводит к ожогу слизистых оболочек полостей рта, носа, верхней части гортани. Благодаря барьерным функциям трахеобронхиального дерева патологический процесс редко распространяется ниже голосовой щели. Такого рода ожоги могут возникать при посещении бани, сауны, курении кальяна. У детей травма бронхолёгочной системы развивается при ошпаривании головы, шеи, груди.
Термохимический. При пожаре в закрытом помещении в респираторный тракт вместе с дымом попадают продукты горения. Взаимодействуя с внутриклеточной и межтканевой жидкостью, они образуют кислотные и щелочные соединения, вызывающие химические ожоги воздухоносных путей.
Токсикохимический. При длительном нахождении в задымленном месте в организм поступает ряд ядовитых веществ. При сгорании дерева, синтетических материалов, бытовой химии выделяются угарный газ, фосген, цианиды, альдегиды, ароматические эфиры и другие органические соединения, способные вызвать нарушение жизнедеятельности.

Патогенез

Ингаляционная травма приводит к дыхательной недостаточности, которая является конечным результатом полифакторного многоступенчатого процесса. Раскалённый воздух повреждает реснитчатый эпителий и провоцирует отёк гортани, асфиксию. Из-за снижения защитных функций дыхательной системы токсичные компоненты дыма попадают в бронхоальвеолярную ткань, вызывая воспалительную реакцию. Этот процесс сопровождается высвобождением биоактивных веществ, возникает бронхоспазм, нарушается микроциркуляция, угнетается синтез сурфактанта. Недостаток последнего приводит к коллапсу альвеол и нарушению газообмена. Развивается острый респираторный дистресс-синдром.

Патоморфологические изменения носят полиорганный характер. Со стороны дыхательной системы выявляется воспаление слизистой оболочки и подслизистой основы трахеи и бронхов, массивное слущивание эпителия. В лёгочной ткани определяются множественные ателектазы и дистелектазы, эмфизема. Позднее в бронхах появляется гнойный экссудат, в лёгких обнаруживаются пневмонические очаги.

Классификация

Большое значение для определения тактики ведения пациента и прогнозирования течения патологического процесса в травматологии и комбустиологии имеет объём и степень повреждения органов. По локализации ингаляционная травма делится на поражение верхних дыхательных путей и повреждение всей респираторной системы. Степень тяжести патологических изменений трахеобронхиального дерева выявляется с помощью фибробронхоскопии и классифицируется следующим образом:

Iстепень. Бронхоскоп свободно проходит до мелких субсегментарных бронхов. Выявляется отёчность и покраснение слизистых оболочек. На стенках дыхательных путей местами видны следы копоти, которые легко смываются при санации. В просвете воздухоносных путей определяется небольшое количество вязкой слизи.
IIcтепень. Бронхоскоп доходит до сегментарных бронхов. Кроме отёка и гиперемии на слизистых оболочках трахеи и крупных бронхов выявляются острые эрозии. Копоть смывается частично. Присутствует немного слизистого секрета.
IIIcтепень. Трахеобронхиальное дерево проходимо до крупных долевых бронхов. Стенки дыхательного тракта полностью покрыты фиксированной копотью. При попытке удалить налёт обнажается сухая бледная поверхность, покрытая эрозиями и язвами, легко кровоточащая при контакте. Бронхиальный секрет отсутствует, просветы бронхов заполнены слущенным эпителием.

Симптомы ингаляционной травмы

Характерным для ингаляционного повреждения признаком является кашель с наличием копоти в мокроте. Пострадавшего беспокоят боли в горле, постоянное першение. Изменяется тембр голоса, появляется гнусавость, охриплость или осиплость вплоть до полной афонии. Саднящие загрудинные боли усиливаются при кашле, глубоком вдохе. Дыхание затруднено. Свистящие хрипы на вдохе и (или) выдохе слышны на расстоянии. Синюшность кожных покровов указывает на развитие тяжёлой дыхательной недостаточности. Очень часто имеются ожоги кожи, в том числе на лице, шее, в области грудной клетки. Под действием высокой температуры и дыма возникает покраснение склер, отёк конъюнктивы и слезотечение.

Сопутствующая интоксикация угарным газом, цианистыми соединениями, другими продуктами горения вызывает головную боль разной интенсивности, головокружение, сонливость, тошноту, рвоту. Учащается дыхание и сердцебиение. Нередко нарушается сознание. Пострадавший может быть возбуждённым, дезориентированным, пребывать в коматозном состоянии.

Осложнения

Основная тактическая задача при получении пациентом ингаляционных поражений – своевременно купировать ранние осложнения, предотвратить развитие поздних. Частичная обструкция дыхательных путей очень быстро (иногда в течение нескольких минут) становится полной и приводит к асфиксии. Данная ситуация, равно как и дыхательная недостаточность, возникшая на фоне травмы лёгочной ткани, требует неотложных реанимационных мероприятий. Кроме того, ингаляционная травма утяжеляет ожоговую болезнь и провоцирует развитие шока.

У 20-80% пострадавших респираторная травма осложняется пневмонией. Из-за присоединения вторичной инфекции ожоги в области носоглотки отягощаются нагноительными процессами. Многофакторные поражения часто ведут к сепсису, полиорганной недостаточности. Респираторные осложнения и сепсис становятся причиной смерти 50% пациентов с сочетанными обширными повреждениями кожи и дыхательной системы. Серьёзное травмирование верхних отделов респираторного тракта приводит к хроническим трахеитам, стенозам трахеи, трахеомаляции. Иногда впоследствии развивается хроническая лёгочно-сердечная недостаточность.

Диагностика

Нередко при первом контакте с пациентом специалисты (травматологи, комбустиологи, пульмонологи) испытывают определённые трудности диагностики респираторных повреждений. Дыхательные нарушения могут развиваться отсрочено, через 1-3 суток после происшествия. Учитывая стремительное нарастание асфиксии, своевременная диагностика патологического процесса является чрезвычайно актуальной. Обязательно уточняются обстоятельства травмы. Для исключения бронхолёгочных повреждений применяются следующие методы исследования:

Осмотр. При отсутствии респираторных жалоб учитывается площадь кожных дефектов, локализация ожогов. Пострадавший осматривается на наличие следов сажи на лице, в носу. Гиперемия, отёчность слизистых оболочек полости рта, зева расценивается как признак ожога дыхательного тракта. У всех обожжённых пациентов с нарушением сознания подразумевается наличие ингаляционных повреждений.
Физикальное исследование. В латентной стадии аускультативные данные обычно скудные, дыхание может быть нормальным или несколько ослабленным. В период развёрнутых клинических проявлений аускультативно определяются сухие свистящие и разнокалиберные влажные хрипы. Дыхание учащается, при отёке гортани становится стридорозным.
Бронхоскопия. Относится к обязательным методам диагностики. Выполняется в течение первых часов после госпитализации пострадавшего. Позволяет одновременно определить степень тяжести поражения органов дыхания и очистить респираторный тракт от копоти и скоплений десквамированного эпителия.

Дополнительно анализируется газовый и кислотно-щелочной состав крови. Для исключения отравления угарным газом определяется уровень карбоксигемоглобина. На начальном этапе лучевые методы исследования органов грудной клетки не имеют особого диагностического значения. Изменения на рентгенограммах (признаки отёка лёгочной ткани, участки инфильтрации) выявляются через 1-2 недели от момента повреждения.

Лечение ингаляционной травмы

Пациент с ингаляционным повреждением может погибнуть в течение короткого промежутка времени, поэтому лечение должно быть начато незамедлительно. Ещё на догоспитальном этапе определяются показания для интубации трахеи. Транспортировка пострадавшего выполняется с кислородной поддержкой. По клиническим показаниям вводятся антидоты окиси углерода и синильной кислоты. Дальнейшее лечение проводится в отделении интенсивной терапии. Консервативное ведение пациентов включает:

Респираторную поддержку.Искусственная вентиляция лёгких осуществляется всем пострадавшим, доставленным в бессознательном состоянии, пациентам с признаками острой дыхательной недостаточности. Показанием для превентивной ИВЛ является высокий риск развития опасных для жизни состояний.
Небулайзерную терапию. Для снятия бронхоспазма и уменьшения отёка бронхиальной стенки назначается ингаляционная терапия бронхолитиками короткого действия, эпинефрином. Комбинация муколитиков с гепарином улучшает отхождение мокроты и препятствует образованию ателектазов.
Инфузионно-трансфузионную терапию. Выполняется при сочетании поражения бронхолёгочной системы и кожных покровов для профилактики и лечения ожогового шока. Трансфузия донорской плазмы назначается при выраженных нарушениях микроциркуляции, существенной плазмопотере.
Бронхиальный лаваж. Проводится санационная бронхоскопия. Вымывается, закупоривающий бронхи, отслоившийся эпителий, удаляется копоть и производные продуктов горения. Благодаря санации восстанавливается проходимость дыхательных путей, уменьшаются воспалительные изменения бронхиальной стенки.
Нутритивную поддержку. Предпочтение отдаётся энтеральному (самостоятельному или зондовому) питанию высококалорийными смесями. При невозможности наладить полноценное энтеральное кормление пациента, дополнительно вводятся растворы глюкозы, аминокислот.

Для подавления патогенной микрофлоры и снижения риска развития бактериальной пневмонии, сепсиса и других инфекционных осложнений назначаются антибиотики. С противовоспалительной целью коротким курсом вводятся небольшие дозы кортикостероидных гормонов. В качестве патогенетического средства применяется экзогенный сурфактант. В восстановительном периоде рекомендуется дыхательная гимнастика.

Прогноз и профилактика

Исход болезни напрямую зависит от площади и глубины кожных ожогов, степени повреждения трахеобронхиальной стенки по данным фибробронхоскопии. При обширных ожоговых дефектах кожи и респираторных поражениях III степени прогноз неблагоприятный, пострадавший может погибнуть. Изолированная ингаляционная травма I-II степени протекает благоприятно. Своевременно начатая интенсивная терапия и профилактика грозных осложнений позволяют излечить повреждение респираторного тракта и минимизировать отдалённые последствия. Вопросы профилактики сводятся к соблюдению правил пожарной безопасности и использованию средств индивидуальной защиты при работе с воспламеняющимися веществами.

1. Диагностика и лечение ингаляционной травмы: Методические рекомендации/ Алексеев А.А. и соавт. – 2013.

2. Респираторная поддержка при тяжелой ингаляционной травме: Автореферат диссертации/ Брыгин П.А. – 2008.

Ожог – это повреждение мягких тканей вследствие воздействия термических, химических, лучевых и электрических факторов. Наиболее распространенными являются термические ожоги.Небольшие ожоговые повреждения можно лечить в домашних условиях. С глубокими или обширными ожогами необходимо как можно скорее обратиться к врачу. При этом очень важно качество первой помощи: при небольших ожогах она позволит добиться скорейшего заживления, а при значительных повреждениях – повысит эффективность медицинских мероприятий.

Классификация ожогов

По происхождению ожоги бывают:

Термические – возникают под воздействием различных источников тепла: горячих предметов или жидкостей, огня, в некоторых случаях газов.
Химические – от различных концентрированных химических веществ: щелочей, кислот, фосфора, производных нефти и т.д., так как они способны проникать глубоко в ткани, новые повреждения могут образовываться на протяжении нескольких часов.
Лучевые – от сильного или долгого воздействия радиоактивного или ультрафиолетового излучения (солнечных лучей, ламп солярия, рентгеновского излучения и т.д.).
Электрические – при таких ожогах нередко сильно повреждаются кровеносные сосуды, нервы, мышцы (так как они хорошо проводят электричество), кожа при этом может получить минимальные травмы.

Согласно площади и глубине поражения тканей, выделяют 4 степени ожогов:

При первой степени ожог затрагивает лишь верхний слой кожи, эпидермис, характеризуется наличием покраснения, небольшого отека и несильной боли, обычно бесследно приходит за несколько суток (4–5).
При второй степени ожоги распространяются на дерму (средний слой кожи), сопровождаются возникновением волдырей с прозрачной желтоватой жидкостью внутри и ярко-красной болезненной поверхностью под ними, при правильном лечении и отсутствии инфицирования проходят за 10-15 дней, рубцы не образуются.
При третьей степени в патологический процесс вовлекаются все слои кожи, включая подкожную клетчатку, наблюдается омертвение участков кожи, при заживлении образуются рубцы.
При ожогах четвертой степени некрозу подлежат ткани, расположенные под кожей: сухожилия, мышцы и кости; заживление происходит в течение длительного периода, на пораженных местах образуются грубые рубцы.

Осложнения ожогов

При отсутствии или неправильно оказанной первой помощи, недостаточном лечении могут возникнуть осложнения.

Общие осложнения:

Проникновение бактериальной инфекции внутрь организма через пораженный участок, заражение крови.
Нарушение дыхания – при пожарах вдыхание горячего воздуха и дыма может стать причиной повреждения дыхательных путей.
Гипотермия (сильное снижение температуры тела) – кожа является органом, выполняющим функцию терморегуляции, поэтому при ее значительных повреждениях могут наблюдаться сильные теплопотери.
Метаболические нарушения.
Гиповолемия (снижение объема крови) – развивается при травмировании кровеносных сосудов и потере организмом жидкости, выражается в недостаточном кровоснабжении пораженных тканей.
Непроходимость кишечника – возникает при обширных и сильных ожогах.

Местные осложнения:

Келоидные рубцы – грубые образования, выдающиеся над кожей, возникающие из-за разрастания соединительной ткани при заживлении ожоговых ран.
Ограничение подвижности суставов и костей – наблюдается при сильных ожогах рядом с суставами, в том числе и при заживлении ран, когда образуется рубцовая ткань.
Струпья – омертвевшая жесткая ткань, которая выглядит, как корка.

Первая помощь при ожогах

При ожогах первую помощь оказывают следующим образом:

Останавливают процесс травматизации тканей: если ожог образуется под воздействием пламени, его необходимо потушить (с помощью воды или накинув сверху одеяло), а с пострадавшего снять одежду, при химическом ожоге пораженный участок тщательно промывают прохладной водой.
Охлаждают пострадавшую кожу с помощью холодной воды (лед применять не рекомендуется, им можно усугубить повреждение).
Если ожог небольшой, кожу вокруг него обрабатывают спиртом (чтобы избежать занесения инфекции), а сам поврежденный участок обрабатывают противоожоговой мазью (или кремом).
При наличии в ране омертвевшей ее промывают физраствором.
При сильных ожогах пострадавшего заворачивают в чистую ткань и доставляют в медицинское учреждение.

Ожоги 1–2 степени можно лечить самостоятельно в домашних условиях. При повреждениях третьей и более степени необходимо обратиться к врачу. Также профессиональная медицинская помощь требуется:

При поражении дыхательных органов, областей лица, промежности, суставов.
Детям, беременным, пожилым пациентам.
Если ожог вызван воздействием электричества.
При плохом самочувствии пациента.

Оказывая первую помощь при ожогах, нельзя:

Осуществлять любые действия, не убедившись в собственной безопасности: при воздействии на пострадавшего химических факторов нужно сначала надеть перчатки, если ожог электрический – обесточить пространство, чтобы тоже не травмироваться и т.д.
Долго воздействовать на поврежденный участок холодный водой, так как это способно спровоцировать развитие гипотермии.
Наносить на ожог масло.
При сильных повреждениях применять какие-либо местные медикаментозные препараты до посещения врача.
Вскрывать образовавшиеся волдыри.

Пузыри с прозрачной жидкостью внутри часто возникают при ожогах 2 степени. Такой волдырь не герметичен – жидкость через микроповреждения понемногу выходит наружу. Соответственно, через эти повреждения внутрь пузыря могут проникнуть возбудители инфекции. Поэтому в период восстановления тканей очень важно обрабатывать волдырь антисептическими и ранозаживляющими средствами. В таком случае рана внутри пузыря не воспалится, а начнет затягиваться новой кожей. Через некоторое время (1–2 недели) оболочки волдыря высохнут и сами сойдут. На их месте вы обнаружите пятно светло-розового цвета. Это молодая кожа, еще очень уязвимая. Чтобы она быстрее окрепла, следует пользоваться препаратами (кремами, мазями), ускоряющими регенерацию.

Важно! Если внутрь волдыря проникнет инфекция, то разовьется воспаление, во многих случаях оно носит гнойный характер. Это замедлит процесс восстановления и может привести к образованию рубца. В ряде случаев воспаление сопровождается лихорадочным состоянием. Если у вас на месте ожога возник патологический процесс, необходимо незамедлительно обратиться к врачу!

Диагностика

Врач оценивает глубину и площадь поражения тканей. В зависимости от результатов осмотра могут быть назначены анализы мочи и крови, рентгенография.

У пострадавших при пожаре могут наблюдаться интоксикация продуктами горения и повреждение угарным газом дыхательных путей (отеки, травмы тканей, копоть). Их симптомы проявляются в течение нескольких часов (иногда минут): нарушение дыхания, кашель с мокротой. Для выявления таких патологий проводятся:

Эндоскопическое исследование верхних дыхательных путей.
Рентгенография грудной клетки (для оценки состояния нижних дыхательных путей).

Ожог кожи: лечение

Пациентов с ожогами третьей и четвертой степени госпитализируют. При повреждениях первой и второй степени применяют препараты, обеззараживающие поверхность и ускоряющие заживление:

Мази – они оказывают не только антимикробное и регенерирующее, но и обезболивающее воздействие.
Гели – совмещают в себе свойства антисептического средства, предназначенного для первичной обработки ран, и противоожоговых мазей (ускоряют заживление, снимают неприятные ощущения).
Кремы – ускоряют восстановление тканей, предотвращают образование рубцов.
Спреи – применяются при значительных повреждениях, когда прикосновение к коже (чего не избежать при нанесении мазей и кремов) вызывает боль.

Также используются специальные противоожоговые повязки. Они уже пропитаны антисептическим и обезболивающим составом.

Важно! Выбирать местные медикаментозные препараты даже при несильных ожогах рекомендуется с помощью врача или провизора.

После ожогов нередко остаются рубцы. Ожоги 1–2 степени при правильном уходе за поврежденным участком в восстановительный период и отсутствии в ране инфекции часто проходят бесследно. А если после них и образуются рубцы, то физиологические (нормотрофические) – аккуратные, не выступающие над поверхностью кожи шрамы. Со временем они становятся практически незаметными. После ожогов выше 2 степени обычно остаются гипертрофические и келоидные рубцы. Они возникают при патологическом разрастании соединительной ткани и выглядят очень непривлекательно. Гипертрофические рубцы – грубые, плотные, с бугристой поверхностью. Они возвышаются над уровнем кожи, но не выступают за контуры раны. Келоидные рубцы – опухолевидные разрастания, выходящие за границы раны. Они склонны к дальнейшему росту. Способны доставлять пациенту дискомфорт: зуд и боль.

Если на месте ожогов образовались рубцы, применяются косметологические и хирургические методы. Незначительные шрамы сглаживают с помощью химических пилингов. Выступающие рубцы можно устранить с помощью криодеструкции – замораживания жидким азотом. Шрамы на лице чаще всего сглаживают с помощью алмазной или лазерной шлифовки. При грубых келоидных рубцах осуществляется хирургическое лечение. Образования иссекают, накладывают швы. На месте келоидного рубца образуется более незаметный, ровный и узкий шрам. После операции участок, подвергшийся хирургическому вмешательству, обрабатывают препаратами, которые предотвращают повторное разрастание соединительной ткани.

Если вы получили ожог, и вам требуется лечение, обращайтесь в Поликлинику Отрадное! Вам будет своевременно оказана необходимая помощь, и вы сможете избежать развития осложнений.

Витилиго – это заболевание, при котором на коже лица и тела появляются депигментированные участки белого цвета. Постепенно они становятся больше и сливаются друг с другом. Витилиго не доставляет никаких болезненных ощущений и представляет собой эстетическую проблему. На сегодняшний день не существует высокоэффективного метода лечения витилиго, позволяющего полностью избавиться от белых пятен.

Общие сведения о заболевании

Витилиго – это хроническое дерматологическое заболевание, при котором пигмент меланин на отдельных участках эпидермиса исчезает. Меланоциты – клетки, вырабатывающие меланин – перестают полноценно функционировать, вследствие чего кожа обесцвечивается. Витилиго страдает около 3% населения. Преимущественно поражаются кожные покровы, но также существует витилиго слизистых оболочек. Заразиться витилиго от другого человека невозможно.

Как правило, заболевание проявляется в молодом возрасте, до 40 лет. Патология манифестирует в 10–30 лет. Первоначально пятна имеют небольшой размер, но со временем увеличиваются. Темпы их роста неравномерны. Незначительная часть пятен исчезает в самопроизвольном порядке.

Лицам с витилиго рекомендуется избегать нахождения под открытым солнцем. Поскольку кожа не вырабатывает меланин, можно легко получить солнечный ожог, вплоть до появления волдырей, заполненных жидкостью.

Причины развития

Этиология витилиго остается досконально неизученной. Факторы, предрасполагающие к возникновению белых пятен:

Генетическая предрасположенность. Витилиго имеет сложный механизм наследования, за его развитие ответственны более 54 локуса генов. Прямая наследуемость отмечается примерно у 40% пациентов, но генетический фактор проявляет себя в 80% случаев. Нарушение пигментации, возникшее вследствие определенных сбоев в работе организма, закрепляется генетически и может проявить себя через несколько поколений.

Нейроэндокринные нарушения. Сюда входит сахарный диабет, нарушения работы щитовидной железы и гипофизарно-надпочечниковой системы, дисфункция яичников у женщин.

Занятость на вредном производстве. Если человек в ходе своей работы вынужден постоянно контактировать с агрессивными химическими веществами: фенолом, формальдегидом, детергентами, у него повышается риск профессионального витилиго.

Наличие этих патологий не подразумевает обязательное развитие витилиго, но их сочетание повышает такую вероятность.

Также необходимо принимать во внимание следующие факторы:

использование косметики с некачественным составом.

К появлению витилиго предрасположены люди с дефицитом витамина D и В12.

Как проявляется витилиго

Классический симптом витилиго – появление на коже пятна неравномерной формы с четкими краями, имеющего цвет слоновой кости. Его размер составляет от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Появлению первого пятна нередко предшествует покраснение кожи и зуд. Цвет здоровой кожи может сохраняться точечно вокруг волосяных фолликулов. Постепенно обесцвечиваются волоски, растущие в зоне пятна витилиго, это явление называется полиоз.

В зависимости от локализации, формы и распространенности, выделяют несколько форм витилиго:

Распространенная (обычная). Самая часто встречаемая форма. Пятна множественные, расположены хаотично, беспорядочно по всему телу, затрагивают лицо.

Акрофациальная. Пятна локализованы на кистях, стопах и лице в зоне глаз, рта и носогубного треугольника. Эта форма практически не встречается у детей.

Универсальная. Пигмент теряет 80–90% всего кожного покрова. Здоровая кожа сохраняется на волосистой части кожи головы, в зоне подмышечных впадин, паховой зоне.

Фокальная (очаговая). Пятна единичные, либо имеют несколько локализованных очагов. Появляются на пальцах, в зоне иннервации тройничного нерва.

Сегментарная. Чаще встречается у детей, чем у взрослых. Витилиго поражает лицо в зоне иннервации тройничного нерва, область груди, шеи, поясницы и крестца.

Пунктирная. Пятна мелкого размера не более 1–2 мм, визуально напоминают конфетти. Располагаются беспорядочно.

Полихромная. Отличается наличием участков гиперпигментации между обесцвеченной и здоровой кожей.

Воспалительная. Встречается редко.Края пятен воспалены, шелушатся и чешутся.

Витилиго слизистых оболочек поражает внутреннюю поверхность полости рта, половой член, вульву у женщин.

Пятна практически никогда не поражают подошвы стоп. У 30 – 40% пациентов отмечается появление преждевременной седины.

Возможные осложнения

На первый взгляд заболевание не представляет опасности, но при неблагоприятном развитии возможны следующие осложнения:

Офтальмологические расстройства. Возможна депигментация радужной оболочки или ее воспаление.

Асептический менингит. При поражении меланоцитов мозговых оболочек может развиться воспаление мозговых оболочек.

Расстройства слуха. Меланоциты участвуют в передаче слуховых раздражителей, поэтому возможны слуховые нарушения.

В клинической практике эти осложнения выявляют редко.

Диагностика

Диагноз устанавливается легко, на основании клинических проявлений заболевания.

Необходимо дифференцировать витилиго от следующих заболеваний:

меланома (злокачественная опухоль кожи);

Если витилиго сложно дифференцировать от перечисленных заболеваний визуально, прибегают к биопсии с последующим гистологическим исследованием взятого материала.

Пациентам рекомендуется сдать общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи, анализ на антитела к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе, тест на антинуклеарные антитела. Это позволит выявить эндокринные и аутоиммунные нарушения.

Лечение

На сегодняшний день эффективной схемы лечения витилиго не существует. Задача существующих методов терапии – предупреждение появления новых пятен и максимальное уменьшение уже существующих.

Используются следующие препараты:

Топические кортикостероидные средства (местно). Применяются для лечения кожной сыпи, дерматитов. Их используют непрерывно или с периодической отменой. Курс лечения может составлять 2–3 месяца, или 4–6 циклов двухнедельных курсов, перерыв между которыми составляет 2 недели.

Топические ингибиторы кальциневрина (местно). Это новая группа нестероидных средств с противовоспалительным и иммуносупрессивным действием.

Также необходим прием пероральных антиоксидантов, кортикостероидов, аминокислот.

Бороться с витилиго можно и физиотерапевтическими методами:

Узковолновая УФБ-фототерапия. Это фототерапия узкополосным ультрафиолетовым излучением с длиной волны 311 нм. УФ-излучение дает противовоспалительный, антипролиферативный и иммуносупрессивный эффект. Она избирательно действует на структуру кожи и минимизирует побочные эффекты. Противопоказания к процедуре: альбинизм, острые лихорадочные состояния, туберкулез, злокачественные и доброкачественные новообразования.

ПУВА-терапия. Это лечение ультрафиолетом с одновременным применением фотосенсибилизирующих препаратов. Они повышают восприимчивость кожи к ультрафиолету, и облегчают его проникновение в глубокие слои дермы. Именно медикаментозная составляющая – залог успеха ПУВА-терапии. Процедура не подходит пациентам с сердечной, почечной и печеночной недостаточностью.

Селективная фототерапия. Здесь используются средневолновые и длинноволновые лучи, прием сенсибилизаторов не требуется. Начальную дозу облучения определяют, ориентируясь на тип кожи, в дальнейшем ее увеличивают. Курс лечения составляет 20–30 процедур. Целесообразно провести несколько курсов с интервалом в 1–1,5 месяца.

Наиболее подходящий метод физиотерапии рекомендует дерматолог.

Менее распространены хирургические методы лечения:

трансплантация субэпидермального пузыря;

трансплантация кожи с разделенной толщиной;

трансплантация с помощью перфорации;

Для маскировки пятен используют тональные кремы, средства для автозагара. Если наличие витилиго представляет психологическую проблему для пациента, необходимы сеансы психотерапии.

Профилактика

Специальных мер профилактики заболевания не существует. Чтобы остановить распространение пятен и свести к минимуму риск их возникновения следует соблюдать такие рекомендации:

защищать кожу лица и тела от вредного воздействия ультрафиолета;

при нахождении под солнцем использовать солнцезащитный крем с SPF-фактором;

беречь кожу от воздействия травмирующих механических, химических, термических, факторов;

своевременно лечить эндокринные и аутоиммунные заболевания;

максимально исключить стрессовые факторы;

при дефиците полезных веществ в организме принимать минерально-витаминные комплексы.

В 10–15% случаев заболевание регрессирует самостоятельно, но гораздо чаще прогноз по полному избавлению от пятен остается неблагоприятным. При лечении в течение нескольких лет можно добиться уменьшения площади непигментированных участков.

Ожоги у новорожденных детей - причины

Инфильтрация мягких тканей внутривенными жидкостями часто вызывает воспаление кожи и некроз. Гипертонические жидкости, такие как глюкоза и кальций, могут привести к полнослойному некрозу кожи и контрактурам.

Очаги обычно заживают в течение недель и месяцев, и могут потребоваться наложение шины, физиотерапия и хирургическая коррекция, особенно если такие очаги расположены над суставами.

Удаление пластырей, применяющихся для закрепления повязок, эндотрахеальных и назотрахеальных трубок, а также проводов от мониторов, может привести к обширной травме кожи. Хотя полнослойный некроз кожи развивается редко, типична поствоспалительная гипо- или гиперпигментация.

а - инфильтрация кожи на внутренней поверхности локтевого сустава 20% раствором глюкозы привела к язве, которая зажила с тяжелым рубцеванием. Хирургическая коррекция рубца была проведена в возрасте 4 лет.
б - инфильтрация тканей препаратом кальция привела к появлению болезненного красного пятна, после заживления которого осталась кольцевидная красная кальцифицированная бляшка.

Изменения пигментации сохраняются годами, особенно у детей с темным цветом кожи, но обычно заметно ослабляются в первый год жизни. Местное применение различных веществ, таких как соединения йода, мыла, детергенты и растворители, может вызвать тяжелую реакцию раздражения, особенно у недоношенных детей или детей с предшествующей кожной травмой.

Многократная травма при снятии проводков монитора привела к появлению круглого атрофического пятна на нижней стенке брюшной полости у этого 29-недельного недоношенного ребенка.
Обратите внимание на морщинистость кожи, выступающие сосуды и пурпуру (которая присутствовала до взятия биопсии).

Случайные термические ожоги регистрировались после помещения ребенка в кроватку с водяным подогревом, инфракрасными обогревателями, в результате контакта с чрескожным анализатором кислорода и с увлажненным нагретым воздухом.

Поскольку переохлаждения недоношенного ребенка с малым весом нельзя допускать, необходим строгий контроль работы всех подобных приборов с целью предотвратить обширные ожоги с поражением кожи и дыхательных путей.

Тяжелые реакции раздражения:
а - местное применение раствора йодоформа вызвало эрозивный дерматит раздражения на боковой части туловища у недоношенного ребенка в детском отделении интенсивной терапии.
К счастью, заживление на этом участке привело лишь к минимальному рубцеванию.
б - химический ожог, вызванный растворителем, который применили на лице ребенка для удаления клейкой ленты.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: