Гомеопатия при пиодермии у

Обновлено: 25.04.2024

Показаны клиническая эффективность и безопасность препаратов, содержащих фузидиевую кислоту, в педиатрической практике при лечении пациентов с диффузной стрептодермией, вульгарным импетиго, атопическим дерматитом, осложненном стрептостафилодермией.

Clinical efficiency and safety of the medications containing Fuzidy acid, in pediatric practice in treatment of patients with diffusive streptococcal impetigo, impetigo vulgaris, atopic dermatitis, complicated by streptostaphyloderma.

Пиодермии являются наиболее распространенными кожными заболеваниями во всех возрастных группах. Бактериальные инфекции кожи являются междисциплинарной проблемой, они встречаются в практике хирургов, терапевтов, педиатров, гинекологов. Несмотря на очевидные успехи в разработке методов терапии пиодермий, в педиатрической практике могут возникать определенные трудности при разработке алгоритма лечения, обусловленные особенностями строения детской кожи, распространением сенсибилизации ко многим лекарственным средствам. Кроме того, широкое применение антибиотикотерапии привело к распространению резистентности ко многим препаратам.

В связи с этим особое внимание привлекают лекарственные средства для наружного применения, обладающие достаточной эффективностью и переносимостью. К ним относится фузидиевая кислота [1].

Препарат относится к лекарственным средствам с бактериостатическим типом действия, в высоких дозах в отношении наиболее чувствительных микроорганизмов проявляет бактерицидный эффект. Фузидиевая кислота ингибирует в микробной клетке синтез белка на уровне рибосом, она взаимодействует с так называемым фактором элонгации микробной клетки (фактор элонгации G, у прокариот — белок тип 2), который необходим для процесса транслокации на рибосоме при образовании пептидных связей. Под действием фузидиевой кислоты образуется комплекс фактора элонгации с органическими фосфатами клетки, нарушается функция фактора элонгации, гидролиз гуанозинфосфатов и прекращается процесс удлинения пептидной связи и синтез белка. Фузидиевая кислота не нарушает синтез белка в клетках эукариотов. Резистентность бактерий к фузидиевой кислоте развивается достаточно редко и медленно и, несмотря на длительное использование лекарственных средств, не имеет клинического значения. Среди чувствительных и устойчивых к метициллину стафилококков штаммы, резистентные к фузидиевой кислоте, регистрируются в различных странах в пределах 1–6%. В России, как правило, выделяются чувствительные штаммы. За последние годы препарат приобретает основное значение в терапии инфекций стафилококковой и стрептококковой этиологии, так как эффективен в отношении большинства полирезистентных штаммов.

В ранее представленных наблюдениях показана эффективность фузидиевой кислоты при пиодермиях [1], а в комбинации с топическими глюкокортикоидами — при аллергических дерматозах, сопровождающихся значительным распространением патогенной микрофлоры [2–5]. Представлены доказательства безопасности применения лекарственных средств, содержащих фузидиевую кислоту [4, 5].

В клинической практике используются препараты, содержащие фузидиевую кислоту: мазь и крем Фуцидин, а также комбинированные с топическими стероидами: мазь и крем Фуцикорт (с добавлением бетаметазона валерата), крем Фуцидин Г (с добавлением гидрокортизона).

Целью настоящего исследования было изучение клинической эффективности и безопасности препаратов, содержащих фузидиевую кислоту, в педиатрической практике.

Материалы и методы

Под нашим наблюдением находилось 56 детей в возрасте от 4 до 14 лет, в том числе 32 девочки, 24 мальчика. Диффузная стрептодермия была диагностирована у 12 пациентов, вульгарное импетиго — у 11 (у 6 детей — развившееся на фоне аллергического дерматита, у 5 — на фоне токсидермии), атопический дерматит, осложненный стрептостафилодермией, — у 33 пациентов.

Двум детям, страдавшим диффузной стрептодермией, ранее назначали синтомициновую эмульсию, при этом какого-либо терапевтического эффекта не отмечалось. Пациенты, страдавшие вульгарным импетиго, ранее получали антигистаминные и десенсибилизирующие средства внутрь, наружно — топические глюкокортикоидные средства, без выраженного эффекта. Все пациенты, страдавшие атопическим дерматитом, ранее получали повторные курсы антигистаминных, десенсибилизирующих средств внутрь и парентерально, наружно — топические глюкокортикоидные средства, анилиновые красители — с кратковременным терапевтическим эффектом. Десять пациентов ранее какой-либо терапии не получали.

Во всех случаях имелись характерные внешние клинические признаки перечисленных заболеваний. Пациенты с вульгарным импетиго и атопическим дерматитом предъявляли жалобы на зуд в очагах поражения.

Пациентам, страдавшим диффузной стрептодермией, назначали на очаги поражения на лице — крем Фуцидин Г, на других участках кожного покрова (на туловище, руках, ногах) — мазь Фуцидин.

Пациенты, страдавшие вульгарным импетиго, атопическим дерматитом, получали антигистаминные препараты, десенсибилизирующие средства. На очаги поражения на лице наружно назначали — крем Фуцидин Г, на других участках кожного покрова (на туловище, руках, ногах) — мазь Фуцикорт.

При проведении терапии оценивалась переносимость и эффективность лечения, а также показатели периферической крови, мочи.

Результаты

Непосредственное нанесение наружных средств, содержащих фузидиевую кислоту, не сопровождалось отрицательными эмоциями, беспокойством детей на протяжении всего курса терапии.

К концу 3-го дня от начала терапии у всех пациентов был отмечен регресс пиококковых высыпаний, уменьшение субъективных ощущений. На 10-й день терапии у всех пациентов, страдавших диффузной стрептодермией и вульгарным импетиго, отмечено выздоровление. У 16 пациентов, страдавших атопическим дерматитом, отмечено значительное улучшение, у 17 — улучшение.

Все наблюдавшиеся нами дети лечение переносили хорошо, побочных реакций и нежелательных явлений отмечено не было. Какого-либо негативного влияния терапии на показатели периферической крови и мочи отмечено не было.

Представленные результаты подтверждают высокую эффективность и безопасность фузидиевой кислоты при гнойничковых поражениях кожи. Использование различных лекарственных форм, содержащих фузидиевую кислоту, отличалось высокой комплаентностью.

Во всех случаях диффузной стрептодермии в результате монотерапии достигнуто выздоровление.

Использование комбинированных препаратов в комплексной терапии позволило достичь выздоровления при вульгарном импетиго и выраженных положительных результатов при столь тяжелом хроническом дерматозе, как атопический дерматит.

Для педиатрической практики особенно важна возможность выбора различных лекарственных форм препарата. Так, мазь Фуцидин была эффективна при назначении на очаги поражения диффузной стрептодермии на туловище, руках, ногах. Применение негалогенизированного топического стероидного средства с высоким уровнем безопасности — гидрокортизона в сочетании с фузидиевой кислотой (крем Фуцидин Г) позволило достичь положительных результатов при назначении его на очаги поражения на лице у детей при диффузной стрептодермии, вульгарном импетиго, атопическом дерматите. При выраженном зуде, сопровождавшем атопический дерматит, на очаги на туловище, руках, ногах оказалось эффективным использование мази Фуцикорт.

Курс лечения составил 10 дней, для достижения терапевтических результатов не потребовалось дополнительного назначения антибактериальных препаратов внутрь либо парентерально.

С другой стороны, достигнутый терапевтический эффект косвенно доказывает отсутствие резистентности стафилококковой и стрептококковой микрофлоры кожи к фузидиевой кислоте.

Отмечена хорошая переносимость как монотерапии, так и комплексного лечения с использованием фузидиевой кислоты.

Заключение

Анализ данных литературы и собственные наблюдения свидетельствуют о высокой безопасности и эффективности наружных средств, содержащих фузидиевую кислоту. В педиатрической практике целесообразно использовать различные лекарственные формы с учетом клинической картины и локализации процесса.

Выводы

При первичных и вторичных пиодермиях у детей эффективно и безопасно применение препаратов, содержащих фузидиевую кислоту.
При диффузной стрептодермии эффективна монотерапия препаратами фузидиевой кислоты, при вульгарном импетиго и атопическом дерматите — комплексная терапия с применением антигистаминных и десенсибилизирующих средств.
В зависимости от клинических проявлений и локализации очагов поражения следует выбирать соответствующую лекарственную форму. Так, на очаги поражения на лице целесообразно использовать крем Фуцидин Г, на очаги на туловище, руках, ногах — при пиодермии мазь Фуцидин, при атопическом дерматите — мазь Фуцикорт.

Литература

Schofer H., Simonsen L. Fusidic acid in dermatology: an updated review // Eur. J. Dermatol. 2010, Jan-Feb; 20 (1), p. 6–15.
Веселова Л. В., Хамаганова И. В., Савина М. И. Лечение аллергодерматозов // Врач. 2007, № 2, с. 35–38.
Alsterholm M., Flytstrom I., Bergbrant I. M., Faergemann J. Fusidic acid-resistant Staphylococcus aureus in impetigo contagiosa and secondarily infected atopic dermatitis // Acta Derm Venereol. 2010; 90 (1), p. 52–57.
Fernandes P., Pereira D. Efforts to support the development of fusidic acid in the United States // Clin Infect Dis. 2011, 52, suppl. 7, s. 542–546.
Rortveit S., Skutlaberg D. H., Langeland N., Rortveit G. Impetigo in a population over 8,5 years: incidence, fusidic acid resistance and molecular characteristics // J Antimicrob Chemother. 2011, vol. 66 (6), p. 1360–1364.

И. В. Хамаганова, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздравсоцразвития России, Москва

Это пиодермиты, при которых этиологическими факторами (возбудителями) одновременно являются и стафилококки, и стрептококки. К этой группе относятся следующие заболевания: из поверхностных форм - вульгарное, или стрепто-стафилококковое импетиго, из глубоких пиодермитов - их атипические разновидности, такие как хроническая язвенно-вегетирующая пиодермия, шанкриформная пиодермия и пио-генная гранулема (ботриомикома).

Что провоцирует / Причины Шанкриформной пиодермии:

Чаще вызывается золотистым стафилококком, но обнаруживается и стрептококк, поэтому заболевание относится к смешанным пиодермитам.

Патогенез (что происходит?) во время Шанкриформной пиодермии:

Основным фактором, который способствует развитию этого заболевания, является нечистоплотность, фимоз (сужение или сращение крайней плоти), который приводит к скапливанию смегмы (смазки головки полового члена), раздражающей кожу головки полового члена и крайнюю плоть. Вследствие всего этого происходит нагноение и образуются эрозии и язвы.

Симптомы Шанкриформной пиодермии:

Образуются эрозии и язвы правильной округлой формы, имеющие плотные, в виде валика, края, дно которых инфильтрировано, имеет цвет красного мяса, покрыты гнойным отделяемым или гангренозным распадом. Язвы чаще располагаются на половых органах, но могут быть на лице, губах, веках, языке. Они одиночны, но довольно редко бывают множественными. Имеется значительное сходство с твердым шанкром при сифилисе. Шанкриформная пиодермия имеет длительное течение, до 2-3 месяцев, и заживает с образованием рубца.

Лечение Шанкриформной пиодермии:

Пока диагноз не установлен окончательно, больному нельзя применять пенициллин и другие антибиотики. Наружно делаются ванночки из слабого раствора калия перманганата (если язва располагается на половых органах). Применяют диахиловую или ксероформную мази, а также 5%-ную и 10%-ную эмульсии сульфаниламидных препаратов.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Шанкриформная пиодермия:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Шанкриформной пиодермии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Гнойничковые заболевания кожи наблюдаются довольно часто. Они превалируют в структуре дерматологической заболеваемости (особенно в детской практике) и составляют до 30–40% хирургической патологии.

В норме кожу колонизируют грамположительные бактерии (протеонобактерии, коринеформные бактерии, эпидермальные стафилококки, микрококки, стрептококки, Dermobacter hominis) и дрожжеподобные грибы рода Malassezia. Реже встречается транзиторная микрофлора (S. aureus, Str. pyogenes и др.), при снижении иммунитета на коже возрастает количество грамотрицательных бактерий (Klebsiella, Proteus, Escherichia и др.).

Причиной гнойничковых заболеваний кожи становятся такие микроорганизмы, как стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечная палочка, вульгарный протей, синегнойная палочка и ряд других.

Пиококки весьма распространены в окружающей нас среде: воздухе, пыли помещений, на одежде и т.д., но далеко не во всех случаях инфекционные агенты способны вызвать заболевание. Естественная защита организма включает ряд особенностей.

Неповрежденный роговой слой кожи непроницаем для микроорганизмов. Роговой слой состоит из плотно прилегающих друг к другу роговых пластинок, обладающих отрицательным электрическим зарядом, что отталкивает бактерии с одноименным зарядом и обеспечивает механическое препятствие для внедрения пиококков.
Жизненный цикл клеток эпидермиса предусматривает постоянное отшелушивание роговых чешуек, с которыми с поверхности кожи удаляется большое количество микроорганизмов (цикл полного обновления клеток эпидермиса составляет 28 суток).
Кислая среда на поверхности кожи (рН 3,5–6,7), обусловленная кератином и в меньшей степени кожным салом и потом, является неблагоприятным фоном для размножения микроорганизмов.
Свободные жирные кислоты, входящие в состав кожного сала и эпидермального липидного барьера, обладают бактерицидным эффектом. Наиболее выраженное бактерицидное действие оказывают ненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая, олеиновая), при этом наибольшая чувствительность к действию указанных ненасыщенных жирных кислот отмечена у стрептококков, несколько меньшая – у золотистых стафилококков.
Антагонистические и антибиотические свойства нормальной микрофлоры кожи оказывают тормозящее действие на развитие патогенных микроорганизмов, установлено, что микрофлора здоровой кожи состоит на 50% из сапрофитов, на 42% – из условно патогенных микроорганизмов и на 8% – из патогенных.
Клетки Лангерганса в эпидермисе, базофилы, тканевые макрофаги, Т-лимфоциты в дерме обладают иммунологическими защитными механизмами.

Факторы, способствующие возникновению пиодермий

К экзогенным факторам относятся:

загрязнение и массивность инфицирования патогенными микроорганизмами при нарушении санитарно-гигиенического режима;
нарушение целостности рогового слоя эпидермиса, вызванное физической травмой (ожог, отморожение, воздействие радиации и т.д.);
длительное и нерациональное использование антибактериальных средств (наружное применение и пероральный прием);
прием глюкокортикоидов, цитостатических, иммуносупрессивных препаратов.

К эндогенным факторам, снижающим сопротивляемость организма, относятся:

хронические заболевания внутренних органов (эндокринопатии: сахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга и др; болезни пищеварительного тракта, печени, хронические интоксикации, заболевания сосудов, приводящие к нарушению микроциркуляции);
первичная и вторичная недостаточность иммунокомпетентной системы;
очаги хронических гнойных инфекций;
заболевания, связанные с изменением количества и химического состава кожного сала;
возрастные особенности.

Патогенез пиодермий

В патогенезе стафилодермий важную роль играет лейкотоксин, повреждающий стенки сосудов, через которые к очагу инфекции проникают сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты, а в дальнейшем – лимфоидные клетки, гистиоциты, что создает массивный лейкоцитарный инфильтрат. Продвижение нейтрофильных гранулоцитов и других клеток к очагу инфекции обусловлено положительным хемотаксическим действием стафилококкового лейкоцидина. Нейтрофильные гранулоциты инфильтрата останавливают распространение инфекции не механическим путем, а создают чрезвычайно активный биологический барьер, уничтожая стафилококки с помощью фагоцитоза и с участием соответствующих антител.

Ограничивает распространение инфекции также ранняя (через 1–2 часа после инфицирования) блокада лимфатических сосудов, обусловленная их закупоркой плазмой, свернувшейся под влиянием коагулазы.

В отличие от стафилодермий, в очаге стрептококковой инфекции не образуется лейкоцитарная инфильтрация. В результате действия стрептокиназы, дезоксирибонуклеазы, гиалуронидазы и других ферментов резко повышается проницаемость стенок сосудов, что способствует выходу в окружающие ткани большого количества плазмы крови, которая разжижается под действием стрептокиназы. Это ведет к развитию резкого отека и образованию пузырей, наполненных серозным экссудатом.

Таким образом, для стафилодермии характерен инфильтративно-некротический, нагноительный, а для стрептодермии – экссудативносерозный тип воспалительной реакции.

Реакция макроорганизма при различных формах пиодермий различна. При острых локализованных и распространенных пиодермиях показатели неспецифической резистентности (фагоцитарная активность лимфоцитов, уровень комплемента и лизоцима, бактерицидность кожи), как правило, остаются в пределах нормы или даже повышены. У большинства больных хроническими пиодермиями отмечается выраженное снижение функциональной активности нейтрофильных лимфоцитов и моноцитов, которое проявляется замедлением хемотаксиса, нарушением бактерицидной скорости этих клеток. Электронно-микроскопические исследования очагов поражений кожи при хронических пиодермиях выявляют незавершенный фагоцитоз, утолщение микрокапсулы стафилококков, появление L-форм.

Классификация пиодермий

Пиодермии разделяют на стафилококковые (стафилодермии), стрептококковые (стрептодермии) и атипичные.

Пиодермии могут быть первичными, возникшими на неизмененной коже, и вторичными, осложняющими течение различных дерматозов (атопического дерматита, хронической экземы, болезни Дарье, чесотки и др.). Также пиодермии подразделяют на поверхностные и глубокие формы, в зависимости от того, формируются ли после болезни рубцы.

К стафилококковым пиодермиям традиционно относят остиофолликулит, фолликулит и перифолликулит, сикоз, фурункул, гидроаденит, карбункул, а также стафилодермии детского возраста (везикулопустулез, стафилококковая пузырчатка новорожденных, множественные абсцессы Фингера, синдром стафилококковой обожженной кожи).

Принципы терапии пиодермий

Диагностика не представляет трудностей, и диагноз устанавливается на основании клинической картины. При остро возникших поверхностных формах обычно не требуется микробиологическое исследование, но при часто рецидивирующих формах, при хронических пиодермиях такое исследование провести необходимо, также следует определить чувствительность микрофлоры к назначенным ранее препаратам.

При распространенных поверхностных и глубоких формах пиодермии требуется системная антибактериальная терапия. Это могут быть следующие препараты: – бензилпенициллин внутримышечно, 300 000 ЕД 4 раза в сутки, 7–14 суток;

доксициклин внутрь, 100–200 мг/сут, 7–14 суток;
левофлоксацин внутрь, 250–500 мг 1–2 раза в сутки;
ломефлоксацин внутрь, 400 мг 1 раз в сутки;
линкомицин внутрь, 500 мг 3–4 раза в сутки, 7–14 суток;
оксациллин внутрь, 250 мг 4 раза в сутки, 7–14 суток;
олеандомицин внутрь, 250 мг 4 раза в сутки, 7–14 суток;
офлоксацин внутрь, 400 мг 2 раза в сутки, 7–14 суток;
рокситромицин внутрь, 150 мг 2 раза в сутки;
спарфлоксацин внутрь, 200 мг 1 раз в сутки;
спирамицин внутрь, 1000 мг 2 раза в сутки;
ципрофлоксацин внутрь, 500 мг 2 раза в сутки, 7–14 суток;
эритромицин внутрь, 250 мг 4 раза в сутки, 7–14 суток.

При возникновении абсцессов, фурункулов, карбункулов, гидраденитов показано их хирургическое вскрытие.

В качестве препаратов для местной терапии поверхностных форм возможно применение следующих антисептиков:

спиртовые растворы борной кислоты/резорцинола на очаги поражения и окружающую кожу 2–3 раза в сутки, 3–5 суток;
бриллиантовый зеленый, 1%-ный спиртовой раствор на очаги поражения и окружающую кожу 2–3 раза в сутки, 3–5 суток;
калия перманганат, 0,1–0,5%-ный раствор на очаги поражения и окружающую кожу 2–3 раза в сутки, 3–5 суток;
метиленовый синий, 1%-ный спиртовой раствор на очаги поражения и окружающую кожу 2–3 раза в сутки, 3–5 суток;
пасты, кремы, мази, содержащие антибиотики (линкомицин, гентамицин, фузидовую кислоту и т.д.).

При глубоких, а также при хронических, рецидивирующих формах в отсутствие эффекта от лечения назначают:

преднизолон внутрь, 20–40 мг/сут (2/3 дозы утром и 1/3 – днем) до достижения клинического эффекта;
анатоксин стафилококковый очищенный подкожно: начинают с 0,1 мл, каждый раз дозу увеличивают на 0,1 мл, до 0,3 мл 3 раза в неделю;
иммуномодулирующие препараты в зависимости от иммунного статуса пациента.

При местной терапии глубоких или хронических, рецидивирующих формах сочетают промывание язв калия перманганатом (0,1–0,5%-ный раствор) с наложением на очаги поражения мазей с антибиотиками:

линкомицин, 2%-ный, 1–2 раза в сутки, 7–14 суток (до 4 недель);
тетрациклин, 3%-ный, 1–2 раза в сутки, 7–14 суток (до 4 недель);
эритромицин, 1–2%-ный, на очаги поражения 1–2 раза в сутки, 7–14 суток (до 4 недель);
хлорамфеникол, эмульсия 1%-ная, 5%-ная или 10%-ная, 1–2раза в сутки, 7–14 суток (до 4 недель);
крем или мазь с фузидовой кислотой 1–2 раза в сутки 7–14 суток (до 4 недель).

Большинство пациентов с пиодермиями — дети с отягощенным аллергологическим анамнезом, и очень часто назначение антибиотиков вызывает развитие аллергий. Поэтому необходимо применение комбинированных препаратов, содержащих топические глюкокортикоиды и антибиотик.

Фузидовая кислота в лечении пиодермий

В качестве препаратов для местного лечения пиодермий авторами этой статьи были выбраны лекарства, основным компонентом которых является фузидовая кислота.

Фузидовая кислота высокоактивна в отношении грамположительных бактерий (Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Corynebacterium minutissimum и т.д.). Ее действие связано с подавлением синтеза белка в бактериальной клетке за счет ингибирования фактора, необходимого для транслокации белковых субъединиц и элонгации пептидной цепи. Итогом становится гибель бактерии. При наружном использовании в виде крема или мази фузидовая кислота легко проникает через здоровые и поврежденные кожные покровы, при этом системная адсорбция препарата очень низкая. Фузидовая кислота может накапливаться в гное, что делает актуальным ее применение при гнойничковых инфекциях.

Кроме фармацевтических форм в виде крема и мази, содержащих фузидовую кислоту, имеются препараты в виде раствора, а также комбинированные средства, содержащие высокоэффективные глюкокортикоиды и фузидовую кислоту (Фуцидин), что особенно актуально при развитии пиодермий на фоне атопического дерматита или в случаях вторичной инфекции при дерматозах.

Проведенное за рубежом исследование 1119 пациентов показало, что, в отличие от неомицина и других антибиотиков, фузидовая кислота практически не вызывает аллергий и может применяться при бактериальных осложнениях контактных и аллегических дерматитов, атопическом дерматите (Stuttgen G., Bauer E., Cassels-Brown G.).

Исследование, проведенное бельгийскими учеными, показало, что тип резистентности бактерий к фузидовой кислоте резко отличается от устойчивости к другим антибактериальным препаратам (Cassels-Brown G.). Фузидовая кислота снижает резистентность микроорганизмов к антибиотикам и при сочетанном назначении антибиотика (в частности, неомицина) и фузидовой кислоты повышается чувствительность микрофлоры к неомицину, что значительно увеличивает эффективность терапии.

Препарат наносится на пораженные участки кожи 2–3 раза в сутки в течение 7 суток, при хроническом процессе или рецидивирующем течении пиодермий необходимо удлинять курс терапии.

Крем и мазь Фуцидин не имеют возрастных противопоказаний, что актуально для детской практики.

Авторы этой статьи применяли крем Фуцидин у 86 пациентов в возрасте от 1 года до 18 лет с диагнозами «импетиго», «фолликулит» и «вульгарные акне».

Курс местной терапии проводился в течение 7–10 суток, препарат наносился на пораженные участки дважды в день. На 3–4-е сутки от начала терапии у 80% пациентов не было отмечено новых высыпаний.

У всех пациентов переносимость была хорошей, полностью патологический процесс разрешался к 7–14-м суткам.

Эффективность терапии 2%-ным кремом Фуцидин гнойничковых процессов на коже была оценена как высокая. Можно с уверенностью рекомендовать данный препарат для практической дерматологии, в том числе в педиатрии.

Список литературы находится в редакции.

Сведения об авторах:
Ирина Марковна Корсунская – профессор, заведующая лабораторией физико-химических и генетических основ дерматологии ЦТП ФХФ РАН, д-р мед. наук
Ольга Борисовна Тамразова – врач-дерматолог, Тушинская ДГБ №7, канд. мед. наук
Ирина Леонидовна Соркина – врач-дерматолог, ГКБ №14 им. В.Г. Короленко
Зульфия Анатольевна Невозинская – врач-дерматолог, КВД № 16, канд. мед. наук

С гнойничковыми поражениями кожи - пиодермитами (от греч. "pyon" - гной, "derma" -кожа), представляющими обширную группу кожных заболеваний, каждый из нас неоднократно сталкивается на протяжении жизни.
Импетиго, угри вульгарные, сикоз, фурункул, опрелость, рожистое воспаление - далеко неполный перечень различных форм пиодермии, нередко являющихся причиной временной нетрудоспособности. Они могут быть настолько заразны для окружающих, что в детских коллективах принимают размеры эпидемий.
Причиной заболевания являются микроорганизмы (в основном, стафилококки и стрептококки, реже - синегнойная палочка и другие) при определенных условиях превращающиеся из сапрофитной микрофлоры кожи в патогенную. Стафилококки поражают преимущественно придатки кожи (волосяные фолликулы, сальные и потовые железы) и вызывают гнойно-экссудативную воспалительную реакцию с образованием пустулы. Стрептококки поражают эпидермис, не проникая в его придатки, и вызывают серозно-экссудативную воспалительную реакцию с образованием поверхностного дряблого пузыря - фликтены. Существенную роль в возникновении пиодермии играет состояние кожи и общая реактивность организма.
Различают первичную и вторичную пиодермию. Первая наблюдается при неизмененной коже, вторая - как осложнение атопического дерматита, чесотки, грибковых и других кожных заболеваний. Развитию пиодермитов способствуют сухость кожи, трещины, микротравмы и расчесы (при хронических зудящих дерматозах), активное воздействие на кожу обезжиривающих и раздражающих химических веществ (в том числе многочисленных синтетических моющих средств). Способствуют развитию пиодермитов: первичные и вторичные иммунодефицитные состояния, нарушения обмена веществ (чаще всего углеводного обмена), гиповитаминоз (в основном, дефицит витаминов группы В).
Не последнюю роль играют условия труда, быта, недостаточная личная гигиена.
У грудных детей и взрослых чаще встречаются стафилодермии, у детей младшего детского возраста - стрептодермии. Пиодермии наиболее опасны у новорожденных, так как для них характерна повышенная чувствительность к стафилококку, наклонность к генерализации инфекции и возможность развития сепсиса. В последние годы в связи с широким распространением штаммов, устойчивых к антибиотикам, увеличивается число здоровых носителей патогенного стафилококка, особенно среди персонала родильных домов и больниц, которые и являются источником инфицирования для новорожденных и грудных детей. Защитные механизмы у маленьких детей несовершенны, они не могут давать полноценный иммунный ответ. Существенное значение для развития пиодермии имеют анатомо-физиологические особенности кожи - новорожденные дети имеют тонкий и рыхлый роговой слой, прямое расположение протоков потовых желез, щелочную среду поверхности кожи. Дополнительными условиями, способствующими развитию пиодермий у новорожденных, является нерациональный уход: перегревание, длительное нахождение во влажных пеленках, несоблюдение гигиенических норм.
У детей младшего детского возраста после перенесенных стрептодермии возможны такие же осложнения, как и после стрептококковых инфекций других локализаций (ангина, скарлатина), и прежде всего гломерулонефрит.
Лечение пиодермии зависит от формы заболевания и особенностей макроорганизма. Прежде всего, предполагается рациональный уход за кожей как в очаге поражения, так и вне его:

Атопический дерматит — недуг, продолжающий оставаться не до конца разрешенной загадкой. По-другому в медицинской литературе его еще именуют «конституциональная экзема», «конституциональный нейродермит» и «пруриго Бенье». По сути он представляет собой хронический, рецидивирующий воспалительный процесс, поражающий кожные покровы человека.

Название этого недуга происходит от греческого слова, переводимого как «необычный, чуждый». Впервые этот термин появился на медицинской арене в 1922 году для обозначения высокой чувствительности организма человека к воздействиям извне, имеющей генетические корни.

Причины атопического дерматита

Системы и механизмы, вплетенные в его причинно-следственную сеть по большей части известны, но выделить универсальную первопричину пока не удается. Равно как и клинические проявления заболевания поражают своим разнообразием. Возможно (к этой мысли склоняются некоторые исследователи), ее и не существует, а широкий спектр симптомов, объединенных под названием «атопический дерматит», может быть следствием различных комбинаций причин, условий и провоцирующих факторов.

Кожа — большой и важный орган иммунной системы. Она первая (вместе с другими «пограничными» тканями — эпителием бронхов, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы) встречает все и всех, пытающихся проникнуть в организм или поселиться на его границах. Встречает и оценивает степень опасности. И при необходимости уничтожает (собственными силами или с привлечением «спецназа» — Т и В-клеточного иммунитета).

Любое воспаление как раз и призвано сыграть защитную роль: окружить и локализовать «неприятеля», не дав ему проникнуть глубже; привлечь к месту вторжения дополнительную помощь и разрушить как самого реального или потенциального «врага», так и его опасные для организма продукты (например, токсины).

«Необычность» воспалительного повреждения кожи при атомическом дерматите заключается в том, что эта гипертрофированная защитная реакция развивается без видимых внешних причин (гнойные осложнения не в счет). И происходит она «не ко времени» и «не к месту» в силу внутренних сбоев в нейроиммуноэндокринных регуляторных процессах. Эти сбои в конечном итоге приводят к тому, что иммунные механизмы, признанные быть защитными, извращаются и обращаются против собственных клеток (т.н. аутоиммунные реакции), вызывая их гибель. Это в свою очередь проявляется разнообразными кожными симптомами, характерными для данного недуга.

На данный момент во всем мире накоплен огромный материал, касающийся возможных причин, условий, провоцирующих факторов и клинических проявлений атопического дерматита у детей и взрослых. Остановимся на них подробнее.

Генетическая предрасположенность

Роль генетического фактора в развитии данного заболевания не вызывает сомнений. Если болен один из родителей, недуг обнаруживает себя у детей более чем в пятидесяти процентов случаев. Когда атопическим дерматитом страдают оба родителя, вероятность заболевания у ребенка возрастает до восьмидесяти процентов.

Что наследуется?

Риск заболеть атопическим дерматитом также довольно высок у тех детей, чьи родители (или родитель) страдают каким-либо иным недугом из группы атопических заболеваний. В эту группу, помимо атопического дерматита, входят также бронхиальная астма, катаракта, ринит. По сути, заболевания этой группы объединяет характер нарушений в реакциях организма на внешнее воздействие, а не орган, который от них страдает.

Т.е., наследуются не конкретные механизмы поражения кожных покровов, а упомянутые выше сбои в работе важнейших регуляторных систем организма — нервной, иммунной и эндокринной. Что и приводит к различным типам патологических сценариев реакции на внутренние и/или внешние провоцирующие факторы.

Теории, объясняющие причины и механизмы развития данного недуга

Одна из ведущих — теория аллергического генеза. В ее рамках основной причиной служит врожденная обостренная чувствительность организма (опосредованная гиперпродукцией антител класса иммуноглобулина Е) ко всему «чужому, иному, другому» (дословный перевод корня слова «аллерген»), стремящемуся попасть в организм через его границы — слизистые оболочки и кожу, будь они биологической или химической природы(пища, шерсть, пыль, бытовая химия, бактерии, грибы и пр.).
Дополняющим ее компонентом (на что указывают результаты научных исследований) служат врожденные (или приобретенные) нарушения еще и в клеточном звене защитных реакций иммунной системы.
Признается активное участие аутоиммунных механизмов как в проявлении симптомов болезни, так и в осложнении ее течения.
Существуют и т.н. псевдоаллергические формы болезни, в которых не задействованы специфические гуморальные и клеточные реакции иммунной защиты.
Немалая роль отводится участию центральной нервной системы (т.н. нервно-аллергическая теория). В том числе, хронический стресс и психоэмоциональные травмы считаются значимыми провоцирующими факторами проявления и/или обострения недуга. Для детей значимым пусковым фактором служит неблагополучная атмосфера в семье, детских дошкольных и окольных учреждениях.

В настоящее время предложены разные классификации атопического дерматита, в основе которых лежит преобладание тех или иных иммунных механизмов (гуморальных или клеточных).

Пусковые факторы атопического дерматита

В большинстве случаев прослеживается явная взаимосвязь между взаимодействием с аллергеном и началом или обострением болезни.

В роли пусковых факторов начала и/или обострения заболевания могут выступать:

1. Пищевые аллергены (это могут быть любые пищевые продукты!). Занимают лидирующую позициюособенно в раннем детском возрасте.

Отдельно стоит упомянуть зависимость преобладающих пищевых триггеров от возраста.

На первом году жизни это: растительные и животные белки (злаков, сои, молока коровы, морепродуктов и рыбы).

Для грудничков главным фактором риска проявления недуга служит ранний переход на искусственные смеси и прикорм с использованием продуктов с высоким аллергенным потенциалом (молоко коровы, например).

В более старшем возрасте к упомянутым продуктам присоединяются (по степени убывания риска):

яйца, грибы, мед, шоколад, помидоры, морковь;
кукуруза, горох, гречка, рис, картофель, перец зеленый, бананы, персики, клюква, абрикосы.

Кроме того, обнаружена зависимость между нерациональным питанием детей (преобладание белков и углеводов, особенно, в составе рафинированных продуктов, на фоне недостатка овощей и фруктов) и повышенным риском развития заболевания.

Взрослые наиболее чувствительны к (в порядке убывания эффекта):

злаковым (рожь, пшеница, ячмень, овес, рис, гречка);
рыбе;
гороху и моркови;
яйцам, молоку, миндалю, свинине, сыру.

Провоцируют обострение также копчености, красители, консерванты и пищевые добавки.

2. Ингаляционные аллергены.

К семи годам пищевые аллергены уступают лидирующую позициюингаляционным:

шерсть домашних животных;
домашняя и/или производственная пыль;
экологическая загрязненность окружающей среды;
пыльца растений;
табачный дым;
бытовая химия и гигиенические средства.

Для взрослых самыми активными триггерами служат не продукты питания, а пыльца и домашняя пыль. Последняя по большому счету очень неоднородна и содержит в себе различные типы чужеродных веществ (и пыльцу, и шерсть, и перхоть, и плесень, и бытовую химию, и эпидермальных клещей).

3. Другими провокаторами начала и обострения заболевания в любом возрасте служат:

вирусы, грибы, паразиты, бактерии (и их токсины);
жара (особенно постоянно высокая температура в жилом помещении) и холод;
излишняя сырость и низкая влажность;
шерстяная и синтетическая одежда;
лекарственные препараты и вакцины (аспирин, антибиотики, гормоны).

Факторы, усугубляющие течение недуга:

инфекционные заболевания;
врожденные и приобретенные патологии обмена веществ;
неврологические расстройства;
стрессы (острые и хронические) и психоэмоциональные травмы;
заболевания желудочно-кишечного тракта (например, у грудничков манифестацию атопического дерматита и тяжелое течение может спровоцировать незрелость/недостаточность ферментных систем, следствием которых служит неполное усвоение потребляемого белка).

Суммируя вышесказанное, можно сказать, что благоприятной «почвой» для развития атопического дерматита служит сочетание наследственно обусловленных нарушений в гуморальном и клеточном звене иммунного ответа, отклонений в работе нервной, эндокринной, пищеварительной, сердечно-сосудистой систем. А в роли провоцирующих первичное проявление и/или обострение недуга факторов могут выступать различные раздражители живой и неживой природы.

Симптомы атопического дерматита у детей и взрослых

Клинические проявления недуга разнообразны.

Прослеживается четкая сезонная закономерность (обострения приходятся на начало весны и конец осени; летом наступают ремиссии).

Первые симптомы могут появиться в любом возрасте (в том числе, и у новорожденных). Чаще это случается в детстве и юности. Вероятность начала заболевания после сорока лет довольно низка.

Если атопический дерматит развился у грудничка (на первом месяце; чаще на 3–5 месяце), он может уйти к двух-трех летнему возрасту или с наступлением полового созревания, а может и остаться до конца жизни.

Как правило, заболевание (в каком бы возрасте оно ни началось) имеет длительное, волнообразное (обострения/ремиссии, продолжительность которых различна) течение. Но бывают и кратковременные формы.

Тяжесть проявлений недуга (масштаб и глубина поражений кожи, длительность обострения, наличие осложнений) и особенность поражений кожи (характер и локализация) коррелирует с возрастом. Максимум приходится на грудной и ранний детский период; начало школьной жизни; половое созревание.

По мере взросления обнаруживается тенденция к уменьшению площади пораженной поверхности (вплоть до изолированного экземоподобного поражения кистей) и изменение характера воспаления.

Характерные симптомы:

Симптом номер один — зуд. Мучительный, остающийся даже после исчезновения кожных проявлений. С тенденцией к усилению в вечерние и ночные часы. Зуд — частая причина бессонницы и нервозности, утяжеляет течение болезни, вызывая слабость, вялость, тревожность. Кроме того, существует риск бактериальных осложнений в области интенсивных расчесов.
Воспаление, отек и покраснение кожи.
Появление различных высыпаний (папулы, везикулы и др.), мокнущих бляшек, корочек. Их тип и характер зависит от возраста начала заболевания.
Сухость, шелушение, утолщение кожи и проявление кожного рисунка (т.н. лихенификация), изменение окраски.
Снижение бактерицидных свойств кожи может привести к развитию гнойных осложнений (т.н. пиодермия).

Локализация повреждений кожи в зависимости от возраста:

Грудничковый период — кожа лица (щеки и лоб), туловища, ягодиц; разгибательные поверхности плеч, предплечий и голеней.
С двух-трехлетнего возраста высыпания становятся более локальными и затрагивают преимущественно локтевые и подколенные области; тыльные поверхности кистей, пальцев и лучезапястных суставов.
С началом полового созревания процесс может принять локальный характер (экземоподобное поражение кожи ладоней; или распространиться на кожу лица (затрагивая лоб и носогубный треугольник), туловища и верхних конечностей. В области локтевых сгибов и под коленями могут сохраняться участки огрубевшей сухой кожи.

Встречаются и нетипичные формы недуга. Например, глубокие трещины на подошвенной поверхности; мучительный зуд без видимых поражений кожи и др.

Сопровождать течение атопического дерматита более чем в половине случаев могут другие аллергические недуги: поллиноз и бронхиальная астма. Такая картина болезни носит название «атопической триады».

Сбои в работе иммунной системы (ее гуморального и/или клеточного звена), характерные для атопического дерматита, могут стать причинами и условиями проявления инфекционных заболеваний, желудочно-кишечных расстройств, болезней крови, опухолевых процессов и др.

Лечение атопического дерматита у детей и взрослых

Требуется комплексный подход, включающий в себя:

Коррекцию нарушенных нейроиммунноэндокринных механизмов (или вызываемых ими следствий).
Предотвращение осложнений, вызванных иммунодефицитным состоянием.
Облегчение симптомов (прежде всего — зуда) с помощью мазей, кремов, инъекций.
Профилактику обострений с помощью выявления и устранения из «поля зрения» организма провоцирующего фактора (или факторов). Главная роль принадлежит соблюдению диеты, регулярной влажной уборке, отказу от ношения одежды и использования средств гигиены (и бытовой химии), способных спровоцировать обострение.
Повышение стрессоустойчивости и нормализацию психологического климата в семье, школе, на работе и др.

Хороший эффект дают физиотерапия и пребывание в сухом жарком климате.

Лечение атопического дерматита у грудничка

Изложенное выше актуально для всех возрастов. В сохранении (и возвращении) здоровья грудничка большую роль играют питание и эмоциональное состояние мамы, микроклимат в семье.

Спровоцировать проявление болезни у грудничка могут:

перевод на искусственное вскармливание;
сильный эмоциональный стресс (например, испуг);
слишком жаркий климат в доме (температура воздуха постоянно выше 24 градусов);
воздействие прямых солнечных лучей;
слишком частое купание с использованием щелочных средств;
острые инфекционные заболевания;
прививки;
использование средств гигиены, не предусмотренных для грудного возраста;
недостаточность ферментных систем и, как следствие, неполное усвоение пищи и др.

Лечение атопического дерматита гомеопатией у детей и взрослых

Гормональная терапия (и наружная, и внутренняя) обладает мощным, проверенным временем противовоспалительным действием. Но она (в ряде случаев) работает со следствиями, а не с причиной болезни. Поэтому ее использование позволяет избавиться от внешних беспокоящих проявлений недуга, но не дает гарантии, что болезнь не «сменит обличье» и не уйдет вглубь, превратившись со временем в кажущуюся независимой патологию.

Атопический дерматит — как и любое другое системное заболевание, очень индивидуально и по происхождению, и по течению. И только сам страдающий болезнью организм, «знает» ее действительные причины и верные пути к их устранению.

Традиционная холистическая медицина придерживается именно этой точки зрения. Поэтому в центре внимания ее разнообразных методов лежит не диагноз, а больной. А терапевтические усилия направлены на то, чтобы помочь организму самому разобраться в индивидуальном причинно-следственном клубке болезни и найти из него единственно правильный выход с наименьшими потерями. А также — укрепить его силы для этого непростого пути.

Гомеопатия является одним из таких методов лечения и детей, и взрослых. В том числе и людей, страдающих атопическим дерматитом.

В ее основе лежит:

индивидуальный подход;
выбор оптимального (эффективного и переносимого) гомеопатического средства с учетом не только клинической картины болезни, но и особенностей ее восприятия человеком;
повышение жизненной силы и адаптационных возможностей человека и др.

Травы при атопическом дерматите у детей и взрослых

Лечение травами также относится к традиционным холистическим методам. В лечении атопического дерматита фитотерапия может стать как основным терапевтическим методом, так и идти в сочетании с другими стандартными и традиционными способами.

Важно помнить, что травы (и их комбинации — сборы) — это лечебные препараты. Назначаются они только врачом и только по индивидуальным показаниям. Самолечение травами опасно и может привести к осложнениям. Особенно актуально это предупреждение пациентам с атопическим дерматитом, для которых травы могут выступать в роли провоцирующего обострение и осложнение течения болезнифактора.

Для выявления причинно-следственных взаимосвязей в течении болезни и контроля за ходом лечения врач- фитотерапевт опирается на рассказ пациента, данные стандартных обследований и клинических анализов, и холистических методов диагностики. Например, в диагностике и лечении пациентов с различными недугами отлично зарекомендовал себя тандем фитотерапии и иридодиагностики (в том числе, показывающей генетическую предрасположенность человека к нарушениям в работе тех или иных органов и систем).

Другими традиционными методами, которые могут использоваться в лечении пациентов с атопическим дерматитом, являются иглорефлексотерапия, цигун-терапия, резонансная гомеопатия, гирудотерапия, остеопатия.

Читайте также: