Гомеопатическое средство при гематоме

Обновлено: 28.04.2024

ГУ "МОНИКИ им М.Ф. Владимирского", Москва

Комплексное лечение длительно незаживающих ран разной этиологии

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2013;11(3): 101‑106

Третьякова Е.И. Комплексное лечение длительно незаживающих ран разной этиологии. Клиническая дерматология и венерология. 2013;11(3):101‑106.
Tret'iakova EI. Combination treatment for persistent wounds of various etiologies. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2013;11(3):101‑106. (In Russ.).

ГУ "МОНИКИ им М.Ф. Владимирского", Москва

Представлены результаты наружного лечения 2% кремом Аргосульфан 47 больных с длительно не заживающими ранами разной этиологии. В результате комплексного лечения полная эпителизация трофических язв у больных с хронической венозной недостаточностью, облитерирующим эндоартериитом и липоидным некробиозом наступила у 10 (41,7%) пациентов, частичный регресс - у 14 (58,3%). Явления пиодермии разрешились у 7 (87,5%) больных, значительно уменьшились - у 1 (12,5%). Трещины в области ладоней и подошв на фоне разрешения тилотической экземы заэпителизировались у всех 15 (100%) пациентов. Крем Аргосульфан в комплексной терапии больных с длительно не заживающими ранами оказался высокоэффективным, отличался хорошей переносимостью, удобством в применении.

ГУ "МОНИКИ им М.Ф. Владимирского", Москва

Важнейшей медико-социальной проблемой является лечение длительно не заживающих ран разной этиологии. Трофические язвы и глубокие трещины кожи в области нижних конечностей, а также хронические язвенные пиодермии резко снижают качество жизни и надолго ограничивают активность больных. Особое место в лечении и профилактике этих заболеваний, предупреждающей развитие инфекционного процесса в ране и являющейся барьером на пути распространения инфекции, занимает местная терапия.

Современные высокоэффективные средства для местного лечения длительно не заживающих ран имеют ряд лечебных качеств, которые позволяют применять их с учетом фаз раневого процесса. Они должны обладать противовоспалительным и протеолитическим действием, иметь широкий антибактериальный спектр воздействия, сохранять активность в кислой среде, не вызывать явлений гипергрануляции и пигментации, иметь гипоаллергенные качества, быть нетоксичными и удобными в применении.

Существует много комбинированных препаратов для местного лечения, содержащих антибиотики или сульфаниламиды в сочетании друг с другом и/или разными антисептиками. Для таких препаратов характерно более медленное развитие микробной резистентности и более широкий охват бактериальных агентов — возбудителей инфекций.

Присутствующие в составе крема ионы серебра усиливают антибактериальное действие сульфаниламида — тормозят рост и деление бактерий путем связывания с дезоксирибонуклеиновой кислотой микробной клетки [1]. Постепенное высвобождение ионов серебра подавляет рост патогенной микрофлоры на протяжении длительного периода нахождения повязки на ране, что важно при высоком риске реинфекции госпитальными штаммами и является постоянным барьером на пути распространения инфекции.

Кроме того, ионы серебра ослабляют сенсибилизирующие свойства сульфаниламида. Существует мнение, согласно которому аппликация на кожу и слизистые оболочки сульфаниламидов нежелательна в связи с невысокой активностью и риском возникновения аллергической реакции. При нанесении такой мази на ожоговую или инфицированную поверхность могут наблюдаться жжение и боль [1]. Гидрофильная основа крема Аргосульфан, имеющая оптимальный рН и содержащая большое количество воды, обеспечивает его увлажняющее и аналгезирующее действие и приводит к уменьшению сроков заживления ран.

Благодаря минимальной резорбции Аргосульфан-крем, нанесенный даже на обширные раневые поверхности, не оказывает токсического действия, так как сульфатиазол серебра обладает небольшой растворимостью, благодаря чему концентрация лекарственного средства в ране длительно поддерживается на одинаковом уровне. Незначительное количество сульфатиазола серебра, оказавшегося в кровотоке, в печени подвергается ацетилированию и в моче находится в виде неактивных метаболитов и частично в неизмененном виде [1]. В связи с отсутствием системной абсорбции препарата можно использовать крем Аргосульфан в сочетании с другими препаратами. Повязки с кремом Аргосульфан, содержащие ионы серебра, безболезненны при наложении на раневую поверхность, не присыхают к ране и легко удаляются с ее поверхности, обладают мягким подсушивающим эффектом, хорошо проникают в некротизированную ткань и экссудат. Тканевый детрит, пропитанный препаратом, образует «защитную подушку», под которой идет форсированное образование грануляций и эпителизация.

Мы применяли крем Аргосульфан при длительно не заживающих ранах у больных с трофическими язвами разной этиологии, липоидном некробиозе, хронической язвенной и язвенно-вегетирующей пиодермиях, глубоких трещинах, осложняющих течение тилотической экземы.

Появление трофических язв может осложнить течение многих заболеваний – от болезней системы кровообращения до нарушений обмена веществ, причем развитие язвенного дефекта сопровождается как нарушением нормального кровообращения, так и изменением иннервации. Именно поэтому процесс выздоровления может потребовать применения комплексного воздействия и достаточно продолжительного лечения.

Различают варикозные, ишемические и нейротрофические язвы [2—5]. Наибольшую группу (1—2% взрослого населения) составляют больные с хронической венозной недостаточностью (ХВН) нижних конечностей, развивающейся при нарушении венозного оттока и повышении давления внутри капилляров. Основные причины ХВН — варикозное расширение вен и посттромбофлебитический синдром. При повреждении клапанов глубоких вен голени нарушается функция мышечно-венозной помпы и возникает ретроградный ток крови. Повреждение прободающих вен, которые соединяют поверхностные вены с глубокими, усугубляет венозную недостаточность. Из-за отложения фибрина в периваскулярном пространстве и угнетения тканевого фибринолиза развиваются склероз и облитерация лимфатических и мелких кровеносных сосудов. Периваскулярный фиброз нарушает доставку питательных веществ к эпидермису, что приводит к образованию варикозных трофических язв [2—5].

Ишемические язвы формируются при заболеваниях периферических артерий, в частности при облитерирующем атеросклерозе (ОАС). ОАС всегда сопровождается поражением кожи — от постепенно нарастающей ишемии до инфаркта, т.е. некроза, развивающегося при внезапном нарушении кровоснабжения в результате атероэмболии — закупорки мелких артерий фрагментами атеросклеротических бляшек. Ишемические язвы локализуются на часто травмируемых участках и местах сдавления, сопровождаются выраженными болевыми ощущениями. Смешанные язвы развиваются у больных, страдающих и ХВН, и ОАС, у которых клинически присутствуют черты обоих заболеваний [4, 5].

Причиной нейротрофических язв являются поражение чувствительных и двигательных нервов, нарушения кровообращения и атеросклероз при сахарном диабете и его осложнениях, вторичном гиперпаратиреозе, гранулематозном воспалении в ответ на дегенерацию коллагена при липоидном некробиозе [6, 7].

Липоидный некробиоз — редкий хронический дерматоз сосудисто-обменного характера, который обычно относят к группе локализованных липоидозов кожи. Провоцирующими факторами при липоидном некробиозе в 1 /₃ случаев является сахарный диабет, еще у 1 /₃ — нарушение толерантности к глюкозе, поэтому необходимы семейный анамнез и исследования для выявления скрытых форм сахарного диабета. Началу заболевания нередко предшествует травма. Дегенерация коллагена приводит к усиленной агрегации тромбоцитов, микроангиопатиям, поражению артериол, склерозированию и облитерации сосудов в очагах некробиоза. Сосудистые нарушения приводят к нарушению трофики и некробиотическим изменениям дермы с последующим отложением в ней липидов. Заболевание часто имеет длительное рецидивирующее течение, его выраженность не зависит от тяжести сахарного диабета, формирующиеся трофические язвы сопровождаются выраженными болевыми ощущениями и заживают, как правило, с формированием грубого рубца [6, 7].

Без специального лечения трофические язвы характеризуются низкой тенденцией к заживлению и длительным рецидивирующим течением [8, 9]. Общепризнано, что оперативное лечение ХВН и ОАС лучше выполнять после заживления трофической язвы или тщательной санации ее поверхности. Однако консервативное лечение с применением устаревших малоэффективных местных медикаментозных средств часто осложняется дерматитом, экземой, рожистым воспалением, что отодвигает сроки выполнения сосудистой операции. На выбор лекарственного препарата влияют фаза течения заболевания и выраженность воспалительной реакции (I фаза — предъязвенное состояние; II фаза — дистрофические изменения, некроз, воспаление кожи и прилежащих тканей; III фаза — очищение язвы и регенерация; IV фаза — эпителизация и рубцевание), осложнения (микозы, экзема, пиодермии, рожистое воспаление, рецидивирующий тромбофлебит, малигнизация и др.), видовой состав микрофлоры язвы. В многочисленных бактериологических исследованиях качественного состава микрофлоры поверхности трофических язв выявлена полирезистентная грампозитивная и грамнегативная микрофлора. Содержание микроорганизмов в индуративно измененных тканях, окружающих язву, иногда достигает 10 7 -10 9 микробных тел на 1 г ткани раны, что указывает на высокий риск генерализации инфекционного процесса [10]. Как правило, выделяемые микроорганизмы высокорезистентны не только к традиционным антибактериальным препаратам, но и к наиболее часто используемым в таких случаях местным средствам — растворам фурацилина, хлоргексидина, синтомициновой эмульсии, мазям с антибиотиками (тетрациклином, гентамицином) и др. На стадиях грануляции и эпителизации, для их ускорения, а также при осложнении ран дерматитом, экземой или другими проявлениями аллергии на традиционные препараты, средством выбора могут стать соли серебра, учитывая их высокую эффективность в подавлении как грампозитивной, так и грамнегативной микрофлоры, лучшую переносимость и редкость аллергических реакций даже у пациентов с отягощенным аллергоанамнезом.

Пиодермии (гнойничковые заболевания кожи) представляют собой группу дерматозов, в основе которых лежит гнойное воспаление кожи и ее придатков, а также подкожно-жировой клетчатки. На долю пиодермий приходится 1 /₃ всех случаев заболеваний кожи [4, 5]. Развитию пиодермий способствуют микротравмы, мацерация и загрязнение эпидермиса, повышенное потоотделение, переохлаждение, перегревание, эндокринопатии (сахарный диабет), гипогаммаглобулинемия, недостаточное поступление белков, гиповитаминоз, нарушения иммунитета и тяжелые соматические заболевания, переутомление, хронические интоксикации, персистирующие очаги стафилококковой инфекции. Наиболее частыми возбудителями пиодермий являются золотистый и эпидермальный стафилококк (80—90% больных), в 10—15% случаев выявляется смешанная инфекция (стафилококк в сочетании со стрептококком, синегнойной палочкой, протеем, кишечной палочкой и др.) [1, 4, 10].

Хронические язвенная и язвенно-вегетирующая пиодермии относятся к глубоким стрептостафилококковым пиодермиям, характеризуются образованием плохо заживающих язвенных гнойных поражений кожи и подлежащих тканей. Нередко заболевание сопровождается ухудшением общего состояния, повышением температуры тела, слабостью, явлениями интоксикации, лимфангиитами и лимфаденитом. Язвенная пиодермия (стрептостафилококковое импетиго) проявляется фликтенами, эктимами, располагающимися на фоне эритемы. Высыпания, как правило, диссеминированные, захватывают обширные участки кожного покрова. Под корками характерно образование глубоких язв с вялыми грануляциями на дне и воспаленными мягкими краями. Стрептостафилококковое импетиго нередко является осложнением зудящих дерматозов (экземы, чесотки, атопического дерматита и др.). Хроническая язвенно-вегетирующая пиодермия характеризуется язвенными образованиями неправильной формы с выраженными вегетациями в области краев и дна. Нередко вокруг язвы присутствует застойно-розовый венчик гиперемии. Характерно хроническое течение с периодическими обострениями с появлением новых язв или серпигенизации основного язвенного образования.

Терапия пиодермий должна быть этиопатогенетической. При лечении хронических, рецидивирующих и глубоких форм пиодермий используют антибиотики (местно и системно), антисептические растворы, по показаниям глюкокортикостероиды, иммуномодуляторы, витамины, проводят вскрытие пустул и абсцессов, при необходимости — удаляют и выскабливают вегетации и некротические ткани.

Тилотическая (роговая) экзема — хроническое упорно рецидивирующее аллергическое заболевание кожи, разновидность истинной экземы. Тилотическая экзема проявляется гиперкератозом ладоней и подошв с образованием грубых роговых и корковых наслоений, сухостью кожи, а также глубокими болезненными длительно не заживающими, нередко кровоточащими трещинами. Данное заболевание характеризуется поливалентной сенсибилизацией и аутосенсибилизацией, протекает на фоне нейроэндокринных сдвигов, сопровождается изменениями в центральной и вегетативной нервной системе, нарушениями обменных процессов и трофики тканей [4, 5]. Поражение подошв и ладоней, как правило, симметричное, трещины формируются на фоне эритемы, шелушения, особенно на участках наибольшего давления и нагрузки, в том числе и на боковых поверхностях пальцев. Воспаление может быть выражено на ограниченном участке или занимать всю подошву и/или ладонь, боль в области трещин может быть более интенсивной, чем зуд. Тенденция к углублению трещин связана с возрастом пациента, длительностью болезни, холодным временем года и наличием фоновых заболеваний.

В трещины на подошвах легко может проникать пиогенная инфекция, развиваться рожистое воспаление или пиодермии. Тилотическая экзема резистентна к лечению, склонна к рецидивированию, к улучшению состояния приводят частое и сильное увлажнение кожи и немедленное прекращение ношения влажной обуви [11].

Под нашим наблюдением находились 47 больных (13 мужчин, 34 женщины) в возрасте 44—75 лет с трофическими язвами, развившимися на фоне ХВН и облитерирующего эндартериита, нарушениях кровоснабжения и трофики при липоидном некробиозе, а также с пиодермиями и тилотической экземой. Длительность заболевания составляла от 2 мес до 4 лет. Все больные в составе комплексной терапии наружно применяли крем Аргосульфан.

У 11 (23,4%) больных имелись варикозные, у 5 (10,6%) — смешанные трофические язвы, у 8 (17%) — трофические язвы при липоидном некробиозе; у 8 (17%) — хроническая язвенная и хроническая язвенно-вегетирующая пиодермии, у 15 (32%) — тилотическая экзема с глубокими трещинами на ладонях и подошвах.

У 22 (46,8%) больных дерматозы протекали на фоне эндокринных заболеваний: у 4 (8,4%) — сахарного диабета, у 2 (4,2%) — нарушений толерантности к глюкозе, у 5 (10,6%) — узлового зоба, у 1 (2,1%) — гипотиреоза, у 1 (2,1%) — патологии надпочечников. У 2 (4,2%) больных был выявлен хронический бронхит, у 3 (6,3%) — хронический гастрит, у 5 (10,6%) — хронический панкреатит, у 2 (4,2%) — вирусный гепатит С, у 10 (21,3%) — гипертоническая болезнь, у 9 (1%) — ишемическая болезнь сердца, у 2 (4,2%) — миома матки.

При бактериологических исследованиях качественного состава микрофлоры с поверхности очагов (язв, трещин) у 29 (61,7%) больных выявлен золотистый и эпидермальный стафилококк, у 18 (38,3%) — смешанная инфекция (стафилококки в сочетании со стрептококком, кишечной палочкой, бактероидами, протеем, дрожжевыми грибами) в количестве 104—105 микробных тел на 1 г ткани раны.

Всем пациентам назначался охранительный режим. Предлагалось ограничить пребывание в вертикальном положении с целью уменьшения статической нагрузки, размещать пораженную конечность в возвышенном положении. Рекомендовалось уменьшить потребление с пищей соли и экстрактивных продуктов, больным с тилотической экземой назначалась гипоаллергенная диета, пациентам с липоидным некробиозом — диета с ограничением углеводно-жировой нагрузки.

В составе комплексной терапии все больные получали сосудистые препараты и венопротекторы (пентоксифиллин, детралекс, эскузан), антиагреганты (курантил), десенсибилизирующие средства (глюконат кальция, тиосульфат натрия), улучшающие трофику (солкосерил, актовегин) и антигистаминные (супрастин, тавегил, лоратадин) препараты. Пациентам с трофическими язвами, липоидным некробиозом, пиодермиями проводилось лечение антибиотиками цефалоспоринового ряда, иммуномодуляторами (метилурацил, виферон, циклоферон), витаминами (мильгамма), с тилотической экземой — препаратами витамина А (аевит, ретинола пальмитат), с липоидным некробиозом — препаратами липоевой кислоты (берлитион).

В качестве наружного средства все больные использовали 2% крем Аргосульфан. После очищения 0,1% водным раствором хлоргексидина и/или хирургической обработки раневых поверхностей препарат слоем 2—3 мм ежедневно 2 раза в сутки наносили на очаги поражения на трещины или язвы с середины к краям до полного впитывания. На очаги, имеющие большую площадь, крем Аргосульфан наносили ежедневно под окклюзионную повязку на ночь. Рана во время лечения покрывалась препаратом полностью, если ее часть открывалась, крем наносили дополнительно. Курс комплексного лечения составлял 25—30 сут.

Болевых ощущений, а также местных и общих аллергических реакций при использовании крема Аргосульфан не наблюдалось.

Крем Аргосульфан при местном лечении длительно не заживающих ран позволил добиться улучшения у всех больных. В результате комплексной терапии полная эпителизация трофических язв у больных с ХВН, ОАС и липоидным некробиозом наступила в 10 (41,7%) случаях, частичный регресс (уменьшение размеров, воспалительных и дистрофических изменений кожи, появление зрелых грануляций и краевой эпителизации с минимально выраженной пигментацией) — в 14 (58,3%). Явления пиодермии разрешились у 7 (87,5%) пациентов, значительно уменьшились (с резким замедлением роста микрофлоры до 102 микробных тел на 1 г ткани раны) — у 1 (12,5%). Отсутствие под повязкой с кремом Аргосульфан гипергрануляций в ране способствовало формированию негрубых подвижных слабопигментированных рубцов. Трещины в области ладоней и подошв на фоне разрешения тилотической экземы эпителизировались у всех 15 (100%) пациентов.

Поскольку крем Аргосульфан — препарат длительного применения, что обусловлено медленным восстановлением физиологических процессов в эпидермисе и дерме, больным с трофическими язвами и пиодермией мы рекомендовали использовать его по ранее применяемой схеме амбулаторно в течение 1—2 мес после окончания курса лечения в стационаре (до полного заживления или пересадки кожи).

Таким образом, 2% крем Аргосульфан в комплексной терапии больных с длительно не заживающими ранами оказался высокоэффективным как на стадии формирования трофических язв, так и в период заполнения глубоких ран грануляционной тканью, что во многих случаях привело к самостоятельному заживлению их под повязкой. Препарат отличался хорошей переносимостью, удобством в применении, позволил значительно снизить стоимость лечения больного в стационаре и успешно продолжить лечение амбулаторно.

Мазь для наружного применения гомеопатическая зеленовато-желтого цвета.

100 г
Арника Arnica montana (Arnica) настойка гомеопатическая матричная	10 г

Вспомогательные вещества: вазелин медицинский до 100 г.

30 г - тубы алюминиевые (1) - пачки картонные.

Фармакологическое действие

Показания препарата Арника

ушибы мягких тканей (для ускорения рассасывания гематом).

Режим дозирования

Мазь наносят равномерным тонким слоем на пораженные участки кожи 1 -2 раза в сутки. Длительность курса лечения составляет 7-10 дней.

Побочное действие

Возможны аллергические реакции.

Противопоказания к применению

повышенная чувствительность к компонентам препарата.

Лекарственное взаимодействие

Препарат совместим с другими аллопатическими и гомеопатическими препаратами.

Условия хранения препарата Арника

При температуре не выше 25°С. Хранить в недоступном для детей месте!

Срок годности препарата Арника

Условия реализации

Контакты для обращений

МОСКОВСКАЯ ФАРМАЦЕВТИЧЕСКАЯ ФАБРИКА ЗАО (Россия)

125239 Москва, Фармацевтический пр-д 1
Тел.: (495) 956-05-71; Факс: (495) 459-41-12

Информация о препаратах, отпускаемых по рецепту, размещенная на сайте, предназначена только для специалистов. Информация, содержащаяся на сайте, не должна использоваться пациентами для принятия самостоятельного решения о применении представленных лекарственных препаратов и не может служить заменой очной консультации врача.

Свидетельство о регистрации средства массовой информации Эл № ФС77-79153 выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) 15 сентября 2020 года.

Синяки образуются, когда клетки крови проникают из поврежденных сосудов в окружающие ткани. Обычно это кровоподтеки без повреждения структуры кожи. Свежие синяки обычно черного, синего или лилового цвета. По мере того как они проходят, цвет может стать зеленоватым или желтым.

Причины появления синяков

падения, ушибы, удары о тупые предметы;
некоторые лекарственные препараты, такие как аспирин и антикоагулянты, могут провоцировать более частое возникновение синяков;
у некоторых женщин синяки могут появляться перед менструацией.

Cимптомы гематомы

Рекомендуется обратиться к врачу при большом количестве синяков, при появлении синяков на фоне приема ацетилсалициловой кислоты, антикоагулянтов или других лекарственных средств, при постоянном возникновении синяков даже при самых незначительных ушибах, если синяк сопровождается сильной болью и опухолью.

Что можете сделать Вы

Приложить лед к ушибленному месту как можно скорее. Это поможет сосудам быстрее сжаться, что уменьшит количество крови, попавшей в ткани кожи и сильно уменьшит синяк. Для уменьшения опухоли держите поврежденное место по возможности выше уровня сердца. Если нет открытой ранки, нанесите крем или мазь, которые ускорят рассасывание крови (продаются не только в аптеках, но и в магазинах). Это также поможет при кровоподтеках в месте укола или взятия крови.

Используйте теплые компрессы после 24 часов после ушиба.

Необходимо доставить пострадавшего в больницу, если у него ушиблена голова, его тошнит или он теряет сознание; а также если пострадавшему был нанесен сильный удар в области груди и живота, он чувствует резкую боль или ему больно кашлять, т.к. это может означать, что у него сломано ребро или повреждены внутренние органы.

Что может сделать врач

При повреждении головы врач должен сделать рентген или компьютерную томографию.

Врач может назначить рентген грудной клетки, чтобы проверить, не сломаны ли ребра.

кафедра акушерства и гинекологии стоматологического факультета Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова Минздрава России, Москва, Россия

Кафедра акушерства и гинекологии стоматологического факультета Московского государственного медико-стоматологического университета им. Н.А. Семашко

Кафедра акушерства и гинекологии стоматологического факультета Московского государственного медико-стоматологического университета Минздравсоцразвития России

Возможности комплексной сохраняющей терапии при ретрохориальной гематоме в I триместре у пациенток с невынашиванием беременности

Журнал: Проблемы репродукции. 2014;(1): 82‑86

Торчинов А.М., Умаханова М.М., Доронин Г.Л., Джонбобоева Г.Н., Рон М.Г. Возможности комплексной сохраняющей терапии при ретрохориальной гематоме в I триместре у пациенток с невынашиванием беременности. Проблемы репродукции. 2014;(1):82‑86.
Torchinov AM, Umakhanova MM, Doronin GL, Dzhonboboeva GN, Ron MG. The combined therapy for the first trimester retrochorial hematoma in patients with pregnancy loss. Russian Journal of Human Reproduction. 2014;(1):82‑86. (In Russ.).

Рассмотрены возможности комплексной сохраняющей терапии при привычной потере беременности в I триместре, изучен исход беременности на основании динамического наблюдения с применением общеклинического, ультразвукового исследования, допплерометрии и цитокинометрии.

Этиологическая структура осложнений, связанных с привычной потерей беременности на ранних сроках, разнообразна [3, 7, 9, 14]. I триместр беременности является наиболее значимым, в этот период происходит эмбриогенез, закладка и формирование фетоплацентарного комплекса. Угроза прерывания беременности в I триместре осложняет нормальное течение беременности и приводит к спонтанным абортам, развитию плацентарной недостаточности, внутриутробному страданию плода [3, 5, 12]. Известно, что прогестерон играет очень важную роль в организме женщины. До наступления беременности он вызывает децидуальную трансформацию эндометрия, подготавливает его к имплантации оплодотворенной яйцеклетки, в период гестации способствует росту и васкуляризации миометрия, снижает возбудимость матки путем нейтрализации действия окситоцина, подавляет тканевые иммунные реакции и др. [1, 2, 13, 15, 21, 23]. Прогестерон способствует полноценной секреторной трансформации эндометрия, необходимой для внедрения бластоцисты. Также во время беременности гестагены обеспечивают рост и развитие миометрия, его васкуляризацию и релаксацию путем нивелирования влияния окситоцина и снижения синтеза простагландинов [4, 6, 16, 19]. Осложнения на начальных этапах гестации могут быть следствием как неполноценного стероидогенеза, так и недостаточности рецепторного аппарата эндометрия. Для успешной имплантации эмбриона необходимо согласование во времени готовности эндометрия к имплантации с развитием эмбриона (так называемое «имплантационное окно») [6, 11, 18, 22]. Коррекция гормонального фона позволяет нормализовать состояние эндометрия и обеспечить адекватный бластогенез и плацентацию [6, 24]. Принципиальную роль в подготовке слизистой оболочки матки к имплантации играет прогестерон.

Общепризнано, что для нормального исхода беременности иммунная система женщины должна распознать ее. При нормально протекающей беременности в лимфоцитах периферической крови присутствуют рецепторы прогестерона, причем доля клеток, содержащих такие рецепторы, возрастает по мере увеличения срока гестации. В случае угрозы прерывания беременности доля клеток, содержащих рецепторы прогестерона, существенно ниже, чем у здоровых женщин, находящихся на том же сроке беременности. Ряд ученых [9, 10, 14, 17, 20, 21] полагают, что увеличение числа рецепторов прогестерона при беременности может быть вызвано присутствием эмбриона, который выступает в роли хорионического аллоантигенного (чужеродного) стимулятора. В большинстве случаев (50-60%) причиной выкидышей являются гормональные нарушения, структурные аномалии хромосом зародыша, инфекции, эндокринные расстройства, анатомические дефекты у матери и др. При нормально протекающей беременности желтое тело, а позже плацента вырабатывают достаточное количество прогестерона. В его присутствии активируемые лимфоциты вырабатывают специальный белок - прогестерониндуцированный блокирующий фактор (ПИБФ), который оказывает антиабортивное действие [18, 19, 21, 22]. Как известно, при сохранении беременности на фоне лютеиновой недостаточности формируется первичная плацентарная недостаточность. Для ее профилактики необходима полноценная подготовка к беременности и правильное ведение пациенток с угрожающим и привычным невынашиванием. В ранние сроки (2-4 нед) самопроизвольные выкидыши более чем в 50% случаев обусловлены хромосомными аномалиями, поэтому не рекомендуется применять гормональные и иммунные методы терапии, когда причина выкидыша не ясна и не проводилось обследования женщины до беременности. При угрозе прерывания в I триместре беременности необходимо срочно выполнить ультразвуковое исследование (УЗИ) для определения жизнеспособности эмбриона, так как нередко признаки угрозы появляются уже после его гибели. При положительных данных УЗИ, свидетельствующих о жизнеспособности эмбриона, рекомендовано начать комплексную сохраняющую терапию, а именно:

1. Седативная и антистрессовая терапия (экстракт валерианы внутрь 30 капель 3 раза в сутки или настойка пустырника внутрь 1,5 мл (30 капель) 3 раза в сутки, длительность терапии определяют индивидуально ± диазепам, 0,5% раствор внутримышечно 2 мл при стрессовых ситуациях). Исходя из данных исследований, доказавших антистрессовое воздействие препаратов магния (у принимающих его больных снижается интенсивность тревоги на 60%), назначают препараты магния как базисную терапию всем пациенткам вне зависимости от патогенетических механизмов привычного невынашивания. Магний при приеме внутрь дает не только седативный эффект и нормализует сон, но также снижает тонус матки, улучшает работу кишечника: магния лактат/пиридоксин 470 мг (содержит 48 мг магния)/5 мг внутрь 2 таблетки 2 раза в сутки или 1 таблетка утром, 1 таблетка днем и 2 таблетки на ночь, длительно или оротовая кислота, магниевая соль 500 мг (содержит 32,8 мг магния) внутрь 2 таблетки 2 раза в сутки, длительно. В отсутствие побочных эффектов препараты магния для приема внутрь могут применяться длительно, до ликвидации угрозы прерывания и в процессе всей беременности для восполнения дефицита магния, который нередко сопровождает беременность. Препараты магния следует с осторожностью использовать при артериальной гипотонии. Побочным действием пероральных препаратов магния является вздутие кишечника. В случае развития данного осложнения дозу лекарственного средства следует уменьшить до нормализации функции кишечника.

2. Спазмолитическая терапия - дротаверин внутрь 40-80 мг 2-3 раза в сутки в течение 2-20 сут или папаверин, свечи, ректально 20 мг 2-3 раза в сутки, в течение 2-20 сут. При выраженной боли назначают: дротаверин внутримышечно 40-80 мг 2-3 раза в сутки на протяжении 2-20 сут. Длительность применения спазмолитиков определяется клиническими проявлениями угрозы прерывания (боли внизу живота и/или пояснице): от 2-3 дней до 2-3 нед. Противопоказанием к назначению является лишь индивидуальная непереносимость [4, 6, 16, 20].

Появляется все большее количество данных в пользу того, что иммуномодулирующее действие гормонов имеет важное значение для поддержания нормальной функции эндометрия. В ряде исследований [1, 4, 6] показана роль иммунной системы при беременности и, в частности, увеличение количества рецепторов прогестерона на лимфоцитах по мере развития беременности. В присутствии прогестерона или его аналога дидрогестерона лимфоциты вырабатывают ПИБФ. В результате иммунологических эффектов ПИБФ увеличивается активность Тh2-клеток, способствующих нормальному протеканию беременности, и снижается активность Т-хелперных клеток 1-го типа (Th1), оказывающих неблагоприятное действие на беременность. Авторы показали, что дидрогестерон также способен сместить соотношение Тh2/Th1 в благоприятную сторону и тем самым повысить вероятность успешной беременности. Этот эффект был подтвержден в двух клинических исследованиях, показавших, что дидрогестерон снижает частоту самопроизвольных абортов у женщин с угрозой выкидыша или привычным выкидышем в анамнезе [4, 6, 16, 24]. Концентрация ПИБФ растет по мере увеличения срока гестации, но исчезает по истечении 40 нед при нормально протекающей беременности. Одновременное уменьшение выработки цитокинов Тh1 влечет за собой снижение активности естественных киллерных клеток и тем самым способствует нормальному исходу беременности. На фоне приема дидрогестерона происходит достоверное повышение концентрации ПИБФ-позитивных лимфоцитов, что влечет за собой вышеописанные изменения в иммунной системе, направленные на сохранение беременности. В случаях же отсутствия ПИБФ концентрация цитокинов Th1 повышается и одновременно активизируются естественные киллерные клетки, что повышает вероятность аборта. При угрозе выкидыша или преждевременных родах уровень ПИБФ значительно ниже, чем при нормально протекающей беременности. При недостатке ПИБФ активность естественных киллерных клеток возрастает примерно в 4 раза [5, 6, 10, 11, 19, 22]. При начавшемся аборте для остановки кровотечения могут использоваться различные кровоостанавливающие лекарственные средства (ингибиторы фибринолиза). Транексамовая кислота обладает антифибринолитическим, противовоспалительным и антиаллергическим свойствами, не влияет на гемостаз, ее можно использовать в I триместре беременности: транексамовая кислота внутривенно капельно 5-10 мл (250-500 мг) в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида 1-2 раза в сутки или внутримышечно 2 мл (100 мг) 2-3 раза в сутки до остановки кровотечения, затем внутрь 250-500 мг 3 раза в сутки, в течение 5 сут. Этамзилат является ангиопротектором, повышает устойчивость капилляров, нормализует их проницаемость, улучшает микроциркуляцию, не обладает гиперкоагуляционными свойствами: этамзилат внутривенно или внутримышечно 250-500 мг 2-3 раза в сутки, до остановки кровотечения, затем внутрь 250 мг 3 раза в сутки, в течение 5 сут.

Цель исследования - определить возможности и оценить эффективность комплексной сохраняющей терапии у пациенток с угрозой прерывания беременности (клиническим симптомокомплексом и наличием ретрохориальной гематомы по данным УЗИ) в I триместре беременности.

Материал и методы

Обследованы 100 беременных с ретрохориальной гематомой. В исследование включены перво- и повторнобеременные в возрасте от 22 до 46 лет (средний возраст 29,3 года). Группу сравнения составили 60 женщин с физиологически протекающей беременностью в те же сроки гестации. Группы были сопоставимы по возрасту. Срок гестации составлял от 4 до 13 нед (включительно). Проведено: сбор анамнеза, общеклиническое обследование и УЗИ с допплерометрией, определение уровня цитокинов в сыворотке крови беременных при первом обращении и повторно через 4 нед на фоне лечения. Цитокины определяли реагентами ЗАО «Вектор Бест» для количественного определения методом «сандвич»-варианта твердофазного ИФА. Исследовали цитокины, продуцируемые при привычной потере беременности T-хелперами (Th1): интерлейкин-2 (IL-2), интерферон-α и β (IFN-α, IFN-β), и Th2: IL-4, IL-10; подгруппа Th2 (противовоспалительные цитокины) ответственна за адаптацию организма к беременности, развитие и сохранение беременности, избыточная выработка Th1 хелперов (провоспалительные цитокины) указывает на абортивные изменения в эндометрии и прямую взаимосвязь с прерыванием беременности. Доказано, что усиленная продукция интерферонов при угрозе прерывания беременности свидетельствует об активации Th1, что достаточно опасно для исхода беременности. Статистическая обработка полученных данных выполнялась с помощью компьютерной программы Microsoft Excel с использованием стандартных методов вариационной статистики. Результаты представлены в виде M±m, различия считались достоверными при p≤0,05, p≤0,01 и p≤0,001. Всем пациенткам была проведена комплексная сохраняющая терапия: седативная (экстракт валерианы, пустырника), антистрессовая (препараты магния), спазмолитическая (дротаверин per os, папаверин ректально), прогестероновая поддержка [дидрогестерон (дюфастон) 10 мг 2-4 раза в сутки (в зависимости от выраженности процесса), микронизированный прогестерон (утрожестан) 100 мг 1 раз в день per vag.] в течение 4 нед.

Результаты и обсуждение

При первичном обращении: по результатам клинических данных - боли внизу живота у 22 (22%) пациенток, кровяные выделения из половых путей у 34 (34%), сочетание двух симптомов у 44 (44%). По данным УЗИ: гипертонус матки - у 61 (61%). Желточный мешок не визуализировался у 14 (14%) пациенток, срок беременности у которых превышал 9-10 нед, что, возможно, связано с физиологическим регрессом желтого тела. Объем гематомы составил от 0,61 до 39,1 см 3 , средний диаметр гематомы 7,2 см 3 . Объемы хориальной и амниотической полостей у 76 (76%) пациенток соответствовали сроку беременности, и лишь у 24 (24%) обнаружена гипоплазия амниона. По данным допплерометрии: единичные цветовые локусы у 27 (27%), множественные - у 65 (65%), без цветовых локусов - у 8 (8%). Повторное обращение через 4 нед на фоне медикаментозной поддержки развития беременности: самопроизвольным выкидышем завершилась беременность у 7 (7%) беременных. Следует отметить, что размеры ретрохориальной гематомы у этих беременных были наибольшими (25-39,1 см 3 ), боли внизу живота и кровяные выделения по интенсивности и характеру не отличались от таковых у других женщин исследуемой группы. Повторное обследование остальных 93 (93%) беременных показало, что на фоне терапии умеренные боли внизу живота сохраняются у 11 (11%), кровяные выделения из половых путей у 2 (2%), сочетание двух симптомов у 4 (4%). По данным УЗИ: гипертонус матки не выявлен, срок беременности соответствует сроку гестации и прогрессирует. Гематома в виде очагов смешанной эхоплотности с/без кровотока вокруг плодного яйца отмечена у 14 (14%) и лишь у 5 (5%) выявлена небольшая ретрохориальная гематома, объем которой составил от 11 до 17 см 3 (средний диаметр 7,2 см 3 ). Сравнительный анализ показал, что полученные размеры гематомы сохраняются у беременных с изначально большим ее диаметром. По данным допплерометрии: единичные цветовые локусы у 14 (14%), множественные - у 5 (5%) и без цветовых локусов у остальных беременных. Результаты исследования цитокинов при нормальной беременности и у пациенток с угрозой прерывания беременности приведены в таблице.

Заключение

Таким образом, при угрозе прерывания беременности, осложнившейся ретрохориальной гематомой, необходимо учитывать локализацию и объем гематомы, оценить объем экстраэмбриональных структур, желтого тела в яичнике и его васкуляризацию для выбора тактики ведения и лечения. В случае обнаружения больших размеров ретрохориальной гематомы в сочетании с клиническими симптомами (боли, кровяные выделения из половых путей) стационарное лечение остается «золотым стандартом» в сочетании с пролонгацией гормональной гестагеновой поддержки до 19-20-й недели беременности у пациенток с привычной потерей беременности в анамнезе. Анализ результатов исследования показал, что при угрозе прерывания беременности достоверно повышается уровень провоспалительных цитокинов (IFN-α, -γ, IL-2) и снижается уровень противовоспалительных (IL-4, IL-10), которые ответственны за поддержание и пролонгирование беременности. Анализ показал, что при невынашивании беременности за счет дисбаланса цитокиновых подгрупп с преобладанием противовоспалительного фактора, которое приводит к нарушению развития трофобласта, спиральных артерий и формирования межворсинчатого пространства, а в последующем прерыванию беременности, достаточно информативным является количественное определение цитокинов в крови и своевременная гестагеновая поддержка в сочетании с комплексной симптоматической терапией.

Как показывает исследование, комплексная сохраняющая терапия с включением гестагенов является достаточно эффективной превентивной мерой прерывания беременности в I триместре. До начала гормональной терапии следует установить причину кровотечения и определить наличие факторов риска. Повышенный риск выкидыша наблюдается в следующих ситуациях: возраст матери старше 35 лет; возраст отца старше 53 лет; наличие генетических дефектов у одного из родителей; самопроизвольные выкидыши или рождение мертвого ребенка в анамнезе; рождение детей с врожденными аномалиями развития. Оценивая эффективность применения дидрогестерона во время беременности, следует отметить, что препарат оказывает благоприятное действие при угрожающем аборте и привычном выкидыше. Препарат обладает исключительной безопасностью и хорошей переносимостью. Также нужно подчеркнуть, что назначение гестагенной поддержки является необходимым компонентом терапии, направленной на подготовку к беременности и ее успешное пролонгирование у женщин с инфекционной патологией, отягощенным акушерским и репродуктивным анамнезом. Гестагены позволяют значительно снизить риск развития таких осложнений, как угроза прерывания, хорионит, отслойка хориона, самопроизвольное прерывание беременности на ранних сроках и т.д. Полноценная терапия в I триместре гестации способствует адекватному формированию фетоплацентарной системы и позволяет в дальнейшем избежать плацентарной недостаточности, задержки внутриутробного развития плода, внутриутробного инфекцирования и т.д.

Абрамов Егор Андреевич

Пластический хирург, косметолог, медицинский советник АО НПО «Микроген», сертифицированный тренер по нитевым методам Aptos, аппаратной косметологии InMode

Купероз, стойкое расширение мелких сосудов кожи невоспалительной природы — эстетический дефект, который сложно не заметить. Купероз на лице появляется из-за тонкой и слабой сосудистой стенки. В результате расширенные кровеносные сосуды просвечиваются сквозь кожу и имеют вид «звездочек» или «сеточки» из капилляров.

Выделяют три основные стадии купероза, каждой из которых свойственны как общие неприятные ощущения (жжение, зуд, покраснение), так и некоторые специфические проявления (табл. 1).

Таблица 1. Клинические стадии купероза

Стадия 1

Стадия 2

Стадия 3

Кратковременные покраснения лица, часто без видимых причин.

Эритема носит транзиторный характер и исчезает без видимых последствий.

Сосуды еще обладают достаточной эластичностью, чтобы сократиться до нормального состояния

Появление телеангиэктазий — сосуды после расширения уже не могут вернуться в нормальное состояние

Возникают хронические нарушения микроциркуляции и, как следствие, — недостаточность трофики кожи. В этот период могут возникать воспалительные процессы

Купероз характерен для сухой, тонкой, чувствительной кожи. Но и на толстой, жирной коже лица появление единичных расширенных сосудов — не редкость, особенно на крыльях носа.

Причины, провоцирующие купероз:

ультрафиолетовое облучение — избыточное пребывание под прямыми солнечными лучами, посещение солярия приводят не только к общему фотостарению кожи, но и к поражению стенки сосудов;
перепады температуры;
алкоголь (даже в весьма умеренных количествах);
курение;
повышенное артериальное давление, заболевания печени;
изменение гормонального фона, например во время беременности или на фоне менопаузы, прием гормональных препаратов;
неправильный уход — проведение агрессивных косметологических процедур без должной подготовки и реабилитации приводит к нарушению эпидермального барьера, дегидратации кожи, а также к повреждению ее сосудистой системы.

Успешная терапия купероза возможна лишь при комплексном подходе. Повысить эффективность коррекции патологии при помощи методов аппаратной косметологии и уходовых средств позволяет гомеопатическое средство Арника монтана С9 Буарон (Boiron, Франция) на основе лекарственного растения A. montana.

A. montana — биологические эффекты и область применения

Арника, обычное название которой — арника горная (A. montana), также известная как волчья губа и горный табак, принадлежит к семейству сложноцветных растений. Арника произрастает в горных регионах Европы и западной части Северной Америки. Это лекарственное растение веками использовалось для уменьшения воспаления и боли, связанной с экхимозами, растяжениями и ранами [1].

Арника для местного применения одобрена Немецкой комиссией E (немецкий эквивалент Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов — FDA) для лечения гематом, экхимозов, переломов и связанного с ними отека. Арника для перорального приема признана FDA безопасным средством (статус GRAS) [1].

В растении присутствует 150 терапевтически активных веществ:

сесквитерпеновые лактоны, в частности геленалин и дигидрогеленалин);
флавоноиды;
эфирные масла;
каротиноиды;
дитерпены;
арнидиол (тритерпен);
пирролизидиновые алкалоиды (туссилагин и изотуссилагин);
полиацетилены;
кумарины;
фенольные кислоты (хлорогеновая кислота, кофейная кислота и цинарин);
лигнаны;
производные дикафеоилхиновой кислоты;
олигосахариды;
гликозиды кемпферола в больших количествах [2].

Уникальный состав A. montana наделил растение значительной противовоспалительной, антибактериальной, противогрибковой, антиоксидантной и иммуномодулирующей активностью.

Компонент цветения обычно используется в составах для местного и перорального применения в качестве гомеопатического средства. Хотя фармакология противовоспалительных и противоотечных свойств арники полностью не выяснена, исследования in vitro позволяют предположить, что сесквитерпеновые лактоны арники геленалинового типа ингибируют высвобождение гистамина из тучных клеток, секрецию серотонина из тромбоцитов человека и образование тромбоксана B2 (TXB2) [3]. Сесквитерпеновые лактоны могут также ингибировать ядерный фактор «каппа-би» (NF-κb) и снижать выработку провоспалительных цитокинов [4].

Топические и системные лекарственные формы на основе A. montana применяются для лечения 66 различных патологических состояний, чаще всего — при ушибах, ранах, воспалительных дерматозах и ревматических заболеваниях суставов [2].

Хотя фармакология противовоспалительных и противоотечных свойств A. montana полностью не выяснена, исследования in vitro позволяют предположить, что сесквитерпеновые лактоны арники геленалинового типа ингибируют высвобождение гистамина из тучных клеток, секрецию серотонина из тромбоцитов человека и образование тромбоксана B2 (TXB2). Сесквитерпеновые лактоны могут также ингибировать ядерный фактор «каппа-би» (NF-κb) и снижать выработку провоспалительных цитокинов.

В эстетической медицине A. montana нашла практическое применение в составе комплексной коррекции кожной патологии с выраженным сосудистым компонентом, а также подготовки и реабилитации после агрессивных косметологических процедур и пластической хирургии для уменьшения болевых ощущений, отека и экхимозов (табл. 2).

Таблица 2. Обзор исследований, посвященных применению средств на основе A. montana для уменьшения выраженности экхимозов и отека после агрессивных косметологических процедур и пластической хирургии

Автор

Дизайн исследования и выборка участников

Диагноз включения

Тестируемые лекарственные средства

Результаты

Seeley B.M. и соавт. [5]

· Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое

Гомеопатический лекарственный препарат Арника монтана

У пациентов, принимавших гомеопатический препарат A. montana, наблюдалась меньшая площадь экхимозов на 1, 5, 7 и 10-й день после пластической операции (рис. 1)

Totonchi A. и Guyuron B. [6]

· Рандомизированное двойное слепое

Гомеопатический лекарственный препарат Арника монтана

или дексаметазон в/в + метилпреднизон внутрь по сравнению с контрольной группой

В группах, принимавших гомеопатический препарат A. montana и дексаметазон + метилпреднизон, наблюдалось уменьшение послеоперационного отека.

В группе приема гомеопатического препарата A. montana и контрольной группе наблюдалась меньшая площадь экхимозов по сравнению с группой введения дексаметазона

Chaiet S.R. и Marcus B.C. [7]

· Рандомизированное двойное слепое

Гомеопатический лекарственный препарат Арника монтана

в день операции и на протяжении еще 3 дней

У пациентов, принимавших гомеопатический препарат A. montana, на 3, 7 и 10-й постоперационные дни площадь экхимозов была меньше на 16,2, 32,9 и 20,4% соответственно по сравнению с пациентами группы плацебо (рис. 2, 3)

Leu S. и соавт. [8]

· Рандомизированное, двойное слепое плацебо-контролируемое

Индуцированные импульсным лазером на красителе (595 нм) экхимозы на коже внутренней поверхности предплечья

5% мазь витамина K;

1% мазь витамина К и 0,3% ретинола;

20% мазь A. montana или вазелин (плацебо)

Среднее уменьшение выраженности экхимозов после применения 20% мази A. montana было более эффективным, чем после применения вазелина и топической формы комбинации 1% витамина K и 0,3% ретинола

Арника монтана C9 Буарон — технология имеет значение

Фитохимическое исследование A. montana показывает, что количество биологически активных веществ, таких как производные кофейной кислоты, фенольные смолы и сложные эфиры геленалина и дигидрогеленалина, варьирует в зависимости от климатических условий (т.е. температуры и количества осадков) и области произрастания [2].

Производство Арника монтана С9 (Буарон) (Boiron, Франция) гарантирует сбор арники горной в ее естественных экорезервуарах — горных районах Франции (79%) и Германии (21%) и использование только свежих цельных растений. Сбор цветущих растений проводится с июня по июль.

Процесс производства препарата позволяет сохранить все активные вещества арники горной:

целое цветущее растение обеспечивает наиболее полный набор полезных компонентов;
свежее растение после сбора поступает на завод;
растение проходит многократный контроль качества на всех этапах производства.

Клинический опыт применения Арника монтана С9 (Буарон) при куперозе

Важной составляющей коррекции купероза является терапия основных заболеваний, способных вызывать купероз, а также изменение образа жизни, в том числе исключение провоцирующих расширение сосудов факторов, таких как алкоголь, курение, избыточная инсоляция и др.

Однако сегодня не каждый пациент готов отказаться от привычного образа жизни. Системный прием Арника монтана С9 (Буарон) позволяет воздействовать на проблему купероза «изнутри», создавая благотворную основу для применения уходовых средств и методов аппаратной косметологии для коррекции купероза.

На ранних стадиях купероза видимых улучшений можно добиться посредством изолированного приема препарата Арника монтана С9 (Буарон).

Клинический случай 1

Пациент С., 37 лет, тонкая сухая кожа, наблюдаются покраснения на скулах и подбородке, типичные проявления легкой степени купероза. Из отягощающих факторов — избыточная инсоляция, неправильный домашний солнцезащитный уход, что, возможно, является основной причиной купероза.

Схема приема препарата Арника монтана С9 (Буарон): по 5 гранул 2 р/день 45 дней.

Визуальные улучшения, со слов пациента, наступили уже после 2 нед приема препарата. В результате проведенного курса терапии наблюдалось уменьшение яркости гиперемии (рис. 4). Для более стойкого эффекта и укрепления сосудистой стенки было рекомендовано повторить курс Арника монтана С9 (Буарон) через 4–6 мес.

Клинический случай 2

Пациент С., 39 лет, сухая кожа, наблюдается сосудистая сетка на лице. Клиническая картина может соответствовать второй стадии купероза или являться начальными проявлениями розацеа.

Из отягощающих факторов — резкая смена температур. Исключить данный фактор пациент не мог, так как он связан с основным местом работы.

Схема приема препарата Арника монтана С9 (Буарон): по 5 гранул 2 р/день 45 дней.

Визуальные улучшения, со слов пациента, наступили через месяц приема препарата. В результате проведенного курса терапии наблюдалось снижение степени тяжести купероза до первой, уменьшение яркости гиперемии (рис. 4). Для более стойкого эффекта и укрепления сосудистой стенки было рекомендовано повторить курс Арника монтана С9 (Буарон) через 4-6 мес и дополнить лечение косметологическими процедурами.

Клинический случай 3

Пациент С., 44 года, сухая кожа, наблюдаются сосудистая сетка и сосудистые звездочки на лице. Клиническая картина может соответствовать третьей стадии купероза или являться проявлениями эритематозно-телеангиэктатической формы розацеа.

Пациент предъявлял жалобы на периодически возникающее чувство зуда и жжения. Из отягощающих факторов — курение, отсутствие домашнего ухода.

Схема приема препарата Арника монтана С9 (Буарон): по 5 гранул 2 р/день 45 дней. Для более стойкого эффекта и укрепления сосудистой стенки было рекомендовано повторить курс Арника монтана С9 Буарон через 4–6 мес и дополнить лечение косметологическими процедурами.

В результате курса терапии удалось достичь снижения степени тяжести купероза до второй, уменьшения яркости гиперемии (рис. 4). Для более стойкого результата, укрепления сосудистой стенки и улучшения состояния кожи было рекомендовано повторить курс Арника монтана С9 (Буарон) через 4–6 мес и дополнить лечение косметологическими процедурами.

Заключение

Результаты международных исследований свидетельствуют о выраженном терапевтическом потенциале гомеопатических лекарственных препаратов A. montana, а приведенный клинический опыт применения Арника монтана С9 (Буарон) — о целесообразности использования препарата для терапии купероза, а также для подготовки к инвазивным косметологическим процедурам и последующей реабилитации.

Читайте также: