Головокружения при системной красной волчанке

Обновлено: 27.04.2024

Обычно головокружение, потеря равновесия, ориентации — это симптомы простого заболевания, легко поддающегося лечению. Гораздо реже так могут проявляться инсульт и тяжёлые генетические заболевания. Но даже в первом случае, если врач не поставит правильный диагноз и начнёт неверное лечение, качество жизни пациента сильно ухудшится. Что же делать, если кружится голова?

Заподозрить диагноз при головокружении можно уже по описанию симптомов. Такие жалобы бывают двух видов:

Настоящее головокружение, когда возникает иллюзия, что всё вокруг начинает вращаться (системное головокружение, вертиго). В этом случае определённые движения головы провоцируют головокружение. Также у человека можно заметить нистагм (непроизвольные колебательные движения глаз), иногда для этого требуются специальные исследования. При вертиго также трудно находиться в прямом вертикальном положении, когда человек идёт или стоит. Есть три основных заболевания, главным симптомом которых является системное головокружение:
- доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение;
- болезнь Меньера;
- вестибулярный нейронит.
Ни в одной из этих ситуаций причиной головокружения не может стать остеохондроз шейного отдела позвоночника, хотя зачастую на приёме у врача можно услышать именно этот диагноз. Во всём цивилизованном мире знают, что дегенеративные изменения межпозвонковых дисков (чем, по сути, является остеохондроз) очень редко вызывают какие бы то ни было симптомы — чаще всего следует искать какое-то другое заболевание. Также в России любят диагностировать вертебробазилярную (сосудистую) недостаточность и называть её причиной головокружения. Однако проблемы с сосудами в действительности очень редко вызывают такие симптомы.

Если голова кружится часто

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ, отолитиаз)

При ДППГ приступы головокружения длятся несколько секунд, реже — минут, иногда возникает тошнота. Обычно это происходит, когда человек лежит, а потом встаёт, или если запрокидывает голову. Причина такого состояния в том, что в лабиринте — важной части вестибулярного аппарата — появляются кристаллы карбоната кальция, которые перемещаются, раздражают рецепторы, и мозг в итоге получает противоречивые сигналы. Чтобы подтвердить этот диагноз, врач после разговора с пациентом проводит пробу Дикса — Холпайка.

ДППГ лечат с помощью манёвра изменения положения тела в пространстве Брандта-Дароффа, Семонта или Эпли. В большинстве случаев нет особого смысла применять специальные препараты для лечения головокружений — это делается, только если приступы очень частые.

Вестибулярный нейронит начинается резко, у человека постоянно кружится голова, возникает тошнота, рвота, ему становится тяжело ходить. Доктор также может заметить спонтанный вестибулярный нистагм, на это заболевание будет указывать и положительный тест с горизонтальным толчком головы.

array(6) < ["ID"]=>string(5) "29090" ["WIDTH"]=> int(800) ["HEIGHT"]=> int(687) ["SRC"]=> string(86) "/upload/sprint.editor/7ae/img-1653044862-8841-553-0f6e9d63111d0425532c13804d649d56.jpg" ["ORIGIN_SRC"]=> string(86) "/upload/sprint.editor/7ae/img-1653044862-8841-553-0f6e9d63111d0425532c13804d649d56.jpg" ["DESCRIPTION"]=> string(0) "" >

Слух при этом сохраняется (если нет, то речь уже о другом заболевании — лабиринтите). Почему возникают такие симптомы? Вестибулярный нейронит — это вирусное или бактериальное воспаление преддверного ганглия, то есть нервного узла во внутреннем слуховом проходе. Действенных противовирусных препаратов очень мало, и все они направлены на борьбу с конкретными вирусами. А так как понять, что именно вызвало вестибулярный нейронит, нельзя, то остаётся ждать: худший период длится не больше 1–2 дней. Ускорить процесс выздоровления можно лишь с помощью стероидных противовоспалительных средств.

При болезни Меньера повторяющиеся приступы сильного головокружения длятся минуты или даже часы, с одной стороны появляется шум, давление в ухе; возникает нистагм, тошнота, рвота, он теряет равновесие. На аудиометрии (исследовании остроты слуха) врач обнаружит ухудшение слуха на низких частотах. Это заболевание может проявляться в течение месяцев или лет. Оно возникает из-за повышенного давления эндолимфы (жидкости) во внутреннем ухе, что нарушает его работу. Если диагноз подтверждается, врач может назначить диуретики (мочегонные препараты — гидрохлортиазид, ацетазоламид) и диету с низким содержанием соли. Если приступы значительно снижают качество жизни, доктор также выпишет противорвотные препараты (домперидон, метоклопрамид), бензодиазепины (диазепам, лоразепам) или антигистаминные средства (дименгидринат, дифенгидрамин).

Острое головокружение и/или потеря слуха, односторонний паралич мышц лица, боль в ухе, высыпания в слуховом проходе и ушной раковине — так проявляется синдром Ханта, поражение коленчатого ганглия (части лицевого нерва) опоясывающим лишаем (вирусом herpes zoster). В качестве лечения используется специфический противовирусный препарат ацикловир и кортикостероиды

Если во время травмы головы был повреждён лабиринт, то это будет проявляться головокружением, тошнотой, рвотой и неспособностью удержать равновесие. Постепенно, через дни или месяцы, это состояние проходит. Однако затем может возникнуть доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение или в редких случаях болезнь Меньера.

Обычно при мигренозном вертиго приступ длится минуты или часы. При этом нередко в дополнение возникают зрительные нарушения, типичные для ауры мигрени (мелькание перед глазами вспышек, точек, радужных полос, сужение полей зрения и др.), свето- и звукобоязнь. При этом головная боль возникает далеко не всегда. Человек может заметить, что такое состояние провоцируется, как обычная мигрень, определённой едой, запахами, ситуациями и др. Невролог в этом случае может назначить препараты для профилактики: триптаны или в небольших дозах трициклические антидепрессанты, противоэпилептические препараты, бета-блокаторы. Также есть специальные упражнения для вестибулярной реабилитации.

При рассеянном склерозе у человека поражаются оболочки нервных волокон, и из-за этого возникают различные нарушения, в основном двигательные. Однако в 20 процентах случаев это заболевание проявляется приступами головокружения, и напоминает вестибулярный нейронит. Правда, симптомы длятся дольше — несколько дней или недель. Врач может назначить короткий курс кортикостероидов, чтобы облегчить состояние пациента.

Это состояние очень похоже на инсульт, но оно проходит самостоятельно и не повреждает ткани мозга. Кроме головокружения, потери равновесия, человек может ощущать онемение с одной стороны тела, слабость, его речь может быть невнятной, сознание может стать спутанным, может возникать двоение в глазах или потеря зрения, потеря памяти, трудности при глотании, недержание мочи или кала. Всё это происходит из-за того, что тромб или эмбол (частица тромба, атеросклеротической бляшки, изменённого клапана сердца) закупоривает сосуд мозга на несколько минут или часов. Так как у пациентов с ТИА повышен риск инсульта, при возникновении перечисленных симптомов нужно обязательно обратиться к врачу как можно быстрее.

Перилимфатическая фистула возникает после черепно-мозговой травмы, баротравмы (повреждение из-за резкого перепада атмосферного давления) или тяжёлой нагрузки. Она проявляется головокружениями и/или ухудшением слуха после чихания, подъёма тяжестей, напряжения, кашля и громких звуков. Это случается из-за повреждения мембран в среднем и внутреннем ухе. Диагностировать такое состояние довольно трудно, для этого врач назначает компьютерную томографию. В ряде случаев перилимфатическая фистула проходит сама, но для ускорения процесса нужно соблюдать постельный режим, лежать на кровати с приподнятым изголовьем и избегать напряжения. Однако если через несколько недель эффекта нет, следует прибегнуть к другим методам лечения, возможно, потребуется операция.

Головокружение при синдроме Минора провоцируется кашлем, чиханием, громкими звуками, приёмом Вальсальвы. Также может возникать тошнота или нестабильность во время коротких эпизодов головокружения. У некоторых пациентов ухудшается слух (на аудиограмме это проявляется костно-воздушным интервалом). При этом заболевании кость, покрывающая верхний полукружный канал, становится тонкой или даже исчезает, что и вызывает симптомы. Следует, однако, сказать, что этот синдром встречается крайне редко.

Это редкое аутоиммунное заболевание проявляется интерстициальным кератитом, то есть помутнением в средних и глубоких слоях наружной оболочки глазного яблока — роговицы. Также заболевание выражается в приступах, похожих на приступы при болезни Меньера (головокружение, тошнота, рвота, шум и звон в ушах, ухудшение слуха, потеря равновесия). Может возникнуть иллюзия колебания окружающих предметов (осциллопсия). При этом заболевании назначаются стероиды и другие иммуносупрессоры.

При этом редком заболевании головокружение появляется, когда человек поворачивает голову в одну сторону (реже в обе): сдавливается позвоночная артерия, что и приводит к такому состоянию. Возможно, причина этого - в дегенеративном заболевании позвоночника или врождённом фораминальном стенозе (сужение межпозвонкового отверстия). Варианты лечения заболевания варьируются от щадящего режима до консервативной и даже оперативного вмешательства.

Резко возникшее головокружение и нарушение равновесия — это симптомы синдрома Валленберга. Также может возникнуть двоение в глазах, слабость в одной руке, сужение зрачка, нарушение температурной и болевой чувствительности с одной стороны. Всё это происходит из-за закупорки задней нижней мозжечковой или позвоночной артерии, а также травматического расслоения позвоночной артерии. Лечение в данном случае симптоматическое.

При инсульте мозжечка (части мозга, отвечающей за координацию движений и удержание равновесия) возникает внезапное головокружение с тошнотой и рвотой, нистагм, нарушение движений конечностей, человек падает на одну сторону. Обычно это случается с людьми старше 60 лет и теми, у кого повышены риски развития инсульта (люди с сахарным диабетом или гипертонией). Чтобы подтвердить диагноз, врач срочно проведёт компьютерную или магнитно-резонансную томографию.

Это генетическое заболевание проявляется в детстве и подростковом возрасте: у ребёнка возникают сильные головокружения, двигательные нарушения, его тошнит, рвёт. Приступы могут длиться от нескольких часов до нескольких дней. Для лечения острого состояния врач назначит ацетазоламид.

Остались вопросы? Мы вам перезвоним

Мы с радостью проконсультируем вас и ответим на все интересующие вопросы.

ЛЕЧЕНИЕ СИСТЕМНОГО ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ

Если вертиго длится больше нескольких часов или дней, то качество жизни человека может сильно упасть. Поэтому врач назначает препараты, которые уменьшают симптомы. В первую очередь применяются антигистаминные средства (дименгидринат, дифенгидрамин), а также препараты, обладающие в дополнение успокоительным эффектом — противорвотные (домперидон, прометазин, метоклопрамид, ондансетрон) и бензодиазепины (диазепам, лоразепам, клоназепам, алпразолам).

array(6) < ["ID"]=>string(5) "29092" ["WIDTH"]=> int(1110) ["HEIGHT"]=> int(621) ["SRC"]=> string(94) "/upload/sprint.editor/f31/img-1653045354-4597-111-28d6654033ed0c93e4523016b53e94c7749c1262.jpg" ["ORIGIN_SRC"]=> string(94) "/upload/sprint.editor/f31/img-1653045354-4597-111-28d6654033ed0c93e4523016b53e94c7749c1262.jpg" ["DESCRIPTION"]=> string(0) "" >

Не частое головокружение

Рассмотрим ситуации и заболевания, при которых могут наблюдаться такие симптомы. Головокружение может быть не систематическим. а лишь редким эффектом. Однако это может быть сигналом к серьёзным заболеваниям или развивающимся патологиям.

Предобморочное состояние

В этом состоянии, длящемся не больше нескольких секунд или минут, человеку кажется, что окружающие предметы движутся, он чувствует жар, обильно потеет, его тошнит, в глазах мутнеет, зрение может даже пропасть, человек становится бледным. Обычно предобморочное состояние возникает, когда пациент сидит или стоит, но не лежит. Причина может быть в ортостатической гипотензии (снижении давлении после перехода из горизонтального положения в вертикальное), аритмии и вазовагальном кризе (чрезмерной активности блуждающего нерва, приводящей к уменьшению частоты сердечных сокращений).

Психические расстройства

Депрессия, тревожное или паническое расстройство, алкогольная зависимость или расстройство личности могут приводить к несистемным головокружениям. Например, если у человека кроме этого симптома есть ещё одышка, учащённое сердцебиение и потливость, то скорее всего речь идет о панической атаке. Со всеми этими состояниями работает психиатр.

Повреждения из-за приёма лекарств

Некоторые аминогликозиды (например, гентамицин) могут быть токсичными для вестибулярного аппарата: повреждать волосковые клетки внутреннего уха, провоцировать нарушение равновесия и вызывать осциллопсию (иллюзию колебания окружающих предметов) при движении головы. Это состояние может стать хроническим.

Противоэпилептические препараты, успокоительные средства, транквилизаторы также могут вызывать несистемное головокружение. Иногда препараты, снижающие давление, дают слишком сильный эффект, и давление снижается до ненормальных значений, что и вызывает симптомы, напоминающие головокружение.

Невринома слухового нерва

При ходьбе человека начинает покачивать, окружающие предметы двигаются, у него также может ухудшаться слух, возникать шум ушах — это и есть основные симптомы невриномы слухового нерва (доброкачественного новообразования). В большинстве случаев таким пациентам назначается операция или лучевая терапия.

Синдром высадки на берег (морская болезнь на суше)

После путешествия по воде в очень редких случаях у человека может развиться этот синдром: пациент чувствует, что теряет равновесие, его покачивает, ему кажется, что он ходит по неровной земле. Такое состояние обычно проходит через пару дней. Однако в более тяжёлых случаях врач может назначить бензодиазепины или противоэпилептический препарат клоназепам.

Причиной несистемного головокружения может также стать анемия (будет сопровождаться усталостью, слабостью и бледностью), гипогликемия (пониженный уровень сахара в крови, может проявляться потливостью и спутанностью сознания), воспалительные процессы в ухе, тепловой удар или обезвоживание.

array(6) < ["ID"]=>string(5) "29093" ["WIDTH"]=> int(1110) ["HEIGHT"]=> int(739) ["SRC"]=> string(61) "/upload/sprint.editor/c7b/img-1653045499-715-637-vertigo3.jpg" ["ORIGIN_SRC"]=> string(61) "/upload/sprint.editor/c7b/img-1653045499-715-637-vertigo3.jpg" ["DESCRIPTION"]=> string(0) "" >

Диагностика головокружений

Чаще всего при головокружении диагноз можно поставить прямо в кабинете невролога: он выслушает жалобы, проведёт несколько проб для оценки походки, слуха, состояния вестибулярного аппарата, осмотрит ухо с помощью отоскопа. В более редких случаях может понадобиться магнитно-резонансная или компьютерная томография, магнитно-резонансная ангиография, калорическая проба и др.

Как лечить головокружение

При описанных выше симптомах рекомендуем обратиться неврологам и терапевтам Юсуповской больницы в Москве. Планируя визит к врачу, постарайтесь вспомнить, что именно провоцирует приступы головокружения, когда они начались, как часто появляются и какие симптомы возникают ещё. Наши специалисты подберут необходимый тип лечения, что позволит избавиться от такого недуга.

Кафедра неврологии и нейрохирургии Иркутской государственной медицинской академии последипломного образования;
Клиническая больница №1, Иркутск

Иркутский государственный институт усовершенствования врачей

Сосудистая патология головного мозга у больных системной красной волчанкой женщин

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(3): 4‑8

Файзулина Д.Л., Шпрах В.В. Сосудистая патология головного мозга у больных системной красной волчанкой женщин. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(3):4‑8.
Faĭzulina DL, Shprakh VV. Cerebrovascular disease in women with systemic lupus erythematosus. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2013;113(3):4‑8. (In Russ.).

Кафедра неврологии и нейрохирургии Иркутской государственной медицинской академии последипломного образования;
Клиническая больница №1, Иркутск

Представлен анализ частоты факторов риска и структуры цереброваскулярной патологии (ЦВП) у больных системной красной волчанкой (СКВ) женщин. Обследованы 143 женщины (средний возраст - 36,7±12,7 года) с достоверной СКВ; в 46,3% случаев была выявлена острая либо хроническая ЦВП. Установлено, что у больных СКВ женщин в структуре ЦВП преобладали хронические формы (46,8%). Острые церебральные ишемии встречались в 21,7% случаев. В структуре хронической ЦВП преобладала дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) I стадии (68,2%). Из основных факторов риска наиболее значимыми оказались гиподинамия (76,9%), ожирение (72%) и дислипидемия (66,4%). Кроме того, показана взаимосвязь структуры ЦВП со специфическими факторами риска (длительность, течение, активность СКВ). Представлены оригинальные способы математического прогнозирования развития ДЭ у больных СКВ женщин, не имеющих клинических проявлений цереброваскулярной патологии, предложена тактика диспансеризации в зависимости от результатов прогнозирования, приводится примерный перечень профилактических мероприятий, основанных на использовании систем индивидуального прогнозирования.

Кафедра неврологии и нейрохирургии Иркутской государственной медицинской академии последипломного образования;
Клиническая больница №1, Иркутск

Иркутский государственный институт усовершенствования врачей

Нарушения мозгового кровообращения - одна из ведущих причин смертности и инвалидизации в РФ. По данным Национального регистра инсульта, ⅓ пациентов, перенесших инсульт, нуждаются в постоянной повседневной помощи, тогда как лишь 20% выживших больных способны вернуться к трудовой деятельности [11]. Еще более распространена хроническая цереброваскулярная патология [7], которая в отечественной литературе традиционно трактуется как дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), или ишемическая болезнь головного мозга.

Высокая частота развития цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ) является следствием определенного типа поведения - нездоровое питание, низкий уровень физической активности, употребление табака и злоупотребление алкоголем - приводящего к ожирению, артериальной гипертензии, нарушениям липидного и углеводного обмена. И хотя эти заболевания можно предупредить, в настоящее время национальная превентивная политика требует совершенствования [7, 11].

Бремя, которое ложится на экономику страны и систему здравоохранения в связи с высокой частотой ЦВЗ, требует поиска эффективных стратегий снижения заболеваемости, смертности и инвалидизации от сосудистых заболеваний, совершенствования системы оказания медицинской помощи этим больным [7, 11].

Среди основных этиопатогенетических концепций цереброваскулярной патологии (ЦВП) выделяют традиционные факторы риска (нездоровое питание, низкий уровень физической активности, употребление табака и злоупотребление алкоголем) и некоторые ассоциированные с ними нозологические формы (артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей). Кроме того, следует отметить высокую частоту развития ЦВП у больных с неинфекционными васкулопатиями и васкулитами на фоне аутоиммунных заболеваний. Наиболее приемлемой и удобной моделью для изучения таковых является системная красная волчанка (СКВ) [9, 12].

Актуальность изучения неинфекционных поражений сосудов обусловлена увеличением частоты аутоиммунных заболеваний, преимущественно у лиц молодого трудоспособного возраста, а также ранней инвалидизацией таких больных [1, 3, 5].

СКВ - распространенное хроническое заболевание преимущественно молодых женщин, развивающееся на фоне генетически обусловленного нарушения иммунорегуляторных механизмов и характеризующееся ранней инвалидизацией и высокой летальностью [3, 9].

Причинами поражения ЦНС при СКВ являются васкулопатия (приблизительно 65%), иммунокомплексный васкулит (10-15%), а также тромбозы мозговых сосудов (до 15%) и кровоизлияние в головной мозг [2, 3, 9, 10]. ЦВП при СКВ представлена острыми и хроническими формами нарушений мозгового кровообращения.

Особенностью ЦВП при СКВ является наличие стандартных (артериальная гипертензия, дислипидемия, избыточная масса тела, курение, дисметаболический синдром и др.) и специфических (иммунные комплексы, длительность, активность заболевания, тромбоцитопения, анемия, уровень СРБ, антифосфолипидный синдром, кумулятивная доза глюкокортикоидов и др.) факторов риска, что усложняет систематизацию и разработку тактики ведения таких пациентов [3-6, 8].

Цель исследования - изучение структуры ЦВП, ее традиционных и нетрадиционных факторов риска у больных СКВ женщин и разработка способа прогнозирования развития ДЭ у пациенток, не имеющих клинических проявлений ЦВП.

Материал и методы

Обследованы 143 женщины (средний возраст 36,7±12,7 года) с достоверным диагнозом СКВ, находившиеся на лечении в Иркутском городском ревматологическом центре.

В исследование включали больных с отсутствием в анамнезе указаний на перенесенные травмы головного мозга, заболевания ЦНС и периферической нервной системы (ПНС), не ассоциированные с СКВ. Все больные подписали протокол добровольного информированного согласия на участие в исследовании.

Распределение больных по возрасту проводилось в соответствии с классификацией возрастных категорий, принятой ВОЗ. Больных молодого возраста (
Больных с острым течением СКВ было выявлено 15 (10,5%), подострым - 53 (37,1%), хроническим - 75 (52,4%). С 1-й степенью активности оказалось 41 (28,7%), со 2-й - 84 (58,7%), с 3-й - 18 (12,6%) пациенток. По длительности заболевания: до 10 лет было 86 (60,1%), от 10 до 20 лет - 35 (24,5%), от 20 до 30 лет - 11 (7,7%), от 30 до 40 лет - 6 (4,2%), от 40 лет и старше - 5 (3,5%) пациенток. Средняя длительность заболевания составила 11,7±11,5 лет.

Объективная оценка состояния больного предусматривала комплексное клинико-неврологическое обследование, исследование соматического статуса с привлечением ревматолога, выполнение лабораторных анализов (уровни СРБ, комплемента сыворотки крови, фибриногена плазмы крови, АТ к н-ДНК, АТ к фосфолипидам, исследование липидного спектра крови) и проведение дополнительных методов исследования (офтальмоскопия, спондилография шейного отдела, электронейромиография, дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов, магнитно-резонансная спектроскопия и МРТ головного мозга).

Диагноз устанавливали в соответствии с критериями Американской ревматологической ассоциации [14]: наличие четырех критериев из одиннадцати соответствовали диагнозу СКВ. Диагноз антифосфолипидного синдрома (АФС) устанавливали согласно международным диагностическим критериям [13].

Важным этапом в исследовании было выявление факторов риска ЦВП у больных СКВ женщин.

Статистическую обработку материала осуществляли общепринятыми методами с использованием пакета BIOSTAT, Statistica 6.1. Результаты представлены в виде среднего значения и стандартного отклонения. Оценку статистической значимости различий проводили с помощью критериев Стьюдента и Манна-Уитни. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез - р=0,05. С помощью программы Statistica 6.1 проводили дискриминантный анализ, определяли прогностическую ценность факторов риска у больных СКВ женщин и выводили линейные дискриминантные уравнения для прогнозирования развития ДЭ у больных СКВ женщин без клинических проявлений ЦВП.

Результаты и обсуждение

Предрасполагающие факторы развития СКВ удалось выявить у 83 (58,0%) женщин, у 60 (42,0%) - предполагаемых (провоцирующих) факторов развития СКВ выявлено не было. Основными предрасполагающими факторами оказались стрессовые ситуации (28,9%), вирусная инфекция (30,1%), беременность и/или роды (18,1%), инсоляция (18,1%) и сочетание этих факторов (4,8%).

Основной синдром дебюта заболевания удалось уточнить у 89 (62,2%) пациенток. Наиболее часто встречались кожный (32,9%) и суставной (51,7%) синдромы или их сочетание (33,3%). Кроме того, были представлены дебюты: акушерский (13%), сосудистый (3,4%), нефролюпус (5,6%), эпилепсия (7,4%), ОНМК (3,7%) и др.

Для пациенток с СКВ характерен полиморфизм клинических проявлений, все многообразие которых можно объединить в несколько ведущих синдромов (табл. 1).

Патология нервной системы была выявлена у 110 (76,9%) женщин. При анализе ее структуры было показано преобладание цефалгического (69,2%), астеновегетативного (46,9%), вестибулоатактического (46,2%) синдромов и когнитивных нарушений (32,2%). Кроме того, встречались мигрень (29,4%), эпилепсия (10,5%), полинейропатия (18,9%), синдром паркинсонизма (8,4%).

Среди 143 женщин с СКВ цереброваскулярная патология (острая и хроническая) была обнаружена у 69 (46,3%).

Частота острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) у женщин с СКВ составила 21,7% (31 пациентка), из них в 48,4% (15) случаев наблюдались транзиторные ишемические атаки (ТИА), в 51,6% (16 пациенток) - ишемические инсульты (ИИ). ТИА в 73,3% случаев отмечались в вертебрально-базилярном бассейне (ВББ) и в 26,7% - в каротидном бассейне (КБ), ИИ встречались чаще в КБ (68,7%), реже в ВББ (31,3%). Структура ОНМК в зависимости от возраста представлена на рис. 1. Рисунок 1. Структура ОНМК (ТИА и ИИ) в зависимости от возраста (в %).

У 5 (3,5%) женщин, больных СКВ, за 3-летний период наблюдения развились повторные ОНМК: ТИА - у 3 пациенток, ИИ - у 2.

Хроническая ЦВП диагностирована у 67 (46,8%) женщин, из них начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК) были выявлены у 23 (34,3%) пациенток, ДЭ - у 44 (65,7%). Распределение ДЭ по стадиям оказалось следующим: больных с I cтадией было 30 (68,2%), со II - 12 (27,3%), с III - 2 (4,5%). При анализе в зависимости от возраста было показано преобладание НПНМК (78,3%) у молодых пациенток, а у лиц среднего и пожилого возраста - дисциркуляторной энцефалопатии (63,6%). При этом энцефалопатия I стадии достоверно чаще встречалась у молодых больных (87,5%), а у старших возрастных групп нарастала доля ДЭ II и III стадий.

При анализе стандартных факторов риска развития ЦВП у больных СКВ женщин наиболее частым оказалась гиподинамия (76,9% больных), что подтверждает и исследование M. Petri и соавт. [17], по данным которого гиподинамия имелась у 70% пациенток. Это, как правило, связано с широко распространенным среди больных СКВ ощущением слабости и поражением суставов. Избыточная масса тела, по данным M. Urowitz и соавт. [18], является одним из трех «классических» факторов риска (гиподинамия, дислипидемия, избыточная масса тела), которые выявляются более чем у ½ больных СКВ. В нашей работе она стала второй по частоте встречаемости и составила 72% (больных с I степенью ожирения - 68,9%, со II - 28,2% и с III - 2,9%). На третьем месте была дислипидемия, встречавшаяся у 66,4%. По данным других авторов, дислипидемия - весьма частое лабораторное нарушение, выявляемое при СКВ. Так, в работах F. Formiga и соавт. [15] те или иные нарушения липидного обмена выявлялись более чем у 50% пациенток с СКВ, а у сходных по полу и возрасту лиц без СКВ - только у 30%. АГ разной степени и стадии была выявлена у 28,1% пациенток (больных с I cтадией АГ - 12,5%, со II - 20%, с III - 67,5%). Курение отмечено у 18,9%. АФС был выявлен у 16,1%, а тромбозы различных локализаций - у 12,6% больных. Заболевания сердца были диагностированы у 10,5% больных, из них мерцательная аритмия - у 3 (26,7%). Частота поражений брахиоцефальных артерий (БЦА) по данным разных исследователей различна. Так, по данным S. Jimenes и соавт. [16], поражения БЦА отсутствовали в группе контроля и у больных СКВ моложе 35 лет, в возрасте 35-45 лет выявлялись у 33,3% больных против 5% в группе контроля, старше 45 лет - у 48 и 33,3% соответственно. По нашим данным, патология БЦА встречалась у 35,1% больных СКВ женщин, из них стенозирующие поражения - у 1,9%. Сахарный диабет встречался у 2,1% пациенток.

Изучая некоторые специфические факторы риска у больных СКВ женщин, имеющих ЦВП (тяжесть течения, активность и длительность СКВ), найдены следующие закономерности. При хроническом течении СКВ частота ТИА и ИИ значительно выше (73,3 и 62,5% соответственно), чем при остром и подостром течениях заболевания. Достоверно чаще ОНМК встречаются у больных со II степенью активности заболевания (ТИА в 60%, ИИ в 56,2% случаев). Частота ОНМК (ТИА и ИИ) нарастает прямо пропорционально длительности заболевания (рис. 2). Рисунок 2. Частота ОНМК (ТИА и ИИ) в зависимости от длительности заболевания. Таким образом, дальнейшее изучение факторов риска у больных СКВ, имеющих ЦВП, позволит более надежно разрабатывать систему лечебно-профилактических мероприятий.

Важным этапом нашего исследования стала разработка оригинального способа прогнозирования течения ДЭ у больных системной красной волчанкой женщин, не имеющих клинических проявлений ЦВП. Использование данного способа имеет важное практическое значение, позволяя не только прогнозировать ДЭ, но и планировать тактику ведения больных СКВ.

Способ прогнозирования ДЭ у больных СКВ женщин, не имеющих клинических проявлений ЦВП, включает клиническое обследование больных и отличается от существующих тем, что дополнительно определяются факторы риска и рассчитываются прогностические коэффициенты F 1 и F 2 по формулам, выведенным на основании дискриминантного анализа факторов риска, а также клинических и параклинических характеристик больных СКВ. При значении прогностических коэффициентов F 1 ≥F 2 прогнозируют развитие ДЭ в течение 5 ближайших лет.

После проведения дискриминантного анализа был предложен следующий набор ФР для прогнозирования развития ДЭ у больных СКВ женщин без ЦВП (табл. 2).

Дискриминантные уравнения для прогнозирования развития ДЭ у женщин, больных СКВ:

F 2 =-8,00-2,228·a 1 +0,870·а 2 -22,206·а 3 -21,177·а 4 -37,799·а 5 -27,251·а 6 -35,965·а 7 -26,644·а 8 -29,765·а 9 -7,329·а 10 ,

где а 1, 2…10 - градации ФР (см. табл. 2).

Для решения задачи прогнозирования развития ДЭ у конкретной больной СКВ нужно определить величину градаций каждого ФР СКВ, затем в дискриминантных уравнениях F 1 и F 2 суммировать константу дискриминантного уравнения и произведения величин градаций ФР СКВ на их дискриминантные коэффициенты. В результате получим две оценочные функции: F 1 и F 2 соответственно для больных СКВ без ЦВП и ДЭ. Прогностическое значение принимается по функции с большим значением. Если F 1 >F 2 , то больной СКВ угрожает развитие ДЭ, при F 1 < F 2 больная не попадает в группу риска.

Степень риска развития ДЭ оценивается с помощью прогностического индекса (ПИ), рассчитываемого по формуле:

где е - основание натурального логарифма (2,72), а F 1 >F 2 .

Оценку эффективности предлагаемого способа прогнозирования проводили в контрольных выборках больных СКВ женщин, страдающих ДЭ. Дисциркуляторная энцефалопатия была правильно предсказана у 63 из 67 больных, т.е. точность прогнозирования развития ДЭ составила 85,8%.

Предлагаемая тактика проведения диагностических и профилактических мероприятий у больных СКВ женщин без клинических проявлений ЦВП определяется в зависимости от степени риска развития у них ДЭ (табл. 3).

Таким образом, практически у половины (46,3%) больных СКВ женщин имела место ЦВП. Хроническая ЦВП была выявлена в 46,8% случаев, острая - в 21,7% случаев. Острая ЦВП представлена ТИА в 48,4% случаев и ИИ в 51,6%. В структуре ХЦВП преобладает (68,2%) дисциркуляторная энцефалопатия I стадии. Важными факторами риска развития ЦВП оказались не только традиционные, но и специфические, характерные только для больных СКВ, что необходимо учитывать при прогнозировании развития ЦВП и определении тактики ведения таких больных. Внедрение оригинальных систем прогнозирования позволит выделять среди пациентов с СКВ лиц, которым в ближайшие 5 лет угрожает развитие сосудистого заболевания головного мозга, и выбирать для них оптимальные индивидуальные комплексы профилактических мероприятий.

Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова

Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова

Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова

Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова

Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова

Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова

Системная красная волчанка (поражение кожи, суставов, почек, центральной нервной системы)

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2011;9(6): 23‑26

Лалаева А.М., Пирятинская А.Б., Грибанова Т.В., Смирнова О.Н., Белова Е.А., Нечаева О.С. Системная красная волчанка (поражение кожи, суставов, почек, центральной нервной системы). Клиническая дерматология и венерология. 2011;9(6):23‑26.
Lalaeva AM, Piriatinskaia AB, Gribanova TV, Smirnova ON, Belova EA, Nechaeva OS. Systemic lupus erythematosus affecting the skin, joints, kidneys, and central nervous system. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2011;9(6):23‑26. (In Russ.).

Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова

Представлено клиническое описание (результаты собственного наблюдения) больной системной красной волчанкой с поражением кожи, почек, центральной нервной системы. Наличие мультисистемных поражений с кожными проявлениями или без них нередко представляют сложность в своевременной постановке диагноза.

Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова

Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова

Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова

Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова

Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова

Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова

Системная красная волчанка (СКВ) — аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением соединительной ткани и сосудов [1]. Одной из важных причин его развития считают генетическую предрасположенность, нейроэндокринные нарушения, у женщин связанные с родами, абортом, гормональными дисфункциями, наступлением менопаузы, развитием аутоиммунного тиреоидита и др. Важную роль играют экзогенные факторы: механические повреждения кожи, ультрафиолетовое излучение, низкие и высокие температуры, бактериальные и вирусные инфекции, применение лекарственных препаратов (чаще антибиотиков, сульфаниламидов) [2]. Аутоиммунные нарушения возникают вследствие активации В-лимфоцитов, что приводит к образованию аутоантител, направленных против различных нуклеопротеиновых антигенов соединительной ткани. При лабораторном исследовании биоптатов кожи крупногранулярный тип свечения ядра свидетельствует о присутствии антинуклеарных антител, направленных против рибонуклеиновых антигенов (Sm, RNP, SS-A, SS-B и др.), а цитоплазматический — о присутствии антинуклеарных антител, направленных против антигенов цитоплазмы, рибосом и митохондрий. Наличие антинуклеарного фактора (АНФ) [2] и антител к экстрагируемому нуклеарному антигену в сыворотке крови (ENA-скрининг) связано с присутствием антинуклеарных антител к рибонуклеиновым антигенам, что также является подтверждением системного характера заболевания. Таким образом, выявленные положительные результаты АНФ и ЕNA у пациента могут свидетельствовать о наличии СКВ. Основным серологическим маркером системного поражения, и в частности почек, являются антитела (IgG) к двуспиральной ДНК, определяемые методом иммуноферментного анализа (ИФА)[3]. Несмотря на результаты многочисленных исследований, этиология данного заболевания не выяснена.

Заболевание чаще развивается у женщин, чем у мужчин (соотношение 8:1), в возрасте 20–30 лет [4]. Клинические проявления СКВ обусловлены отложением циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в разных органах и системах. Наиболее частыми общими симптомами заболевания могут быть лихорадка, повышение температуры тела до 38—39 °С, поражение суставов, почек, сердца, легких [5], а при отсутствии высыпаний на коже нередко рассматриваются как проявления бактериально-вирусной инфекции [6]. Кожные проявления при СКВ составляют 70—85% и иногда появляются не сразу, а через 2—5 мес после начала заболевания, что значительно затрудняет своевременную диагностику и лечение. Характерно появление полиморфных высыпаний в виде пятен, иногда приобретающих рожеподобный характер, папул, везикул, уртикарных, буллезных и геморрагических элементов. На лице они могут быть представлены овальными или округлыми отечными пятнами розово-красного цвета, приобретающими затем застойно-синюшный оттенок, разной величины, с четкими границами, склонными к периферическому росту и слиянию. Высыпания симметрично располагаются на коже лица, нередко в форме «бабочки», тело которой находится на спинке носа, а крылья – на щеках, в области лба, подбородке, а также на ушных раковинах, туловище, конечностях. Постепенно на поверхности пятен появляется инфильтрация, а затем шелушение. При прогрессировании заболевания высыпания могут носить полиморфный характер. На ладонях и кончиках пальцев формируются стойкие эритематозно-синюшные пятна, телеангиэктазии, так называемые капилляриты [7, 8]. Разнообразие клинических проявлений на коже диктует необходимость дифференциальной диагностики с такими дерматозами, как контактный дерматит, розацеа, себорейный дерматит, полиморфный фотодерматоз, дерматомиозит и др. Течение заболевания может носить острый, подострый и хронический характер. При лабораторном исследовании в анализе крови в начале заболевания выявляют лейкопению, а затем — анемию, увеличение СОЭ, в анализе мочи — лейкоцитоз, нарастающую протеинурию.

Приводим результаты нашего наблюдения.

Больная Ф., 23 лет, госпитализирована в клинику дерматовенерологии Санкт-Петербургской ГМА им. И.И. Мечникова 22.04.10 с неясным диагнозом. При поступлении пациентка жаловалась на общую слабость, увеличение температуры тела, которая в вечернее время варьировала от 37,5 до 38,2 °С, озноб, лихорадку, боли в суставах кистей и стоп, поясничной области, потливость, потерю трудоспособности, аппетита, нарастающие в течение последних 6 мес, а также высыпания на коже лица, груди. В последний месяц к существующим симптомам присоединился болезненный надсадный кашель. Обращалась в медицинские центры Санкт-Петербурга на коммерческой основе с жалобами на болезненный кашель, повышение температуры тела до 39—40 °С,боли в пояснице.

Электрокардиограмма (ЭКГ) от 6.03.10: выявлены нарушение процессов реполяризации в области задней стенки и гипертрофия левого желудочка. В анализе крови от 08.04.10 все показатели в норме, лишь СОЭ составила 27 мм/ч. Общийанализ мочи от 08.04.10: лейкоциты – 3—4 в поле зрения (п/зр), эритроциты — 3—5 в п/зр. Ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости от 31.03.10: выявлены признаки гепатоза. Результаты исследования гормонов щитовидной железы от 09.04.10: тиреотропный гормон — 4,27 мкМЕ/мл, тироксин свободный — 1,06 нг/мл. Врачами центра диагностирован острый бронхит, по поводу которого больная получала офлоксацин в течение 10 дней по 400 мг 2 раза в сутки, канефрон — по 2 таблетки 3 раза в день. На фоне лечения появились высыпания пятен на лице, груди, которые вначале были ярко-розового цвета, затем приобрели застойно-синюшную окраску и четкие границы с тенденцией к периферическому росту и слиянию.

В анализе крови от 23.04.10: гемоглобин – 117 г/л, эритроциты — 4,3×10 12 /л, лейкоциты — 5,04×10 9 /л, лимфоциты — 1,08×10 9 /л, базофилы — 0,02×10 9 /л, эозинофилы — 0,15×10 9 /л, палочкоядерные — 2%, сегментоядерные — 69%, моноциты — 5%, СОЭ — 57 мм/ч. Анализ мочи от 23.04.10: лейкоциты — 6–8 в п/зр, эритроциты — 4–6 в п/зр, эпителий — 3—4 в п/зр, белок — 0,260 г/л, сахар — 0, ацетон — 0. Биохимический анализ крови: общий белок — 63 г/л, аланинаминотрансфераза — 24 ЕД/л, аспартатаминотрансфераза — 34 ЕД/л, креатинин — 75 мкмоль/л, мочевина — 4,9 мкмоль/л, С-реактивный белок (СРБ) — 7,31 мг/л. Флюорография от 23.04.10: органы грудной полости без патологии. Скрининг болезней соединительной ткани от 27.04.10: АНФ — 1:5120, крупногранулярный тип свечения ядра, цитоплазматический тип свечения – 1/1280. Обнаруженные антитела к экстрагируемому нуклеарному антигену (ENA-скрининг) и антитела к двуспиральной ДНК IgG методом ИФА — 423,36 МЕ/мл. Консультациягинеколога: выявлена эрозия шейки матки. Неоднократно в клинике осматривалась терапевтом, который диагностировал у пациентки наличие артериальной гипертензии.

В течение всего пребывания в клинике общее состояние пациентки оценивалось как средней тяжести. Она постоянно предъявляла жалобы на общую слабость, потливость, ознобы. Поставлен диагноз: СКВ. Результаты скрининга болезней соединительной ткани подтвердили наличие СКВ. Для лечения пациентка переведена во 2-е ревматологическое отделение СПб ГУЗ Клиническая ревматологическая больница №25, в которой находилась с 04.05.10 по 20.05.10.

ЭКГ: синусовая брадикардия, частота сердечных сокращений — 56 в минуту. В остальном — без существенных изменений. УЗИ брюшной полости: умеренная гепатомегалия за счет левой доли.

УЗДГ брахиоцефальных артерий и артерий основания мозга: на экстракраниальном уровне спектрограммы каротидного бассейна определяется избыточный кровоток с высокой периферической скоростью; асимметрия кровотока по ВСА с выраженным спектральным окном; в вертебробазилярном бассейне кровоток по позвоночным артериям в норме. На интракраниальном уровне — выраженная асимметрия кровотока по СМА, ОА кровоток в норме; венозный отток затруднен в передней черепной ямке; цереброваскулярная реактивность снижена. Индекс ЦВР справа — 1,1, слева — 1,2. Заключение: ангиодистония в рамках церебральной ангиопатии на фоне СКВ.

В клинических анализах крови отмечались колебания гемоглобина (104—116 г/л), эритроцитов (3,86—4,37×10 12 ), лейкоцитов (9,60—18,1×10 9 /л), тромбоциты в норме, палочкоядерные — 1%, сегментоядерные — 74—86%, эозинофилы — 1—4%, лимфоциты — 9—16%, моноциты — 3—5%, СОЭ — 10—23 мм/ч. В анализах мочи: удельный вес — 1005—1015, рН 6—7, плоский эпителий — 5—7 в п/зр, лейкоциты — 12—15 в п/зр, эритроциты — 20—30 в п/зр. В биохимических анализах патологии не отмечено.

Иммунологическое исследование: РФ — 57,7 МЕ/мл, СРБ — менее 60 мг/л, ЦИК — 0,067, АНФ — 1/2048, свечение — красное, диффузное, комплемент С3—0,37—0,47, С4—0,05. IgG — 9,7 v/ml, IgM — 8,5 v/ml, антитела к ДНК — 297, Le-клетки — 15 в п/зр. Протеинограмма: общий белок — 60 г/л, альбумины — 43,32 г/л, глобулины — 56,68 г/л, α₁ — 3,5%, α₂ — 9,84%, β — 9,9%, γ — 33,44%, А/Г — 0,76.

Заключение невропатолога: церебральная васкулопатия в рамках СКА; хроническая ишемия мозга, дисциркуляторная энцефалопатия с когнитивными нарушениями.

Получала следующее лечение: курантил, престариум, тенокс, преднизолон 40 мг/сут, конкор, гипотиазид, омез, кальций D3, гептрал внутривенно капельно, солумедрол по 500 мг внутривенно капельно №3, циклофосфан 1000 мг внутривенно капельно однократно, затем — 200 мг внутривенно капельно, актовегин внутривенно капельно №5.

Выписана из стационара с диагнозом: СКВ с поражением кожи, суставов, РЭС почек, центральной нервной системы. Осложнения: дисциркуляторная энцефалопатия. Сопутствующие заболевания: аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз, эрозия шейки матки.

Рекомендации: дальнейший прием преднизолона в дозе 40 мг вместе с 20 мг омеза утром, циклофосфан по 200 мг внутривенно капельно 3 раза в неделю, чередовать прием гепатопротекторов по 2 нед каждого месяца: эссенциале, гепабене, карсил, гептрал; продолжить прием витамина D3 и препаратов кальция, миокальцита, панангина, сосудистых и гипотензивных препаратов. При болях в суставах — церебрекс, мовалис, найз, местно — фастум-гель, крем долгит, хондроксид. Рекомендован контроль крови, мочи 1 раз в 10 дней, уровня трансаминаз и билирубина — 1 раз в месяц. Коррекция лечения должна проводиться ревматологом под контролем анализов.

После лечения общее состояние пациентки значительно улучшились, нормализовалась температура тела, значительно уменьшилась общая слабость, боли в суставах, снизилось артериальное давление. Проявления на коже стали бледнее, но полностью не разрешились. Представленное наблюдение демонстрирует сложность распознавания данного заболевания, достаточно быстрое и бурное развитие симптомов СКВ с поражением кожи, суставов, ретикуло-эндотелиальной системы, почек и центральной нервной системы.

Диагностика системной красной волчанки головного мозга по КТ, МРТ, ангиограмме

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Системная красная волчанка (СКВ), «волчанка»
• Психоневрологическая СКВ (ПНСКВ), СКВ поражение ЦНС
2. Определение:
• Мультисистемное аутоиммунное нарушение:
о Вовлечение в процесс ЦНС наблюдается до 75% случаев

б) Визуализация:

1. Общие характеристики системной красной волчанки сосудов головного мозга:
• Лучший диагностический критерий:
о Наиболее частая находка = мелкоочаговое мультифокальное поражение белого вещества (БВ)
о фокальные инфаркты вариабельных размеров
о Симптоматические «мигрирующие» зоны отека
• Локализация:
о БВ, серое вещество (СВ):
- Субкортикальное БВ лобной, теменной долей - наиболее частая локализация
• Морфология
о Поражения округлой или неправильной формы

2. КТ при системной красной волчанки сосудов головного мозга:
• Бесконтрастная КТ:
о Изменений можете выявляться
о Рассеянные гиподенсные очаги в структуре коры/субкортикальных отделов
о Часто развивается диффузная атрофия
о Возможна визуализация участков инфаркта, кальцификации мозговой ткани
о Возможна визуализация отека головного мозга (волчаночный церебрит):
- Может быть жизнеугрожающим

(а) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: у женщины 32 лет с СКВ поражением ЦНС определяется выраженное увеличение в размерах ствола мозга, а также повышение интенсивности сигнала от него. В ходе лечения имеющиеся симптомы, а также лучевые признаки полностью разрешились.
(б) МРТ, Т2-ВИ, сагиттальный срез: гиперинтенсивный сигнал от шейного отдела спинного мозга, обусловленный развитием ассоциированного с системной красной волчанкой (СКВ) миелита, одного из типов поперечного миелита.

3. МРТ при системной красной волчанки сосудов головного мозга:
• Т2-ВИ:
о Четыре паттерна поражения:
- Фокальные инфаркты (с ↑ антикардиолипиновых антител, ↑ волчаночного антикоагулянта)
- Мультифокальные гиперинтенсивные на Т2-ВИ очаги (микроинфаркты)
- Гиперинтенсивные очаги, локализованные преимущественно в СВ
- Диффузные участки поражения субкортикальных структур, формирующиеся в ответ на стероидную терапию (↑ антител к нейрофиламентам)
о Наличие острых очагов на Т2-ВИ предполагает активную фазу ПНСКВ:
- Появление новых инфарктов, изолированного повреждения СВ, диффузных участков повышения сигнала от СВ, отека головного мозга
• FLAIR:
о Мультифокальные гиперинтенсивные очаги в БВ
• ДВИ:
о Ограничение диффузии (цитотоксический отек) при ишемии/инфаркте
о Повышение диффузии (вазогенный отек) при васкулопатии
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о Возможно контрастное усиление острых/активных очагов поражения ЦНС
• МР-венография:
о Может быть выявлен дуральный венозный тромбоз пазухи
- Особенно в АФС
• МР-спектроскопия:
о Н-МР-спектроскопия у пациентов с ПНСКВ О ↓ N-ацетил-аспартата в очагах поражения мозговой ткани, а также во внешне неизмененном БВ/СВ
о ↑ холина связано с активностью заболевания, развитием инсульта, воспаления, хронического поражения БВ
о Нет ↑ пика лактата → анаэробный метаболизм не является фундаментальной характеристикой ПНСКВ

4. Ангиография:
• КТ-/МР-ангиография/ЦСА-редкое обнаружение волчаночного васкулита головного мозга

5. Радионуклидная диагностика:
• ПЭТ:
о Теменно-затылочной гипометаболизм = наиболее заметная находка при MPT-негативной ПНСКВ
• ОФЭКТ головного мозга с Тс-99m этилцистеинат-димером:
о Чувствительный инструмент для раннего выявления аномалий головного мозга при СКВ (более чувствителен, чем МРТ)
о Относительно неспецифичная региональная гипоперфузия коры головного мозга:
- Основные гипоперфузируемые области: теменные, лобные и височные доли (бассейн кровоснабжения СМА)
о Положительные результаты исследования также наблюдаются у пациентов без психоневрологических симптомов

6. Рекомендации по визуализации:
• Советы по протоколу исследования:
о МРТ в режимах Т2-ВИ, FLAIR, ДВИ
о Рассмотрите также возможность проведения ПЭТ при ПНСКВ в случае отрицательных результатов стандартного МРТ исследования

(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: значительное повышение сигнала от базальных ганглиев вследствие их отека. Обратите внимание на гиперинтенсивный сигнал от наружной и крайней капсул, обусловленный развитием одной из форм ПНСКВ, вероятно, вследствие развития нейротоксического ответа на антинейрональные антитела.
(б) МРТ, Т1-ВИ, аксиальный срез: мультифокальные участки гипреинтенсивного сигнала от коры затылочной области, повторяющие форму извилин, а также от серого вещества лобной доли в области передней зоны «водораздела» вследствие СЗОЭ - вторичного осложнения системного поражения почек при СКВ. (а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: гиперинтенсивный сигнал от увеличенного в размерах моста и средних ножек мозжечка при нетипичном варианте СКВ-ассоциированного васкулита. Хотя при васкулите малых сосудов поражение структур задней черепной ямки встречается часто, обычно наблюдается мультифокальное поражение периферических структур.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяются две области кольцевого контрастирования центральных отделов моста вследствие формирования участков ишемического некроза. СКВ-ассоциированный васкулит встречается нечасто. Некротические инфаркты при СКВ развиваются еще реже. (а) МРТ, FLAIR, аксиальный срез головного мозга пациента, страдающею СКВ, у которого отмечается появление новых неврологических симптомов. Обратите внимание на множественные гиперинтенсивные очаги в структуре белого вещества и мозолистого тела. У этого пациента также имеется антифосфолипидный синдром, часто встречающийся у пациентов с СКВ.
(б) ЦСА сосудов вертебробазилярною бассейна, боковая проекция: определяются мультифокальные стенозы, что типично для неспецифическою васкулита. Такая патология нечасто наблюдается при СКВ, для которой более характерно развитие васкулита малых сосудов, чем других воспалительных васкулитов. У пациентов с СКВ при ЦСА изменений часто не наблюдается.

в) Дифференциальная диагностика:

1. Артериолосклероз:
• При сахарном диабете, АГ, гиперхолестеринемии
• Гиперинтенсивные на Т2-ВИ очаги в глубоком СВ (базальные ганглии, таламусы), полуовальном центре
• Диффузно расположенные сливающиеся гиперинтенсивные области в перивентрикулярном БВ (лейкоареоз)

2. Рассеянный склероз (PC):
• Гиперинтенсивные на Т2-ВИ очаги в структуре БВ
• Перивентрикулярное БВ (каллосептальный переход)
• Поражения мозговой ткани при СКВ не ограничиваются перивентрикулярным БВ, локализуются в области перехода СВ-БВ или в структуре коры/глубоких ядер

3. Антифосфолипидный синдром (не СКВ):
• Спонтанный аборт, тромбоцитопения
• Ранний инсульт, рецидивирующие артериальные + венозные тромбозы
• Инфаркты вариабельных размеров и гиперинтенсивные на Т2-ВИ очаги в структуре БВ

4. Лайм-энцефалопатия:
• Гиперинтенсивные на Т2-ВИ очаги в структуре перивентрикулярного БВ
• Возможно контрастирование, схожее с очагами PC или ОДЭМ

5. Синдром Сусака:
• Микроангиопатия неизвестной этиологии
• Триада: головные боли/энцефалопатия, окклюзия ветвей артерии сетчатки, потеря слуха
• Мультифокальные гиперинтенсивные на Т2-ВИ, FLAIR очаги в структуре глубокого БВ, мозолистого тела:
о Центральные отделы мозолистого тела > каллозосептальный переход
о Возможно контрастное усиление (острый)
о Центральные «дыры» в мозолистом теле в подострую/хроническую стадию

6. Другие васкулиты:
• Первичный ангиит ЦНС, узелковый полиартериит (УПА), гранулематоз Вегенера, болезнь Бехчета, сифилис, синдром Шегрена

г) Патология:

1. Общие характеристики системной красной волчанки сосудов головного мозга:
• Этиология:
о ПНСКВ, вероятно, имеет мультифакторный генез
о Диффузные психоневрологические симптомы:
- Нейрональная дисфункция, опосредованная антителами: антинейрональные, антирибосомальный Р-белок, анти-цитокины
о Очаговые неврологические симптомы:
- Циркулирующие иммунные комплексы → повреждение сосудов
- Активация эндотелиальных клеток цитокинами и активация комплемента → окклюзионная васкулопатия
- Антифосфолипидные антитела (APL-Ab) → макро- и микрососудистый тромбоз
о Поздняя стадия СКВ: ускоренное развитие атеросклероза:
- ↑ комплемента и APL-Ab во внутрисосудистом русле
• Генетика:
о Генетическая предрасположенность к СКВ:
- Гены HLA-DR2, HLA-DR3, нулевые аллели гена комплемента
- Врожденный дефицит комплемента (С4, С2)
• Ассоциированные аномалии:
о СКВ-ассоциированный миелит (поперечный миелит) о Эндокардит Либмана-Сакса, эмболия о АФС
о Синдром задней обратимой энцефалопатии (СЗОЭ)

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Атрофия коры головного мозга, инфарктов, кровоизлияний
• Васкулит → ЦНС ишемия или кровоизлияние (интрапаренхимальное/субарахноидальное)
• Отек → обратимая лейкоэнцефалопатия
• БВ дегенерация, миелин вакуолизация спинного мозга

д) Клиническая картина:

1. Проявления системной красной волчанки сосудов головного мозга:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Вовлечение в процесс ЦНС наблюдается до 75% случаев:
- Мигрень, судороги, инсульт, хорея
- Поперечная миелопатия, невропатия черепных нервов, асептический менингит
- Психоз, расстройства настроения, острое состояние спутанности сознания, когнитивная дисфункция
о Субклиническое поражение ЦНС при СКВ: преходящее событие
• Клинический профиль:
о Мультисистемное аутоиммунное нарушение с поражением дыхательной, сердечно-сосудистой, мочеполовой системы, ЖКТ, опорно-двигательного аппарата и ЦНС
о Вовлечение в патологический процесс головного мозга может предшествовать развернутой картине СКВ или развиваться по мере течения болезни:
- Чаще всего в течение первых трех лет
о Нарушения психического статуса, диффузные или очаговые неврологические симптомы
о Двигательные нарушения (хорея, паркинсонизм)
о Нередко перекрытие с антифосфолипидным синдромом (АФС)
- 25-40% пациентов, страдающих СКВ имеют АФС

2. Демография:
• Возраст:
о Может развиваться во всех возрастных группах; пик заболеваемости - молодые взрослые (20-45)
• Пол:
о Выраженное преобладание женского пола (5:1 -среди женщин детородного возраста)
• Этническая принадлежность:
о Высокая распространенность среди афроамериканских женщин
• Эпидемиология:
о Заболеваемость СКВ (США): 14,6-50,8 на 100000 человек
о СКВ поражение ЦНС встречается у 30-40% пациентов с СКВ

3. Течение и прогноз:
• Неврологические осложнения ухудшают прогноз СКВ:
о Преходящий неврологических дефицит, хроническое повреждение головного мозга
• Пациенты, страдающие СКВ, у которых обнаруживаются APL-Ab имеют дополнительный риск психоневрологических проявлений
• Показатель смертности при ПНСКВ: 7-40%

4. Лечение:
• Иммунодепрессанты (стероиды, цикпофосфамид) при подозрении на васкулит
• Пожизненная антикоагулянтная терапия APL-Ab-опосредованных тромбоэмболических событий
• Интратекальное введение метотрексата в сочетании с дексаметазоном в тяжелых случаях
• Первичная профилактика ускоренного развития атеросклероза и сужения просвета кровеносных сосудов: профилактический прием аспирина, гиполипидемические препараты

е) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:
• Дифференцировка активных очагов ПНСКВ от старых представляет трудную задачу
• Проведение МРТ с ДВИ в течение 24 часов после возникновения неврологического события

2. Советы по интерпретации изображений:
• Важнейшая цель диагностической визуализации ПНСКВ: оценка острого очагового (инсультоподобного) неврологического дефицита:
о СКВ-опосредованный васкулит ЦНС
о Тромбоэмболические события, обусловленные васкулопатией или эндокардитом (Либмана-Сакса)
о APL-Ab-опосредованный тромбоз
о Микроангиопатия(включаятромботическуютромбоцитопени-ческую пурпуру)
о Ускоренное развитие атеросклероза
• Отрицательные результаты МРТ головного мозга не исключают СКВ поражения головного мозга

Читайте также:

Головокружения при системной красной волчанке

Если голова кружится часто

Остались вопросы? Мы вам перезвоним

ЛЕЧЕНИЕ СИСТЕМНОГО ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ

Не частое головокружение

Предобморочное состояние

Психические расстройства

Повреждения из-за приёма лекарств

Невринома слухового нерва

Синдром высадки на берег (морская болезнь на суше)

Диагностика головокружений

Как лечить головокружение

Материал и методы

Результаты и обсуждение

Диагностика системной красной волчанки головного мозга по КТ, МРТ, ангиограмме