Гиповолемия при ожоговом шоке

Обновлено: 23.04.2024

Лечение ожогового шока. Интенсивная терапия ожогового шока.

При поступлении больного с ожоговым шоком в отделение интенсивной терапии необходимо немедленно обеспечить проходимость верхних дыхательных путей (постановка воздуховода, интубация трахеи) и выполнить правило трех катетеров (катетеризация центральной вены, мочевого пузыря и введения зонда в желудок).

Аналгезия.

Для лечения болевого синдрома у больных с ожоговым шоком целесообразно использовать такие аналгетики, как стадол (по 0,08 мг/кг 3 раза в сутки), нубаин (0,3 мг/кг 3 раза в сутки), обладающие минимальным влиянием на показатели гемодинамики и дыхания. В случае нахождения больного на ИВЛ допустимо введение морфина.

Наркотические аналгетики следует сочетать с нейролептиками (дроперидол), транквилизаторами (диазепам, дормикум), оксибутиратом натрия, центральными адреномиметиками (клофелин). Клофелин, вводимый в первые часы интенсивной терапии ожогового шока в дозе 0,4 мгк/кг • ч, наряду с потенцированием действия наркотиков приводит к снижению чрезмерной активности симпато-адреналовой системы, уменьшению функциональной нагрузки на сердце, снижает потребление кислорода.
Антистрессорный и антигипоксический эффекты достигаются использованием синтетического энкефалина даларгина в дозе 1-2 мг внутривенно.
Адаптоген милдронат, используемый в дозе 7 мг/кг, устраняет спазм сосудов, вызываемый адреналином и ангиотензином, стабилизирует клеточные мембраны, оказывает кардиопротекторное и антиаритмическое действие.

Коррекция гиповолемии.

При ожоговом шоке 1-2 степени и сохранении функции ЖКТ допустимо применение оральной регидратации, путем введения жидкости, в частности через зонд.
Для расчета объема инфузионной терапии существует большое количество формул. Ниже приводятся некоторые наиболее распространенные формулы.

Формула A. J. Evans (1952).

Объем инфузии в 1-е сутки.

V 1-е сутки, МЛ = 2 - (% • МТ) + 2000
Из них: Объем коллоидных растворов = % • МТ
Объем кристаллоидных растворов = % • МТ
2000 мл - объем 5% раствора глюкозы (для покрытия потерь с исправлением)
% - площадь ожога в процентах
МТ - масса тела больного (кг)
2/3 суточного объема жидкости вводится в первые 8 часов, 1/3 в течение оставшихся 16 часов.
При поражении более 50% площади тела расчетная величина не должна превышать потребности для 50%.

Объем инфузии на вторые сутки.

V 2-е сутки, мл = 1/2 объема, введенного в 1-е сутки Формула С. А. Моуег (1967) или диета Паркленда. Объем инфузии в 1-е сутки.
V 1-е сутки, МЛ = 4 • (% • МТ)
В этой формуле в качестве инфузионных средств используется только раствор Рингера, подщелоченный лактатом натрия до рН 8,2.
V 2-е сутки, мл = 1/2 объема, введенного в 1-е сутки Формула F. D. Moore (1970).
В первые 48 часов объем инфузии, включающий коллоидные и кристаллоидные растворы составляет 10% массы тела больного, причем 1/2 объема вводится в первые 12 часов, 1/4 объема - в следующие 12 часов, 1/4 объема - в следующие 24 часа. В 1-е сутки к объему вводимого раствора добавляют 2500 мл 5% раствора глюкозы.

Формула Phillips ("Двойной ноль").

В первые 8 часов объем инфузии включает коллоидные pi кристаллоидные растворы в соотношении 1:1 и 1000 5% раствора глюкозы и определяется путем добавления двух нолей к площади ожога. Такой же объем переливается в последующие 16 часов.
Формула D. С. Darrow для детей (1964).

Объем инфузии в 1-е сутки.
V 1-е сутки, мл = Объем физиологических потребностей, мл + Замещение потерь, мл
Объем замещения потерь, мл = % • МТ • 2
1/3 объема в 1-е сутки составляет кровь (10 мл/кг) и свежезамороженная плазма, 2/3 - раствор Рингера. В первые 8 часов вводится 1/2 суточного объема растворов, оставшаяся часть - в течение 16 часов. При площади ожога менее 20% гемотрансфузия не производится.
Объем инфузии на вторые сутки составляет 1/2 объема первых суток.

Инфузионная терапия при ожоговом шоке имеет целью наряду с устранением гиповолемии коррекцию содержания натрия, который в больших количествах покидает сосудистое русло (0,5-0,6 ммоль на 1% ожога/кг массы тела). Поэтому при нормотонии инфузию начинают с раствора Рингера или изотонического раствора хлорида натрия. При гипотензии терапию начинают с коллоидных растворов (полиглюкин), а затем после стабилизации гемодинамики используют кристаллоиды.
Белковые растворы (предпочтительно свежезамороженную плазму) целесообразно вводить через 12-16 часов после начала инфузной терапии. Растворы альбумина должны применяться после уменьшения проницаемости сосудистой стенки и прекращения нарастания отека в зоне ожога. Скорость инфузии белковых препаратов - 1-2 мл/кг • ч.
Для улучшения реологии крови реополиглюкин (400-800 мл) вводится со скоростью 2 мл/кг • ч, гепарин - в дозе 20000 Ед в сутки.
При гипотензии рефрактерной к инфузионной терапии следует использовать инотрогшую поддержку (допамин 5-15 мкг/кг-мин).

Критерии выхода больного из ожогового шока.

1. Стабилизация гемодинамики (нормализация артериального давления, пульса, положительные значения ЦВД).
2. Темп диуреза 50 мл/ч pi более.
3. Симптом бледного пятна менее 1 секунды.
4. Повышение температуры тела не менее, чем на 1 °С от нормы.

Ожоговый шок является первой стадией ожоговой болезни и развивается при поражении поверхности тела на площади 15-20% при поверхностных и 9-10% при глубоких ожогах.

Патогенез ожогового шока.

В первые часы ожогов тяжесть состояния больных обусловлена болевым синдромом и психоэмоциональным стрессом, которые служат пусковым механизмом нейроэндокринного ответа, проявляющегося выбросом гормонов коры надпочечников и других биологически активных веществ гипофиза. Клинически это выражается спазмом сосудов, повышением общего периферического сопротивления сосудов, централизацией кровообращения, что приводит к тканевой гипоксии pi ацидозу. Кроме того, нарушение функции внешнего дыхания (уменьшение дыхательного объема, жизненной емкости легких) способствует снижению насыщения крови кислородом и оксигенации тканей, накоплению недоокисленных продуктов, респираторному и метаболическому ацидозу.

Примечательно, что в первые часы ожоговой травмы ОЦК несколько возрастает (за счет выброса депонированных эритроцитов), увеличиваются ударный и минутный объемы сердца, которые затем по мере нарастания гиповолемии, начинают снижаться.

Наиболее важной и значимой в патогенезе ожогового шока является гиповолемия, развивающаяся вследствие поражения сосудистой стенки. В результате повышения проницаемости эндотелия происходит переход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство. Ведущая роль в увеличении проницаемости сосудистой стенки принадлежит вазоактивным аминам (гистамин), кининовой системе (брадикинин), фракции СЗ комплемента, кислородным радикалам, перекисному окислению липидов, эйкосаноидам (тромбоксан А2, простациклин, простагландин Е2). Повышение осмотического давления, обусловленное увеличением концентрации ионов натрия в области ожога усиливает ток жидкости в обожженные ткани и увеличивает отек.

Выход из сосудистого русла белка (в основном альбумина) приводит к росту онкотического давления в иитерстиции, что способствует еще более активному поступлению воды из сосудов.

При тяжелых ожогах вследствие нарушения проницаемости мембран ионы натрия из внеклеточного пространства переходят в клепш и влекут за собой воду, вызывая внутриклеточный отек, особенно опасный, когда он локализуется в головном мозге.

Развивающаяся в течение 6-8 часов гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств в виде централизации кровообращения. Одновременно нарастающие реологические (увеличение вязкости) и коагулопагаческие (лнперкоагуляция) изменения в крови приводят к еще более глубоким нарушениям микроциркуляции, проявляющимся некрозами в области ожога, стрессовыми язвами желудочно-кишечного тракта, почечно-печеночной недостаточностью и др.

Клиника ожогового шока.

Ожоговый шок подразделяется на четыре степени тяжести, которым соответствует различная выраженность клинических признаков. В отличие от травматического, при ожоговом шоке артериальное давление не имеет определяющего значения. Ведущими клиническими симптомами ожогового шока являются олигоанурия, гипотермия, гемоконцентрация, позднее - гипотензия. Клиника ожогового шока представлена в таблице.

Патогенез ожоговой болезни

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Ожоговая болезнь – комплексное нарушение деятельности органов и систем, развивающееся вследствие обширных ожогов. Причиной возникновения ожоговой болезни является выпадение всех видов функций кожного покрова, потеря плазмы, распад эритроцитов, а также нарушения обмена веществ. Вероятность развития, выраженность и прогноз при данной патологии определяются возрастом пациента, общим состоянием его организма и некоторыми другими факторами, однако ведущую роль играет площадь поражения. Лечение включает в себя антибиотикотерапию, инфузионную и дезинтоксикационную терапию, коррекцию работы всех органов и систем.

МКБ-10

Общие сведения

Патогенез

Внезапное образование обширного очага некроза и формирование значительного массива тканей, находящихся в фазе паранекроза, становится причиной выброса в кровь большого количества токсинов и элементов распадающихся клеток. В крови резко увеличивается уровень простагландинов, серотонина, гистамина, натрия, калия и протеолитических ферментов. Это приводит к повышению проницаемости капилляров. Плазма выходит из сосудистого русла, скапливается в тканях, в результате значительно уменьшается ОЦК. В ответ на это организм выбрасывает в кровь гормоны, вызывающие сужение сосудов – норадреналин, адреналин и катехоламины.

Запускается механизм централизации кровообращения. Периферические отделы тела, а затем и внутренние органы начинают страдать от недостатка кровоснабжения, что приводит к развитию гиповолемического шока. Наряду с этим наблюдается сгущение крови и расстройства водно-солевого обмена. Все перечисленное приводит к нарушениям функционирования различных органов. Развивается олигоанурия. В последующем патологические изменения усугубляются из-за истощения иммунной и эндокринной системы, а также токсического влияния продуктов распада тканей на внутренние органы. В сердце и печени возникают дегенеративные изменения, в желудочно-кишечном тракте образуются язвы, возможен парез кишечника, эмболии и тромбозы брыжеечных сосудов, в легких выявляются пневмонии.

Ожоговый шок

Может наблюдаться в течение первых 3 суток. В первые часы пациент возбужден, суетлив, склонен к недооценке своего состояния. В последующем на смену возбуждению приходит вялость и заторможенность. Возможны спутанность сознания, тошнота, икота, жажда, неукротимая рвота и парез кишечника. Отмечается прогрессирование гемодинамических нарушений и развитие гиповолемии. Больной бледен, пульс учащен, давление снижено, иногда – в норме, однако, нормальное давление в ряде случаев является прогностически неблагоприятным признаком.

На начальном этапе ожоговой болезни развивается олигурия, в тяжелых случаях – анурия. Моча коричневая, темно-вишневая или черная. Характерным признаком данного периода являются расстройства терморегуляции, при этом возможны как повышение, так и понижение температуры, сопровождаемые мышечной дрожью и ознобами. В анализах крови обнаруживается лейкоцитоз, гиперкалиемия и гипопротеинемия, повышение гематокрита и гемоглобина вследствие сгущения крови. В общем анализе мочи выявляется белок, относительная плотность мочи повышена.

Выделяют три степени ожогового шока. 1 степень или легкий ожоговый шок возникает при глубоком ожоговом поражении до 20%. АД в норме, электролитные нарушения незначительны, количество мочи не снижено, отмечаются колебания почасового диуреза с тенденцией к кратковременному снижению. 2 степень или тяжелый ожоговый шок развивается при глубоком ожоговом поражении 20-40%. Характерно возбуждение в первые часы, лабильность артериального давления, тошнота, рвота, снижение суточного диуреза до 600 мл, явления метаболического ацидоза и азотемии. 3 степень или крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоком поражении 40 и более процентов тела. Наблюдается заторможенность, спутанность сознания, снижение АД, выраженная олигурия или анурия.

Острая ожоговая токсемия

Начинается на 3 сутки, продолжается от 3 до 15 суток. Обусловлена возвращением жидкости в сосудистое русло, а также всасыванием токсинов, поступающих из некротизированных тканей. Сопровождается нагноением ожогов и нарастающей интоксикацией. Характерны нервно-психические нарушения: бессонница, галлюцинации, двигательное возбуждение и элементы бреда. У многих пациентов возникают судороги. Возможно развитие токсического миокардита, сопровождающегося снижением АД, нарушениями ритма, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов и тахикардией.

Со стороны пищеварительной системы наблюдается метеоризм и боли в животе. У некоторых больных развивается токсический гепатит или динамическая кишечная непроходимость, вероятно возникновение острых язв желудка и кишечника. Нарушения со стороны дыхательной системы выражаются в пневмониях, экссудативных плевритах и ателектазах. Возможен отек легких. В анализах крови пациентов выявляется нарастающая анемия и лейкоцитоз со сдвигом влево. В анализах мочи определяется протеинурия, микро- и макрогематурия. Плотность мочи уменьшена.

Септикотоксемия и реконвалесценция

Продолжается 3-5 недель. Причиной развития являются инфекционные осложнения, которые возникают после отторжения струпа и обычно вызываются стафилококком, кишечной палочкой или синегнойной палочкой. Характерна продолжительная интермиттирующая лихорадка. На ожоговых поверхностях – большое количество гноя и атрофичные вялые грануляции. Пациенты истощены, выявляется мышечная атрофия, нередко возникают контрактуры суставов. На этой стадии ожоговой болезни часто развиваются септические осложнения, заканчивающиеся летальным исходом. Со стороны почек наблюдается полиурия. По анализам мочи и крови – гипербилирубинемия, гипопротеинемия, стойкая протеинурия.

В случае благополучного заживления ожоговых ран наступает следующая стадия ожоговой болезни – восстановление функций всех органов и систем. Продолжительность – 3-4 месяца. Отмечается улучшение общего состояния, нормализация температуры, увеличение массы тела и восстановление белкового обмена. Возможна тугоподвижность суставов, иногда наблюдаются поздние осложнения со стороны пищеварительной системы, легких и сердца: нарушение функций печени, токсический отек легких, пневмония, токсический миокардит.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании глубины и площади ожогов, общего состояния пациента, гемодинамических показателей, лабораторных данных, а также оценки функции различных органов и систем. Больным назначают анализ мочи, общий и биохимический анализ крови, при необходимости проводят консультации различных специалистов: кардиолога, пульмонолога, гастроэнтеролога и т. д. При подозрении на патологические изменения со стороны легких выполняют рентгенографию грудной клетки, при подозрении на миокардит – ЭКГ, ЭхоКГ и МРТ сердца, при подозрении на нарушение функции органов пищеварительного тракта – контрастную рентгенографию, гастроскопию, и анализ кала на скрытую кровь.

Лечение

Тактика лечения ожоговой болезни определяется периодом данного патологического состояния и выявленными изменениями со стороны различных органов. На этапе первой помощи пациенту дают обильное питье, осуществляют обезболивание, внутривенно вводят кровезаменители и электролитные растворы. При возможности проводят оксигенотерапию или дают наркоз закисью азота. Транспортировка в специализированное мед. учреждение возможна после стабилизации состояния пациента.

При поступлении в стационар больному продолжают давать обильное питье. С целью обезболивания выполняют новокаиновые блокады, назначают ненаркотические и наркотические анальгетики. Дефицит ОЦК восполняют, производя массивные инфузии плазмы, плазмозамещающих жидкостей, кристаллических и коллоидных растворов. При необходимости проводят переливания цельной крови. Используют сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, антикоагулянты, аскорбиновую кислоту и кокарбоксилазу. Проводят кислородотерапию. На раны накладывают повязки с антисептиками.

На стадии ожоговой токсемии и септикотоксемии продолжают дезинтоксикационную терапию, назначают антибиотики, витамины, анаболические стероиды, белковые препараты и стимуляторы регенерации. В периоде реконвалесценции осуществляют лечебные мероприятия по восстановлению работы всех органов и систем. По окончании этого периода выполняют реконструктивные операции для устранения контрактур, трофических язв и обезображивающих стягивающих рубцов. Прогноз в первую очередь зависит от глубины и площади ожогового поражения. В отдаленном периоде часто наблюдаются ограничения трудоспособности.

Гиповолемический шок – это патологическое состояние, обусловленное быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Проявляется снижением артериального давления, тахикардией, жаждой, тошнотой, головокружениями, предобморочными состояниями, потерей сознания и бледностью кожи. При потере большого объема жидкости расстройства усугубляются, следствием гиповолемического шока становятся необратимые повреждения внутренних органов и смерть. Диагноз выставляется на основании клинических признаков, результатов анализов и данных инструментальных исследований. Лечение – неотложная коррекция нарушений (внутривенные инфузии, глюкокортикоиды) и устранение причины развития гиповолемического шока.

МКБ-10

Общие сведения

Гиповолемический шок (от лат. hypo – ниже, volume – объем) – состояние, возникающее вследствие быстрого уменьшения объема циркулирующей крови. Сопровождается изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы и острыми нарушениями обмена: снижением ударного объема и наполнения желудочков сердца, ухудшением тканевой перфузии, гипоксией тканей и метаболическим ацидозом. Является компенсаторным механизмом, призванным обеспечить нормальное кровоснабжение внутренних органов в условиях недостаточного объема крови. При потере большого объема крови компенсация оказывается неэффективной, гиповолемический шок начинает играть разрушительную роль, патологические изменения усугубляются и приводят к смерти больного.

Лечением гиповолемического шока занимаются реаниматологи. Лечение основной патологии, являющейся причиной развития этого патологического состояния, могут осуществлять травматологи-ортопеды, хирурги, гастроэнтерологи, инфекционисты и врачи других специальностей.

Причины

Существует четыре основных причины развития гиповолемического шока: безвозвратная потеря крови при кровотечениях; безвозвратная потеря плазмы и плазмоподобной жидкости при травмах и патологических состояниях; депонирование (скопление) большого количества крови в капиллярах; потеря большого количества изотонической жидкости при рвоте и диарее. Причиной безвозвратной потери крови может стать наружное или внутреннее кровотечение в результате травмы или оперативного вмешательства, желудочно-кишечное кровотечение, а также секвестрация крови в поврежденных мягких тканях или в области перелома.

Потеря большого количества плазмы характерна для обширных ожогов. Причиной потери плазмоподобной жидкости становится ее скопление в просвете кишечника и брюшной полости при перитоните, панкреатите и кишечной непроходимости. Депонирование большого количества крови в капиллярах наблюдается при травмах (травматический шок) и некоторых инфекционных заболеваниях. Массивная потеря изотонической жидкости в результате рвоты и/или диареи возникает при острых кишечных инфекциях: холере, гастроэнтеритах различной этиологии, стафилококковой интоксикации, гастроинтестинальных формах сальмонеллеза и т. д.

Патогенез

Кровь в организме человека находится в двух функциональных «состояниях». Первое – циркулирующая кровь (80-90% от всего объема), доставляющая кислород и питательные вещества к тканям. Второе – своеобразный запас, не участвующий в общем кровотоке. Эта часть крови находится в костях, печени и селезенке. Ее функция – поддержание необходимого объема крови в экстремальных ситуациях, связанных с внезапной потерей значительной части ОЦК. При уменьшении объема крови происходит раздражение барорецепторов, и депонированная кровь «выбрасывается» в общий кровоток. Если этого оказывается недостаточно, срабатывает механизм, призванный защитить и сохранить головной мозг, сердце и легкие. Периферические сосуды (сосуды, снабжающие кровью конечности и «менее важные» органы) сужаются, и кровь продолжает активно циркулировать только в жизненно важных органах.

Если недостаток кровообращения не удается скомпенсировать, централизация еще больше усиливается, спазм периферических сосудов нарастает. В последующем из-за истощения этого механизма спазм сменяется параличом сосудистой стенки и резкой дилатацией (расширением) сосудов. В результате значительная часть циркулирующей крови перемещается в периферические отделы, что ведет к усугублению недостаточности кровоснабжения жизненно важных органов. Эти процессы сопровождаются грубыми нарушениями всех видов тканевого обмена.

Выделяют три фазы развития гиповолемического шока: дефицит объема циркулирующей крови, стимуляция симпатоадреналовой системы и собственно шок.

1 фаза – дефицит ОЦК. Из-за дефицита объема крови уменьшается венозный приток к сердцу, снижается центральное венозное давление и ударный объем сердца. Жидкость, ранее находившаяся в тканях, компенсаторно перемещается в капилляры.
2 фаза – стимуляция симпатоадреналовой системы. Раздражение барорецепторов стимулирует резкое повышение секреции катехоламинов. Содержание адреналина в крови увеличивается в сотни раз, норадреналина – в десятки раз. Благодаря стимуляции бета-адренергических рецепторов увеличивается тонус сосудов, сократительная способность миокарда и частота сердечных сокращений. Селезенка, вены в скелетных мышцах, коже и почках сокращаются. Таким образом, организму удается поддержать артериальное и центральное венозное давление, обеспечить кровообращение в сердце и мозге за счет ухудшения кровоснабжения кожи, почек, мышечной системы и органов, иннервируемых блуждающим нервом (кишечника, поджелудочной железы, печени). В течение короткого промежутка времени этот механизм эффективен, при быстром восстановлении ОЦК следует выздоровление. Если же дефицит объема крови сохраняется, в дальнейшем на первый план выходят последствия продолжительной ишемии органов и тканей. Спазм периферических сосудов сменяется параличом, большой объем жидкости из сосудов переходит в ткани, что влечет за собой резкое снижение ОЦК в условиях начального дефицита количества крови.
3 фаза – собственно гиповолемический шок. Дефицит ОЦК прогрессирует, венозный возврат и наполнение сердца уменьшаются, АД снижается. Все органы, включая жизненно важные, не получают необходимого количества кислорода и питательных веществ, возникает полиорганная недостаточность.

Ишемия органов и тканей при гиповолемическом шоке развивается в определенной последовательности. Сначала страдает кожа, затем – скелетные мышцы и почки, потом – органы брюшной полости, а на заключительном этапе – легкие, сердце и мозг.

Классификация

Для оценки состояния больного и определения степени гиповолемического шока в травматологии и ортопедии широко используется классификация американской коллегии хирургов.

Потеря не более 15% ОЦК – если больной находится в горизонтальном положении, симптомы кровопотери отсутствуют. Единственным признаком начинающегося гиповолемического шока может быть увеличение ЧСС более, чем на 20 в мин. при переходе пациента в вертикальное положение.
Потеря 20-25% ОЦК – незначительное снижение АД и учащение пульса. При этом систолическое давление не ниже 100 мм рт. ст., пульс не более 100-110 уд/мин. В лежачем положении АД может соответствовать норме.
Потеря 30-40% ОЦК – снижение АД ниже 100 мм рт. ст. в положении лежа, пульс более 100 уд/мин, бледность и похолодание кожных покровов, олигурия.
Потеря более 40% ОЦК – кожные покровы холодные, бледные, отмечается мраморность кожи. АД снижено, пульс на периферических артериях отсутствует. Сознание нарушено, возможна кома.

Симптомы гиповолемического шока

Клиническая картина шокового состояния зависит от объема и скорости кровопотери и компенсаторных возможностей организма, которые определяются рядом факторов, в том числе возрастом пациента, его конституцией, а также наличием тяжелой соматической патологии, в особенности заболеваний легких и сердца. Основными признаками гиповолемического шока являются прогрессирующие учащение пульса (тахикардия), снижение АД (артериальная гипотония), бледность кожи, тошнота, головокружения и нарушения сознания.

Диагностика

Диагноз и степень гиповолемического шока определяются на основании клинических признаков. Объем и перечень дополнительных исследований зависит от основной патологии. В обязательном порядке берутся анализы мочи и крови, определяется группа крови. При подозрении на переломы выполняется рентгенография соответствующих сегментов, при подозрении на повреждение органов брюшной полости назначается лапароскопия и т. д. До выхода из шокового состояния проводятся только жизненно важные исследования, позволяющие выявить и устранить причину гиповолемического шока, поскольку перекладывания, манипуляции и пр. могут негативно повлиять на состояние пациента.

Лечение гиповолемического шока

Основная задача на начальном этапе терапии – обеспечить достаточное кровоснабжение жизненно важных органов, устранить дыхательную и циркуляторную гипоксию. Выполняют катетеризацию центральной вены (при значительном уменьшении ОЦК проводят катетеризацию двух или трех вен). Пациенту с гиповолемическим шоком вводят декстрозу, кристаллоидные и полиионные растворы. Скорость введения должна обеспечить максимально быструю стабилизацию АД и его поддержание на уровне не ниже 70 мм рт. ст. При отсутствии эффекта от перечисленных препаратов проводят инфузию декстрана, желатина, гидроксиэтилкрахмала и других синтетических плазмозаменителей.

Если гемодинамические показатели не стабилизируются, производят внутривенное введение симпатомиметиков (норэпинефрина, фенилэфрина, допамина). Одновременно выполняют ингаляции воздушно-кислородной смесью. По показаниям проводят ИВЛ. После определения причины снижения ОЦК выполняют хирургический гемостаз и другие мероприятия, направленные на предотвращение дальнейшего уменьшения объема крови. Корректируют гемическую гипоксию, производя инфузии компонентов крови и натуральных коллоидных растворов (протеина, альбумина).

3. Шоковые состояния. Научно-информационный материал/ Российский Государственный медицинский университет федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию - 2010

В случаях, когда ожоговая рана занимает более 25–30 % площади тела при поверхностных ожогах и более 10 % при глубоких ожогах речь идет о возникновении новой нозологической формы патологии, так называемой ожоговой болезни.

В динамике ожоговой болезни различают несколько периодов:

1-й период – развитие ожогового шока, длится в течение первых 2–3-х суток с момента воздействия термического фактора.

2-й период – острой токсемии, развивающейся с 4-х суток ожоговой болезни до начала отторжения струпа (на 10–15-е сутки заболевания).

3-й период – септикотоксемии, берущей начало от момента отторжения струпа до полного очищения раны и развития грануляционной ткани.

4-й период – реконвалесценции, характеризующейся заживлением ожоговой раны, восстановлением соматического статуса организма, септикотоксемии и реконвалесценции.

Ожоговый шок является наиболее тяжелым проявлением ожоговой болезни, представляет собой типовой патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях кожи и глубоко лежащих тканей, характеризуется прогрессирующей недостаточностью системной гемодинамики, расстройствами регионарного кровотока и микроциркуляции, развитием ДВС-синдрома, фазными нарушениями деятельности жизненно важных структур ЦНС, гормональным дисбалансом и метаболическими расстройствами [2, 14, 17, 18].

В соответствии с принятой классификацией ожоговый шок подразделяется на три степени тяжести, которым соответствует определенная клиническая картина [2, 14, 18].

Первая степень ожогового шока наблюдается у лиц молодого и среднего возраста с неотягощенным анамнезом, при ожогах 15–20 % поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, то больные испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены. Частота пульса до 90 ударов в минуту. Артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионная терапия не производится или начало ее запаздывает на 6–8 часов, может наблюдаться олигурия и развиться умеренно выраженная гемоконцентрация.

Вторая степень ожогового шока (тяжелый) развивается при ожогах 21–60 % поверхности тела и характеризутся быстрым нарастанием заторможенности, адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия (до 110 ударов в минуту). Артериальное давление остается стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотоников. Больные испытывают жажду. У них отмечаются диспептические явления. Часто наблюдается парез кишечника и острое расширение желудка. Уменьшается мочеотделение. Диурез обеспечивается только применением медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация, о чем свидетельствет нарастание показателей гематокрита. Отмечается умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией. Пострадавшие мерзнут, температура тела ниже нормы. Продолжительность шока составляет в среднем 36–48 часов.

Третья степень шока (крайне тяжелый ожоговый шок) развивается при термическом поражении свыше 60 % поверхности тела. Состояние больных крайне тяжелое. Через 1–3 часа после травмы сознание становится спутанным, наступает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, артериальное давление в первые часы после травмы снижается до 80 мм рт. ст. и ниже (на фоне введения кардиотонических, гормональных и других медикаментозных средств). Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая может быть неоднократной, цвета «кофейной гущи». Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с признаками микро- и макрогематурии, затем темнокоричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2–3 часа. Нарастает гиперкалиемия и некомпенсируемый смешанный ацидоз. Может наблюдаться гипотермия.

В динамике ожогового шока также, как и травматического шока другого происхождения, различают эректильную, торпидную и терминальную фазы.

Первые минуты, реже – часы после ожога характеризуются возбуждением, двигательным беспокойством. Пострадавшие жалуются на боли в обожженных участках, стонут, мечутся. Эти явления часто сопровождаются ознобом, мышечной дрожью. Сознание обычно сохранено. Возбуждение скоро сменяется вялостью. Температура тела, как правило, нормальная, при тяжелых ожогах она снижается до 35 °С. Усиление афферентации с болевых рецепторов, с протриорецепторов мышц и сухожилий из зоны травмы является ведущим патогенетическим фактором возбуждающим ретикулярную формацию ствола мозга, гипоталамус, что сопровождается выбросом катехоламинов, АКТГ, глюкокортикоидов, обеспечивающих формирование расстройств системной гемодинамики, регионарного кровотока, тяжелых метаболических сдвигов.

Нарушения гемодинамики проявляются тахикардией. Пульс обычно ритмичный, удовлетворительного или слабого наполнения. Примерно у половины пострадавших систолическое артериальное давление остается нормальным, у некоторых оно кратковременно снижается, быстро нормализуясь после соответствующей терапии. Лишь у небольшой части обожженных отмечается стойкое снижение систолического артериального давления. Нередко возможно поражение миокарда. Выявляют расширение границ сердца, глухость тонов. На ЭКГ обнаруживают синусовую тахикардию, почти у 50 % пострадавших уже в первые часы после травмы отмечают снижение вольтажа зубцов, депрессию сегмента ST, уплощение зубца Т, что свидетельствует о тяжелой гипоксии миокарда и диффузных мышечных изменениях.

Дефицит ОЦК в течение первых суток после травмы составляет в среднем около 30 %, уменьшаясь в результате проводимой терапии на 2–3 сутки. Косвенным подтверждением гиповолемии у обожженных в шоке является снижение центрального венозного давления, величина которого прямо пропорциональна ОЦК и находится в обратной зависимости от функциональной способности миокарда и емкости сосудистого русла. У большинства пострадавших центральное венозное давление снижено, реже удерживается у нижней границы нормы. Лишь при крайне тяжелых поражениях оно может быть повышенным, что свидетельствует о слабости сердечной мышцы.

Нарушения периферического кровообращения проявляются бледностью кожных покровов, их холодностью, акроцианозом. Одним из критериев нарушений микроциркуляции является увеличение разницы между температурой в прямой кишке и на коже тыла стопы (в норме она равна в среднем 5,7 ± 0,4 °С), которая на фоне шока достигала в среднем 12,34 ± 0,42 °С. Исследования Г.И. Назаренко показали, что ректально-кожный градиент температуры пропорционален тяжести травмы [18].

Кроме того, прямым доказательством ухудшения периферического кровообращения являются спазм артериол, их сегментация, резкое уменьшение количества функционирующих капилляров, внутрисосудистая агрегация эритроцитов, обнаруживаемые при микроскопическом исследовании сосудов конъюктивы глазного яблока. Эти нарушения раньше и точнее характеризуют тяжесть шока, чем показатели центральной гемодинамики (Б.С. Вихриев, 1981).

Нарушениям микроциркуляции в периоде ожогового шока способствуют изменения периферической крови – гемоконцентрация и увеличение вязкости крови. Анемия маскируется гемоконцентрацией. У пострадавших с глубокими ожогами превышающими 25–30 % поверхности тела происходит массивный гемолиз эритроцитов и гемоглобинемия достигает 0,7–0,8 г/л и более. Повышается количество лейкоцитов в периферической крови, которое к концу первых суток может увеличиваться до 40 000 в 1 мкл. В этот период ожоговой болезни характерно развитие лимфо- и эозинопении.

Нарушение внешнего дыхания зависит от глубины и обширности ожога и проявляется нарушением функции внешнего дыхания (уменьшением дыхательного объема, жизненной емкости легких, развитием одышки), что обусловливает снижение насыщения крови кислородом и оксигенации тканей, накопление недоокисленных продуктов обмена, развитие респираторного и метаболического ацидоза, а в тяжелых случаях акроцианоза [2, 14, 18].

Одним из ведущих признаков ожогового шока является нарушение функции почек, характеризующееся развитием олигуриии или анурии, повышением относительной плотности мочи, азотемией, протеинурией, появлением свободного гемоглобина в моче.

При ожоговом шоке пострадавшие испытывают чувство жажды. Нередко отмечается тошнота, рвота, являющиеся следствием интоксикации продуктами белкового распада и нарушений водно-электролитного баланса. В тяжелых случаях рвотные массы имеют характер «кофейной гущи», что является следствием множественным кровоизлиянием в слизистую оболочку желудка или диапедезного кровотечения. Иногда наступает тяжелый парез желудочно-кишечного тракта [2, 14, 18].

Гипо- и диспротеинемия являются не только следствием потери белка с плазмой крови, но также результатом нарушения анаболических процессов и угнетения протеосинтетической функции печени. Выявляемая у 60–70 % обожженных в периоде шока гипергликемия обусловлена влиянием глюкокортикоидов и понижением функции инсулярного аппарата, повышенным распадом гликогена в печени, а также снижением способности ее клеток утилизировать глюкозу. О выраженной дисфункции печени свидетельствуют наблюдаемые у некоторых обожженных гипербилирубинемия, рост трансаминазной активности, повышение содержания лактатдегидрогеназы и изоферментов, изменение уровня фибриногена.

Читайте также: