Гипертрофия кожи что это

Обновлено: 02.05.2024

Нарушения подкожной жировой клетчатки. Трофические изменения ногтей и волос.

Атрофия жировой ткани может быть в той или иной степени генерализованной:
• Выраженная генерализованная атрофия жировой ткани, поражающая сначала область лица, особенно жировые подушечки Биша, а позднее распространяющаяся иногда на всю верхнюю половину тела, обозначается как прогрессирующая липодистрофия Морганьи—Барракера—Симонса. Голова пациента напоминает череп трупа, часть жировой ткани «опускается» в нижнюю половину тела. Наряду с приобретенной встречается и врожденная форма этого синдрома, при которой подкожная жировая ткань отсутствует с самого рождения.
• Выраженное уменьшение объема подкожной жировой клетчатки возможно в рамках прогерии (синдрома Вернера, см. выше).
• При психогенной анорексии наблюдается генерализованная атрофия подкожной жировой клетчатки,
• как и при синдроме Русселя у детей при опухоли промежуточного мозга
• или в рамках тяжелого соматического заболевания, вызывающего кахексию.

Локальная атрофия подкожной жировой клетчатки наблюдается:
• При локальных формах липолистрофии, описанных как семейная частичная липодистрофия, липодистрофия лица или конечностей.
• Вследствие подкожных инъекций инсулина (липодистрофия).
• При хроническом местном сдавлении, например, у прачек (липоатрофия в форме полукруга), которые прижимаются бедром к краю стиральной доски.
• Сопровождают изменения кожи при склеродермии и лепре.

подкожная жировая клетчатка

Локальное увеличение объема подкожной жировой клетчатки наблюдается прежде всего:
• Симметричное в области затылка — при синдроме Маделунга.
• Множественное, с беспорядочным распределением
- чаще всего в отсутствие болевых ощущений — при множественной липоме (необходим дифференциальный диагноз с нейрофибромами при нейрофиброматозе Реклингхаузена, см. выше);
- сопровождается болью при болезненном ожирении Деркума.

Кальцификаты в подкожной жировой клетчатке выявляются:
• При универсальном подфасциальном кальцинозе в области мышц, прежде всего у молодых девушек в связи с миопатией.
• При склеродермии.

Трофические изменения ногтей

Генерализованные изменения ногтей наблюдаются:
• Чаще всего не имеют значения для невролога и встречаются в рамках кожных заболеваний, например, при микозах, псориазе и т.п.
• В практике невролога:
- белые полоски Миса, которые образуются в области ногтевой выемки при отравлениях (например, мышьяком или таллием), часто сопровождаются выпадением волос и полиневропатией и распространяются к верхушке ногтя в течение 6 месяцев.

Локальные изменения ногтей нередко наблюдаются в рамках неврологических заболеваний:
• При поражениях отдельных периферических нервов в виде:
- замедленного роста и изменения формы ногтей, которые становятся более выпуклыми и ломкими;
- или обнажения ногтевого ложа, симптома Альфельда.

• Гломусная опухоль болезненна при прикосновении и выглядит как голубоватое блестящее пятно под ногтем.

Трофические изменения волос

Нарушения роста и состояния волос редко имеют значение для неврологического диагноза. Локализованное выпадение волос наблюдается, например:
• при невропатии тройничного нерва;
• но значительно чаще — в форме гнездной алопеции — в рамках дерматологического заболевания, обусловленного иммунными факторами.

Генерализованные изменения волос характерны:
• Для патологически ранней седины, например:
- при прогерии или
- после тяжелого менингита.

• Изменение качества волос наблюдается при некоторых важных для невролога состояниях недостаточности ферментов и при нарушениях обмена вешеств у детей (нейротрихоз).

Повышенное оволосение:
• Локализованное — характерно для пигментно-волосяного невуса.
• Генерализованное — наблюдается, например:
- при врожденном гипертрихозе;
- при применении некоторых препаратов, например тестостерона или кортизона;
- при синдроме поликистоза яичников.

Приступообразные эпизоды генерализованных пилорических реакций и появления «гусиной кожи», сопровождаемые парестезиями во всем теле, описаны в качестве начального симптома височного припадка.

- Вернуться в оглавление раздела "Неврология."

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Гипертрофический рубец – это избыточное разрастание фиброзной соединительной ткани при патологическом заживлении кожной раны. Косметический дефект образуется при обширных поражениях кожи с неровными краями, врожденной предрасположенности, неадекватной хирургической помощи и чрезмерном натяжении тканей. Рубец выступает на несколько миллиметров над кожей, имеет багровый или розовый цвет, по форме и размерам соответствует ране. Диагностика проводится путем осмотра, в сомнительных ситуациях назначается патоморфологическое исследование. Коррекцию гипертрофических шрамов выполняют инъекциями, методами крио- и лазерной деструкции, пластической хирургии.

МКБ-10

Гипертрофический рубец
Гипертрофический рубец
Обработка рубца фракционным лазером

Общие сведения

Физиологическая регенерация должна завершаться образованием нормотрофического рубца, который не выступает над уровнем кожи и со временем становится почти незаметным. Однако у многих пациентов наблюдаются нарушения регенераторных процессов, поэтому гипертрофические рубцы – серьезная проблема для всех направлений современной хирургии. Видимый эстетический недостаток и сложности в коррекции объясняют высокую актуальность гипертрофических шрамов, требуют от врачей разработки новых методов их эффективной маскировки и удаления.

Гипертрофический рубец

Причины

Характер рубцевания и внешний вид зажившей раны во многом определяется этиологией кожного повреждения. По причинам появления рубцы бывают посттравматические, послеоперационные, образовавшиеся на месте патологических кожных элементов или вследствие лучевой терапии. Формированию патологического гипертрофического шрама на месте раны способствуют следующие факторы:

  • Характер повреждения. Патологические рубцы чаще возникают при рваных, разможженных и укушенных ранах, когда травматизация кожи не соответствует линиям Лангера. Предрасполагающим фактором является заживление вторичным натяжением, нагноение и воспаление места травмы.
  • Избыточное натяжение тканей. Такая ситуация встречается при ушивании и пластической коррекции рубца без пересадки кожи, когда собственные ткани пациента стягиваются для закрытия дефекта. В месте натяжения нарушается образование структурной соединительной ткани, возникают гипертрофические явления.
  • Опасная локализация. Патологические рубцы в основном образуются по передней поверхности шеи, в области мочки уха. Это объясняется различными механическими свойствами кожи на разных участках тела, что оказывает значимую роль на процессы регенерации.
  • Склонность к патологическому рубцеванию. Доказаны генетические и иммунные варианты предрасположенности к образованию гипертрофических и келоидных рубцов. У таких пациентов патологические шрамы образуются даже при отсутствии других провоцирующих факторов.

Патогенез

Классическое заживление раны длится до 1 года, завершается образованием рубца. В первые 10 суток наблюдается острое воспаление, которое в последующий месяц приводит к активному фибринолизу и образованию рыхлой соединительной ткани. На протяжении 2-3 месяцев после кожного повреждения ткани уплотняются, образуется прочный шрам. Окончательная перестройка рубца происходит 4-12 месяцев, именно в этот период появляются гипертрофические изменения.

При гипертрофическом процессе незрелая соединительная ткань располагается в субэпидермальном слое. Патоморфологически она представлена тонкими пучками коллагена, отдельными эластиновыми волокнами, избыточным количеством внеклеточного матрикса. Наблюдается большое число плазматических клеток, однако гигантские фибробласты отсутствуют. Сверху образование покрыто ровным слоем эпидермиса.

Гипертрофический рубец

Классификация

Гипертрофический рубец – один из классических вариантов шрамов, согласно клинико-морфологической систематизации. В практической дерматологии используются и другие виды классификации, чтобы наиболее точно описать особенности кожной регенерации и подобрать методы коррекции патологических случаев. Существует несколько критериев систематизации рубцовых изменений:

  • По возрасту: незрелые (до 3 месяцев), умеренно зрелые (3-12 месяцев), зрелые (старше 1 года).
  • По конфигурации: линейные, дугообразные, зигзагообразные, звездчатые и другие варианты неправильной формы.
  • По цвету: розовые, багрово-красные, цианотичные, белесоватые, пигментированные.
  • По размеру: малые (до 1 см), средние (1-2 см), крупные (до 4,5 см), обширные (более 4,5 см).

Симптомы гипертрофического рубца

Такой тип шрама начинает расти спустя 3-4 недели после травмы, его увеличение в размерах продолжается в среднем 5-6 месяцев. Гипертрофический рубец имеет красноватый или синюшный оттенок, по размеру и форме соответствует границам раны, возвышается над поверхностью здоровой кожи не более чем на 4 мм. Со временем образование приобретает светло-розовый или телесный оттенок, спустя 12-18 месяцев возможна его частичная спонтанная регрессия.

Поверхность гипертрофического рубца неровная с выступающими участками, кожа над ним матовая. Его контуры четко очерчены, однако края плавно переходят на окружающие кожные покровы и постепенно сливаются с ними. В местах постоянного трения шрам покрывается ороговевшими наслоениями и небольшими язвами. При этом пациента беспокоит болезненность, сильный зуд, мокнутие или выделение сукровицы.

Осложнения

Гипертрофические рубцы не угрожают жизни и здоровью человека. Их основной проблемой является косметический дефект, особенно при локализации на лице и открытых участках тела. Крупные и заметные шрамы сказываются на психологическом состоянии пациентов, вызывают проблемы с социализацией, становятся препятствием для построения отношений с противоположным полом.

Неприятные последствия наблюдаются при расположении рубца в месте постоянной травматизации. Вследствие механического трения на его возвышающейся поверхности возникают раны и язвы, которые могут инфицироваться с развитием вторичных бактериальных осложнений. Также возникают явления гиперкератоза, которые усугубляют неэстетичный вид рубцовой ткани.

Диагностика

При образовании гипертрофических рубцов показано обследование у врача-дерматолога и хирурга. В большинстве ситуаций диагноз устанавливают на основании физикального осмотра: определяются внешние характеристики шрама, условия его появления, наличие субъективной симптоматики. При согласии пациента проводится фотографирование пораженной области тела для отслеживания динамики изменений. Дополнительные методы диагностики:

  • УЗИ мягких тканей. Сонография назначается, чтобы оценить толщину и глубину залегания рубцовой ткани, исследовать характер и полноту заживления раны, исключить осложнения.
  • Патоморфологическое исследование. Для изучения структуры гипертрофического рубца проводится световая и электронная микроскопия, микроскопическая морфометрия. Исследования необходимы при трудностях дифференцировки разных видов шрамов, необходимости исключить другие кожные патологии.

Дифференциальная диагностика

В клинической практике необходимо отличать гипертрофические и келоидные рубцы, которые имеют большое внешнее сходство и патоморфологические признаки. На келоидный тип шрама указывает распространение соединительной ткани за пределы повреждения, продолжающийся рост в течение многих месяцев и даже лет, интенсивные субъективные ощущения (зуд, жжение, болезненность). Патоморфологически келоид характеризуется атипичными гигантскими фибробластами.

Обработка рубца фракционным лазером

Лечение гипертрофического рубца

Консервативная терапия

Не существует общепринятого протокола коррекции патологической рубцовой ткани. Программа лечения подбирается индивидуально для каждого пациента, основываясь на клинических особенностях, локализации, давности образования и других характеристиках гипертрофического рубца. Небольшие образования удается скорректировать нехирургическими методиками, самые эффективные из которых:

  • Локальная компрессионная терапия. Давящие силиконовые пластины и эластичные бинты замедляют разрастание рубцовых тканей, способствуют образованию шрамов нормотрофического типа.
  • Инъекции кортикостероидов. При маленьких свежих шрамах гормоны угнетают чрезмерное образование фибробластов и коллагена, замедляют темпы роста соединительной ткани. Уколы глюкокортикоидов проводятся, пока рубец не сравняется по высоте с поверхностью кожи.
  • Физиотерапия. Для сокращения объема соединительнотканных волокон применяются фибринолитические ферменты (лидаза, коллагеназа), которые вводятся методами электрофореза и ультрафонофореза.
  • Криодеструкция. Для неинвазивного удаления гипертрофического рубца применяется жидкий азот, который наносится на очаг поражения, замораживает патологические ткани и разрушает их. Для достижения хорошего косметического эффекта проводится несколько сеансов.
  • Лазерная шлифовка. Коррекция гипертрофических разрастаний выполняется абляционными лазерами, которые удаляют неструктурную соединительную ткань и сглаживают контуры шрама. В основном применяется фракционный метод лазерной шлифовки, который отличается коротким периодом реабилитации.

Хирургическое лечение

Оперативная коррекция рубцовых тканей показана при неэффективности лекарственных и малоинвазивных методов лечения. Хирургическое вмешательство направлено на иссечение патологических разрастаний соединительной ткани, ликвидацию чрезмерного натяжения кожи. Вторичные раневые дефекты закрываются с помощью местных или перемещенных кожных лоскутов, дермотензии с применением тканевых эспандеров.

Прогноз и профилактика

Небольшие по размеру гипертрофические рубцы успешно корректируются инъекционными, аппаратными или хирургическими методиками. При крупных шрамах и генетической склонности к патологической регенерации прогноз менее благоприятный: комплексная терапия уменьшает размеры и бугристость рубца, однако достичь нормотрофии и полностью скрыть дефект зачастую не удается.

Профилактика патологического рубцевания заключается в своевременной и квалифицированной помощи хирургов при серьезных травмах, адекватной иммобилизации в раннем периоде заживления, соблюдении этапности хирургического лечения. При обширных повреждениях кожного покрова с самого начала лечения требуется консультация пластического хирурга для выбора оптимального метода закрытия дефектов, чтобы минимизировать формирование шрамов.

3. Лечение гипертрофических и келоидных рубцов/ Г.Э. Карапетян// Фундаментальные исследования. – 2013. – №3.

4. Применение ферментов при лечении больных с гипертрофическими рубцами/ Б.А. Парамонов, И.И. Турковский, С.В. Бондарев// Вестник хирургии. – 2007.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Утолщение кожи: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Гиперкератоз – это аномальное утолщение верхнего слоя кожи (эпидермиса) в результате избыточной инсоляции, воздействия химических веществ, частого трения или давления. Кроме того, гиперкератоз может возникать на фоне некоторых заболеваний.

Утолщение кожи происходит в роговом слое эпидермиса, который является конечной точкой процесса дифференцировки кератиноцитов - клеток, содержащих белок кератин. Именно в роговом слое кератиноциты теряют воду и ядро и превращаются в чешуйки рогового слоя – корнеоциты.

При гиперкератозе происходит ускоренная дифференцировка кератиноцитов, а физиологическое слущивание роговых чешуек с поверхности кожи, наоборот, замедляется.

Разновидности гиперкератоза

В зависимости от происхождения выделяют приобретенный и наследственный гиперкератоз.

По клиническим проявлениям.

  • Мозоли – часто встречающаяся разновидность гиперкератоза. Различают несколько видов мозолей, но все они появляются вследствие утолщения кожи в местах, наиболее подверженных механическому воздействию. Причем такое изменение кожи может быть связано как с усиленными физическими нагрузками, так и с различными хроническими заболеваниями, что характерно для пожилых пациентов.
  • Роговая (тилотическая) экзема проявляется гиперкератозом ладоней и подошв.
  • Псориаз - аутоиммунное воспалительное заболевание, при котором на коже формируются гиперкератотические чешуйчатые бляшки.
  • Актинический кератоз обычно представлен небольшими красноватыми чешуйчатыми выпуклостями, которые появляются после избыточной инсоляции. Актинический кератоз – серьезное состояние с высокой вероятностью озлокачествления и требует обязательной консультации врача.
  • Себорейный кератоз характеризуется маленькими коричневыми или черными пятнами, обычно локализующимися на лице, шее, плечах и спине. Это одно из наиболее распространенных доброкачественных новообразований кожи у взрослых.
  • Фолликулярный гиперкератоз («гусиная кожа») характеризуется закупоркой устьев фолликулов ороговевшими клетками эпидермиса.
  • Эпидермолитический гиперкератоз - редкое наследственное заболевание, которое проявляется сразу при рождении. Новорожденные имеют красноватую кожу, иногда покрытую небольшими волдырями.

Гиперкератоз кожи может возникнуть у людей, которые пренебрегают регулярными процедурами по уходу за кожей, в результате чего отмершие клетки рогового слоя скапливают и формируют кератомы – доброкачественные новообразования.

Наша кожа постоянно подвергается воздействию неблагоприятных внешних факторов, таких как хлорированная вода и моющие средства, УФ-излучение. В результате повреждается защитный липидный слой кожи, и влага начинает интенсивно испаряться с ее поверхности, а корнеоциты теряют способность к физиологическому слущиванию.

При сахарном диабете гиперкератоз становится следствием нарушения обмена веществ и ухудшения микроциркуляции кожи.

Ношение тесной или неудобной обуви, особенно при плоскостопии, врожденных патологиях стоп, ожирении, может стать причиной утолщение кожи на стопах.

Развитию гиперкератоза шейки матки (лейкоплакии) способствует вирус папилломы человека.

Причиной гиперкератоза может стать хроническое грибковое поражение, а также опоясывающий лишай.

Считается, что симптомы утолщения и сухости кожи могут быть вызваны дефицитом витаминов А, Е, D и С.

Гиперкератоз нередко становится следствием недостатка гормона эстрогена у женщин в период менопаузы.

Заболевания и состояния, при которых развивается гиперкератоз

  1. Сахарный диабет.
  2. Ожирение.
  3. Плоскостопие.
  4. Ихтиоз.
  5. Псориаз.
  6. Экзема.
  7. Менопауза.
  8. Грибковое поражение кожи.
  9. Опоясывающий лишай.
  10. Эритродермия.
  11. Атопический дерматит.
  12. Себорейный кератоз.

Чаще всего за первой консультацией по поводу утолщения кожи обращаются к врачу-дерматологу. После тщательного осмотра, сбора жалоб, выяснения медицинской и семейной истории пациента, проведения лабораторных и инструментальных исследований может потребоваться консультация врача-эндокринолога , врача-онколога , врача-инфекциониста.

Диагностика и обследования при утолщении кожи

Тщательный сбор анамнеза с учетом всех жалоб пациента, осмотр и проведение дополнительных методов диагностики помогут установить причину гиперкератоза.

    Клинический анализ крови с развернутой лейкоцитарной формулой для выявления воспалительных процессов в организме.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Гиперплазия сальных желез. Диагностика и лечение

а) Пример из истории болезни. 65-летний мужчина обратился к врачу по поводу образования перламутрового цвета с несколькими телеангиэктазиями, появившегося у него на лице один год назад. Кольцевидная форма высыпания и наличие гиперплазии сальных желез на других участках лица указывали па то, что данное образование также является очагом гиперплазии сальных желез. Чтобы исключить базальноклеточную карциному и успокоить пациента, была выполнена тангенциальная биопсия с удалением образования. Пациент с облегчением узнал результат гистологического исследования, который подтвердил диагноз гиперплазии сальных желез. Кроме того, пациент остался доволен косметическими результатами биопсии.

Гиперплазия сальных желез

Крупный одиночный очаг гиперплазии сальных желез, удаленный методом тангенциальной биопсии, выполненной для исключения базальноклеточной карциномы. Форму очага можно сравнить с пончиком

б) Распространенность (эпидемиология):

• Гиперплазия сальных желез - распространенное доброкачественное состояние.
• Наблюдается примерно у 1% здорового населения.
• Среди пациентов, получающих иммуносупрессивную терапию циклоспорином, распространенность гиперплазии сальных желез составляет 10-16%.
• Сообщалось о семейных случаях заболевания, при которых обширная гиперплазия сальных желез возникает в период полового созревания и прогрессирует с возрастом.

в) Этиология (причины), патогенез (патология):

• Сальные железы являются компонентом сально волосяного аппарата и располагаются в коже по всей поверхности тела, за исключением ладоней и подошв. Больше всего сальных желез находится на лице, груди, спине и плечах.
• Сальные железы состоят из ацинусов, примыкающих к общему выводному протоку. В некоторых зонах эти протоки открываются непосредственно на поверхность эпителия, в том числе на губах и слизистой оболочке щек (пятна Фордайса), головке полового члена или клиторе (железы Тисона), ареоле (железы Монтгомери) и веках (мейбомиевые железы).
• Сальные железы чрезвычайно чувствительны к ан-дрогенам (возрастает их количество и интенсивность метаболизма) и, наряду с потовыми железами, обеспечивают основные процессы метаболизма андроге-нов в коже. В период полового созревания активность сальных желез постоянно возрастает и достигает максимума к третьему десятилетию жизни.
• Основные клетки сальной железы - себоциты - накапливают липидный материал по мере того, как мигрируют из базального слоя железы в центральный проток, где липидное содержимое выделяется ими в виде кожного сала. У молодых людей себоциты обновляются примерно каждый месяц.
• С возрастом процесс метаболизма себоцитов замедляется, что приводит к скоплению недоразвитых себоцитов в сальной железе и формированию доброкачественного очагового поражения по типу гамартомы, которое и называется гиперплазией сальных желез.
• Сведений о потенциале злокачественной трансформации при гиперплазии сальных желез не получено.

Гиперплазия сальных желез Множественные очаги гиперплазии сальных желез на щеках и подбородке. Одновременное возникновение множества очагов помогает отличить их от базальноклеточной карциномы Крупный очаг гиперплазии сальных желез неправильной формы и телеангиэктазии на лбу пациента Базальноклеточная карцинома на лбу, которую можно принять за гиперплазию сальных желез

• Очаговые образования появляются в виде небольших мягких желтоватых папул, размер которых варьирует от 2 до 9 мм.
• Поверхность высыпаний может быть гладкой или слегка веррукозной.
• Очаги бывают единичными и множественными.
• С возрастом количество очагов увеличивается.
• После расчесов, бритья или других травм очаговые образования могут покраснеть, воспалиться и кровоточить.
• Из углубления в центре очага (в форме кольца) иногда выдавливается небольшое количество кожного сала.

д) Типичная локализация на теле. Чаще всего очаги гиперплазии сальных желез локализуются на лице, особенно в области носа, щек и лба. Очаги могут также встречаться на груди, ареолах, во рту и на вульве.

е) Анализы при заболевании. Дифференцировать узловатую базальноклеточную карциному и гиперплазию сальных желез помогает дерматоскопия. Для гиперплазии сальных желез характерен правильный сосудистый рисунок со скудным ветвлением сосудов, направленных к центру очага.

Если не подозревается базальноклеточная карцинома, биопсия обычно не выполняется.

Гиперплазия сальных желез Та же базальноклеточная карцинома крупным планом. Обратите внимание на неравномерно расположенные телеангиэктазии и отсутствие кольцевидной формы очага Сирингомы и милии на нижнем веке у 23-летнего мужчины. Обратите внимание на белые круглые эпидермальные кисты (милии) и крупные сирингомы цвета кожи Единичный крупный выступающий очаг гиперплазии сальных желез на носу у 51-летнего пациента с розацеа. Тангенциальная биопсия позволила исключить базальноклеточную карциному и подтвердить гиперплазию сальных желез. Достигнут превосходный косметический результат

ж) Дифференциальная диагностика гиперплазии сальных желез:

• При узловатой базальноклеточной карциноме очаги имеют вид воскообразных папул с вдавлением в центре, которые могут изъязвляться и, чаще всего, расположены на голове, шее и верхней части спины. Очаги могут иметь перламутровую поверхность с телеангиэктазиями и слегка кровоточить.

• Фиброзная папула на лице доброкачественная плотная куполообразная папула цвета кожи размером 1-5 мм, обычно с лоснящейся поверхностью. Большинство очагов расположено на носу, реже на щеках, подбородке, шее и еще реже - на губе или на лбу.

• Милии - распространенные доброкачественные кисты, заполненные кератином (гистологически идентичные эпидермоидным кистам), которые встречаются в любом возрасте и представляют собой поверхностные однородные очаги куполообразной формы от жемчужно-белого до желтоватого оттенка размером 1-2 мм, расположенные на лице.

• Очаги контагиозного моллюска представляют собой гладкие твердые папулы размером 2-6 мм с вдавлением в центре, которые могут располагаться группами или диссеминированно на коже и слизистых оболочках. Наблюдаются прозрачные, белые, телесные и даже желтоватые образования. Высыпания обычно разрешаются самостоятельно, но могут персистировать в течение нескольких лет.

• Сирингома является очагом доброкачественной неоплазии придатков кожи, образованным дифференцированными элементами протока сальных желез. Очаги в виде дермальных папул цвета кожи или желтоватого цвета с округлой или плоской поверхностью расположены группами на щеках и нижних веках.

• Ксантомы образованы скоплением липидов в коже или подкожной клетчатке, что клинически проявляется желтоватыми папулами, узелками или опухолевидными образованиями. Они обычно являются следствием гиперлипидемии и встречаются у пациентов старше 50 лет. Очаги представляют собой мягкие бархатистые плоские полигональные папулы желтого цвета, бессимптомные, обычно двусторонние и симметричные.

з) Лечение гиперплазии сальных желез:

При гиперплазии сальных желез лечение не требуется, но в некоторых случаях очаги удаляются по косметическим соображениям или если они подвергаются раздражению.
• К вариантам удаления относятся криовоздействие, электродесикация, местное химическое воздействие (например, дихлоруксусиой или трихлоруксусной кислотой), лечение лазером (аргоновым, лазером на углекислом газе или пульсирующим лазером па красках), фотодинамическая терапия (например, комбинация 5-аминолевулиновой кислоты и видимого света), тангенциальная или пункционная эксцизия. Тангенциальная эксцизия дает хороший косметический результат и позволяет установить однозначный диагноз в случае одиночного крупного очага гиперплазии сальных желез, обладающего признаками рака кожи. К осложнениям удаления относятся атрофичсскис рубцы или изменение пигментации.
• Для уменьшения размеров очагов применяется изотретиноин (10-40 мг в день в течение 2-6 недель), однако очаги часто рецидивируют в течение месяца после прекращения приема препарата. В случае обширной, обезображивающей пациента гиперплазии сальных желез показаны поддерживающие дозы (например, 10-40 мг через день или 0,05% гель изотретиноина).

и) Рекомендации пациентам с гиперплазией сальных желез. Пациента следует проинформировать о доброкачественном характере изменений, а также о возможности удаления очага при его раздражении или по косметическим соображениям. Изменения диеты и образа жизни не влияют на гиперплазию сальных желез, предупредить появ ление очагов специальными мылами или очищающими средствами не удается. Очаги гиперплазии сальных желез в злокачественную опухоль не трансформируются и не являются заразными.

к) Наблюдение пациента врачом. Если не проводится косметическое лечение, наблюдение не требуется.


Формирование рубцовой ткани представляет собой физиологический ответ на повреждение кожных покровов и слизистых оболочек. Однако изменение метаболизма внеклеточного матрикса (дисбаланс между его разрушением и синтезом) может привести к чрезмерному рубцеванию и образованию келоидных и гипертрофических рубцов [1].

Ключевую роль в формировании келоидного рубца играют аномальные фибробласты и трансформирующий фактор роста - β1 [3, 4]. Кроме того, в тканях келоидных рубцов определяется увеличение числа тучных клеток, ассоциированных с повышенным уровнем таких промоторов фиброза, как индуцируемый гипоксией фактор-1α, сосудистый эндотелиальный фактор роста и ингибитор активатора плазминогена-1 [5, 6, 7, 8] .

В развитии гипертрофических рубцов основную роль играет нарушение метаболизма внеклеточного матрикса вновь синтезированной соединительной ткани: гиперпродукция и нарушение процессов ремоделирования межклеточного матрикса с повышенной экспрессией коллагена I и III типов. Кроме того, нарушение системы гемостаза способствует избыточной неоваскуляризации и увеличивает время реэпителизации [9,10] .

Официальные показатели заболеваемости и распространенности келоидных и гипертрофических рубцов отсутствуют. По данным современных исследований, образование рубцов наблюдается у 1,5-4,5% лиц в общей популяции. Келоидные рубцы выявляются в равной степени у мужчин и женщин, чаще – у лиц молодого возраста. Существует наследственная предрасположенность к развитию келоидных рубцов: генетические исследования указывают на аутосомно-доминантное наследование с неполной пенетрантностью [2].

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Различают следующие клинические формы рубцов [11, 12, 13, 14]:
- нормотрофические рубцы;
- атрофические рубцы;
- гипертрофические рубцы:
o линейные гипертрофические рубцы;
o широко распространяющиеся гипертрофические рубцы;
- келоидные рубцы:
o малые келоидные рубцы;
o крупные келоидные рубцы.

Также выделяют стабильные (зрелые) и нестабильные (незрелые) рубцы.
Келоидные рубцы представляют собой четко очерченные плотные узлы или бляшки, от розового до лилового цвета, с гладкой поверхностью и неравномерными нечеткими границами. В отличие от гипертрофических рубцов, они часто сопровождаются болезненностью и гиперестезиями. Покрывающий рубцы тонкий эпидермис нередко изъязвляется, часто наблюдается гиперпигментация.
Келоидные рубцы образуются не ранее чем через 3 месяца после повреждения ткани, а затем могут увеличиваться в размерах в течение неопределенно длительного времени. По мере роста по типу псевдоопухоли с деформацией очага они выходят за границы первоначальной раны, спонтанно не регрессируют и имеют тенденцию к рецидивам после эксцизии.
Образование келоидных рубцов, в том числе спонтанное, наблюдается в определенных анатомических областях (мочки ушей, грудь, плечи, верхняя часть спины, задняя поверхность шеи, щеки, колени).

Гипертрофические рубцы представ­ляют собой узлы куполообразной формы различных размеров (от мелких до очень крупных), с гладкой или бугристой поверхностью. Свежие рубцы имеют красноватую окраску, в дальнейшем она становится розо­ватой, белесоватой. По краям рубца возможна гиперпигментация. Образование рубцов происходит в течение первого месяца после повреждения ткани, увеличение в размерах – в течение последующих 6 месяцев; часто в течение 1 года рубцы регрессируют. Гипертрофические рубцы ограничены границами первоначальной раны и, как правило, сохраняют свою форму. Очаги поражения обычно локализуются на разгибательных поверхностях суставов или в областях, подверженных механическим нагрузкам.

Диагностика

Диагноз заболевания устанавливается на основании клинической картины, результатах дерматоскопического и гистологического исследований (при необходимости).
При проведении комбинированной терапии рекомендуются консультации терапевта, пластического хирурга, травматолога, радиолога.

Дифференциальный диагноз

Келоидный рубец Гипертрофический рубец
Инфильтрирующий рост за пределы исходного повреждения Рост в пределах исходного повреждения
Спонтанные или посттравматические Только посттравматические
Преобладающие анатомические области (мочки ушей, грудь, плечи, верхняя часть спины, задняя поверхность шеи, щеки, колени) Нет преобладающих анатомических областей (но обычно локализуются на разгибательных поверхностях суставов или в областях, подверженных механическим нагрузкам)
Появляются через 3 месяца или позже после повреждения ткани, могут увеличиваться в размерах в течение неопределенно длительного времени Появляются в течение первого месяца после повреждения ткани, могут увеличиваться в размерах в течение 6 месяцев, часто регрессируют в течение 1 года.
Не связаны с контрактурами Ассоциированы с контрактурами
Зуд и выраженная болезненность Субъективные ощущения наблюдаются редко
IV фототип кожи и выше Нет связи с фототипом кожи
Генетическая предрасположенность (аутосомно-доминантное наследование, локализация в хромосомах 2q23 и 7p11) Нет генетической предрасположенности
Толстые коллагеновые волокна Тонкие коллагеновые волокна
Отсутствие миофибробластов и α-SMA Наличие миофибробластов и α-SMA
Коллаген I типа > коллаген III типа Коллаген I типа < коллаген III типа
Гиперэкспрессия ЦОГ -2 Гиперэкспрессия ЦОГ -1

Лечение

Цели лечения
- стабилизация патологического процесса;
- достижение и поддержание ремиссии;
- повышение качества жизни больных:
o купирование субъективной симптоматики;
o коррекция функциональной недостаточности;
o достижение желаемого косметического результата.

Общие замечания по терапии
Гипертрофические и келоидные рубцы являются доброкачественными поражениями кожи. Необходимость проведения терапии определяется выраженностью субъективных симптомов (например, зуда/боли), функциональной недостаточностью (например, контрактуры / механического раздражения из-за высоты образований), а также эстетическими показателями, которые могут значительно влиять на качество жизни и приводить к стигматизации [17, 18].
Ни один из доступных в настоящее время методов терапии рубцов в виде монотерапии не позволяет во всех случаях добиться редукции рубцов или улучшения функционального состояния и / или косметической ситуации. Практически во всех клинических ситуациях требуется сочетание различных методов лечения.

Медикаментозная терапия
Внутриочаговое введение глюкокортикостероидных препаратов 22
- триамцинолона ацетонид (В) 1 мг на 1 см 2 (не более 30 мг в сутки у взрослых лиц и 10 мг - у детей) внутриочагово (иглой 30 калибра длиной 0,5 дюйма). Инъекции проводятся 1 раз в 3-4 недели. Общее количество инъекций индивидуально и зависит от выраженности терапевтического ответа и возможных побочных эффектов (В).
Внутриочаговое введение триамцинолона ацетонида после хирургического иссечения рубца предотвращает рецидив (В).
или
- бетаметазона дипропионат (2 мг) + бетаметозона динатрия фосфат (5 мг) (D): 0,2 мл на 1 см 2 внутриочаго. Очаг равномерно обкалывают, используя туберкулиновый шприц и иглу 25 калибра. Общее количество введенного в течение 1 недели препарата не должно превышать 1 мл.

Немедикаментозная терапия

Криохирургия 27
Криохирургия жидким азотом приводит к полной или частичной редукции 60-75% келоидных рубцов после, по меньшей мере, трех сессий (В). Основными побочными эффектами криохирургии являются гипопигментация, образование пузырей и замедленное заживление (А).
Сочетание криохирургии жидким азотом и инъекций глюкокортикостероидных препаратов, имеет синергетический эффект за счет более равномерного распределения препарата в результате межклеточного отека ткани рубца после низкотемпературного воздействия (В).
Обработка рубца может проводится методом открытого криораспыления либо контактным методом с использованием криозонда. Длительность экспозиции – не менее 30 секунд; частота применения – 1 раз в 3-4 недели, количество процедур – индивидуально, но не менее 3.

Лазерное воздействие 31.
1. Лазер на основе диоксида углерода.
Обработка рубца СО2 лазером может проводится в тотальном или фракционном режимах. После тотальной абляции келоидного рубца СО2 лазером в качестве монотерапии рецидив наблюдается в 90% случаев (В), поэтому данный вид лечения не может быть рекомендован в виде монотерапии. Использование фракционных режимов лазерного воздействия позволяет снизить количество рецидивов.
2. Пульсирующий лазер на красителях.
Пульсирующий лазер на красителях (PDL) генерирует излучение с длиной волны 585 нм, что соответствует пику поглощения гемоглобина эритроцитов в кровеносных сосудах. Кроме прямого сосудистого воздействия PDL уменьшает индукцию трансформирующего фактора роста-β1 (TGF-β1) и гиперэкспрессию матриксных металлопротеиназ (MMP) в тканях келоида (С).
В большинстве случаев использование PDL оказывает положительное воздействие на ткань рубца в виде размягчения, уменьшения интенсивности эритемы и высоты стояния.

Хирургическое иссечение 38.

Хирургическая коррекция рубцовых изменений сопровождается рецидивом в 50-100% случаев, за исключением келоидов мочек ушных раковин, которые рецидивируют значительно реже (В). Такая ситуация связана с особенностями операционной техники, выбором метода закрытия операционного дефекта, различными вариантами пластики местными тканями.

Лучевая терапия 44.

Лучевая терапия применяется в качестве монотерапии или дополнения к хирургическому иссечению. Хирургическая коррекция в течение 24 часов после лучевой терапии считается наиболее эффективным подходом для лечения келоидных рубцов, позволяющим значительно снизить число рецидивов ( B ). Рекомендуется применение относительно высоких доз лучевой терапии в течение короткого времени экспозиции (В) [5].

Требования к результатам лечения
В зависимости от метода терапии положительная клиническая динамика (уменьшение объема рубца на 30-50%, снижение выраженности субъективных симптомов) может быть достигнута после 3-6 процедур или после 3-6 месяцев лечения.
При отсутствии удовлетворительных результатов лечения после 3-6 процедур / 3-6 месяцев необходима модификация терапии (комбинация с другими методами / смена метода / увеличение дозы).

АЛГОРИТМЫ ТЕРАПИИ



Гипертрофические рубцы

*- Коррекция терапии.
** - Часто сочетанное поражение (келоидные и гипертрофические рубцы)
*** - Необходимо последующая профилактическая терапия.


Келоидные рубцы

Профилактика

Лицам, имеющим в анамнезе случаи образования гипертрофических или келоидных рубцов или тех, кому предстоит операция в зоне повышенного риска их развития, рекомендуется:
1. Для ран с высоким риском развития рубцов, предпочтительно использовать продукты на основе силикона. Силиконовый гель или пластины следует наносить после того, как разрез или рана эпителизируется и продолжать в течение по крайней мере 1 месяца. Для силиконового геля, рекомендовано как минимум 12-часовое ежедневное использование или, если возможно, непрерывное 24-часовое использование с гигиенической обработкой дважды в день. Использование силиконового геля может быть предпочтительным, при обширной площади поражения, при использовании на их в области лица, для лиц, проживающих в жарком и влажном климате.
2. Для пациентов со средней степенью риска развития рубцов возможно использование силиконового геля или пластин (предпочтительно), гипоаллергенной микропористой ленты.
3. Пациентам с низким риском развития рубцов следует рекомендовать соблюдать стандартные гигиенические процедуры. Если пациент выражает озабоченность в связи с возможностью формирования рубца, он может применять силиконовый гель.

Дополнительной общей профилактической мерой является исключение воздействия солнечных лучей и использование солнцезащитных кремов с максимальным коэффициентом защиты от солнца (SPF> 50) до созревания рубца.
Как правило, тактика ведения пациентов с рубцами может быть пересмотрена через 4-8 недель после эпителизации с целью определения необходимости дополнительных вмешательств по коррекции рубцов.

Информация

Источники и литература

Информация

Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных клинических рекомендаций по профилю "Дерматовенерология", раздел «Келоидные и гипертрофические рубцы»:
1. Рахматулина Маргарита Рафиковна – заместитель директора ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России по научно-клинической работе, доктор медицинских наук, г. Москва.
2. Карамова Арфеня Эдуардовна – заведующий отделом дерматологии ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, кандидат медицинских наук, г. Москва
3. Сайтбурханов Рифат Рафаилевич – врач-дерматовенеролог консультативно-диагностического центра ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, г. Москва

М​ЕТОДОЛОГИЯ

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:
поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:
доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:
· Консенсус экспертов;
· Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема прилагается).

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Уровни доказательств Описание
1++ Мета-анализы высокого качества, систематические обзоры рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) или РКИ с очень низким риском систематических ошибок
1+ Качественно проведенные мета-анализы, систематические, или РКИ с низким риском систематических ошибок
1- Мета-анализы, систематические, или РКИ с высоким риском систематических ошибок
2++ Высококачественные систематические обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований. Высококачественные обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований с очень низким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
2+ Хорошо проведенные исследования случай-контроль или когортные исследования со средним риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
2- Исследования случай-контроль или когортные исследования с высоким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
3 Неаналитические исследования (например: описания случаев, серий случаев)
4 Мнение экспертов

Методы, использованные для анализа доказательств:
· Обзоры опубликованных мета-анализов;
· Систематические обзоры с таблицами доказательств.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций:
Консенсус экспертов.

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Сила Описание
А По меньшей мере один мета-анализ, систематический обзор или РКИ, оцененные как 1++ , напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие устойчивость результатов
или
группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 1+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов
В Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов
или
экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 1++ или 1+
С Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов;
или
экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2++
D Доказательства уровня 3 или 4;
или
экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2+

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points – GPPs):
Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Экономический анализ:
Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидизации рекомендаций:
· Внешняя экспертная оценка;
· Внутренняя экспертная оценка.

Консультация и экспертная оценка:
Предварительная версия была выставлена для обсуждения на сайте ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России для того, чтобы лица, не участвующие в разработке рекомендаций, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Рабочая группа:
Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно проанализированы членами рабочей группы.

Основные рекомендации:
Сила рекомендаций (A–D) приводится при изложении текста рекомендаций.

Читайте также: