Гиперплазия эпидермиса что это

Обновлено: 22.04.2024

Роль цитокинов, ультрафиолета в повреждении кожи и эпидермальной гиперплазии.

Роль цитокинов и факторов роста в развитии базальноклеточного рака (БКР) и плоскоклеточного рака (ПКР) может быть рассмотрена через призму участия этих факторов в процессах эпидермальной гиперплазии, изменений в коже под воздействием УФО, а также химических канцерогенов.

Роль цитокинов в повреждении кожи и эпидермальной гиперплазии

Эпидермальная гиперплазия может возникнуть в ответ на различные экзогенные воздействия, из которых в качестве основных рассматриваются УФО, химические вещества. Под воздействием этих факторов происходит активация кератиноцитов, вследствие чего усиливается продукция определенных цитокинов и факторов роста. Физический стимул, связанный с повреждением кожи, может явиться промотором развития канцерогенеза. Действительно, в опытах на мышах показано, что раневая поверхность кожи способствует развитию опухолей, которые воспроизводятся с помощью химических или вирусных канцерогенов. Так, развитие опухоли при моделировании Rous-саркомы у цыплят, инфицированных вирусом и имеющих раневую поверхность опосредовано местным выделением цитокинов из воспалительных клеток. Освобожденные цитокины создают благоприятное микроокружение для онкогенной активации и опухолевой промоции. Эти же цитокины в последующем экспрессируются опухолевыми клетками и аутокринным путем поддерживают опухолевый рост.

При введении метилпреднизолона цыплятам в качестве противовоспалительного средства происходит ингибирование опухоли, возникшей на фоне раневой поверхности. Выделение тех же цитокинов было обнаружено при нанесении скарификатов на кожу людей-добровольцев. что указывает на инициирующую роль травмирующего фактора в развитии опухолевого процесса.

Цитокины и ультрафиолетовое облучение

Многочисленными исследованиями установлено, что УФО оказывает влияние на иммунокомпетентные клетки кожи, вызывая стимуляцию ряда цитокинов и факторов роста. УФО в первую очередь индуцирует экспрессию кератиноцитами следующих факторов: ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ФНО-а, ГМ-КСФ, М-КСФ, ВФРФ, ФРН, ТФР-В.

Важную роль в онкогенезе играют опосредованные цитокинами морфологические и функциональные нарушения в макрофагальной системе кожи, в частности, в клетках Лангерганса (КЛ). Под воздействием УФО эти клетки теряют свою главную способность — представлять антиген Ты -лимфоцитам, сохраняя при этом способность представлять антиген Т_н-лимфоцитам. Ты, как известно, играют важную роль в развитии реакций клеточного иммунитета и секретируют ИЛ-2, ИФН-у и ФНО-р, в го время как Th2 в основном опосредуют механизмы гуморального иммунитета и продуцируют: ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, ИЛ-13. ИЛ-3, ФНО-а и ГМ-КСФ продуцируют оба субтипа лимфоцитов-хелперов.

При базальноклеточном раке доминируют преимущественно цитокины, выделяемые Т-клетками — ИЛ-4 и ИЛ-10. В противоположность этому установлено, что у больных себорейным кератозом, который может рассматриваться как контроль к плоскоклеточному раку (ПКР), происходит выраженная индукция цитокинов, выделяемых Т. Кроме того, при ПКР происходит усиленная продукция ИЛ-10 относительно синтеза этого цитокина у больных доброкачественными пролиферативными заболеваниями.

Приведенные данные дают основание предполагать, что нарушения в системе цитокинов под воздействием УФО приводят к снижению противоопухолевого иммунитета организма, что создает благоприятный фон для развития опухоли.

Дисрегуляция цитокинов под воздействием УФО в очаге развития опухоли оказывает непосредственное влияние на КЛ. Отмечаются морфологические изменения в этих клетках, которые в некоторой степени связывают с повреждающим действием ФНО-а. При этом заметно снижаются функции КЛ. Показано, что под воздействием ФНО-а происходит заметная супрессия в развитии контактной гиперчувствительности. Эффекты этого цитокина на КЛ и контактную гиперчувствительность функционально связаны. Можно предполагать, что ФНО, несмотря на хорошо известные противоопухолевые свойства может приводить к ускорению развития опухоли за счет повреждения КЛ.

Определенная роль в развитии эпителиальных опухолей кожи принадлежит ИЛ-10. Этот цитокин блокирует синтез цитокинов, продуцируемых цитотоксическими Тh-клетками. Кроме того, установлено, что под воздействием этого цитокина происходит торможение представления клетками Лангерганса антигена опухолевых клетоклимфоцитам. что позволяет опухоли развиваться. Таким образом, с учетом способности оказывать супрессирующее воздействие на макрофаги и цитотоксические лимфоциты ИЛ-10 может рассматриваться как цитокин, обладающий проопухолевым эффектом.

Важная роль в процессах пролиферации кератиноцитов принадлежит ИЛ-1. Установлено, что аутокринные функции этих клеток также подвержены влиянию УФО. Так, при воздействии УФО на культуру кератиноцитов происходит повреждение этих клеток и последующее усиление синтеза ими ИЛ-1а, а при облучении УФО мышей у них заметно повышается сывороточный уровень ИЛ-1 и ИЛ-6. Аутокринная стимуляция продукции кератиноцитами ИЛ-1, которая происходит под воздействием УФО, чередуется с периодами белкового синтеза этого цитокина.

В условиях действия УФО ИЛ-1 оказывает влияние на усиление продукции и биологической активности другого цитокина — ГМ-КСФ. В опытах in vitro в культуре человеческих кератиноцитов отмечается повышение уровня ГМ-КСФ под воздействием УФО и исчезновение этого эффекта при добавлении в культуру кератиноцитов антител к ИЛ-1. Синтез ГМ-КСФ в значительной мере коррелирует с развитием воспалительной реакции кожи и гиперплазией эпидермиса. Это подтверждается угнетением роста кератиноцитов в культуре при добавлении специфических антител к ГМ-КСФ или кортикостероидных препаратов, которые ингибируют экспрессию ГМ-КСФ кератиноцитами.

Под воздействием УФО происходит также усиление синтеза колониестимулирующих факторов, в частности ИЛ-3, что подтверждается в опытах in vitro с воздействием УФО на культуральные кератиноциты. При этом значительно увеличивается синтез ИЛ-6 и ИЛ-8, с чем связывают усиление пролиферативной активности кератиноцитов in vitro и in vivo. У больных ПКР наблюдается повышенная экспрессия кератиноцитами ИЛ-6. Подобно этому у больных БКР ПКР происходит усиление экспрессии кератиноцитами факторов-промоторов роста опухоли - ЭФР, ТФР-ос, и ТФР-р1. В процессе эпидермальной гиперпролиферации и развития опухоли при воздействии на кожу УФО участвуют также ИФР и ФРН.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Под гиперплазией понимают изменение строения тканей, сопровождающееся увеличением в них количества составляющих их клеток. При этом в клеточных элементах растет количество внутренних структур. Такое разрастание тканей связано с тенденцией к ускоренному клеточному делению под действием физиологических (естественных) или патологических причин. Оно может привести к увеличению органа или его части в размере, что напоминает доброкачественную опухоль.

Гиперплазия может быть предраковым состоянием. При дальнейшем увеличении количества клеток в них появляются мутации, характерные для опухолевого роста, меняется форма. Поэтому необходимо своевременное распознавание этого процесса и лечение соответствующих заболеваний.

Классификация гиперплазии

Гиперплазии в первую очередь подвергаются клетки, которые и в норме достаточно быстро делятся. Чаще всего они выстилают слизистые оболочки (эндотелий), образуют железы (железистая гиперплазия) или входят в состав иммунной системы (лимфоидная гиперплазия).

В зависимости от распространенности патологического процесса различается очаговая гиперплазия, диффузная, а также подобные клетки могут образовывать ограниченные образования – узлы и полипы.

Примером физиологического процесса служит гиперплазия молочных желез во время беременности и грудного вскармливания. При этом разрастаются клетки, секретирующие молоко. Этот процесс обратимый, впоследствии железистая ткань постепенно сменяется жировой.

При заболевании в начальной стадии под действием патологических стимулов возникает доброкачественная гиперплазия. Она проявляется лишь увеличением количества клеток в ткани без изменения их свойств. В дальнейшем в таких клетках происходят структурные изменения, и процесс приобретает черты предракового. Так возникает, например, атипическая гиперплазия эндометрия.

Причины и признаки гиперплазии

Основные причины гиперплазии:

избыточное механическое, физическое, химическое воздействие на эпителий или эндотелий, что приводит к ускоренному обновлению клеток этих тканей;
хроническое воспаление;
усиление гормонального влияния на рецепторы клеточной оболочки, например, повышение уровня эстрогенов;
определенные режимы физических тренировок, приводящие не к увеличению размера мышечных волокон (их гипертрофии), а к возрастанию их количества, что увеличивает мощность сокращения мышц.

Гиперплазия считается естественной реакцией организма на воздействие какого-либо стимула, например, гормона. При устранении провоцирующего фактора постепенно исчезают и симптомы гиперплазии. Этим она отличается от неопластических процессов, лежащих в основе рака и доброкачественных опухолей, которые не реагируют на прекращение действия вредного фактора. Однако патологическая гиперплазия может постепенно трансформироваться в неоплазию.

Симптомы и диагностика гиперплазии

Диагноз этого состояния основан на морфологической характеристике тканей, то есть на обнаружении увеличенного количества клеток при исследовании под микроскопом. Для этого используются разные виды биопсии – мазок, соскоб с поверхности эндотелия, пункция, щипковая, браш-биопсия и так далее. При обнаружении патологических изменений ставится предварительный диагноз заболевания и проводится его дальнейшая диагностика – анализы крови на гормоны, УЗИ органов и другие необходимые исследования.

Наиболее часто встречаются такие клинические формы:

гиперплазия предстательной железы – увеличение органа, вызывающее у мужчин затруднение мочеиспускания и сексуальные расстройства;
гиперплазия эндометрия – разрастание его клеток в ответ на избыточное воздействие эстрогенов, например, при поликистозе яичников; в дальнейшем может формироваться атипичная гиперплазия, являющаяся предраковым состоянием;
гиперплазия желудка, а именно его желез, эндотелия, лимфоидной ткани, нередко сопутствующая гастриту и язвенной болезни;
гиперплазия щитовидной железы, возникающая вследствие компенсаторного увеличения количества клеток органа при недостаточном поступлении йода; это помогает поддерживать нормальный уровень тиреоидных гормонов, но при значительном увеличении железы приводит к симптомам зоба;
гиперплазия лимфоузлов – еще один пример приспособительного характера этого процесса; она возникает при разнообразных воспалительных, аутоиммунных или опухолевых заболеваниях и сопровождается увеличением количества иммунных клеток в лимфатическом узле;
гиперплазия шейки матки возникает вследствие увеличения количества в ней желез, что происходит под действием инфекции, гормональных нарушений; на ее фоне могут развиться предраковые процессы.

Лечение гиперплазии

Эти морфологические изменения тканей могут привести:

к увеличению органа и сдавлению окружающих структур;
к развитию предракового процесса.

Лечение гиперплазии зависит от того, в каком органе она сформировалась и насколько она выражена. Например, при поражении эндометрия необходима консультация гинеколога, а сама терапия включает назначение лекарственных препаратов, выскабливание при кровотечении или другие хирургические методы.

При гиперплазии щитовидной железы может быть достаточно восстановить поступление йода в организм. Если образовавшийся узел слишком крупный и сдавливает трахею, мешает дыханию и глотанию, его удаляют хирургическим путем.

Гиперплазия простаты лечится с помощью лекарственных средств, а при их неэффективности назначается операция – резекция железы.

Определить, как лечить гиперплазию в каждом индивидуальном случае, может только врач. Народные методы в этом случае будут малоэффективны, а отсутствие своевременной помощи может стать причиной злокачественного перерождения гиперплазированных тканей.

Преимущества клиники для всей семьи «Мама Папа Я»

Сеть семейных клиник «Мама Папа Я» приглашает на обследование и лечение при гиперпластических процессах любой локализации:

предлагаем консультации специалистов разного профиля – гинеколога, уролога, эндокринолога и других;
проводим контроль эффективности лечения с помощью современных лабораторных и инструментальных исследований;
предлагаем доступные цены на услуги клиники.

Для записи на прием приглашаем позвонить по телефону, указанному на сайте, или заполнить соответствующую заявку.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Утолщение кожи: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Гиперкератоз – это аномальное утолщение верхнего слоя кожи (эпидермиса) в результате избыточной инсоляции, воздействия химических веществ, частого трения или давления. Кроме того, гиперкератоз может возникать на фоне некоторых заболеваний.

Утолщение кожи происходит в роговом слое эпидермиса, который является конечной точкой процесса дифференцировки кератиноцитов - клеток, содержащих белок кератин. Именно в роговом слое кератиноциты теряют воду и ядро и превращаются в чешуйки рогового слоя – корнеоциты.

При гиперкератозе происходит ускоренная дифференцировка кератиноцитов, а физиологическое слущивание роговых чешуек с поверхности кожи, наоборот, замедляется.

Разновидности гиперкератоза

В зависимости от происхождения выделяют приобретенный и наследственный гиперкератоз.

По клиническим проявлениям.

Мозоли – часто встречающаяся разновидность гиперкератоза. Различают несколько видов мозолей, но все они появляются вследствие утолщения кожи в местах, наиболее подверженных механическому воздействию. Причем такое изменение кожи может быть связано как с усиленными физическими нагрузками, так и с различными хроническими заболеваниями, что характерно для пожилых пациентов.
Роговая (тилотическая) экзема проявляется гиперкератозом ладоней и подошв.
Псориаз - аутоиммунное воспалительное заболевание, при котором на коже формируются гиперкератотические чешуйчатые бляшки.

Актинический кератоз обычно представлен небольшими красноватыми чешуйчатыми выпуклостями, которые появляются после избыточной инсоляции. Актинический кератоз – серьезное состояние с высокой вероятностью озлокачествления и требует обязательной консультации врача.

Себорейный кератоз характеризуется маленькими коричневыми или черными пятнами, обычно локализующимися на лице, шее, плечах и спине. Это одно из наиболее распространенных доброкачественных новообразований кожи у взрослых.
Фолликулярный гиперкератоз («гусиная кожа») характеризуется закупоркой устьев фолликулов ороговевшими клетками эпидермиса.
Эпидермолитический гиперкератоз - редкое наследственное заболевание, которое проявляется сразу при рождении. Новорожденные имеют красноватую кожу, иногда покрытую небольшими волдырями.

Гиперкератоз кожи может возникнуть у людей, которые пренебрегают регулярными процедурами по уходу за кожей, в результате чего отмершие клетки рогового слоя скапливают и формируют кератомы – доброкачественные новообразования.

Наша кожа постоянно подвергается воздействию неблагоприятных внешних факторов, таких как хлорированная вода и моющие средства, УФ-излучение. В результате повреждается защитный липидный слой кожи, и влага начинает интенсивно испаряться с ее поверхности, а корнеоциты теряют способность к физиологическому слущиванию.

При сахарном диабете гиперкератоз становится следствием нарушения обмена веществ и ухудшения микроциркуляции кожи.

Ношение тесной или неудобной обуви, особенно при плоскостопии, врожденных патологиях стоп, ожирении, может стать причиной утолщение кожи на стопах.

Развитию гиперкератоза шейки матки (лейкоплакии) способствует вирус папилломы человека.

Причиной гиперкератоза может стать хроническое грибковое поражение, а также опоясывающий лишай.

Считается, что симптомы утолщения и сухости кожи могут быть вызваны дефицитом витаминов А, Е, D и С.

Гиперкератоз нередко становится следствием недостатка гормона эстрогена у женщин в период менопаузы.

Заболевания и состояния, при которых развивается гиперкератоз

Сахарный диабет.
Ожирение.
Плоскостопие.
Ихтиоз.
Псориаз.
Экзема.
Менопауза.
Грибковое поражение кожи.
Опоясывающий лишай.
Эритродермия.
Атопический дерматит.
Себорейный кератоз.

Чаще всего за первой консультацией по поводу утолщения кожи обращаются к врачу-дерматологу. После тщательного осмотра, сбора жалоб, выяснения медицинской и семейной истории пациента, проведения лабораторных и инструментальных исследований может потребоваться консультация врача-эндокринолога , врача-онколога , врача-инфекциониста.

Диагностика и обследования при утолщении кожи

Тщательный сбор анамнеза с учетом всех жалоб пациента, осмотр и проведение дополнительных методов диагностики помогут установить причину гиперкератоза.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Гиперплазия эндометрия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Гиперплазия эндометрия (ГЭ) – это доброкачественный патологический процесс слизистой оболочки матки, характеризующийся пролиферацией (разрастанием) желез и увеличением железисто-стромального соотношения (соотношения железистых и стромальных клеток). Основной характерной чертой заболевания является разрастание внутреннего слоя матки – эндометрия, приводящее к утолщению и увеличению его объема.

Причины появления гиперплазии эндометрия

Одной из ведущих причин развития ГЭ является абсолютная или относительная гиперэстрогения – нарушение баланса женских половых гормонов эстрогенов.

В течение менструального цикла эндометриоидная ткань проходит этап роста и отторжения. Сначала под воздействием эстрогена она увеличивается, чтобы обеспечить имплантацию плодного яйца и развитие эмбриона. Если после овуляции зачатие не происходит, клетки эндометрия отторгаются, и у женщины начинаются менструальные выделения.

Во второй половине цикла выработка эстрогенов уменьшается, а прогестерона, наоборот, увеличивается. Нарушение баланса гормонов и, как следствие, менструального цикла могут спровоцировать развитие гиперплазии эндометрия.

Кроме того, существуют факторы, увеличивающие риск гиперплазии эндометрия:

Неблагоприятный семейный анамнез. Если у близкой родственницы пациентки была диагностирована гиперплазия или опухоль матки, индивидуальный риск заболеваемости возрастает.
Другие осложнения, вызванные гормональными нарушениями, – гладкомышечная опухоль матки (миома), внематочное разрастание эндометрия, воспаление слизистой оболочки матки, синдром поликистозных яичников (СПКЯ). При выявлении этих патологий необходимо провести исследование для исключения гиперплазии эндометрия.
Менопауза. После наступления последней менструации в организме женщины происходит мощная гормональная перестройка – снижается концентрация прогестерона, а это может спровоцировать разрастание железистых клеток в постменопаузе.
Перименопаузальный период с нерегулярной овуляцией.
Применение гормональной терапии на основе эстрогенов.
Отсутствие беременности в индивидуальном анамнезе и нарушение менструального цикла.
Отказ от применения гормональной контрацепции.
Сопутствующие патологии: ожирение, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, мастопатия.

Наличие предрасположенности к гиперплазии эндометрия матки является показанием к профилактическим мероприятиям.

В настоящее время в клинической практике используется бинарная классификация, предложенная Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) 2014 году и оставленная без изменений в редакции 2020 года. Согласно этой классификации выделяют две формы:

гиперплазия эндометрия без атипии,
гиперплазия эндометрия с атипией.

Простая железистая гиперплазия эндометрия, которая возникает, если разрастаются преимущественно железистые клетки эндометрия. Чаще всего причиной патологии становятся механические воздействия (выскабливание, аборт, операция) или гормональные нарушения. Простая гиперплазия эндометрия не сопровождается атипичным изменением клеток и не перерождается в злокачественный процесс.
Кистозная гиперплазия эндометрия считается одной из самых доброкачественных по течению форм. Разросшийся эпителий состоит из железистых структур, образующих небольшие полости (кисты) при отсутствии атипичных клеток (предшественниц раковых). Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия – частая причина женского бесплодия.
Полиповидная гиперплазия эндометрия отмечается при локальной очаговой гиперплазии эндометрия. При длительном существовании полипы эндометрия могут малигнизироваться (озлокачествляться).
Аденоматозная гиперплазия эндометрия – это неравномерное утолщение гипертрофированной слизистой с образованием своего рода узлов. Без своевременного лечения угрожает бесплодием и трансформацией в злокачественные опухоли.
Атипическая гиперплазия эндометрия. Под влиянием различных патогенных факторов может нарушаться строение и функция клеток эндометрия, происходить их трансформация в атипичные клетки – предшественницы раковых.
Сложная гиперплазия эндометрия – это сочетание разных форм, разрастание разных видов клеток (стромальных и железистых). Может протекать как с атипичными клетками (то есть с угрозой перерождения в злокачественные), так и без них.

Гиперплазия эндометрия имеет выраженную симптоматику. При этом проявления болезни могут отличаться в зависимости от ее особенностей.

Основными симптомами гиперплазии эндометрия являются:

нарушение менструального цикла (нерегулярность, длительность менструации более 5-7 дней, обильные выделения);
кровотечение в середине менструального цикла;
кровотечение в период менопаузы и постменопаузы;
тяжесть, ноющая боль внизу живота;
боль во время и после полового контакта.

Диагностика гиперплазии эндометрия

Первый этап диагностики гиперплазии эндометрия – трансвагинальное УЗИ. Исследование проводят в определенные дни менструального цикла. Врач изучает структуру и плотность эндометрия, проверяя их соответствие норме и дню цикла. Исследование позволяет выявить отклонения, но не дает возможность отличить доброкачественное образование от атипичного.

Ультразвуковое сканирование органов женской репродуктивной системы для оценки формы и размеров, а также исключения патологии.

Чтобы определить вид гиперплазии, в частности наличие атипичных клеток, необходим гистологический анализ образца тканей. Самым простым способом его получения считается пайпель-биопсия – малоинвазивная, быстрая и безболезненная процедура. Гинеколог вводит в полость матки специальную трубку диаметром до 3 мм и отщипывает ею кусочек эндометрия. Анализ позволяет подтвердить или опровергнуть диагноз, а также выявить атипичные клетки.

В некоторых случаях может понадобиться дополнительная диагностика, например, КТ органов малого таза, а также гистероскопия с прицельной биопсией. Это эндоскопическая процедура, которая позволяет осмотреть полость матки, взять образцы тканей для анализа и при необходимости удалить полипы, измененный эндометрий или другие новообразования.

Исследование, позволяющее получить данные о состоянии органов брюшной полости (печень, желчный пузырь, селезенка, почки, поджелудочная железа), сосуды брюшной полости и абдоминальные лимфатические узлы), органы малого таза.

В диагностических целях врач может назначить бактериологический анализ урогенитального мазка и соскоба.

В комплекс лабораторных обследований целесообразно включить:

Метод определения Определение физико-химических параметров выполняется на автоматическом анализаторе методом «сухой химии». Аппаратная микроскопия проводится методом планарной цитометрии с использованием осевого гидродинамического фокусирования и автоматического распозна.

Гиперплазия сальных желез. Диагностика и лечение

а) Пример из истории болезни. 65-летний мужчина обратился к врачу по поводу образования перламутрового цвета с несколькими телеангиэктазиями, появившегося у него на лице один год назад. Кольцевидная форма высыпания и наличие гиперплазии сальных желез на других участках лица указывали па то, что данное образование также является очагом гиперплазии сальных желез. Чтобы исключить базальноклеточную карциному и успокоить пациента, была выполнена тангенциальная биопсия с удалением образования. Пациент с облегчением узнал результат гистологического исследования, который подтвердил диагноз гиперплазии сальных желез. Кроме того, пациент остался доволен косметическими результатами биопсии.

Крупный одиночный очаг гиперплазии сальных желез, удаленный методом тангенциальной биопсии, выполненной для исключения базальноклеточной карциномы. Форму очага можно сравнить с пончиком

б) Распространенность (эпидемиология):

• Гиперплазия сальных желез - распространенное доброкачественное состояние.
• Наблюдается примерно у 1% здорового населения.
• Среди пациентов, получающих иммуносупрессивную терапию циклоспорином, распространенность гиперплазии сальных желез составляет 10-16%.
• Сообщалось о семейных случаях заболевания, при которых обширная гиперплазия сальных желез возникает в период полового созревания и прогрессирует с возрастом.

в) Этиология (причины), патогенез (патология):

• Сальные железы являются компонентом сально волосяного аппарата и располагаются в коже по всей поверхности тела, за исключением ладоней и подошв. Больше всего сальных желез находится на лице, груди, спине и плечах.
• Сальные железы состоят из ацинусов, примыкающих к общему выводному протоку. В некоторых зонах эти протоки открываются непосредственно на поверхность эпителия, в том числе на губах и слизистой оболочке щек (пятна Фордайса), головке полового члена или клиторе (железы Тисона), ареоле (железы Монтгомери) и веках (мейбомиевые железы).
• Сальные железы чрезвычайно чувствительны к ан-дрогенам (возрастает их количество и интенсивность метаболизма) и, наряду с потовыми железами, обеспечивают основные процессы метаболизма андроге-нов в коже. В период полового созревания активность сальных желез постоянно возрастает и достигает максимума к третьему десятилетию жизни.
• Основные клетки сальной железы - себоциты - накапливают липидный материал по мере того, как мигрируют из базального слоя железы в центральный проток, где липидное содержимое выделяется ими в виде кожного сала. У молодых людей себоциты обновляются примерно каждый месяц.
• С возрастом процесс метаболизма себоцитов замедляется, что приводит к скоплению недоразвитых себоцитов в сальной железе и формированию доброкачественного очагового поражения по типу гамартомы, которое и называется гиперплазией сальных желез.
• Сведений о потенциале злокачественной трансформации при гиперплазии сальных желез не получено.

Гиперплазия сальных желез Множественные очаги гиперплазии сальных желез на щеках и подбородке. Одновременное возникновение множества очагов помогает отличить их от базальноклеточной карциномы Крупный очаг гиперплазии сальных желез неправильной формы и телеангиэктазии на лбу пациента Базальноклеточная карцинома на лбу, которую можно принять за гиперплазию сальных желез

• Очаговые образования появляются в виде небольших мягких желтоватых папул, размер которых варьирует от 2 до 9 мм.
• Поверхность высыпаний может быть гладкой или слегка веррукозной.
• Очаги бывают единичными и множественными.
• С возрастом количество очагов увеличивается.
• После расчесов, бритья или других травм очаговые образования могут покраснеть, воспалиться и кровоточить.
• Из углубления в центре очага (в форме кольца) иногда выдавливается небольшое количество кожного сала.

д) Типичная локализация на теле. Чаще всего очаги гиперплазии сальных желез локализуются на лице, особенно в области носа, щек и лба. Очаги могут также встречаться на груди, ареолах, во рту и на вульве.

е) Анализы при заболевании. Дифференцировать узловатую базальноклеточную карциному и гиперплазию сальных желез помогает дерматоскопия. Для гиперплазии сальных желез характерен правильный сосудистый рисунок со скудным ветвлением сосудов, направленных к центру очага.

Если не подозревается базальноклеточная карцинома, биопсия обычно не выполняется.

Гиперплазия сальных желез Та же базальноклеточная карцинома крупным планом. Обратите внимание на неравномерно расположенные телеангиэктазии и отсутствие кольцевидной формы очага Сирингомы и милии на нижнем веке у 23-летнего мужчины. Обратите внимание на белые круглые эпидермальные кисты (милии) и крупные сирингомы цвета кожи Единичный крупный выступающий очаг гиперплазии сальных желез на носу у 51-летнего пациента с розацеа. Тангенциальная биопсия позволила исключить базальноклеточную карциному и подтвердить гиперплазию сальных желез. Достигнут превосходный косметический результат

ж) Дифференциальная диагностика гиперплазии сальных желез:

• При узловатой базальноклеточной карциноме очаги имеют вид воскообразных папул с вдавлением в центре, которые могут изъязвляться и, чаще всего, расположены на голове, шее и верхней части спины. Очаги могут иметь перламутровую поверхность с телеангиэктазиями и слегка кровоточить.

• Фиброзная папула на лице доброкачественная плотная куполообразная папула цвета кожи размером 1-5 мм, обычно с лоснящейся поверхностью. Большинство очагов расположено на носу, реже на щеках, подбородке, шее и еще реже - на губе или на лбу.

• Милии - распространенные доброкачественные кисты, заполненные кератином (гистологически идентичные эпидермоидным кистам), которые встречаются в любом возрасте и представляют собой поверхностные однородные очаги куполообразной формы от жемчужно-белого до желтоватого оттенка размером 1-2 мм, расположенные на лице.

• Очаги контагиозного моллюска представляют собой гладкие твердые папулы размером 2-6 мм с вдавлением в центре, которые могут располагаться группами или диссеминированно на коже и слизистых оболочках. Наблюдаются прозрачные, белые, телесные и даже желтоватые образования. Высыпания обычно разрешаются самостоятельно, но могут персистировать в течение нескольких лет.

• Сирингома является очагом доброкачественной неоплазии придатков кожи, образованным дифференцированными элементами протока сальных желез. Очаги в виде дермальных папул цвета кожи или желтоватого цвета с округлой или плоской поверхностью расположены группами на щеках и нижних веках.

• Ксантомы образованы скоплением липидов в коже или подкожной клетчатке, что клинически проявляется желтоватыми папулами, узелками или опухолевидными образованиями. Они обычно являются следствием гиперлипидемии и встречаются у пациентов старше 50 лет. Очаги представляют собой мягкие бархатистые плоские полигональные папулы желтого цвета, бессимптомные, обычно двусторонние и симметричные.

з) Лечение гиперплазии сальных желез:

При гиперплазии сальных желез лечение не требуется, но в некоторых случаях очаги удаляются по косметическим соображениям или если они подвергаются раздражению.
• К вариантам удаления относятся криовоздействие, электродесикация, местное химическое воздействие (например, дихлоруксусиой или трихлоруксусной кислотой), лечение лазером (аргоновым, лазером на углекислом газе или пульсирующим лазером па красках), фотодинамическая терапия (например, комбинация 5-аминолевулиновой кислоты и видимого света), тангенциальная или пункционная эксцизия. Тангенциальная эксцизия дает хороший косметический результат и позволяет установить однозначный диагноз в случае одиночного крупного очага гиперплазии сальных желез, обладающего признаками рака кожи. К осложнениям удаления относятся атрофичсскис рубцы или изменение пигментации.
• Для уменьшения размеров очагов применяется изотретиноин (10-40 мг в день в течение 2-6 недель), однако очаги часто рецидивируют в течение месяца после прекращения приема препарата. В случае обширной, обезображивающей пациента гиперплазии сальных желез показаны поддерживающие дозы (например, 10-40 мг через день или 0,05% гель изотретиноина).

и) Рекомендации пациентам с гиперплазией сальных желез. Пациента следует проинформировать о доброкачественном характере изменений, а также о возможности удаления очага при его раздражении или по косметическим соображениям. Изменения диеты и образа жизни не влияют на гиперплазию сальных желез, предупредить появ ление очагов специальными мылами или очищающими средствами не удается. Очаги гиперплазии сальных желез в злокачественную опухоль не трансформируются и не являются заразными.

к) Наблюдение пациента врачом. Если не проводится косметическое лечение, наблюдение не требуется.

Читайте также: