Гиперкератоз слизистой полости рта что это такое

Обновлено: 19.04.2024

Эритроплакия - стойкое красное пятно слизистой оболочки полости рта, которое не проявляется клинически. Термин "эритроплакия", как и "лейкоплакия", не отражает гистологических особенностей поражения.


Лейкоплакия курильщика впервые описана под названием "никотиновый лейкокератоз нёба", как проявление сплошного ороговения твердого и частично мягкого нёба, которые приобретают серовато-белый цвет. Заболевание возникает как реакция слизистой оболочки рта на длительное воздействие продуктами табака при курении или жевании.

Очаговая эпителиальная гиперплазия рта или языка (болезнь Хека) - вирусное заболевание, которое проявляется образованием множественных безболезненных папулонодулярных разрастаний слизистой оболочки полости рта, локализующихся обычно на языке, губах и щеках.

Примечание

В данную подрубрику включено:
1. "Лейкоплакия слизистой оболочки полости рта, включая язык" - K13.21, в том числе:

- другие поражения эпителия полости рта.

Из данной подрубрики исключены:
- "Carcinoma in situ эпителия полости рта" - D00.0-;


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация


Единой классификации не существует. Ниже приведены наиболее широко распространенные варианты.

Классификация лейкоплакии по клинико-морфологическим признакам

1. Плоская.
2. Веррукозная:
- бляшечная;
- бородавчатая.
3. Эрозивная.
4. Лейкоплакия курильщиков.

Классификация ВОЗ
В данной классификации не упоминаются лейкоплакия курильщиков и эрозивная лейкоплакия в виде отдельных форм, но сделан акцент на однородности (гомогенности) или неоднородности (негомогенности) поражения.

Негомогенная лейкоплакия делится в свою очередь на:
- эритроплакию - белое поражение со значительным красным компонентом;
- узелковую - белое поражение с зернистой поверхностью, выступающей над уровнем слизистой;
- пятнистую - белое поражение с незначительным красным компонентом;
- веррукозную - белое поражение с рифленой поверхностью); может упоминаться как собственно бородавчатая и бородавчатая пролиферативная.

Клиническая классификация эритроплакии
1. Гомогенная - полностью красная.
2. Эритролейкоплакия - в основном имеет красный цвет с отдельными белыми очагами.
3. Пятнистая эритроплакия - мелкие белые пятна разбросаны по всей красной поверхности эритроплакии.

Этиология и патогенез

Лейкоплакия
Этиология неизвестна, поэтому довольно часто употребляется термин "идиопатическая лейкоплакия". Для отдельных форм (лейкоплакия курильщиков, кератоз гребня альвеолярного отростка, очаговая эпителиальная гиперплазия) предполагается связь с некоторыми факторами (см. раздел "Факторы риска").

Патоморфологически выявляются различные изменения, ни одно из которых не является специфическим. Как правило, это явления гипер- и паракератоза, дисплазии и/или гипертрофии эпителия.
Дисплазия выявляется менее чем в 5% плоской лейкоплакии, тем не менее пятнистая лейкоплакия, эритролейкоплакия (особенно расположенные в передних отделах рта) наиболее часто являются диспластическими образованиями или могут иметь признаки неинвазивной карциномы.

Веррукозная лейкоплакия
Этиология неизвестна. Заболевание статистически не связано с курением, алкоголем или иммунодефицитом. В отдельных случаях идентифицировались такие факторы как вирус папилломы человека (особенно 13 и 16 типов) и врожденные мутации некоторых генов.

Лейкоэдема
Этиология неизвестна. Предполагается связь с различными хроническими раздражителями слизистой оболочки полости рта, эмоциональными факторами (невротическое скусывание слизистой, покусывание губ, сосание ногтей). Почти у 50% пациентов присутствуют невротические депрессии, неврастении и другие пограничные расстройства.
При лейкоэдеме в эпителии полости рта наблюдается деполимеризация кислых мукополисахаридов с нарушением равновесия фермент-субстратной системы "гиалуроновая кислота-гиалуронидаза". В процесс вовлекается одновременно как межклеточное основное вещество, так и склеивающая субстанция соединительной и эпителиальной ткани. В поверхностных слоях эпителия развиваются компенсаторно-пролиферативные процессы (акантоз Акантоз - утолщение эпидермиса и эпителия слизистых оболочек с удлинением межсосочковых отростков
, паракератоз Паракератоз - нарушение процесса ороговения клеток эпидермиса, характеризующееся наличием в роговом слое клеток, содержащих ядра, и отсутствием зернистого слоя
), явления дистрофии в виде появления большого количества неокрашивающихся "светлых" вакуолизированных клеток.

Эритроплакия
Этиология неизвестна. В большинстве случаев эритроплакия гистологически характеризуется как дисплазия эпителия, которая более склонна к злокачественной трансформации, чем лейкоплакия.

Очаговая эпителиальная гиперплазия рта или языка
Возбудителем служит вирус папилломы человека типов 13 и 32, который передается при поцелуях. Репликация вируса в эпителиальных клетках у детей и подростков приводит к образованию мягких разрастаний, которые представляют собой небольшие уплощенные папулы розового или белесовато-розового цвета. В дальнейшем папулы увеличиваются, могут сливаться, придавая пораженной слизистой оболочке вид "булыжной мостовой". Иногда разрастания спонтанно регрессируют, однако если они сохраняются длительное время, их иссекают.

Эпидемиология

Возраст: преимущественно взрослый

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 2

Лейкоплакия
Пол: преобладание мужчин.
Распространенность: менее 1%.
Возраст: в большинстве случаев от 40 до 70 лет. Примерно 80% пациентов имеют возраст старше 40 лет, что не исключает появления лейкоплакии у детей.

Лейкоэдема
Пол: несколько чаще у женщин.
Распространенность: часто.
Возраст: наблюдается преимущественно в молодом возрасте, в основном у детей и лиц до 30 лет.
Раса: преимущественно у лиц негроидной расы - 50-90% случаев; у лиц европеоидной расы - от 10% случаев.

Эритроплакия и пятнистая лейкоплакия
Пол: преимущественно мужчины.
Распространенность: редко.
Возраст: преимущественно старше 50 лет.

Пол: большинство случаев приходится на женщин, соотношение женщин и мужчин примерно 4:1.
Возраст: обычно наблюдаются у взрослых старше 40 лет; пик заболеваемости приходится на женщин в возрасте 60-70 лет.

Лейкоплакия курильщика
Пол: нет различий.
Возраст: в основном старше 50 лет.
Распространенность: напрямую коррелирует с распространенностью курения и жевания табака в популяции. Считается, что у одного из 100 лиц, употребляющих табак развивается данная патология.

Очаговая эпителиальная гиперплазия рта или языка
Пол: нет различий.
Возраст: преимущественно подростковый и молодой.
Распространенность: почти исключительно в закрытых общинах индейцев Южной и Северной Америки, эскимосов. Описанные случаи среди лиц европеоидной расы ограничиваются десятками (например, около 20 случаев в Швеции и столько же в Норвегии).
Оценочная распространенность 0,11% от всех пациентов европейской расы с заболеваниями слизистой оболочки полости рта.

Факторы и группы риска

В случаях неидиопатической лейкоплакии, инициация заболевания может зависеть от внешних местных факторов и/или предрасполагающих внутренних факторов.

Факторы, наиболее часто связанные с развитием лейкоплакии:
- употребление табака;
- употребление алкоголя;
- хроническое механическое раздражение слизистой (в том числе - протезами, имплантами, кариозными зубами, плохо посаженными пломбами, привычным покусыванием щек или языка, неправильным прикусом);
- кандидоз;
- гиповитаминоз А, В;
- эндокринные нарушения;
- вирусные поражения слизистой (для фокальной гиперплазии эпителия);
- генетическая предрасположенность (для некоторых состояний).

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

пятно; бляшка; папулы; эрозии; трещины; цвет белый; цвет серый; цвет опалесцирующий; цвет темный; цвет красный; цвет серо-синий; дискомфорт; шероховатая поверхность; неровная поверхность; ровная поверхность

Cимптомы, течение

Общая информация
Жалобы могут отсутствовать или же сводятся к чувству неловкости из-за шероховатости слизистой оболочки при разговоре, жевании. Некоторые больные ощущают жжение. Как правило, пациенты жалуются также на постоянную сухость во рту.

Плоская лейкоплакия
Относительно типичности локализации лейкоплакии на отдельных участках слизистой оболочки полости рта, существуют различные мнения. Обобщая имеющиеся данные, можно сказать, что лейкоплакия чаще встречается на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, в области углов рта, на передней части спинки языка, в области дна полости рта, на твердом нёбе, иногда - на альвеолярном отростке.

По линии смыкания зубов плоская форма лейкоплакии имеет вид тонкой пленки сероватого цвета. Также здесь могут определяться отпечатки зубов.
При поражении углов рта очаг представлен в виде треугольника беловатого цвета с вершиной, обращенной в полость рта.
Если поражается красная кайма губ, то очаги лейкоплакии имеют вид серой пленки, иногда заходящей на слизистую оболочку губы.

Данная форма лейкоплакии редко располагается на языке, но если такие случаи встречаются, то обычно поражению подвергается слизистая оболочка боковых поверхностей языка. Очаги изменения имеют округлую форму белого цвета. В месте расположения элементов сыпи сосочки языка сглажены. Элементы поражения, локализующиеся на слизистой дна полости рта, представлены белой, трудно снимающейся пленкой.

Плоская лейкоплакия


При эрозивной лейкоплакии различной формы и величины эрозии образуются в очагах плоской и веррукозной лейкоплакии, возможно одновременное появление трещины. Эта форма заболевания может наиболее часто сопровождаться болевыми ощущениями.

Эритроплакия. Пятно преимущественно красного цвета любой локализации. Как правило, поверхность неоднородная, могут отмечаться эрозии.

Эритроплакия

Лейкоплакия курильщиков

Лейкоплакия курильщиков
Развивается остро. Клиническая картина проявляется как плоская лейкоплакия: во рту образуются четко ограниченные участки слизистой, которые выглядят как мутная, не снимаемая пленка. Эти пятна сначала имеют белый цвет, но со временем под действием табака темнеют до черного. На их фоне видны маленькие красноватые бугорки с крошечными отверстиями – воспаленными выводными протоками слюнных желез. При более тщательном осмотре можно найти очаги болезни на нижней губе, на слизистой оболочке щек.

Веррукозная лейкоплакия
Встречается в двух клинических формах: бляшечной и бородавчатой.
При бляшечной форме очаги лейкоплакии выглядят как ограниченные бляшки, которые возвышаются над окружающей слизистой оболочкой, имеют неправильную форму, шероховатую поверхность и четкие границы.
Бородавчатая форма встречается чаще, чем бляшечная. При ней определяются бугристые образования, возникающие над окружающей слизистой оболочкой; иногда имеются отдельные бородавчатые нарастания.

Слизистая, окружающая очаг воспаления выглядит несколько ярче обычной, заметно хроническое воспаление. Регионарные лимфатические узлы не увеличены.

Веррукозная лейкоплакия

Стоматоскопически определяется резко утолщенный слой эпителия. При люминесцентном исследовании веррукозная лейкоплакия обнаруживает интенсивное свечение тканей с желтоватым оттенком, при явлениях малигнизации Малигнизация - приобретение клетками нормальной или патологически измененной ткани (например, доброкачественной опухоли) свойств клеток злокачественной опухоли.
наблюдается фиолетовое свечение.

Очаговая гиперплазия
Заболевание поражает только слизистую оболочку рта, чаще всего внутреннюю часть губ, слизистую щек или дна рта. Тем не менее, в процесс также могут быть вовлечены десны и миндалины.

Очаговая гиперплазия чаще всего проявляется в виде мягкой гладкой полоски со слегка приподнятой вершиной и неровной поверхностью. Поражение, как правило, того же цвета, что и остальные части слизистой, но иногда бывает бледнее окружающих тканей. Часто выявляется несколько очагов поражений, каждый из которых - менее 1 см в диаметре.
При пальпации консистенция мягкая.

Очаговая гиперплазия

В динамике поражения могут уменьшаться и возрастать, соответствуя, по-видимому, периодам обострения течения инфекции. Более молодые пациенты, на ранней стадии имеют множественные узелковые очаги поражения, в то время как более старые пациенты имеют зачастую меньшее количество очагов или даже единственный очаг, представленный, как правило, плоской папулой.

Лейкоэдема


Лейкоэдема
Проявляется пленчатыми или пятнистыми очагами с опалесцирующей, беловато-серого цвета морщинистой поверхностью, аналогичной лейкоплакии. При растяжении слизистой пятно приобретает нормальный цвет. Некоторыми авторами описывается как локальный отек эпителиального слоя.

Диагностика


Не существует никаких инструментальных методов диагностики, способных подтвердить диагноз. Однако выполнение фотографий большого разрешения с последующей цифровой обработкой может быть полезно для оценки процесса в динамике.
В ряде случаев (крайне редко) с целью дифференциальной диагностики может понадобиться рентгенография.

Лабораторная диагностика

1. Основным методом, подтверждающим диагноз, является биопсия, которая может выполняться неоднократно. Инцизионная биопсия предпочтительнее браш- или аппликационной биопсии. Последним достижением считается обработка изображений биопсии с применением компьютерного анализа.

2. Лейкоплакия довольно часто сочетается с кандидозной инфекцией. Различные тесты на наличие кандидозной инфекции считаются необходимыми.

3. При очаговой гиперплазии эпителия и веррукозной лейкоплакии полезными могут считаться тесты (ПЦР) на выявление вируса папилломы человека различных типов.

Дифференциальный диагноз


1. Карциномы полости рта.
2. Кератоакантома.
3. Остроконечные кондиломы.
5. Реактивный гиперкератоз.
6. Химические и термические поражения слизистой оболочки полости рта.
7. Плоский лишай.
8. Стоматит.
9. Поражения слизистой оболочки полости рта при ВИЧ-инфекции.
10. Linea alba buccalis.
11. Подслизистый фиброз.

Осложнения


1. Присоединение кандидозной инфекции.
2. Примерно 6-10% пациентов с оральной плоской лейкоплакией имеют риск развития рака слизистой оболочки полости рта. Веррукозная лейкоплакия имеет самый высокий риск малигнизации со смертностью 34-49%.

Лечение

Общие принципы терапии

1. Прекращение курения, жевания табака, употребления алкоголя, а также коррекция других раздражающих факторов, если они выявлены. Модификация факторов, в некоторых случаях, может привести к спонтанному излечению.

3. Фотодинамическая терапия считается перспективным методом, но требует дальнейшего изучения.

4. Системное применение ретиноидов сопряжено с их высокой токсичностью. Имеются отдельные исследования, показывающие эффективность применения бета-каротина. По-видимому, эффект сохраняется только при непрерывном приеме. Допустимо начальное применение локальных ретиноидов в течение 3-6 недель с последующей оценкой и принятием решения об операции.

5. Применение локальных цитостатиков (изотретиноин гель, 0,1%) изучается, но пока не имеет достаточной однородности эффекта. Необходимо применять длительными курсами (более 8 недель).

6. Применение интерферонов (локально и системно) обсуждается при очаговой гиперплазии.

Симптомы лейкоплакии, гиперкератоза полости рта и их лечение

а) Клиника. Эти заболевания проявляются бархатистым или нодулярным поражением эпителия, гиперкератозом, плоскими эпителиальными бляшками или утолщением эпителия белого цвета, которые можно отделить от слизистой оболочки шпателем. Лейкоплакия обычно появляется на губах, дне полости рта и слизистой оболочке щеки.

б) Причины и механизмы развития гиперкератоза и лейкоплакии. Эти заболевания вызываются разными причинами, включая экзогенные раздражители, например хроническую травматизацию поврежденными зубами, давление зубных протезов, курение, злоупотребление алкоголем, а также некоторыми заболеваниями, такими как красный плоский лишай, сифилис, СКВ. Установить причину удается установить не всегда.

В зависимости от цвета и особенностей поверхности различают два типа лейкоплакии:

1. Простая лейкоплакия с острыми краями, наблюдающаяся примерно в 50% случаев. Злокачественная трансформация лейкоплакии этого типа наблюдается редко.

2. Пятнистая лейкоплакия, которая делится на веррукозную лейкоплакию (примерно 25% случаев), для которой характерны неправильные очертания, «морщинистая» пятнистая поверхность серовато-красного цвета (эфа форма пятнистой лейкоплакии может малигнизироваться), и эрозивную лейкоплакию (встречается примерно в 25% случаев), проявляющуюся образованием красноватой эрозии неправильной формы, часто имеющей нодулярную поверхность (эта форма малигнизируется примерно в 35% случаев и очень похожа на болезнь Боуэна.
Вероятность злокачественной трансформации дистрофически измененной слизистой оболочки тем выше, чем больше степень дисплазии.

Гиперкератоз слизистой рта

P.S. Лейкоплакию следует рассматривать как предраковое состояние, поэтому больных с подобными поражениями необходимо тщательно обследовать.

в) Диагностика. Диагноз устанавливают на основании гистологического исследования. Пораженный участок удаляют в пределах здоровой ткани.

г) Дифференциальный диагноз. Язвенный стоматит, микозы, красный плоский лишай, обыкновенная волчанка и пузырчатка.

д) Лечение гиперкератоза и лейкоплакии обычно состоит в хирургическом удалении, желательно при выполнении биопсии, и устранении этиологических факторов, если их удается установить.

Лейкоплакия полости рта

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Кератозы — группа заболеваний, в основе которых лежат специфические изменения в эпителии. Физиологическим свойством эпителия слизистой оболочки полости рта является процесс ороговения. Различают несколько состояний, соответствующих нарушению нормального процесса ороговениях паракератоз, кератоз, гиперкератоз, лейкокератоз, акантоз, дискератоз. Подробно описаны элементы поражения, клиническое течение, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение лейкоплакии, плоского лишая, системной красной волчанки при проявлении в полости рта.

Физиологическим свойством эпителия слизистой оболочки полости рта является процесс ороговения. Различают несколько состояний, соответствующих нарушению нормального процесса ороговения: паракератоз, кератоз, гиперкератоз, лейкокератоз, акантоз, дискератоз [6].

Паракератоз — неполноценное ороговение, когда в протоплазме клеток поверхностного слоя появляется кератин, но еще присутствуют ядра. Клетки эпителия теряют способность вырабатывать кератогиалин, связь между отдельными клетками нарушена, гистологически определяется разрыхление рогового слоя, частичное или полное исчезновение зернистого слоя. Паракератоз является нормальным состоянием большинства участков слизистой оболочки полости рта и как патологический процесс квалифицируется в ороговевающем плоском эпителии [10].

Кератоз — клиническое понятие, объединяющее группу заболеваний кожи и слизистой оболочки невоспалительного характера, характеризующихся утолщением ороговевающего слоя, образованием рогового слоя [5, 6].

Гиперкератоз — значительное увеличение рогового слоя по сравнению с толщиной его при кератозе. При этом процессе происходит также развитие зернистого слоя. В литературе встречается термин «лейкокератоз», употребляемый для обозначения участка гиперкератоза белой окраски [4, 6].

Акантоз— гистологический термин, характеризующий утолщение эпителия за счет усиленной пролиферации базального и шиповидного слоев. Процесс сопровождается удлинением межсосочковых выростов эпителия и более выраженным их ростом в соединительную ткань [6, 13].

Дискератоз — это патологический процесс, при котором происходит дискератинизация и дегенерация клеток шиповидного слоя, наблюдается дисплазия клеток, нарушаются соединения между ними, клетки располагаются хаотично [1, 3, 17].

Гранулез— увеличение количества рядов зернистого слоя или появление зернистого слоя там, где его не должно быть [19].

Папилломатоз— разрастание межэпителиальных соединительнотканных сосочков, которые могут достигать поверхности рогового слоя [6].

Гиперкератоз, гранулез, акантоз и папилломатоз относят к патоморфологическим процессам пролиферативного характера [8, 9].

ЛИТЕРАТУРА
1. Борк К., Бургдорф В., Хеде Н. Болезни слизистой оболочки полости рта и губ. Клиника, диагностика и лечение. Атлас и руководство.— М., 2011.
2. Александрова Л. Л., Рутковская А. С., Ромейко О. А., Якушевич О. О. // Стоматолог.— 2013.— № 4.— С. 72—75.
3. Гожая Л. Д., Талалай Т. Ю., Арунов Т.И. // Кафедра.— 2011.— № 38.— С. 30—33.
4. Данилевский Н. Ф., Урбанович Л. И. Кератозы слизистой оболочки полости рта и губ.— Киев, 1979.
5. Данилевский Н. Ф., Леонтьев В. К., Несин А. Ф., Рахний Ж. И. Заболевания слизистой оболочки полости рта.— М., 2001.
6. Луцкая И. К. Заболевания слизистой оболочки полости рта.— М., 2014.
7. Морозова С. И., Савельева Н. А. Заболевания слизистой оболочки рта.— М., 2012.
8. Герасимова Л. П., Чемикосова Т. С., Вильданов М. Н. и др. // Практич. медицина.— 2013.— № 4 (13).— С. 34—39.
9. Педорец А. П. Клинические особенности течения кератозов слизистой оболочки рта и пути их коррекции на фоне различной реактивности организма: Автореф. дис…. д-ра мед. наук.— Киев, 1996.
10. Yarom N. // Isr. Med. Assoc. J.— 2007.— Vol. 9, № 5.— P. 370—372.
11. Bai J. // J. Interferon Cytokine Res.— 2009.— Vol. 29, № 7.— P. 381—388.
12. Backman K, Jontell M. // Oral Dis.— 2007.— Vol. 13, № 4. — P. 402—406.
13. Ben Salem C. // Pharmacoepidemiol. Drug Saf.— 2008.— Vol. 17, № 7.— P. 722—724.
14. Yarom N. // J. Dent. Res.— 2009.— Vol. 88, № 5.— P. 427—432.
15. Colosanto S., Rossi L. // Minerva stomatol.— 2000.— Vol. 49, № 9.— P. 393—398.
16. Fujita Y. // Contact Dermatitis.— 2003.— Vol. 48, № 5.— P. 285.
17. Jokovic A., Locker D., Stephens M. // J. Dent. Res.— 2004.— Vol. 83, № 12.— P. 925—966.
18. Nanda A. // Вестн. дерматологии и венерологии.— 2002.— № 5.— С. 69.
19. Yamamoto Т., Nakane Т., Osaki Т. // J. Clin. Immunol.— 2000.— Vol. 20, № 4.— P. 294—305.

Ключевые слова: кератоз, лейкоплакия, плоский лишай, системная красная волчанка, слизистая оболочка полости рта
Автор(ы): Луцкая И. К., Зиновенко О. Г., Андреева В. А.
Медучреждение: Белорусская медицинская академия последипломного образования

Симптомы красного плоского лишая полости рта и его лечение

а) Клиническая картина. Поражение слизистой оболочки при красном плоском лишае может иметь специфический характер и проявляется кружевным сетчатым рисунком из белых линий и полос (стрии Уикхема). Однако чаще эти поражения бывают неспецифическими, проявляясь в виде эрозий на слизистой оболочке щек, десен и языка. Иногда образуются также голубовато-серые гладкие мелкие папулы на спинке языка.

Поражение плотное, не отделяется шпателем и может быть очень болезненным. На коже преимущественно волярной поверхности кистей и запястий могут образовываться красно-коричневые или розовые папулы, часто полигональные, размером 2-3 мм.

б) Причины и механизмы развития красного плоского лишая полости рта. Этиология заболевания неизвестна.

в) Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинической картины, при необходимости выполняют биопсию. В отличие от поражения кожи поражение слизистой оболочки полости рта при красном плоском лишае считается предраковым состоянием. Оно может сопровождаться кандидоз-ной инфекцией, которая может осложнить течение болезни и затруднить диагностику.

г) Дифференциальный диагноз. Лейкоплакия, гиперкератоз, болезнь Боуэна, микоз, лекарственная энантема и СКВ.

д) Лечение красного плоского лишая полости рта. Следует исключить воздействие вредных факторов, в частности солнечного света, курения, химических веществ. Заболевание неизлечимо, но его можно контролировать, когда его симптомы резко выражены. Наиболее эффективно местное применение глюкокортикостероидов или ретиноидов.

Хотя полоскания полости рта раствором циклоспорина обходятся дорого, они, тем не менее, эффективны в рефрактерных случаях. Необходимо тщательное наблюдение в отдаленном периоде, так как красный плоский лишай является предраковым состоянием.

К другим редким воспалительным заболеваниям полости рта относятся риносклерома, лепра и саркоидоз, а также СПИД.

Красный плоский лишай полости рта

Красный плоский лишай. Мелкие беловатосинюшные папулы с перламутровым блеском и четко очерченными краями,
связанные белесыми линиями, образующими сеть. Распределение элементов обычно симметричное.
Следует дифференцировать с лейкоплакией и гингивитом, связанным с бактериальным зубным налетом.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Кератоакантома губ и слизистой рта – быстро развивающаяся эпителиальная опухоль из группы предраков, склонная к спонтанной регрессии. На красной кайме губ, в редких случаях на языке возникает безболезненное образование с углублением, заполненным роговыми массами. Пациентов с кератоакантомой не беспокоят дискомфортные ощущения, они жалуются исключительно на косметический дефект. Диагноз ставится на основании клинической картины и данных гистологического исследования биоптата пораженной области. Часто происходит произвольная инволюция новообразования, в других случаях для лечения применяются консервативные или хирургические методы в зависимости от формы и стадии патологии.

Кератоакантома губ и слизистой рта

Общие сведения

Кератоакантома губ и слизистой рта представляет собой предраковое заболевание красной каймы губ и слизистой оболочки. Впервые болезнь была описана Дюпоном в 1930 году у пациента с поражением нижней губы. Новообразование имеет вид резко ограниченной и немного выступающей над окружающими тканями опухоли с углублением в виде кратера в центре. Его дно покрыто эпителием и заполнено роговыми массами. Кератоакантома губ и слизистой рта встречается у пациентов 50-70 лет, независимо от половой принадлежности с одинаковой вероятностью у мужчин и женщин. В стоматологи данному заболеванию придается особое значение из-за вероятности малигнизации и развития плоскоклеточного рака.

Кератоакантома губ и слизистой рта

Причины кератоакантомы губ и слизистой рта

К настоящему моменту причины развития заболевания изучены недостаточно полно. Однако ученые сходятся во мнении, что возникновение кератоакантомы связано с наследственностью, комплексом канцерогенных факторов и снижением иммунитета. Провоцирующее влияние ультрафиолетового излучения подтверждается частотой локализации кератоакантомы кожи на участках тела, больше подверженных инсоляции. Вероятность поражения кератоакантомой нижней губы значительно выше, чем верхней. О негативном воздействии химических канцерогенов и их роли в патогенезе опухоли позволяет говорить высокая частота заболевания у рабочих, задействованных на производстве подобных веществ и имеющих с ними ежедневный контакт.

Кератоакантома может возникнуть в результате воздействия рентгеновского излучения как последствие рентгенотерапии или из-за радиационной загрязненности местности. Появление новообразования связывают с вирусом папилломы человека 9, 16, 19, 25 и 37 типа и его воздействием на структуру ДНК пораженной клетки. В пользу данных о влиянии иммуносупрессивных состояний на развитие данного новообразования свидетельствует резкое снижение общего числа Т-лимфоцитов на фоне сохранения нормальной концентрации В-лимфоцитов и сывороточных иммуноглобулинов.

Классификация кератоакантомы губ и слизистой рта

Выделяют типичную и атипичную форму заболевания. К типичным кератоакантомам относят солитарные куполообразные опухоли до 2 см в диаметре. Они имеют гладкую поверхность с центральным углублением, заполненным роговыми массами. На периферии новообразование образует плотный валик с множественными телеангиэктазиями. Для данного вида характерно цикличное течение и отсутствие рецидивов. Чаще всего типичные кератоакантомы начинают спонтанно регрессировать через 3 месяца после появления, но могут встречаться и персистирующие варианты.

К атипичным кератоакантомам относят гигантские, роговые, «стойкие», центробежные, множественные, грибовидные и мультинодулярные. В отличие от типичных форм они не склонны к инволюции, наоборот, носят персистирующий характер, часто достигают крупных размеров и прорастают в окружающие ткани. Если опухоль все-таки начинает регрессировать, на ее месте потом образуется рубец или плоская фиброзная бляшка.

Симптомы кератоакантомы губ и слизистой рта

Обычно заболевание поражает красную кайму губ, и в очень редких случаях очаг локализуется на языке. Сначала формируется серовато-красный узелок с небольшим вдавлением в центре. Далее течение кератоакантомы подвержено следующему циклу: фаза прогресса, фаза стабилизации и фаза регресса. Во время первой фазы отмечается интенсивный рост новообразования, в результате чего оно достигает 2-3 см в диаметре. Центральная воронка наполняется легко удаляющимися роговыми массами. При пальпации образование абсолютно безболезненно, подвижно, не спаяно с окружающими тканями. Пациенты часто игнорируют опухоль или приходят к врачу-стоматологу с жалобами на косметический дефект.

В фазе стабилизации процесс роста замедляется, и образование сохраняется в таком виде более месяца без изменения формы и размера. Далее в большинстве случаев начинается фаза регресса, при которой происходит обратное развитие кератоакантомы с уменьшением в размерах и отторжением роговых масс. Процесс может занять несколько месяцев, после чего опухоль исчезает с образованием атрофического рубца. При неблагоприятном исходе происходит малигнизация новообразования.

Диагностика и лечение кератоакантомы губ и слизистой рта

Для диагностики кератоакантомы используют данные объективного осмотра и гистологическое исследование биоптата из очага поражения. Принципиальным моментом является взятие контрольного образца именно в зоне валика. Для кератоакантомы характерно нахождение эпителиальной ткани в состоянии акантоза, могут обнаруживаться эпителиальные «шипы», глубоко погруженные в соединительную ткань. В «шипах» отмечается состояние клеточного полиморфизма, реже – дискератоз. В гистологическом образце кератоакантомы отсутствуют атипичные клетки. Заболевание необходимо дифференцировать от плоскоклеточного рака, при котором образование имеет более плотную консистенцию и кровоточит после удаления роговых масс, а гистологически характеризуется наличием атипичных клеток. Бородавчатый предрак, папиллома и кожный рог в отличие от кератоакантомы не имеют в своей структуре центрального вдавления, заполненного роговыми массами.

Если по истечении 3-х месяцев с момента появления опухоли отсутствуют признаки инволюции, начинают консервативную терапию. Для этого используют мази с цитостатиками (проспидия хлорид, фторурацил), инъекции иммуномодуляторов (интерферон) и близкофокусную рентгенотерапию. При отсутствии эффекта рекомендуется удаление новообразования, которое можно проводить как посредством традиционного иссечения при помощи скальпеля, так и с применением низкотравматичных методов лазерной и электрокоагуляции, криодеструкции. Если для врача принципиально провести полноценное гистологическое исследование, лучше выбрать метод электрокоагуляции или лазерный нож – в этих случаях удается максимально сохранить структуру опухоли. Все эти операции хорошо переносятся пациентами и имеют короткий восстановительный период.

Прогноз и профилактика кератоакантомы губ и слизистой рта

В целом прогноз заболевания благоприятный: кератоакантома склонна к инволюции и хорошо поддается консервативной терапии. В тех случаях, когда отсутствуют признаки регресса, своевременное медицинское вмешательство позволяет не допустить малигнизации процесса и развития плоскоклеточного рака. Для профилактики необходимо максимально снизить контакт с канцерогенными веществами, пройти обследование на наличие вируса папилломы человека и при необходимости провести лечение, не подвергать себя излишней инсоляции и остерегаться зон с неблагоприятным радиационным фоном. Рекомендуется также отказаться от курения, придерживаться здорового питания и укреплять иммунитет.

Читайте также: