Гиперестезия кожи при менингите

Обновлено: 19.04.2024

Менингит у детей. Клиника детского менингита

Менингит — воспаление мозговых оболочек. Возбудителями заболевания могут быть бактерии, грибки, простейшие, вирусы. В зависимости от характера изменений спинномозговой жидкости менингиты подразделяются на гнойные и серозные. Гнойные менингиты вызываются главным образом бактериями и грибками, серозные — вирусами. К серозным менингитам относится также и туберкулезный менингит. Если возбудитель, попадая в организм, вызывает изменения в мозговых оболочках без предшествующего заболевания других органов, говорят о первичной форме менингита. Вторичные менингиты развиваются на фоне общего или локального инфекционного процесса. Наиболее распространенной формой первичного менингита у детей раннего возраста является менигококковый менингит. Он встречается преимущественно в возрасте 1—4 лет. У детей до 1 года преобладают вторичные менингиты, причем в возрасте до 2 мес в основном встречаются менингиты, вызванные кишечной палочкой и стрептококком, от 2 до 11 мес — пневмококковые менингиты.
Серозные менингиты у детей раннего возраста чаще всего обусловлены энтеровирусами.

Характер поражения оболочек при менингитах определяется спецификой возбудителя и реактивностью организма, так что в отдельных случаях при патоморфологическом исследовании мозга на первый план могут выступать очаговые воспалительные изменения оболочек, в других — генерализованные изменения воспалительно-аллергического характера, в том числе отек мозга и внутренняя гидроцефалия. Эти варианты отражают разнообразие клинической симптоматики при менингитах.

При патологоанатомическом исследовании находят локальное или генерализованное воспаление мозговых оболочек. В одних случаях воспалительная реакция проявляется преимущественно продуктивным процессом (гнойные менингиты), в других — экссудативным (серозные менингиты), для туберкулезного менингита характерна экссудативно-продуктивная воспалительная реакция по ходу сосудов с вторичным ишемическим поражением тканей и спаечным процессом.

По клиническому течению менингиты подразделяются на молниеносные, острые, подострые и хронические. Для бактериальных и вирусных менингитов более характерно молниеносное и острое течение; для туберкулезных — подострое или хроническое. Однако реактивность организма может изменять характер течения. Кроме того, клинические проявления в значительной мере определяются локализацией воспалительного процесса в том или ином отделе центральной нервной системы и возрастом больного.

Общеинфекционные симптомы могут быть выражены в различной степени. Они проявляются повышением температуры, ано-рексией, ознобом, учащением дыхания и сердцебиения, диссоциацией между пульсом и температурой, бледностью или гиперемией кожных покровов, вялостью или возбуждением. При отдельных формах менингита могут быть и другие неспецифические симптомы, обусловленные преимущественным поражением того или иного органа (например, надпочечников при менингококковом менингите) или определенной локализацией первичного инфекционного очага (например, выраженная дыхательная недостаточность при заболевании, вызванном пневмококком; тяжелая диарея и эксикоз при энтеровирусном поражении и др.). К внеоболочечным симптомам относятся также разного рода кожные сыпи, которые могут быть следствием токсического пареза мелких сосудов кожи или их бактериальной эмболии. У детей раннего возраста, особенно у новорожденных и грудных, в клинической картине менингита преобладают общеинфекционные симптомы.

Поражение (раздражение) мозговых оболочек клинически проявляется менингеальным симптомокомплексом, который у детей первого года жизни имеет свои характерные особенности.

Наиболее постоянный симптом — общая гиперестезия. Даже легкое прикосновение к ребенку или перемена положения вызывают болезненный крик. Отрицательная эмоциональная реакция возникает при звуковых и зрительных раздражителях. В основе общей гиперестезии лежит механическое раздражение корешков спинномозговой жидкостью, переполняющей субарахноидальное пространство. К менингеальным симптомам, наблюдаемым у маленьких детей, относятся также выбухание большого родничка вследствие повышения внутричерепного давления, симптом подвешивания Лессажа (поднятый под мышки ребенок подтягивает ноги к животу и держит их некоторое время в таком положении), симптом Бехтерева (при перкуссии по скуловой дуге возникает гримаса боли на соответствующей половине лица), симптом посадки (невозможность сидеть в кровати с вытянутыми ногами либо спина и выпрямленные ноги при попытке посадить ребенка образуют тупой угол). Эти симптомы при менингите У маленьких детей наблюдаются непостоянно или вообще отсутствуют. Выбухания большого родничка может не быть, если У больного вследствие диареи и рвоты развивается эксикоз.

У детей старше 1 года могут наблюдаться такие менингеальные симптомы, как головная боль, рвота, общая гиперестезия, ригидность мышц затылка и спины, симптомы Кернига, Брудзинского.

Головная боль обусловлена токсическим и механическим (вследствие повышения внутричерепного давления) раздражением рецепторов мозговых оболочек. Рвота возникает внезапно, не связана с приемом пищи. Она появляется в результате прямого или рефлекторного раздражения рвотного центра ретикулярной формации продолговатого мозга. Напряжение мышц шеи обусловливает характерную позу больного с запрокинутой назад головой. Ранний и важный менингеальный признак — симптом Кернига: невозможность разогнуть в коленном суставе ногу, согнутую в тазобедренном суставе. Симптом Кернига физиологичен у детей до 3—4-месячного возраста, что связано со своеобразным распределением мышечного тонуса и преимущественно флексор-ной гипертонией. После 4 мес его следует расценивать как патологический признак. Однако при менингитах у грудных детей он наблюдается редко. Верхний симптом Брудзинского (сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах при сгибании головы) и нижний симптом Брудзинского (непроизвольное сгибание одной ноги при сгибании другой в коленном и тазобедренном суставах) у детей раннего возраста непостоянны и чаще выявляются при менингитах в возрасте старше 4 лет.

Наиболее постоянный и обязательный признак менингита — воспалительные изменения спинномозговой жидкости. При всех формах менингитов определяется увеличение числа клеток и умеренно выраженное повышение белка — клеточно-белковая диссоциация.

Показатели спинномозговой жидкости в значительной степени варьируют в зависимости от типа возбудителя и стадии заболевания, на которой производится исследование.

Исследование спинномозговой жидкости путем окраски ее по Граму позволяет поставить этиологический диагноз бактериального менингита уже при поступлении больного в стационар. Это исследование должно произодиться вне зависимости от цитоза, так как присутствие бактерий может не сопровождаться клеточной реакцией. Если в ликворе прямыми методами не удается выявить возбудителя, производят его посев на питательных средах.

Наличие изменений в спинномозговой жидкости позволяет диагностировать менингит даже при отсутствии менингеальных симптомов, как это часто наблюдается у новорожденных и грудных детей. В данном случае речь идет о клинически асимптомном ликвороположительном менингите. Этиологический диагноз менингита во многом определяет дальнейшую лечебную тактику.

Следует отметить, что клинически выраженные менингеальные симптомы могут не сопровождаться воспалительными изменениями в спинномозговой жидкости (менингизм). Менингизм наблюдается при субарахноидальных кровоизлияниях вследствие раздражения мозговых оболочек излившейся кровью. При многих врожденных болезнях обмена веществ в спинномозговой жидкости накапливаются токсические продукты, которые могут вызывать явления менингизма. Симптомы раздражения мозговых оболочек могут наблюдаться при различных токсических состояниях: тяжелом течении соматических и инфекционных заболеваний, различных отравлениях. Явления менингизма могут сопровождать заболевания, протекающие с повышением внутричерепного давления. В этих случаях раздражение рецепторов оболочек происходит за счет механического давления ликвора.

Менингококковый менингит – это форма менингококковой инфекции, которая характеризуется гнойным воспалением мягкой и арахноидальной оболочек головного мозга. Заболевание сопровождается типичной триадой клинических признаков (головной болью, лихорадкой и рвотой), менингеальными знаками, общемозговыми и общетоксическими симптомами. Менингит может сочетаться с менингококцемией, осложняться инфекционно-токсическим шоком, недостаточностью надпочечников, энцефалитом. Решающее значение в диагностике играют методы лабораторной идентификации возбудителя. Основу лечения составляет антибактериальная и патогенетическая терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Менингококковую природу имеют 80% первичных бактериальных менингитов. В виде спорадических случаев или небольших вспышек патология регистрируется повсеместно. Наибольшая распространенность отмечается в странах Африки и Азии – только в «менингитном поясе» (от Сенегала до Эфиопии) ежегодно выявляют около 30 000 заболевших. В западных странах жители страдают с частотой 0,9-1,5 случаев на 100 тыс. населения, общемировая статистика свидетельствует о 0,5 млн. пораженных. Пик заболеваемости обычно приходится на зимне-весенний период. Менингит может развиваться в любом возрасте, но большинство случаев диагностируются у детей и подростков (80%), молодых людей – без существенных гендерных отличий.

Причины

Этиологическим фактором менингококкового менингита является менингококк – Neisseria meningitidis. Это парно расположенная шаровидная грамотрицательная бактерия (диплококк), окруженная капсулой с ресничками. Возбудитель обладает низкой устойчивостью к факторам внешней среды, быстро погибает под действием ультрафиолетовых лучей, высоких и низких температур. Менингококки относятся к аэробам, чувствительны к показателям pH, дезинфицирующим агентам.

Микроб имеет сложную антигенную структуру. Различают 13 серогрупп N. meningitidis, отличающихся составом специфического капсульного полисахарида. Наиболее распространены штаммы групп A, B, C, в последнее время регистрируют рост частоты выявления бактерий с антигенами Y и W-135. Возбудителю присуща высокая изменчивость: он подвергается L-трансформации с потерей капсулы, показывает гетероморфный рост, приобретает резистентность к химиопрепаратам.

Главным фактором патогенности менингококка считается эндотоксин – липоолигосахаридный комплекс, выделяющийся при разрушении микробной клетки. Возбудитель способен вырабатывать и ряд других повреждающих веществ (гемолизин, протеазы, гиалуронидазу), проникать сквозь гематоэнцефалический барьер. Фиксация к назофарингеальному эпителию происходит благодаря ресничкам, а капсула защищает бактерию от механизмов фагоцитоза.

Предрасположенность к развитию менингококкового менингита формируется в условиях снижения местной и общей резистентности организма. Факторами риска признаются врожденный дефицит комплемента, ВИЧ-инфекция, анатомическая или функциональная аспления. Слизистая оболочка носоглотки повреждается при курении и ОРВИ, что повышает риск бактериальной инвазии. Распространению инфекции способствует большая скученность населения.

Патогенез

При размножении менингококка развивается вначале серозно-гнойное, затем гнойное воспаление мягкой и паутинной оболочек. Чаще всего поражаются конвекситальные поверхности и основание головного мозга, иногда процесс распространяется в спинальном направлении. Макроскопически мягкая оболочка выглядит отечной, гиперемированной, мутной, поверхность мозга будто покрыта шапочкой из гноя. Микроскопическая картина представлена выраженной инфильтрацией полиморфноядерными мононуклеарными клетками. Спаечный процесс может вызвать закупорку путей ликворооттока.

Классификация

Согласно клинической классификации менингококковой инфекции, менингит относится к ее генерализованным формам. С учетом выраженности патологического процесса инфекция может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой или крайне тяжелой формах. Менингит, вызванный N. meningitidis, является гнойным. Клинически он представлен следующими вариантами:

Классический. Инфекционный процесс имеет изолированный характер, поражаются только мягкая и паутинная оболочки головного мозга.
Смешанный. Картина менингита дополняется признаками воспаления мозгового вещества (менингоэнцефалита), бактериемией (менингококцемией).
Осложненный. Сопровождается развитием локальных и системных осложнений, обусловленных влиянием воспалительных изменений или токсинов возбудителя.

По длительности патологический процесс бывает острым (до 3 месяцев), затяжным (до полугода), хроническим (свыше 6 месяцев). В зависимости от локализации пораженных церебральных структур менингит подразделяется на конвекситальный (большие полушария), базальный (нижняя поверхность) и спинальный. Дополнительно выделяют ограниченную и тотальную формы.

Симптомы менингококкового менингита

Началу болезни обычно предшествует назофарингит, но симптомы могут возникнуть внезапно, на фоне полного благополучия. С большим постоянством в клинической картине обнаруживают так называемую менингеальную триаду – головные боли, лихорадку, рвоту. Температура резко поднимается до 40-42° C, сопровождается сильным ознобом. Мучительные головные боли носят диффузный давяще-распирающий или пульсирующий характер, локализуются преимущественно в лобно-теменной области, усиливаются в ночное время, при перемене положения головы, действии внешних раздражителей.

Рвота при менингококковом менингите возникает без предшествующей тошноты, «фонтаном», не приносит облегчения. Клиническая картина дополняется кожной гиперестезией, повышением чувствительности к звуковым, световым и болевым стимулам, запахам. Иногда уже в первые часы болезни возникают тонико-клонические судороги. Важное место в структуре общемозговых симптомов занимает психомоторное возбуждение и нарастающие расстройства сознания – от оглушения до комы.

Среди объективных симптомов на первое место выходят менингеальные знаки, которые появляются в самом начале заболевания и быстро прогрессируют. Наиболее постоянными являются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского (верхний, средний, нижний). У детей отмечают признак Лесажа, выбухание и пульсацию родничка. Пациент принимает вынужденную позу – лежа на боку с запрокинутой назад головой и подтянутыми к животу коленями. Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести патологии.

При неврологическом осмотре часто выявляют асимметрию сухожильных и кожных рефлексов, ослабляющихся по мере нарастания интоксикации, патологические стопные знаки. Базальные менингиты сопровождаются поражением черепных нервов, особенно III, IV, VII, VIII пар. Наличие стойкого красного дермографизма говорит о сопутствующих вегетативных расстройствах. Признаками интоксикации являются вначале тахикардия, а затем относительная брадикардия, гипотония, приглушенность сердечных тонов. У пациентов учащается дыхание, язык обложен грязно-коричневым налетом, сухой.

Осложнения

Крайне неблагоприятным вариантом является молниеносное течение болезни с отеком-набуханием головного мозга. Ситуация угрожает вклинением стволовых структур в большое затылочное отверстие черепа, что ведет к нарушению витальных функций. Медленное разрешение гнойного воспаления опасно развитием гидроцефалии, у детей младшего возраста могут возникать церебральная гипотония, субдуральный выпот.

Результатом тяжелых или сочетанных форм менингококкового менингита становятся инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность. При запоздалом или неадекватном лечении гнойный процесс переходит на эпендиму желудочков и мозговое вещество, осложняясь вентрикулитом (эпендиматитом), энцефалитом. В поздние сроки отмечается риск глухоты, эпилепсии, задержки психомоторного развития у детей.

Диагностика

Установить происхождение менингококкового менингита на основании клинических данных удается при его сочетании с бактериемией. На вероятную этиологию изолированных форм болезни косвенно указывает эпидемиологическая и анамнестическая информация (наличие назофарингита, контакт с больным). Точную верификацию патологии обеспечивают лабораторно-инструментальные методы:

Клинические анализы. Гемограмма показывает выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анэозинофилию, ускорение СОЭ. В спинномозговой жидкости отмечается полиморфноядерный плеоцитоз, снижение концентрации глюкозы, повышение белка. Изменения в анализе мочи неспецифичны, свидетельствуют о токсических явлениях.
Бактериоскопия и посев. Менингококки выявляются в нейтрофилах при прямой бактериоскопии окрашенных по Граму мазков. Посев ликвора на сывороточный агар или другие питательные среды дает возможность уточнить культуральные, ферментные, антигенные свойства возбудителя, определить его чувствительность к антибиотикам.
Серологические тесты. После выделения менингококка идентифицировать его по серогруппам можно при постановке реакции агглютинации. Для обнаружения антител в крови применяют РНГА, экспресс-диагностику проводят с помощью ИФА, методов встречного иммуноэлектрофореза.
Молекулярно-генетический анализ. В дополнение к стандартным процедурам используют ПЦР, позволяющую выявить бактериальную ДНК. Это быстрый и чувствительный диагностический тест. Особую ценность он приобретает при невозможности выделить возбудителя из ликвора или крови.
Нейровизуализация. Показаниями для церебральной томографии могут быть нарушения сознания, очаговые неврологические симптомы. КТ головного мозга подтверждает ликворную гипертензию, внутримозговые кровоизлияния, церебральный отек. МРТ с контрастированием предпочтительнее, так как лучше визуализирует менингеальную оболочку, субарахноидальное пространство.

В качестве дополнительного исследования при судорогах для регистрации биоэлектрической активности мозга назначают ЭЭГ. Помощь в диагностическом поиске оказывают офтальмолог (осмотр глазного дна), инфекционист. Заболевание необходимо дифференцировать с менингитами иной этиологии, эпидуральным абсцессом, субдуральной эмпиемой. Следует исключать энцефалиты, острый рассеянный энцефаломиелит, субарахноидальную гематому.

Лечение менингококкового менингита

Любые формы генерализованной инфекции сопряжены с высокой опасностью летального исхода и тяжелых осложнений. Поэтому менингококковый менингит должен рассматриваться как неотложное состояние, требующее срочной госпитализации в профильный стационар. Обычно пациенты сразу попадают в палату интенсивной терапии под круглосуточное наблюдение специалистов. Им показан строгий постельный режим. Основой лечения является фармакотерапия:

Этиотропная. Центральное место отводится антибиотикотерапии препаратами пенициллинового (бензилпенициллином, ампициллином) или цефалоспоринового ряда (цефтриаксоном, цефотаксимом). Альтернативными медикаментами выступают карбапенемы, хлорамфеникол. Сначала назначается эмпирическая терапия, которая затем корректируется с учетом данных антибиотикочувствительности.
Патогенетическая. Для купирования отека головного мозга используются глюкокортикоиды, осмотические и петлевые диуретики (маннитол, фуросемид). Гемодинамическая нестабильность и токсикоз требуют инфузионной поддержки (кристаллоидами, коллоидами, плазмой), введения вазопрессоров, оксигенотерапии. В тяжелых случаях проводят экстракорпоральную детоксикацию.
Симптоматическая. В комплексном лечении менингококкового менингита применяют симптоматические препараты. При судорожной активности показаны антиконвульсанты (диазепам, натрия оксибутират). Высокую лихорадку купируют жаропонижающими средствами.

Выписка из стационара осуществляется при полном клиническом выздоровлении. Все пациенты, перенесшие менингококковый менингит, должны находиться под диспансерным наблюдением невролога с прохождением регулярного обследования. Последствия и остаточные явления устраняются комплексной реабилитацией, которая включает физиотерапию, лечебную гимнастику, когнитивную коррекцию.

Прогноз и профилактика

При своевременной специфической терапии менингококкового менингита прогноз относительно благоприятный, сочетанные и осложненные формы существенно ухудшают исход. Генерализованная инфекция всегда сопряжена с риском жизнеугрожающих состояний – даже на фоне лечения уровень летальности составляет 10-15%. Плохими прогностическими факторами считают очаговую неврологическую симптоматику, нарушение сознания, лабораторные сдвиги (анемию, тромбоцитопению, лейкопению).

Профилактика подразумевает воздействие на все звенья эпидемического процесса. В отношении источника инфекции проводят раннее выявление, изоляцию и лечение больных, санацию носителей. Разорвать механизмы передачи помогают санитарно-гигиенические мероприятия, дезинфекция в очаге. Для создания специфического иммунитета у восприимчивых лиц рекомендуют вакцинацию против менингококковой инфекции. Повышению неспецифической резистентности способствует закаливание, своевременная терапия респираторных заболеваний.

1. Инфекционные болезни. Учебник для студентов медицинских вузов/ Шувалова Е.П., Белозеров Е.С., Беляева Т.В. - 2016.

2. Инфекционные и паразитарные болезни. Учебное пособие для студентов медицинских вузов/ Возианова Ж.И. - 2000.

4. Микробиологическая диагностика менингококковой инфекции и гнойных бактериальных менингитов/ Краева Л.А.// Инфекция и иммунитет – 2011 - №1.

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга. Пахименингит — воспаление твердой мозговой оболочки, лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек. Воспаление мягких оболочек встречается чаще, в таких случаях используют термин «менингит». Его возбудителями могут быть те или иные патогенные микроорганизмы: бактерии, вирусы, грибки; реже встречаются протозойные менингиты. Менингит проявляется сильной головной болью, гиперестезией, рвотой, ригидностью затылочных мышц, типичным положением пациента в постели, геморрагическими высыпаниями на коже. Для подтверждения диагноза менингита и установление его этиологии проводится люмбальная пункция и последующее исследование ликвора.

Общие сведения

Этиология и патогенез менингита

Менингит может возникать несколькими путями инфицирования. Контактный путь — возникновение менингита происходит в условиях уже существующей гнойной инфекции. Развитию синусогенного менингита способствует гнойная инфекция околоносовых пазух (гайморит), отогенного — сосцевидного отростка или среднего уха (отит), одонтогенного происхождения — патология зубов.Занос инфекционных агентов в мозговые оболочки возможен лимфогенным, гематогенным, чрезплацентарным, периневральным путями, а также в условиях ликвореи при открытой черепно-мозговой травме или позвоночно-спинномозговой травмы, трещине или переломе основания черепа.

Возбудители инфекции, попадая в организм через входные ворота (бронхи, ЖКТ, носоглотка), вызывают воспаление (серозного или гнойного типа) мозговых оболочек и прилегающих тканей мозга. Последующий их отек приводит к нарушению микроциркуляции в сосудах мозга и его оболочках, замедлению резорбции цереброспинальной жидкости и ее гиперсекреции. При этом повышается внутричерепное давление, развивается водянка мозга. Возможно дальнейшее распространение воспалительного процесса на вещество мозга, корешки черепных и спинномозговых нервов.

Классификация менингитов

Менингиты классифицируются по нескольким критериям.

По этиологии:

бактериальные (пневмококковый, туберкулезный, менингококковый и др.)
вирусные (вызванный энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, острый лимфоцитарый хориоменингит и др.)
грибковые (криптококкозный, кандидозный и др.)
протозойные (при малярии, при токсоплазмозе и др.)

По характеру воспалительного процесса:

гнойный (в ликворе преобладают нейтрофилы)
серозный (в ликворе преобладают лимфоциты)

По патогенезу:

первичные (в анамнезе отсутствует общая инфекция или инфекционное заболевание какого-либо органа)
вторичные (как осложнение инфекционного заболевания)

По распространенности процесса:

По темпу течения заболевания:

молниеносные
острые
подострые
хронические

По степени тяжести:

легкой формы
средней тяжести
тяжелой формы
крайне тяжелой формы

Клиническая картина менингита

Симптомокомплекс любой формы менингита включает в себя общеинфекционные симптомы (жар, озноб, повышение температуры тела), учащение дыхания и нарушение его ритма, изменение ЧСС (в начале заболевания тахикардия, по мере прогрессирования заболевания — брадикардия).

В состав менингеального синдрома входят общемозговые симптомы, проявляющиеся тоническим напряжением мышц туловища и конечностей. Нередко появляются продормальные симптомы (насморк, боли в животе и др.). Рвота при менингите не связана с приемом пищи, а появляется сразу после смены положения или при усилении головной боли. Головные боли, как правило, распирающего характера очень мучительны для пациента, могут локализоваться в затылочной области и отдавать в шейный отдел позвоночника. Кроме того, пациенты болезненно реагируют на малейший шум, прикосновения, свет, поэтому стараются избегать разговоров и лежат с закрытыми глазами. В детском возрасте возможно появление судорог.

Для менингита характерна гиперестезия кожи и болезненность черепа при перкуссии. В начале заболевания отмечается повышение сухожильных рефлексов, но с развитием заболевания они снижаются и нередко исчезают. В случае вовлечения в воспалительный процесс вещества мозга развиваются параличи, патологические рефлексы и парезы. Тяжелое течение менингита обычно сопровождается расширением зрачков, диплопией, косоглазием, нарушение контроля над тазовыми органами (в случае развития психических расстройств).

Симптомы менингита в старческом возрасте атипичны: слабое проявление головных болей или полное их отсутствие, тремор головы и конечностей, сонливость, психические расстройства (апатия или, наоборот, психомоторное возбуждение).

Диагноз и диффдиагноз

Основным методом диагностирования (или исключения) менингита является люмбальная пункция с последующим исследованием цереброспинальной жидкости. В пользу данного метода говорят его безопасность и простота, поэтому проведение люмбальной пункции показано во всех случаях подозрения на менингит. Для всех форм менингита характерно вытекание жидкости под высоким давлением (иногда струей). При серозном менингите цереброспинальная жидкость прозрачная (иногда слегка опалесцирующая), при гнойном менингите — мутная, желто-зеленого цвета. С помощью лабораторных исследований цереброспинальной жидкости определяют плеоцитоз (нейтрофилы при гнойных менингитах, лимфоциты при серозных менингитах), изменение соотношения количества клеток и повышенное содержание белка.

В целях выяснения этиологических факторов заболевания рекомендовано определение уровня глюкозы в цереброспинальной жидкости. В случае туберкулезного менингита, а также менингита, вызванного грибами, уровень глюкозы снижается. Для гнойных менингитов типично значительное (до нуля) снижение уровню глюкоза.

Главные ориентиры невролога в дифференциации менингитов — исследование цереброспинальной жидкости, а именно определение соотношения клеток, уровня сахара и белка.

Лечение менингита

В случае подозрения на менингит госпитализация пациента обязательна. При тяжелом течении догоспитального этапа (угнетение сознания, лихорадка) пациенту вводят преднизолон и бензилпенициллин. Проведение люмбальной пункции на догоспитальном этапе противопоказано.

Основа лечения гнойного менингита — раннее назначение сульфаниламидов (этазол, норсульфазол) или антибиотиков (пенициллина). Допускает введение бензилпенициллина интралюмбально (в крайне тяжелом случае). Если подобное лечение менингита в течение первых 3 дней оказывается неэффективным, следует продолжить терапию полусинтетическими антибиотиками (ампициллин+оксациллин, карбенициллин) в сочетании с мономицином, гентамицином, нитрофуранами. Доказана эффективность такого сочетания антибиотиков до выделения патогенного организма и выявления его чувствительности к антибиотикам. Максимальный срок такой комбинационной терапии — 2 недели, после чего необходимо перейти на монотерапию. Критериями для отмены также служат снижение температуры тела, нормализация цитоза (до 100 клеток), регресс общемозговых и менингеальных симптомов.

Основу комплексного лечения туберкулезного менингита состоит в непрерывном введении бактериостатических доз двух-трех антибиотиков (например, изониазид+стрептомицин). При появлении возможных побочных эффектов (вестибулярные расстройства, нарушение слуха, тошнота) отмена данного лечения не требуется, показано уменьшение дозы антибиотиков и временное добавление к лечению десенсибилизирующих препаратов (дифенгидрамин, прометазин), а также других противотуберкулезных препаратов (рифампицин, ПАСК, фтивазид). Показания к выписке пациента: отсутствие симптомов туберкулезного менингита, санация цереброспинальной жидкости (спустя 6 месяцев от начала заболевания) и улучшение общего состояние пациента.

Лечение вирусного менингита может ограничиться применением симптоматических и общеукрепляющих средств (глюкоза, метамизол натрия, витамины, метилурацил). В тяжелых случаях (выраженные общемозговые симптомы) назначают кортикостероиды и диуретики, реже — повторную спинномозговую пункцию. В случае наслоения бактериальной инфекции возможно назначение антибиотиков.

Прогноз

В дальнейшем прогнозе важную роль играют форма менингита, своевременность и адекватность лечебных мероприятий. В качестве резидуальных симптомов после туберкулезного и гнойного менингита зачастую остаются головные боли, внутричерепная гипертензия, эпилептические припадки, нарушения зрения и слуха. По причине запоздалого диагностирования и устойчивости возбудителя к антибиотикам высок уровень смертности от гнойных менингитов (менингококковая инфекция).

Профилактика

В качестве профилактических мер по предупреждению менингита предусматривается регулярное закаливание (водные процедуры, спорт), своевременная терапия хронических и острых инфекционных заболеваний, а также короткие курсы иммуностимулирующими препаратами (элеутерококк, женьшень) в очагах менингококкового менингита (детский сад, школа и др.).

Менингеальные симптомы. Техника выявления менингеальных знаков

Менингеальных симптомов при гнойном воспалении мозговых оболочек описано очень много. К ним относятся такие, как ригидность мышц затылка, симптом Кернига, различные варианты симптома Брудзинского (верхний, нижний, щечный, лобковый), симптом Гиллена. Кроме того, при менингите отмечается целый ряд патологических рефлексов, описанных Бабинским, Оппенгеймом, Россолимо, Гордоном, Бехтеревым и другими.

К наиболее важным симптомам менингита относится в первую очередь ригидность мышц затылка и симптом Кернига. Появление указанных признаков обусловлено рефлекторным сокращением мышц, предохраняющим нервные корешки (шейные и поясничные) от растяжения. Эти симптомы наблюдаются также при раздражении мозговых оболочек каким-либо патологическим процессом, расположенным в полости черепа, как например, абсцесс мозга, мозжечка и другие. Выраженность отдельных оболочечных знаков зависит в таких случаях от локализации абсцесса и реакции мозговых оболочек. Исследование менингеальных симптомов обычно производится при положении больного на спине.

Ригидность мышц затылка может быть выражена в умеренной или сильной степени. В первом случае движения головы ограничены в стороны и вперед, а во втором случае голова запрокинута назад. Исследование этого симптома производится при активном и пассивном движении головы. Ригидность мышц затылка легко обнаруживается при пассивном наклоне головы вперед до соприкосновения подбородка к груди. При ригидности мышц затылка подбородок не касается груди даже в случаях умеренной выраженности этого симптома, не говоря уже о тех случаях, когда интенсивность его достигает сильной степени.

Определение симптома Кернига производится так: нога сгибается под прямым углом в тазобедренном, а также в коленном суставах, после чего исследующий пытается полностью разогнуть ее в коленном суставе. При этом наступает рефлекторное сокращение сгибателей и боль, препятствующие разгибанию. При проведении опыта Кернига иногда одновременно с ним появляется симптом Эдельмана, состоящий в тыльном разгибании большого пальца ноги.

Брудзинским, как уже сказано, предложено много симптомов. Однако при воспалении мозговых оболочек довольствуются исследованием только двух из них: «верхнего» и «нижнего». Первый выявляется при исследовании ригидности мышц затылка, а именно при пассивном наклоне головы вперед. В это время происходит автоматическое сгибание нижних конечностей в тазобедренных и коленных суставах и подтягивание их к животу.

Симптом Гиллена вызывается сжатием рукой исследующего четырехглавой мышцы, занимающей, как известно, всю переднюю и отчасти боковую поверхность бедра. В ответ на сжатие упомянутой мышцы возникает сокращение одноименной мышцы на другой ноге.

К признакам воспаления мозговых оболочек, свидетельствующим о резком увеличении раздражения чувствительной сферы, относятся симптомы, описанные Кюлснкампфом и Кником. Кюленкампф описал два признака. Один из них состоит в том, что при сильном сгибании колена к животу возникают боли, отдающие в крестец. Второй заключается в болезненности при давлении на атлантозатылочную мембрану. Добавим от себя, что при менингите нередко отмечаются также боли при пальпации остистых отростков шейных позвонков. Симптом Кника заключается в том, что давление на область позади угла нижней челюсти вызывает боли.
Нужно подчеркнуть, что всякие манипуляции на больных, страдающих отогенным менингитом, независимо от их характера и интенсивности, вызывают неприятные ощущения и соответствующую реакцию.

Патологические рефлексы вызываются при поражении нервной системы, а именно пирамидного пути. Они выявляются при соответствующих исследованиях на стопе; на руках патологические рефлексы наблюдаются редко и потому не имеют практического значения. Главными из них являются симптомы Бабинского, Россолимо, Оппенгейма, Бехтерева и Гордона. Указанные рефлексы имеют наибольшее значение в клинической практике. В клинической картине болезни иногда наблюдаются все патологические рефлексы, или только часть их, чаще всего симптомы Бабинского, Россолимо и Оппенгейма.

Отдельные формы патологических рефлексов или различное их сочетание наблюдаются в тяжелых случаях отогенyого менингита. Поэтому они имеют определенное значение при неврологическом исследовании такого рода больных.
Мы остановимся в кратких чертах на методике выявления патологических рефлексов. Исходным положением для их исследования является положение больного на спине.

Повышенная тактильная чувствительность (гиперестезия) характеризуется обостренным восприятием при воздействии раздражителей. Наблюдается при мононевропатиях, полиневропатиях, ганглионитах, ганглионевритах, каузалгии, эритромелалгии, менингеальном синдроме, некоторых других неврологических, ревматических и инфекционных болезнях. Причину определяют по результатам беседы, неврологического осмотра, электромиографии, церебральной МРТ, лабораторных анализов и иных исследований. Лечение включает анальгетики, антимикробные средства, спазмолитики, ганглиоблокаторы, другие препараты. Проводят физиотерапию. В отдельных случаях выполняют операции.

Общая информация

Повышение тактильной чувствительности выявляется при снижении порога восприятия различных неспецифических стимулов: прикосновения, трения, изменения температуры и пр. При поражении периферической нервной системы, как правило, сочетается с другими сенсорными расстройствами: парестезиями, аллодинией, дизестезией. Развивается на начальных стадиях заболевания, в последующем сменяется гипестезией или анестезией.

У пациентов с патологиями ЦНС чаще возникает остро, дополняется общемозговыми и очаговыми проявлениями, признаками интоксикации или нарушения мозгового кровообращения. При ревматических и ортопедических заболеваниях появляется в зоне над очагом повреждения. Обусловлена отеком, воспалительными явлениями, постоянным перераздражением нервных окончаний.

Почему повышается тактильная чувствительность

Болезни периферических нервов

Тактильная гиперестезия характерна для синдрома Чарлина, сопровождающегося болевыми пароксизмами в зоне глазницы и близлежащих областях. Приступы провоцируются приемом пищи, надавливанием на крыло носа, продолжаются до 1 часа, дополняются слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом, повышенной кожной чувствительностью. Признак также наблюдается при невралгии тригеминального нерва, при которой возникают приступообразные кратковременные, но очень интенсивные боли в половине лица.

Развитие тактильной гиперестезии возможно и при других мононевропатиях, однако, при поражении периферических нервов в области конечностей это проявление нечасто играет значимую роль в клинической картине болезни. Усиление тактильной чувствительности может отмечаться на начальной стадии полинейропатий, сочетается с другими сенсорными нарушениями, слабостью мышц, вегетативной дисфункцией.

Типично симметричное вовлечение дистальных отделов конечностей с последующим распространением симптоматики в проксимальном направлении. Причиной гиперестезии становятся такие полинейропатии, как:

Токсические:алкогольная, при приеме наркотиков, действии профессиональных вредностей;
Первичные воспалительные: мультифокальная сенсорная и моторная полиневропатии, при синдромах Гийена-Барре и Фишера;
Вторичные воспалительные: при системном васкулите, болезни Шегрена, СКВ, вирусном гепатите С, ВИЧ-инфекции, онкологических заболеваниях (саркоидоз, гепатоцеллюлярная карцинома и др.).
Метаболические: при сахарном диабете, гипотиреозе, тяжелых патологиях почек и печени.

Ганглиониты, ганглионевриты

Основным проявлением ганглионитов и ганглионевритов является диффузная жгучая боль с нечеткой локализацией, распространяющаяся за пределы зоны иннервации пораженного узла. Болезненные ощущения провоцируются сильными эмоциями, переменой погоды, приемом пищи. Не усиливаются при движениях. Дополняются парестезиями, гипестезией или гиперестезией, вазомоторными нарушениями.

Клиническая картина определяется расположением ганглия. При шейном ганглионеврите возможны офтальмологические проявления, парез гортани, боль в руке и верхней половине грудной клетки. При вовлечении верхнегрудных узлов отмечаются кардиалгии, тахикардия, одышка, при поражении нижнегрудных и поясничных – висцеральные расстройства, зуд половых органов, дизурия.

Вегетативные ганглиониты головы включают невралгию ушного, подчелюстного и подъязычного узлов. При опоясывающем герпесе с вовлечением коленчатого узла возможно развитие синдрома Рамсея-Ханта, который проявляется болями в зоне ушной раковины и парезом лицевого нерва. При ганглионите крылонебного узла определяются признаки невралгии тройничного нерва.

Каузалгия

Данное патологическое состояние возникает после травм, чаще всего – переломов и огнестрельных ранений. На начальном этапе пациента с каузалгией беспокоят продолжительные жгучие боли, развивающиеся без внешнего воздействия или при контакте с незначительными стимулами (например, прикосновением), уменьшающиеся при погружении в воду или наложении влажных повязок. Наряду с повышенной тактильной чувствительностью отмечаются гиперпатия, аллодиния и гипералгезия. Выявляются вегетативные и трофические расстройства. Со временем формируются дистрофические изменения мышц, парезы и контрактуры.

Эритромелалгия

Основным проявлением эритромелалгии считаются приступы пекущей или жгучей боли продолжительностью от нескольких часов до нескольких минут, дополняющейся отеком и гиперемией. Вначале страдает большой палец стопы, затем в процесс вовлекаются обе ступни, иногда – кисти рук, реже промежность, уши и нос. В дальнейшем пароксизмы учащаются, обнаруживаются гиперестезия, гиперпатия, парестезии. Прогрессируют трофические и сосудистые нарушения.

Менингеальный синдром

Возникает при поражении мозговых оболочек, провоцируется инфекциями, травмами, токсическими воздействиями и другими причинами. Включает характерные болевые проявления, усиление тонуса мышц и гиперестезию. Наряду с повышенной чувствительностью наблюдаются свето- и звукобоязнь. Пациент принимает типичную позу (на боку, с запрокинутой головой, согнутыми руками и ногами). Причиной развития менингеального синдрома становятся:

Серозный менингит. Часто сопровождается признаками ОРВИ. Манифестирует остро с интенсивной головной боли, интоксикации и повышенной температуры. Могут определяться сонливость, легкая оглушенность, косоглазие, диплопия.
Гнойный менингит. Провоцируется менингококковой инфекцией, другими бактериальными возбудителями. Наряду с ознобами, лихорадкой и гипертермией выявляются нарушения сознания, бред, психомоторное возбуждение, иногда – судороги. Специфические симптомы выражены ярче, чем при серозной форме. Обнаруживаются признаки поражения тех или иных черепно-мозговых нервов.
Менингоэнцефалит. Специфические и общие неспецифические проявления дополняются тяжелыми расстройствами сознания. При неблагоприятном развитии событий возможна кома. Клиническая картина напоминает гнойный менингит, но очаговые симптомы более разнообразные, могут включать гемипарезы, гиперкинезы, вестибулярную атаксию, мозжечковые расстройства.
Туберкулезный менингит. В отличие от других форм, наблюдается продром длительностью 1-2 недели, включающий апатию, раздражительность, цефалгии, слабость. Затем наступает резкое ухудшение с появлением менингеальных симптомов. В терминальной стадии формируются парезы и параличи, нарушается дыхание и сердечный ритм.
Менингит у детей. Пациенты становятся плаксивыми, капризными. Обнаруживаются менингеальные, общемозговые и общеинфекционные проявления. Часто возникают судороги. Возможны нарушения сознания, гиперкинезы, гемипарез, глазодвигательные расстройства.

Другие причины

В число других заболеваний и патологических состояний, при которых определяется повышенная тактильная чувствительность, входят:

Неврологические болезни:мигренозный инсульт, аневризмы церебральных сосудов, первичные и метастатические опухоли головного мозга.
Ревматологические и ортопедические проблемы: артриты различного генеза, болезнь Шинца, эпикондилит локтевого сустава.
Травматические повреждения:электротравма (удар молнией), состояние в период восстановления после ожогов.
Инфекционные патологии:лихорадка паппатачи.

Диагностика

Установлением этиологии тактильной гиперестезии занимается врач-невролог. Больных с провоцирующими соматическими заболеваниями и травмами направляют на консультацию к соответствующим специалистам: терапевту, эндокринологу, травматологу. Врач выясняет, когда впервые появилась повышенная чувствительность, с какими симптомами сочеталась, как болезнь развивалась с течением времени. Диагностическая программа предусматривает проведение следующих манипуляций:

Неврологический осмотр. Для определения наличия и зоны тактильной гиперестезии проводятся специальные пробы (прикосновения, давление, движения). Кроме того, методика предусматривает обнаружение других сенсорных расстройств, исследование рефлексов и мышечной силы.
Электрофизиологические методы. Установить локализацию, распространенность и тяжесть повреждения, остроту патологического процесса помогают электромиография и электронейрография. Исследования применяются для дифференцировки повреждений периферических нервов и ЦНС. Повторно используются в процессе лечения для оценки эффективности терапевтических мероприятий.
Визуализационные методики.МРТ головного мозга проводится при менингитах, опухолях, аневризмах. МР-ангиография показательна при болезнях внутримозговых сосудов. КТ черепа информативна при исключении компрессии нерва в костном канале, как причины развития тригеминальной невралгии. При артритах и эпикондилите рекомендованы рентгенография или КТ суставов.
Лабораторные анализы. Для фибромиалгии характерно уменьшение количества серотонина в крови. Для установления этиологии полиневропатий может потребоваться проведение генетических тестов, анализов на антитела, биохимического исследования крови на сахар, гормоны поджелудочной железы, печеночные ферменты, мочевину и креатинин. Возбудителя менингита устанавливают по данным ПЦР или посева ликвора.

Лечение

Консервативная терапия

В зависимости от причины повышенной чувствительности кожи осуществляются следующие лечебные мероприятия:

Фибромиалгия. Рекомендованы обезболивающие средства, антиконвульсанты, антидепрессанты. Местно выполняют орошения анестетиками и лечебные блокады. Проводят ЛФК, БОС-терапию, акупунктуру. При повышенной склонности к отрицательным переживаниям, сопутствующих психических расстройствах показана психотерапия.
Полиневропатия. По возможности проводится этиопатогенетическая терапия: подбор адекватной схемы инсулинотерапии, введение гормональных препаратов и пр. Специфическое лечение воспалительных нейропатий не разработано, требуется введение человеческого иммуноглобулина, экстракорпоральная детоксикация. Для облегчения симптомов всем больным с множественным поражением нервов назначают нейротрофические препараты и витаминные средства.
Ганглиониты, ганглионевриты. Болевой синдром купируют с помощью анальгетиков. В тяжелых случаях вводят новокаин внутривенно. Для борьбы с инфекционными агентами применяют противовирусные и антибактериальные средства. При повышении активности симпатического отдела НС рекомендуют нейролептики, спазмолитики, холинолитики и ганглиоблокаторы, при понижении – используют холиномиметики. Эффективны УФО, диадинамотерапия, грязевые аппликации, лекарственный электрофорез.
Каузалгия. В схему лечения включают противовоспалительные препараты, наркотические и ненаркотические анальгетики, антиконвульсанты, анксиолитики, антидепрессанты. Выполняют лечебные блокады. В рамках физиотерапии проводят электроанальгезию, электрофорез с анальгетиками, амплипульстерапию, кинезиотерапию (ЛФК, гидрокинезиотерапию, при парезах – пассивную гимнастику).
Эритромелалгия. Для купирования пароксизмов вводят сосудосуживающие средства. Для устранения отечности применяют антигистаминные препараты, осуществляют новокаиновые блокады. В программу комплексной терапии включают медикаменты для укрепления сосудистой стенки, рефлексотерапию, ножные ванны, лечебные грязи, дарсонвализацию.
Менингеальный синдром. Требуется срочная госпитализация. Для устранения возбудителя в зависимости от этиологии назначают антибиотики широкого спектра действия, противовирусные или противогрибковые средства. Осуществляют детоксикацию. Для профилактики отека мозга вводят диуретики и глюкокортикостероиды. Симптоматическую терапию проводят с использованием антипиретиков, антиконвульсантов, противорвотных, гипотензивных препаратов.

Хирургическое лечение

Пациентам с тактильной гиперестезией на фоне ганглионеврита, эритромелалгии и каузалгии выполняют симпатэктомию. Церебральные опухоли иссекают с использованием открытых и малоинвазивных методик. При отеке мозга на фоне менингита для купирования повышенного внутричерепного давления осуществляют наружное вентрикулярное дренирование или декомпрессивную трепанацию черепа.

2. Методические рекомендации по диагностике и лечению невропатической боли/ под ред. Яхно Н.Н. – 2012.

Читайте также: