Гиалуроновая кислота при экземе

Обновлено: 29.04.2024

Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова

Современные подходы к лечению экземы кистей

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2011;9(6): 40‑43

Соколовский Е.В., Монахов К.Н., Холодилова Н.А., Домбровская Д.К. Современные подходы к лечению экземы кистей. Клиническая дерматология и венерология. 2011;9(6):40‑43.
Sokolovskiĭ EV, Monakhov KN, Kholodilova NA, Dombrovskaia DK. Modern approaches to the treatment of wrist eczema. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2011;9(6):40‑43. (In Russ.).

Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова

Термин «экзема» известен с давних времен. Однако до настоящего времени в разных странах его трактуют по-разному. В последнее время в Европе и Северной Америке термины «дерматит» и «экзема» практически являются синонимами [1, 2]. В то же время никто не отрицает наличия неспецифической патологической реакции кожи, проявляющейся воспалением в эпидермисе и дерме, для которой типично наличие очагового отека шиповатого слоя эпидермиса — спонгиоза. Такая реакция традиционно называется экзематозной и принимает участие в формировании клинической картины многих заболеваний кожи, как инфекционных, так и неинфекционных. В тех случаях, когда после элиминации этиологического фактора проявления заболевания разрешаются полностью, говорят о вторичной экзематизации какого-либо процесса. Это нередко встречается при стрептодермии, микозе стоп, чесотке. В то же время у некоторых пациентов экзематозная реакция возникает первично. Это характерно для контактного аллергического дерматита. В большинстве случаев после устранения аллергена проявления заболевания разрешаются.

В ряде случаев проявления заболевания не разрешаются полностью, а характер его течения становится хронически рецидивирующим. В дальнейшем в качестве провоцирующих обострение болезни выступают различные факторы, действующие как непосредственно на кожу, так и на организм в целом. В таких случаях в России принято говорить об экземе как самостоятельной нозологической единице.

В то же время у значительного количества пациентов имеются указания на проявления атопического дерматита в раннем детском возрасте и на внекожные проявления атопии (атопическая бронхиальная астма, аллергический ринит, поллиноз), выявляется повышение общего и наличие специфических IgE. По-видимому, в таких случаях корректнее говорить об особенном течении атопического дерматита с локализованными экзематозными проявлениями. В настоящее время в специальной литературе вместо термина «атопический дерматит» широко используется термин «атопическая экзема».

Единого понимания термина «экзема кистей» не существует. Однако большинство авторов описывают хроническое поражение кожи кистей, проявляющееся экзематозной реакцией, для которого характерна поливалентная чувствительность, т.е. развитие рецидивов и обострений болезни связывается с различными воздействиями как непосредственно на кожу, так и на организм в целом (химические, физические, метеорологические, психологические стрессы и др.). Заболеваемость экземой, по данным литературы [3, 4], в разных странах составляет 5—20%. Существенную роль в развитии экземы кистей в настоящее время отводят нарушению кожного барьера, что подтверждается, в частности, положительным результатом использования средств базового ухода за кожей [5, 6]. При воспалении в коже нарушаются продукция и секреция липидов кератиноцитами. Следствием этого является увеличение межклеточных промежутков, снижение эластичности кератиноцитов. Повышенная проницаемость кожного барьера приводит к проникновению в кожу как аллергенов, так и ирритантов, еще более усиливающих воспаление. Формирующийся «порочный круг» обеспечивает хронизацию кожного процесса [7, 8].

Многофакторность происхождения экземы кистей в большинстве случаев не позволяет добиться длительной полной ремиссии заболевания и требует подбора постоянной поддерживающей терапии. Многие пациенты без должного врачебного контроля длительно используют топические глюкокортикостероиды (ТГКС), в результате чего формируются местная стероидная зависимость и другие местные побочные эффекты длительного использования препаратов этой группы. Больные другой группы категорически отказываются от применения местных стероидов, позволяя в дальнейшем развиваться бесконтрольному воспалению. Очень часто приходится констатировать, что пациенты с экземой кистей пренебрегают средствами базового ухода за кожей.

Отказ от использования ТГКС значительно удлиняет сроки лечения больных и ухудшает качество их жизни [9].

В настоящее время к препаратам, максимально удовлетворяющим современным требованиям, относится местный стероид мометазона фуроат, обладающий высокой системной безопасностью [10, 11].

Более 10 лет накапливался опыт использования интермиттирующих схем лечения наружными стероидами. Еще в 1999 г. N. Veien и соавт. [12] показали высокую эффективность и безопасность длительной (36 нед) интермиттирующей (препарат назначали по так называемой схеме выходного дня — только в субботу и воскресенье в одной группе и через день — в другой) терапии стероидом для контроля заболевания, особенно при дорсальной локализации проявлений экземы кистей. В более поздних исследованиях было показано, что наиболее хорошие результаты лечения достигаются при сочетании местных ГК и эмолентов [13, 14].

Материал и методы

Под наблюдением находились 34 больных экземой кистей в возрасте от 17 до 62 лет (24 женщины, 10 мужчин; средний возраст 30,45±1,32 года).

Тяжесть проявлений экземы оценивали на основании EASI (Eczema Area Severity Index) по стандартной методике. Если EASI был равен 3—6, то обострение считали нетяжелым, 7—9 — среднетяжелым, 10 и более – тяжелым.

В зависимости от выраженности воспалительных изменений кожи препарат Унидерм (мометазона фуроат 0,1% крем) наносили на пораженные участки кожи 1 раз в сутки до достижения практически полного разрешения высыпаний на коже. В дальнейшем пациентов переводили на интермиттирующую схему использования Унидерма: препарат наносили на пораженные участки кожи в течение 2 дней через 5 сут (2 раза в неделю) на фоне ежедневного использования средств базового ухода (специальный крем или специальную эмульсию для тела Эмолиум). При полном отсутствии проявлений заболевания местно стероиды не наносили, использовали лишь средства базового ухода (крем или эмульсию для тела Эмолиум).

Срок наблюдения за пациентами составил 8 нед. Визиты проводили через 2, 4 и 8 нед лечения.

Результаты и обсуждение

У 25 пациентов были выявлены признаки атопии (начало в раннем детском возрасте, атопические заболевания у кровных родственников, внекожные проявления атопии).

Среди больных экземой кистей без атопии (9 человек) большинство (8) составили пациенты в возрасте 35—62 лет. Среди пациентов данной группы преобладали женщины (8 из 9 человек). Пациентов с тяжелым течением заболевания в этой группе не было, а у абсолютного большинства (у 7 человек, 78%) была диагностирована легкая степень тяжести. В большинстве случаев (у 6 пациентов) заболевание приходилось на острую стадию, характеризующуюся появлением на коже кистей поверхностных сгруппированных микровезикул на фоне гиперемии, мокнутия, сопровождающегося зудом. У оставшихся 3 пациентов экзема была в подострой стадии.

Абсолютное большинство больных (7 человек) отмечали связь развития заболевания с перенесенным психоэмоциональным стрессом (разводом, смертью или болезнью близкого человека, сдачей экзаменов и др.). У 2 пациентов высыпания впервые появились при воздействии экзогенных факторов (строительных материалов, стиральных порошков, щелочных моющих средств с антимикробным действием).

В большинстве случаев экзема кистей с атопией наблюдалась у людей молодого возраста (25—34 лет, средний возраст 29,18±1,4 года). Среди пациентов данной группы также преобладали женщины. В этой группе обострение заболевания расценивалось как тяжелое в 44% случаев, в 29% — средней тяжести и только у 27% пациентов была диагностирована легкая степень тяжести. У 100% больных данной группы была выявлена атопия в анамнезе («детская экзема» или «диатез»). Аллергические заболевания в семейном анамнезе отметил 21 (84%) пациент. Клинически у всех больных были обнаружены признаки атопии, укладывающиеся в общеизвестные критерии J. Hanifin и G. Rajka. У большинства пациентов с экземой кистей с атопией (21 случай) в периоды обострений доминировали симптомы застойной инфильтрации, лихеноидные папулы, лихенификация, выраженная сухость кожи, трещины и шелушение, располагающиеся на тыльной поверхности кожи кистей, тогда как экссудативные проявления с тенденцией к отечности и микровезикуляции были обнаружены лишь у 4 больных. Среди провоцирующих факторов у данной группы больных доминировал психоэмоциональный стресс (в 12 случаях). У 13 пациенток заболевание началось в раннем детстве и по описаниям напоминало младенческую стадию атопического дерматита, затем до определенного возраста у них наблюдалась стойкая ремиссия, и лишь с началом беременности (у 7 женщин) и лактации (5) возник рецидив дерматоза. Обострение заболевания с погрешностями в диете связывали 11 больных, с экзогенными факторами — 2, с профессиональными вредностями — 1, остальные не могли четко указать причину обострений.

Как среди пациентов с экземой кистей без атопии, так и среди больных экземой кистей с атопией, на 1-м месте по частоте встречаемости были заболевания органов желудочно-кишечного тракта (55,6 и 68% случаев соответственно). На 2-м месте у пациентов обеих групп были гинекологические заболевания (22,2 и 32%), на 3-м — заболевания эндокринной системы (11,1 и 12%). Только у 22,2% больных экземой кистей без атопии и у 24% больных экземой кистей с атопией очагов хронических инфекций выявлено не было.

После обследования всем пациентам назначали индивидуальную терапию (системную и наружную) в зависимости от периода заболевания, тяжести патологического процесса, а также от выявленных сопутствующей патологии и провоцирующих факторов. Всем больным были даны общие рекомендации, влияющие на компенсаторные и приспособительные механизмы пациента (диета, режим дня, лечение сопутствующих заболеваний и функциональных расстройств, смена работы, климатолечение и др.). После оценки состояния вегетативной нервной системы назначали вегетокорректоры (длительность приема от 2 нед до 2 мес). При необходимости больные со среднетяжелой и тяжелой степенью тяжести заболевания получали гипосенсибилизирующую и детоксицирующую терапию. Наружно использовали топические глюкокортикоиды. В зависимости от клинической картины заболевания, наличия сопутствующих осложнений крем Унидерм наносили на пораженные участки кожи 1 раз в день не более 14 сут до достижения практически полного разрешения высыпаний на коже. В дальнейшем пациентов переводили на интермиттирующую схему использования ТГКС: препарат наносился на пораженные участки кожи 2 дня подряд с интервалом 5 сут (2 раза в неделю) на фоне ежедневного использования средств базового ухода. При полном отсутствии проявлений заболевания топический стероид не наносили: использовали лишь средства базового ухода.

Как при обострении, так и в период ремиссии заболевания, всем больным экземой кистей были назначены препараты, восстанавливающие целостность кожного барьера (так называемые эмоленты, оказывающие увлажняющее и ожиривающее действие). В нашем исследовании это были косметические средства линии Эмолиум. После курса лечения практически у всех пациентов удалось добиться положительных результатов. У 8 из 9 пациентов с экземой без атопии после достижения ремиссии (для полного разрешения высыпаний потребовалось 4—7 сут непрерывного использования крема Унидерм) и кратковременной (1—2 нед) интермиттирующей терапии полностью удалось отказаться от топических стероидов при условии постоянного использования средств линии Эмолиум. Лишь в одном случае возникла необходимость продолжить интермиттирующую терапию, что можно объяснить контактами с ирритантами в связи с профессиональной деятельностью пациента. В то же время больные, у которых был выявлен атопический фон, оказались более резистентными к проводимому лечению (для разрешения высыпаний потребовалось 6—10 сут ежедневного использования крема Унидерм). Лишь у 13 больных удалось достигнуть стойкой, но неполной ремиссии в течение нескольких недель. В остальных случаях была продолжена интермиттирующая терапия местными стероидами (Унидерм) в течение всего периода наблюдения. Несмотря на проводимое лечение, в 6 случаях не удалось достичь стойкой ремиссии заболевания, что может быть объяснено, в частности, невозможностью полностью устранить провоцирующие факторы.

Таким образом, назначение современного неатрофогенного местного ТГКС Унидерма позволяет быстро подавить гиперергическую реакцию, а интермиттирующая терапия с использованием этого препарата на фоне постоянного применения средств базового ухода за кожей Эмолиум позволяет в большинстве случаев активно бороться с персистирующим воспалением в коже и поддерживать ремиссию экземы кистей. Такая схема лечения может быть рекомендована при длительном течении заболевания с частыми рецидивами.

Выводы

1. Современная терапия экземы кистей должна включать в себя выявление и элиминацию триггерных факторов, активную противовоспалительную терапию даже при минимальных обострениях заболевания и постоянное использование средств базового ухода за кожей.

2. У пациентов с экземой кистей без атопии разрешение кожного процесса происходит быстрее и развивается более стойкая ремиссия, тогда как у пациентов с атопической экземой кистей разрешение высыпаний происходит медленнее и чаще возникают обострения кожного процесса.

3. Интермиттирующая терапия современными местными стероидами (в частности, кремом Унидерм) может быть рекомендована пациентам с длительным течением экземы кистей с частыми рецидивами.

4. Пациенты с экземой кистей нуждаются в постоянном использовании средств базового ухода за кожей.

5. Средства базового ухода за кожей линии Эмолиум соответствуют современным требованиям к этой группе лечебных косметических продуктов.

Экзема — один из распространенных видов дерматоза (заболевания кожи) наряду с дерматитом и псориазом. Бывает острой или хронической (рецидивирующей). В последнем случае болезнь протекает со сменой периодов обострения и ремиссии (облегчения), когда симптомы ослабевают или исчезают почти полностью.

Почему экзема становится хронической

Хроническая экзема развивается, если долгое время не лечить острую стадию заболевания. Другой причиной выступает постоянное влияние на человека аллергенов. Из-за этого острая форма не поддается лечению и переходит в хроническую. К этому приводят аллергены, попадающие в организм через органы дыхания, пищеварительную систему, а также контактные аллергены, которые негативно влияют на кожу. Также хроническое воспаление поддерживают:

долгий контакт с водой, особенно горячей;
хронические бактериальные, грибковые инфекции;
постоянный стресс, эмоциональное перенапряжение и недостаток сна;
воздействие на кожу горячего, сухого или холодного воздуха.

Это основные причины хронической экземы. Кроме того, рецидивирующее течение свойственно ряду определенных форм заболевания:

Дисгидротической экземы. Для заболевания характерно сезонное обострение, т. е. усиление симптомов при смене двух контрастных сезонов — жаркого лета и холодной зимы.
Нуммулярной экземы. Ее можно распознать по высыпаниям, которые по форме напоминают монеты. Без лечения болезнь длится неделями и месяцами, усугубляясь со временем. И даже после лечения болезнь легко может вернуться, т. е. пациент вновь сталкивается с обострениями.
Варикозной экземы. Возникает при хронической недостаточности вен ног, при которой замедляется кровообращение. Экзема встречается у 2,7-10% пациентов с таким диагнозом. Болезнь имеет хроническое, рецидивирующее течение и склонность к прогрессированию.
Себорейной экземы. Еще одна хроническая форма, причиной которой выступает неправильная работа сальных желез. Из-за этого на волосистой части головы, лбу и крыльях носа возникают розовые зудящие пятна.

Особенности протекания хронической экземы и отличия от острой

О хронизации процесса можно говорить, если впервые возникшие симптомы не прошли за 2 месяца. Экзема хронического течения, в отличие от острой, протекает в 2 стадии, такие как обострение и ремиссия, которые сменяют друг друга. Рецидивы обычно происходят в холодное время года, а в теплое можно заметить улучшение. Кроме низкой температуры обострение могут спровоцировать:

повышенная потливость;
контакт с аллергенами, например, цветочной пыльцой;
стрессы и переживания;
ослабление иммунитета;
прием некоторых лекарств;
употребление аллергенных продуктов.

При хронической стадии экземы всегда есть сыпь и зуд. Причем зуд обычно предшествует появлению высыпаний и по нему можно определить, что скоро произойдет обострение. При хронической экземе на коже больше сухих корок, чем мокнущих высыпаний, из-за чего такую форму заболевания иногда называют сухой. Корки трескаются, сильно зудят, вызывая дискомфорт и даже бессонницу.

При обострении признаки хронической экземы усиливаются. Рядом с сухими корками появляются новые мокнущие высыпания, но из них выходит меньше экссудата, чем при острой форме. К другим характерным симптомам относятся:

сильное шелушение кожи;
нарушение пигментации кожи, развитие пигментных пятен;
выраженный линейный рисунок на коже;
чрезмерное уплотнение и огрубение очагов высыпания;
расчесы и трещинки на участках утолщения.

Хроническая экзема в стадии ремиссии проявляется постоянным шелушением очагов поражения. Кожа на этих местах рубцуется, поэтому становится плотной, может приобретать сине-красный оттенок у смуглых людей и бледно-розовый или бежевый у светлокожих.

Как лечить хроническую экзему

Острая и хроническая экзема имеют несколько разные принципы лечения. Это обусловлено тем, что рецидивирующая форма заболевания сложно поддается терапии, обострения все равно часто происходят. Поэтому важно обратиться к врачу как можно раньше, чтобы не затягивать процесс.

Основные принципы борьбы с хронической экземой:

Исключить провоцирующие факторы. Необходимо прекратить влияние негативных факторов на организм. Если это аллерген, нужно его устранить, исключить контакт с кожей, если стресс — избавиться от переживаний, если прием лекарств — обратиться к врачу за назначением аналогов.
Снять зуд. Чтобы человек перестал травмировать кожу расчесыванием и усугублять процесс, необходимо избавить его от зуда. Для этих целей применяют антигистаминные препараты.
Устранить сухость кожи. В этом помогают отшелушивающие эмульсии и влажные компрессы, которые кроме увлажнения кожи уменьшают зуд.

Главное в лечении — остановить воспаление. Здесь необходима эффективная мазь от хронической зудящей экземы, которая обладает нужным противовоспалительным действием, но не является для кожи провоцирующим фактором и не имеет большое количество побочных эффектов. В клинике «ПсорМак» для этих целей применяется особая мазь на растительных компонентах, разработанная по собственному рецепту. В отличие от гормональных средств она не вызывает обострений и не усугубляет течение болезни.

Лечение экземы всегда назначается индивидуально. Поэтому, если вы столкнулись с заболеванием и вам кажется или вы уверены, что оно перешло в хроническую стадию — обратитесь к дерматологу клиники «ПсорМак». В рамках консультации специалист поставит предварительный диагноз, назначит дополнительные исследования, на основе которых пропишет действенные препараты и даст другие рекомендации для достижения ремиссии заболевания.

Н. П. Михайлова
врач-дерматолог, косметолог, член Американской академии дерматологов (AAD), сертифицированный тренер компании «Bioscientific Trading LTD» (Франция), главный врач клиники «Реформа», г. Москва

И. В. Кочурова
врач-дерматолог, косметолог, онколог, врач-методист направления «Контурная пластика и мезотерапия» УМЦ «Мартинекс», г. Москва

В. В. Базарный
доктор медицинских наук, профессор кафедры клинической лабораторной диагностики и бактериологии, главный научный сотрудник Центральной научно-исследовательской лаборатории Уральской государственной медицинской академии, г. Екатеринбург

Актуальность проблемы

Кожа является одним из самых крупных органов человека. Она непосредственно контактирует с внешней средой и постоянно испытывает антигенную нагрузку, выполняя роль органа иммуногенеза [5]. Это доказывается, в частности, тем, что в дерме присутствуют иммунокомпетентные клетки и медиаторы как естественного, так и адаптивного иммунитета [6, 15, 17]. Неслучайно в последние десятилетия сформировалость представление об иммунной системе кожи - SALT, которой посвящен ряд современных обзоров [ 1, 5, 6, 15, 16].

Нарушения иммунной системы кожи лежат в основе иммунопатогенеза некоторых заболеваний — псориаза, атопического дерматита, угревой болезни, лимфом кожи и других [13, 14, 16, 20, 49]. Поэтому изучение иммунологических механизмов регуляции функций кожи в норме и патологии, а также коррекция иммунопатологических механизмов при заболеваниях кожи и оптимизация в ней восстановительных процессов остаются актуальной научной и клинической задачей. Для ее решения предложен целый ряд иммуномодуляторов: левамизол, цитомедины, цитокины, Гепон, рекомбинантные интерфероны (Реаферон, Интрон -А) [9, 10]. Однако их эффективность не всегда высока, а результаты применения иногда противоречивы и неоднозначны. Встречаются и побочные эффекты. Для снижения системных осложнений иммуномодулирующей терапии перспективным представляется локальное интрадермальное введение иммуномодуляторов. В частности, в исследованиях Базарного и соавт. [2]было показано, что внутрикожные иньекции Рибомунила оказывают не только иммунотропный эффект, но и активизирует репаративные процессы в коже. Однако другие доказательства эффективности иммуномодуляторов при их внутрикожном применении практически отсутствуют.

В этой связи интересна иммунологическая роль гиалуроновой кислоты — как основного компонента межклеточного матрикса кожи — в регуляции воспаления, регенерации, в обеспечении иммунологической толерантности и иммуномодуляции.

Развитие представлений о роли гиалуроновой кислоты в организме и в коже

В течение двух последних десятилетий был достигнут значительный прогресс в понимании роли гиалуроновой кислоты (ГК) в регуляции как физиологичеких, так и патологических состояний, определены механизмы ее синтеза и деградации. В настоящее время ведутся многочисленные научные исследования, посвященные роли ГК в ангиогенезе, в развитии злокачественных новообразований, болезней суставов, легких и кожи, а также изучается участие ГК в иммунной регуляции различных физиологических и патологических состояний.

Гиалуроновая кислота — несульфатированный гликозаминогликан, неразветвленный полисахарид, состоящий из дисахаридных единиц, образованных N-ацетил-D-глюкозамином и D-глюкуроновой кислотой, которые соединены между собой b-1,3- и b-1,4-гликозидными связями (рис. 1).

У человека ГК содержится в различных тканях в виде натриевой соли (гиалуроната натрия), являясь одним из основных компонентов экстрацеллюлярного матрикса (ЭЦМ), стекловидного тела глаза и синовиальной жидкости. Наличие гиалуроновой кислоты в коже было впервые продемонстрировано Мейером в1948 г. [39].За период, прошедший со времени открытия ГК в1934 г., произошел переход от первоначальной точки зрения, согласно которой ГК считали пассивным структурным компонентом ЭЦМ, обеспечивающим, в частности, непроницаемость кожных покровов для микробов и токсинов, к признанию того факта, что эта широко распространенная макромолекула динамически включается во многие биологические процессы — от модуляции клеточной миграции и дифференцировки во время эмбриогенеза до регуляции метаболизма ЭЦМ и важной роли в заживлении ран, воспалении и метастазировании [8, 22]. Благодаря своим свойствам ГК находит применение в клинической практике. Она входит в состав препаратов с дезинфицируюшим, противовоспалительным и ранозаживляющим действием. Вместе с тем ГК участвует в процессах роста и регенерации, уменьшает проницаемость барьерных тканей, предотвращает образование грануляционной ткани и рубцов.

Иммуннотропные свойства различных фракций гиалуроновой кислоты

Известно, что биологические свойства (в том числе – иммунная активность) ГК меняются в зависимости от ее молекулярного веса. Низкомолекулярные фрагменты ГК, образующиеся при воспалении и повреждении тканей под действием бактериальных гиалуронидаз и свободных радикалов, обладают провоспалительными и иммунностимулирующими свойствами [28, 30]. Тетра- и олигосахара ГК в месте повреждения связываются с рецепторами CD44, RHAMM, LYVE-1, TLR2 и TLR4, расположенными на поверхности различных иммунокомпетентных клеток (моноцитов, Т-лимфоцитов, макрофагов и других), что приводит к внутриклеточной индукции синтеза провоспалительных цитокинов (макрофагальных воспалительных белков: МВБ-1a и МВБ-1b; белка хемотаксиса моноцитов 1; интерлейкинов: ИЛ-8, ИЛ-12, ИЛ-1b; фактора некроза опухолей: ФНО-a) и развитию каскада воспалительных реакций [32]. Термеер и соавт. [45] показали, что тетра-и гексасахара ГК обладают иммуностимулирующей активностью и вызывают иммунофенотипическое созревание моноцитарных дендритных антигенпрезентирующих клеток кожи. В другом исследовании Гольдштейн и соавт. [47] показали, что фрагменты ГК с молекулярной массой 135 кДа вызывают созревание дендритных клеток и стимулируют развитие аллоиммунитета, например, при трансплантации органов. Малые фрагменты ГК (тетра-и гексасахара) приводят к увеличению размеров дендритных клеток и увеличивают продукцию ими цитокинов ИЛ-1b, ФНО и ИЛ-12 [46].

В то же время высокомолекулярная гиалуроновая кислота является противовоспалительным агентом, приводит к снижению уровня провоспалительных цитокинов и играет активную роль в поддержании иммунной толерантности [24], способствует индукции регуляторных Т-клеток [25], подавляет фагоцитарную активность моноцитов [31] и реакцию антиген—антитело [29], препятствует активации лимфоцитов [27].

Гиалуронансвязывающие белки

Помимо молекулярной массы на проявление иммунотропных эффектов ГК влияет уровень экспрессии рецепторов ГК (гиалуронансвязывающих белков) на мембранах различных иммунокомпетентных клеток, фибробластов, кератиноцитов, эндотелиальных клеток.

Большая часть ГК существует в межклеточном матриксе в свободной растворимой форме. Другая часть ГК ковалентно связывается с различными белками [48]. Гиалуронансвязывающие белки, или гиаладгерины, могут быть разделены на несколько типов:

Белки, которые связывают ГК с другими молекулами внеклеточного матрикса, например агрекан и версикан. Связываясь с ними, ГК формирует структуру разных видов соединительной ткани.
Белки, которые действуют как клеточные рецепторы ГК, например CD44, RHAMM, TNFIP6, SHAP, LYVE-1 и другие.

Иммунотропные эффекты гиалуроновой кислоты в коже

В дерме ГК образует каркас, к которому присоединяются другие гликозаминогликаны (прежде всего, хондроитинсульфат) и белки, называемые за их способность специфически связываться с ГК гиаладгеринами. При этом происходит образование полимерной сети, которая заполняет большую часть экстрацеллюлярного пространства, обеспечивая механическую поддержку тканей, быструю диффузию водорастворимых молекул и миграцию клеток. В эпидермисе ГК локализуется в перицеллюлярном пространстве, создавая ареол, окружающий клетку и защищающий ее от действия токсичных веществ [42].

В интактной, здоровой коже высокомолекулярные и низкомолекулярные фракции ГК находятся в динамическом равновесии, которое сдвинуто в сторону высокомолекулярных фракций (молекулярная масса более 1 000 000 Да), обладающих хорошими влагоудерживающими и противовоспалительными свойствами.

При избыточном ультрафиолетовом облучении, бактериальной инвазии, травматизации, хронических заболеваниях, воздействии аллергенов и других неблагоприятных факторов в коже развивается острое или хроническое воспаление, в результате которого в составе ГК начинают преобладать низкомолекулярные фракции, обладающие провоспалительными и иммуностимулирующими свойствами.

ГК является уникальной молекулой, которая принимает участие во всех стадиях развития воспаления в коже — от альтерации до пролиферации. Во время альтерации под действием активных форм кислорода, продуцируемых нейтрофилами, и тканевых и бактериальных гиалуронидаз наблюдается деградация высокомолекулярных фракций ГК и других компонентов внеклеточного матрикса [38]. Образуется большое количество олигосахаров, которые взаимодействуют с рецепторами CD44, RHAMM, TLR2 и TLR4 на поверхности макрофагов, лимфоцитов, фибробластов, что обеспечивает их миграцию в зону повреждения. Кроме того, олигосахара связываются с рецепторами клеточной адгезии эндотелия сосудов, что способствует выходу в зону воспаления циркулирующих в крови лейкоцитов и лимфоцитов. Взаимодействие низкомолекулярных фрагментов ГК с рецепторами CD44, RHAMM, TLR2 и TLR4 приводит к активации внутриклеточных реакций и к синтезу иммунокомпетентными клетками, фибробластами и кератиноцитами провоспалительных цитокинов, которые выступают в роли медиаторов иммунного ответа, регулируют функции иммунокомпетентных клеток, обеспечивают их взаимодействие в воспалительных реакциях. Кроме того, провоспалительные цитокины еще больше усиливают экспрессию рецепторов CD44, RHAMM, TLR2 и TLR4 на мембране иммунокомпетентных клеток и фибробластов, с которыми соединяются фрагменты ГК. В результате происходит дифференцировка и пролиферация данных клеток, повышается синтез компонентов внеклеточного матрикса и ГК, происходит рост новых сосудов. Вокруг очага повреждения формируется биологический барьер, который ограничивает зону повреждения и создает благоприятные условия для пролиферации и репарации [12].

Таким образом, ГК можно назвать важным регулятором функций иммунных клеток в коже. Фрагменты с низкой молекулярной массой выступают в роли сигнальных молекул, сообщающих о повреждении тканей и мобилизирующих иммунные клетки, в то время как высокомолекулярные формы ГК подавляют иммунные функции клеток и предотвращают чрезмерное обострение воспаления.

Иммунологические эффекты внутридермальных инъекций различных форм ГК при лечении фото- и хроностарения

Нарушения нормальных иммунных реакций в коже приводят к развитию многих дерматологических заболеваний и подавляющего большинства эстетических проблем, в том числе к преждевременному старению кожи. В стареющей коже наблюдаются мононуклеарная инфильтрация, снижение числа клеток Лангерганса и изменение продукции иммунокомпетентными клетками цитокинов, влияющих на пролиферацию и дифференцировку клеток кожи [1].

Клинические исследования и опыт практикующих специалистов доказывают высокую эффективность внутридермальных инъекций нативной и модифицированной ГК при фото- и хроностарении кожи. После курса лечения повышаются влажность и эластичность кожи, происходят нормализация ее тургора, выравнивание рельефа, уменьшение глубины морщин, улучшение цвета лица [7, 11]. Стимулируется синтез собственных гликозаминогликанов, в том числе ГК, улучшается микроциркуляция в коже. Ингибируется синтез матриксных металлопротеиназ, снижается выраженность реакций свободнорадикального окисления, подавляются процессы патологической деградации компонентов внеклеточного матрикса, связываются токсины и обеспечивается адекватный дренаж [4, 42].

В настоящее время существует несколько методов коррекции и лечения фото- и хроностарения кожи с использованием препаратов на основе ГК. Первый метод носит название «биоревитализация». Он заключается во внутридермальных инъекциях нативной или модифицированной ГК с молекулярной массой 1 000 000—1 300 000 Да в концентрации 8—25 мг/мл. Второй метод — это мезотерапевтическое введение ГК в составе различных коктейлей. Концентрация ГК при этом составляет в среднем 5 мг/мл и менее, а разброс молекулярной массы может быть достаточно широким — от низкомолекулярных до высокомолекулярных фракций.

При введении ГК в составе мезотерапевтических коктейлей в коже под действием тканевых гиалуронидаз и свободных радикалов сразу же начинается ее достаточно быстрая биодеградация с накоплением низкомолекулярных фрагментов и олигосахаров. Они повышают экспрессию гиалуронансвязывающих белков (рецепторов) на поверхности иммунокомпетентных клеток, фибробластов и кератиноцитов, связываются с ними и запускают каскад внутриклеточных реакций, которые включают в себя синтез биологически активных веществ: цитокинов, факторов роста. Обеспечивается миграция разных типов клеток в зону инъекции, происходит активация процессов дифференцировки клеток, стимулируются пролиферация фибробластов, синтез коллагена, эластина и ГК, рост новых сосудов. Происходит ревитализация, активируется иммунная функция клеток кожи, наступает качественное обновление компонентов межклеточного матрикса.

При внутридермальном введении высокомолекулярной нативной или модифицированной ГК биодеградация ее происходит довольно медленно (скорость зависит от степени химической модификации). Высокомолекулярная ГК хорошо удерживает в тканях воду, обеспечивая возрастной дегидратированной коже оптимальные условия для функционирования клеток, протекания обменных процессов, межклеточных взаимодействий.

В коже высокомолекулярная ГК сначала оказывает противовоспалительный и иммуносупрессивный эффекты; их длительность зависит от степени химической модификации молекулы ГК. Затем постепенно, от периферии к центру, под действием тканевых гиалуронидаз и свободных радикалов начинается постепенная биодеградация введенной ГК до низкомолекулярных фрагментов, обладающих иммуностимулирующими свойствами и оказывающих влияние на клеточную пролиферацию, дифференцировку, миграцию и ангиогенез.

Таким образом, при введении в кожу высокомолекулярной ГК на первый план выходят ее увлажняющие и противовоспалительные свойства, а затем — ревитализирующие. Введение же ГК в составе мезотерапевтических коктейлей обеспечивает быстрые, но не длительные ревитализирующий и увлажняющий эффекты.

В заключение хочется отметить, что при использовании препаратов ГК в различных областях медицины мы получаем многообразие лечебных эффектов в отсутствие осложнений. Наружное применение ГК для лечения кожных ран клинически и патогенетически обосновано. Вместе с тем, влияние ГК на регенераторные процессы в соединительной и эпителиальной тканях и ее иммунотропные эффекты при внутридермальном введении требуют дальнейшего изучения. Требуют изучения и механизмы иммунологической регуляции регенерации кожи, а также влияние на эти процессы внутридермального введения химически модифицированных биодеградируемых производных ГК.

Перспективным выглядит исследование иммунотропных и противовоспалительных эффектов внутридермальных инъекций ГК в комплексном лечении и профилактике рецидивов хронических дерматозов, таких как угревая болезнь и розацеа.

Изучение механизмов иммунологической регуляции регенерации кожи при внутридермальном введении нативной и модифицированной ГК и разработка на этой основе новых технологий восстановления функций кожи в случае нарушения ее регенераторных способностей при воспалении и заживлении ран является актуальной медико-биологической задачей.

Рассматривая, какие мази применяют при дерматите, стоит сразу сказать, что они делятся на две большие группы: гормональные и негормональные. Они отличаются не только составом, но также степенью эффективности и безопасности.

Мазь считают лучшей от дерматита на коже у конкретного пациента, если она отвечает ряду требований:

эффективно снимает жжение и зуд;
купирует острые и хронические воспалительные процессы;
увлажняет кожу;
снижает выраженность болевых ощущений;
препятствует проникновению в очаги воспалений вирусов, грибков и бактерий (об этом говорит отсутствие вторичных присоединившихся инфекций).

Какими негормональными мазями можно лечить дерматит

Негормональные мази считают более безопасными, поскольку они имеют относительно натуральный состав. Это позволяет использовать наружное средство в течение длительного времени без какого-либо вреда для здоровья.

Именно негормональные мази считают лучшими при атопическом дерматите у ребенка. У взрослых в большинстве случаев в начале лечения врачи тоже стараются назначать именно такие мази. По принципу действия они делятся на несколько групп:

Антисептические. Действие направлено на то, чтобы обеззаразить кожу и исключить проникновение бактерий через образующиеся язвочки.
Противовоспалительные. Направлены на снятие зуда и раздражения, устранение воспалительных процессов.
Увлажняющие. Косвенно способствуют выздоровлению за счет восстановления водного баланса кожи.
Регенерирующие. Их основное действие – стимуляция процессов заживления за счет активации естественной регенерации кожного покрова.

Поскольку средства с одним основным веществом могут снимать только один симптом, врачи часто назначают комбинированные мази. Они за счет нескольких активных компонентов могут оказывать не одно, а несколько эффектов. Примеры негормональных препаратов, претендующих на роль самой хорошей мази от дерматита:

Бепантен,
Пантенол,
Цинковая мазь,
Радевит,
Видестим,
Левосин,
Фенистил,
Топикрем.

Из плюсов негормональных мазей особое значение имеет минимум побочных эффектов. Еще большинство из них разрешены к применению у детей, беременных и кормящих женщин.

Главным минусом негормональных мазей часто выступает недостаточная эффективность. Из-за этого лечение может затянуться на несколько недель, месяц и даже дольше. При этом курс нельзя прерывать, иначе предыдущая терапия может оказаться неэффективной. В результате врачу все-таки приходится назначать более сильные гормональные средства.

Выбирая, какая мазь лучше от дерматита, нельзя игнорировать и другие недостатки негормональных мазей:

могут вызывать аллергию у людей, склонных к аллергическим проявлениям;
проявляют свое действие не при всех видах дерматита, чаще при контактном и аллергическом.

То есть при длительном лечении мазь вызывает аллергию, но при этом может не давать нужного эффекта.

Гормональные мази

Когда отсутствует положительная динамика от применения негормональных мазей, специалисты прибегают к гормональным препаратам. В их составе основным компонентом выступают глюкокорстикостероиды – гормоны, которые в теле человека вырабатываются надпочечниками. В основе механизма действия таких препаратов лежит влияние на обмен белков и углеводов. Гормональные мази восстанавливают уровень кортизона, при недостатке которого организм становится неспособен справляться с воспалительными процессами.

В зависимости от степени воздействия на кожу гормональные мази делятся на несколько категорий:

слабые,
средние,
сильные,
очень сильные.

Последние используют только при самых тяжелых формах дерматита, поэтому первыми их никогда не назначают. Примеры гормональных мазей:

Гидрокортизоновая,
Целестодерм,
Акридерм,
Адвантан,
Элоком,
Дермовейт,
Фуцикорт.

Главные недостатки гормональных мазей при лечении дерматита:

Привыкание. Самый главный минус, который заключается в том, что со временем мазь перестает быть эффективной для лечения конкретного пациента. Одни и те же активные компоненты гормональных мазей вызывают привыкание.
Побочные эффекты. Ввиду гормональной природы такие мази имеют множество неприятных побочных действий. Они проявляются при неправильном или слишком долгом применении. В тяжелых случаях может развиться атрофия кожи и даже недостаточность надпочечников.
Наличие синдрома отмены. Как и в случае с негормональным, при использовании гормональных мазей нельзя прерывать курс и пропускать нанесение. Особенно сильно синдром отмены проявляется при резком отказе от гормонального средства. Это проявляется в том, что симптомы дерматита могут внезапно вернуться. По этой причине гормональные средства отменяют постепенно, уменьшая дозу и количество нанесений.

венерические заболевания;
туберкулез;
беременность и лактацию;
герпес;
бактериальные или грибковые поражения кожи.

Какую же мазь использовать

Как видно из обзора мазей от дерматита, и гормональные, и негормональные средства нельзя назвать идеальными для лечения такого заболевания. Клиника «ПсорМак» предлагает в качестве альтернативы и эффективную, и безопасную мазь. Она создана по собственной рецептуре и показывает свою эффективность уже в течение более 25 лет.

В составе мази отсутствуют гормоны. Вместо них только натуральные природные компоненты, которые делают мазь безопасной для детей, беременных и кормящих. Мазь не вызывает побочных эффектов, не приводит к аллергии и обострению симптомов.

Кроме того, мы комплексно подходим к лечению заболевания, прибегая к всесторонней работе с пациентом путем психотерапии, игло- и гирудотерапии. Еще мы разрабатываем для пациентов индивидуальную диету. Такой подход позволяет добиться стойкой ремиссии до 6 лет, что подтверждают отзывы и результаты лечения наших пациентов.

Атопический дерматит (атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) - это хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом

Вопрос о негативном влиянии кожных болезней на повседневную жизнь человека в современном мире стоит сейчас оcобенно остро. Поговорим о таком заболевании, как атопический дерматит

Данное заболевание приводит к существенному снижению качества жизни: использование различных противовосполительных мазей, необходимость диетического питания, выбор определенной одежды, температурного режима, отказ от косметических средств, выбор места для отдыха, ограничение межличностных контактов из-за смущения, подавленности, вызванных состоянием кожи. Все это влияет на благополучие в физическом, психическом, социальном и экономическом отношениях.

Что такое атопический дерматит?

Атопический дерматит (атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) - это хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, которое в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте и приводит к физической и эмоциональной дезадаптации человека.

Причины развития атопического дерматита

Основной причиной развития атопического дерматита является наследственная предрасположенность человека к аллергическим реакциям. Это означает, что у человека с атопическим дерматитом имеется ген, отвечающий за повышенную продукцию организмом иммунных клеток, вызывающих аллергию.

Симптомы, характерные для атопического дерматита у взрослых

Покраснение участков кожи, зуд, сухость, появление на коже трещин и следов расчесов - это и есть характерная симптоматика атопического дерматита. Экзема, как правило, появляется на лице, шее, груди, плечах, руках, в паховой области, под коленями и других местах.

На сегодняшний день основной терапией для лечения дерматитов являются кортикостероидые и антигистаминные препараты, которые только временно снимают симптомы заболевания, но никак не лечат его.

Теперь давайте разберемся, что такое плазмолифтинг и почему этот метод идеально подходит для лечения заболеваний кожи.

Плазмолифтинг сегодня - это уникальный инъекционный метод лечения дерматитов различной этиологии, основаннный на использовании обогащенной тромбоцитами собственной плазмы пациента. Такой метод делает процедуру абсолютно натуральной и безопасной.

Еще древние лекари предполагали, что кровь обладает некими магическими свойствами, и были почти правы. Кровь состоит из межклеточного вещества — плазмы — и клеточных элементов, основные из которых эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. В ходе изучения крови выяснилось, что каждая клетка крови полифункциональна и имеет свое назначение: эритроциты обеспечивают дыхание тканей, лейкоциты защищают организм от инфекций и других вредных воздействий, а тромбоциты участвуют в процессах свертывания крови. Также было установлено, что тромбоциты играют важнейшую роль в заживлении и регенерации поврежденных тканей, высвобождая факторы роста, регулирующие и стимулирующие деление, рост и выживание клеток. Факторы роста необходимы для клеточного созревания и нормального клеточного цикла. Симбиоз факторов роста ответственен за реконструкцию кровеносных сосудов травмированной области, строительство новой ткани (эпителиальной, хрящевой, соединительной, мышечной, нервной) и остановку кровотечения.

Аутостимуляция регенеративных процессов тромбоцитарной аутоплазмой крови (плазмолифтинг) — именно такое название дали ученые новой методике, которая, по сути, является усовершенствованной формой издавна известной технологии лечения плазмой — аутоплазмотерапии. Суть методаплазмолифтинга заключается в инъекционном введении в организм человека фракций крови с высоким содержанием тромбоцитов, что позволяет запустить процесс клеточного обновления.

Плазмолифтинг базируется на принципах PRP-терапии (PlateletRichPlasma — богатая тромбоцитами плазма), то есть использует выделенные из плазмы элементы: гормоны, белки и витамины, которые в комплексе с тромбоцитами ускоряют восстановление тканей и обновление клеток. PRP-терапия, однако, не приспособлена к применению в амбулаторной хирургии.

В ходе исследований ученые обнаружили, что при введении тромбоцитарной аутоплазмы в поврежденный участок, форсируются процессы регенерации кожи, что в совокупности с патогенетическим лечением основного заболевания максимально ускоряет процесс регенерации ткани и улучшает трофику кожи и подкожной жировой клетчатки. На коже уменьшается раздражение, шелушение и зуд уже после первой процедуры плазмолифтинга. при этом кожа становится более увлажненной, эластичной, подтянутой.

Основные характеристики

естественность (аутоплазма, содержащая тромбоциты, выделяется из собственной крови пациента и не контактирует с внешней средой, исключая заражение и инфицирование как врача, так и пациента);
безопасность (в получаемой в ходе процедуры плазме отсутствуют посторонние химические препараты, что минимизирует риск возникновения отторжения, аллергических реакций и побочных эффектов);
эффективность (терапевтический эффект наступает уже после первых процедур, запуская регенерацию тканей изнутри);
универсальность (аутоплазма применяется во многих областях медицины, используется как в монотерапии, так и в комплексном лечении);
действенность (аутоплазма способствует сокращению сроков реабилитации после травм и хирургических вмешательств вдвое, увеличивает период ремиссии);
безболезненность (процедуры по введению аутоплазмы безболезненны и не требуют долгого восстановительного периода).

Результат таких инъекций поразительный!

Клинический случай: октябрь 2013 г :

Пациент А. 47 лет

Болеет белее 30 лет.

Противопоказания для Плазмолифтинга

аллергия на гепарин (редко)
системные заболевания кровинарушение свертываемости
злокачественные новообразования

Во всех остальных случиях плазмолифтинг является самым эфективным и безопасным методом лечения атопического дерматита.

Запись на прием к врачу дерматологу

Обязательно пройдите консультацию квалифицированного специалиста в области кожных заболеваний в клинике «Семейная».

Читайте также: