Герпетиформный дерматит при беременности

Обновлено: 17.04.2024

Герпетиформный дерматит (dermatitis herpetiformis Duhring; болезнь Дюринга) – воспалительное заболевание кожи, ассоциированное с глютеновой энтеропатией и характеризующееся полиморфными зудящими высыпаниями, хроническим рецидивирующим течением, гранулярным отложением IgA в сосочках дермы.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код	Название
L 13.0	Болезнь Дюринга. Дерматит герпетиформный

Дата разработки протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

ГД	–	герпетиформный дерматит
ПИФ	–	прямая иммунофлюоресценция
ИФА	–	иммуноферментный анализ
ГКС	–	глюкокортикостероиды
РКИ	–	рандомизированное контролируемое исследование
ПМСП	–	первичная медико-санитарная помощь
Ig	–	иммуноглобулин
в/в	–	внутривенно
в/м	–	внутримышечно
гр	–	грамм
мг	–	миллиграмм
мл	–	миллилитр
р–р	–	раствор
таб	–	таблетка

Пользователи протокола: врач общей практики, терапевт, педиатры, дерматовенеролог.

Категория пациентов: взрослые, дети.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая клиническая практика.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Общепринятой классификации не существует.
В зависимости от преобладающего вида сыпи выделяют ряд клинических форм ГД [1,2]:
· буллезная;
· герпесоподобная;
· уртикароподобная;
· трихофитоидная;
· строфулезная;
· экзематоидная.
Примечание: если герпетический везикулярный дерматит развивается под воздействием канцерогенных опухолей, то его нередко именуют параонкологическим дерматозом.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ 3

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:
Жалобы на:
· кожные высыпания;
· зуд различной интенсивности (выраженный, умеренный);
· жжение.
Из анамнеза:
· кожные заболевания в семье в прошлом и настоящем;
· начало заболевания и его течение (длительность, количество обострений);
· эффективность ранее проводимой терапии другие факторы.

Физикальное обследование:
Общий статус:
· осмотр и оценка общих свойств кожи;
· осмотр миндалин, ушных раковин, носа, глаз;
· оценка состояния периферических лимфатических узлов, легких, кровеносной системы, пищеварительного тракта, почек, печени (пальпация, перкуссия и аускультация).
Локальный статус:
· характер поражения кожи (по морфологии - экссудативный, по течению кожного процесса – хронический);
· локализация;
· элементы сыпи (эритема, папула, волдыри, пузыри);
· дермографизм.

Основные субъективные и объективные симптомы:
· хроническое, рецидивирующее течение;
· полиморфизм высыпаний (пятна, волдыри, папулы, пузыри);
· склонность к группировке;
· симметричность высыпаний;
· преимущественное поражение разгибательных поверхностей верхних и нижних конечностей, волосистой части головы, коленей и локтей, крестца и ягодиц;
· характерный первичный морфологический элемент сыпи - это пузырь различных размеров, обычно с плотной покрышкой, с серозным или мутным, иногда геморрагическим содержимым, который возникает на отечном гиперемированном фоне. После вскрытия образуется эрозия, которая быстро эпителизируется, оставляя гиперпигментацию;
· отрицательный симптом Никольского.

Лабораторные исследования (УД –В) 5:
Для постановки диагноза необходимо проведение следующих лабораторных исследований.
· Цитологическое исследование: определение количества эозинофилов в содержимом пузырей (эозинофилия);
· Гистологическое исследование биоптата кожи (полученного из свежего очага поражения, содержащего полость - пузырь): выявление субэпидермального расположения полости и определение в ней содержания фибрина, нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов тата кожи;
· ПИФ: выявление зернистых отложений иммуноглобулина класса А в сосочковом слое дермы в биоптате кожи;
· ИФА: определение содержания IgA-антител к тканевой трансглютаминазе и содержания IgA-антител к эндомизию в сыворотке крови.

Инструментальные исследования: нет.

Показания для консультации специалистов:
· консультация гастроэнтеролога – при наличии заболеваний желудочно-кишечного тракта;
· консультация невропатолога – при наличии заболеваний нервной системы;
· консультация терапевта – при наличии сопутствующих заболеваний;
· консультация онколога – при подозрении на онкологические заболевания.

Диагностический алгоритм: (схема)

Диагностический алгоритм ГД

Диагностические показатели	Оценка показателя и заключение
1	а) Полиморфная сыпь (пятна; волдыри, папулы, пузыри); а-1) пузыри различных размеров, обычно с плотной покрышкой, с серозным или мутным, иногда геморрагическим содержимым; а-2) эрозии быстро эпителизируются, оставляя гиперпигментацию; б) склонность к группировке; симметричность высыпаний; в) характерная локализация (преимущественное поражение разгибательных поверхностей верхних и нижних конечностей, волосистой части головы, коленей и локтей, крестца и ягодиц); г) выраженный зуд; д) симптом Никольского отрицательный;	Имеются все перечисленные клинические признаки и симптомы (а (1,2), б, в, г, д). Провести исследование показателей №2 и/или 3.	Имеются некоторые перечисленные клинические признаки и симптомы (два или три из пяти (а, б, в, г, д). Провести исследование показателей №2,3,4,5.
2	Определение количества в содержимом пузырей (эозинофилия)	Результат положительный. Если имеются все перечисленные клинические симптомы и признаки, диагноз ГД считается подтвержденным.	Результат отрицательный. Провести исследование показателей №3,4,5.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований:
Дифференциальную диагностику ГД проводят с вульгарной пузырчаткой, буллезным пемфигоидом Левера, буллезной формой токсикодермии, линеарным IgA-дерматозом, а также с атопическим дерматитом, чесоткой, папулезной крапивницей у детей.

23 июня 2019 г. European Task force on Atopic Dermatitis опубликовала рекомендации по лечению атопического дерматита у беременных.

- Применение топических кортикостероидов должно быть лечением первой линии при атопическом дерматите во время беременности. Единственным исключением является флутиказона пропионат, который нельзя применять у беременных, так как флутиказона пропионат является единственным топическим кортикостероидом, который не метаболизируется плацентой.

- Беременные и кормящие грудью должны применять топические кортикостероиды с наименьшей степенью активности из класса II или класса III четвертого поколения препаратов.

- Не рекомендуется применение топических ингибиторов кальциневрина у беременных, ввиду отсутствия исследований и опыта. Единственным исключением является мазь такролимус, для которой имеется большое количество исследований.

- Не рекомендуется применение кризаборола в предзачаточном периоде, во время беременности и во время кормления грудью, ввиду отсутствия опыта применения данного препарата.

- Рекомендуется применение антисептиков при атопическом дерматите во время обострений и когда имеется стафилококковая инфекция. Все антисептики, за исключением триклозана, рекомендуются для применения у беременных для профилактики рецидивных инфекций, но не должны применяться как общие меры.

- Рекомендуется применение топической фузидовой кислоты для лечения небольших областей клинически инфицированного атопического дерматита у беременныя. Мупироцин может применяться для эрадикации стафилококковой инфекции в носу при необходимости.

- Широкополосная и узкополосная UVB-терапия не повышают риск вреда плоду у беременных. Рекомендуется свободное применение узкополосной UVB-терапии и UVА1-терапии у беременных, и не рекомендуется применение псораленов.

- Беременным с инфекционными осложнениями атопического дерматита рекомендуется топическое применение кетоконазола и циклопирокс оламина, и системное применение ацикловира. Если нет местных руководств, то должны применяться пероральные цефалоспорины или флуклоксациллин.

- Применение системных кортикостероидов при атопическом дерматите у беременных может повысить риск осложнений включая гестационный диабет, преэклампсию, преждевременный разрыв мембран и преждевременные роды. Однако, при надлежащем мониторинге женщины и ребенка, применение системных кортикостероидов может быть безопасным у беременных. Применение системных кортикостероидов при атопическом дерматите у беременных должны быть ограниченным, и должен применяться только преднизолон если есть необходимость в применении системных кортикостероидов.
Применение системных кортикостероидов при атопическом дерматите у кормящих грудью является безопасным, так как менее 0,1 % дозы выделяется в грудное молоко.

- Рекомендуется применение циклоспорина А как офф-лейбл лечение атопического дерматита у беременных и кормящих грудью, в случаях когда топическое лечение и лечение ультрафиолетом оказываются не успешными.

- Необходимо избегать применения азатиоприна у беременных, так как имеются более лучшие альтернативы. Но, азатиоприн может применяться офф-лейбл (при отсутствии других альтернатив) для лечения тяжелого, неконтролируемого атопического дерматита у беременных, если азатиоприн применялся до зачатия. Если есть необходимость в продолжении применения азатиоприна при наступлении беременности, то рекомендуется снижение дозировки на 50%. После зачатия нельзя инициировать применение азатиоприна для лечения атопического дерматита.

- Микофенолата мофетил противопоказан у беременных с атопическим дерматитом, у женщин планирующих беременность, у кормящих грудью и у мужчин с атопическим дерматитом за 3 месяца до зачатия.

- Не рекомендуется применение дупилумаба у беременных и кормящих грудью с атопическим дерматитом, ввиду отсутствия научных данных и опыта.

- Пероральные антигистаминные препараты должны применяться у беременных с атопическим дерматитом только если имеются клинические показания. Предпочтительно применение лоратадина ввиду большого клинического опыта применения. Седативные антигистаминные препараты должны применяться только после тщательной оценки пользы и рисков.

- Мужчины с атопическим дерматитом, которые готовятся к зачатию, могут безопасно применять топические методы лечения и системные кортикостероиды с условием соблюдения общих руководств. Циклоспорин А также может применяться мужчинами во время зачатия, если другие методы лечения не успешны или противопоказаны.

- У мужчин с атопическим дерматитом, которые готовятся к зачатию, необходимо остановить прием метотрексата за 3 месяца до зачатия. Мужчины должны использовать презерватив в течение как минимум 90 дней после остановки приема микофенолата мофетила для снижения риска тератогенности. Азатиоприн должен применяться мужчинами с атопическим дерматитом, которые готовятся к зачатию, только в случаях тяжелого атопического дерматита, когда другие виды лечения оказались не эффективными или противопоказаны.

Герпетиформный дерматит Дюринга — хроническое рецидивирующее поражение кожи, проявляющееся полиморфной сыпью в виде эритематозных пятен, пузырей, папул, волдырей и сопровождающиеся выраженным зудом и жжением. Заболевание получило свое название благодаря тому, что элементы сыпи при дерматите Дюринга группируются таким же образом, как высыпания при герпесе. Диагностика проводится при помощи гистологического исследования, анализа содержимого пузырей и реакции прямой иммунофлуоресценции. В лечении герпетиформного дерматита Дюринга эффективна сульфоновая группа препаратов и кортикостероиды.

Общие сведения

Герпетиформный дерматит Дюринга встречается в любом возрасте, но наиболее часто он развивается в 30-40 лет. Мужчины более подвержены этому заболеванию, чем женщины. В некоторых случаях герпетиформный дерматит Дюринга является кожной реакцией на имеющуюся в организме злокачественную опухоль внутренних органов, то есть выступает в качестве параонкологического дерматоза.

Причины возникновения

Причины и механизм развития герпетиформного дерматита Дюринга неизвестны. У многих пациентов выявляется непереносимость белка глютеина, содержащегося в злаковых растениях. В пользу аутоиммунного компонента в развитии заболевания говорит обнаружение IgA-антител на границе дермы и эпидермиса — в области базальной мембраны. Предполагают, что определенную роль в возникновении герпетиформного дерматита Дюринга играют повышенная йодная чувствительность, наследственность, аскаридоз, воспалительные процессы желудочно-кишечного тракта (гастрит, язвенная болезнь), вирусные заболевания (ОРВИ, герпетическая инфекция и др.).

Симптомы

Обычно герпетиформный дерматит Дюринга имеет острое начало с появлением очагов полиморфной сыпи. Высыпаниям могут предшествовать умеренный подъем температуры тела, общая слабость, зуд и чувство покалывания. Элементы сыпи могут возникать на любом участке кожного покрова, кроме подошв и ладоней. Но наиболее частое их расположение — это разгибательные поверхности рук и ног, область лопаток, плечи, поясница и ягодицы. На ладонях могут возникать петехии и экхимозы — крупные (больше 3мм) пятна внутрикожных кровоизлияний. Высыпания сопровождаются выраженным дискомфортом: ощущением жжения, интенсивным зудом и парестезиями. Поражение слизистых оболочек при герпетиформном дерматите Дюринга, как правило, отсутствует. В редких случаях в полости рта могут возникать пузыри, быстро переходящие в эрозии.

Истинный полиморфизм сыпи при герпетиформном дерматите Дюринга связан с одновременным появлением на коже различного размера эритематозных пятен, волдырей, папул и пузырей. Со временем к истинному полиморфизму присоединяется ложный: образуются связанные с трансформацией высыпаний эрозии и корочки, а также вызванные сильным расчесыванием кожи экскориации. При заживлении элементов сыпи на коже остаются очаги гипо- и гиперпигментации, иногда рубцы.

Эритематозные пятна при герпетиформном дерматите Дюринга имеют четкий контур и округлую форму. Их гладкая поверхность часто покрыта расчесами, кровянистыми и серозными корочками. Со временем они пропитываются выпотом из расширенных сосудов и превращаются в похожие на волдыри (уртикароподобные) образования. Последние растут по периферии и сливаются, трансформируясь в розово-синюшные очаги, покрытые корочками, расчесами и пузырьками. Наряду с этим эритематозные пятна могут переходить в сочные розово-красные папулы. Кроме того, возникновение папул и уртикароподобных высыпаний может происходить без стадии эритематозного пятна.

Пузырные элементы сыпи при герпетиформном дерматите Дюринга могут быть небольшого размера — везикулы и диаметром более 2 см — буллезные высыпания. Они заполнены прозрачной жидкостью, помутнение которой говорит о присоединении инфекции. Пузыри вскрываются и подсыхают с образованием корки. Из-за расчесывания происходит снятие корки и на месте пузыря остается эрозия.

В зависимости от преобладания того или иного вида сыпи над остальными выделяют следующие виды герпетиформного дерматита Дюринга: папулезную, везикулезную, буллезную и уртикароподобную. Возможны атипичные варианты заболевания: трихофитоидные, экзематоидные, строфулоидные и др.

Острые периоды герпетиформного дерматита Дюринга сочетаются с довольно продолжительными ремиссиями (от нескольких месяцев до года и более). Обострения часто протекают с ухудшением общего состояния больного, подъемом температуры, нарушениями сна.

Диагностика

При подозрении на герпетиформный дерматит Дюринга проводят йодную пробу Ядассона. На здоровый участок кожи накладывают компресс с мазью, содержащей 50% йодида калия. Через 24 ч компресс снимают. Выявление на его месте покраснения, везикул или папул говорит в пользу герпетиформного дерматита Дюринга. Если проба отрицательна, то ее повторяют. Для этого через 48 ч накладывают такой же компресс на область пигментации, оставшейся после бывших высыпаний. Пробу Ядассона можно проводить с приемом препарата йода внутрь. Но такое исследование чревато резким обострением заболевания.

При герпетиформном дерматите Дюринга в клиническом анализе крови обнаруживается повышенное содержание эозинофилов. При цитологическом исследовании содержимого пузырей также выявляется большое количество эозинофилов. Однако эти данные, как и проба Ядассона, не являются обязательными или строго специфичными для заболевания.

Наиболее надежным способом диагностики герпетиформного дерматита Дюринга считается гистологическое исследование участков пораженной кожи. Оно выявляет расположенные под эпидермисом полости, скопления эозинофилов, нейтрофилов и остатков их разрушенных ядер. Реакция прямой иммунофлуоресценции (РИФ) обнаруживает на верхушках дермальных сосочков отложения IgA.

В диагностике буллезной формы герпетиформного дерматита Дюринга необходима дифференциация с другими буллезными дерматитами: буллезным пемфигоидом, вульгарной пузырчаткой и другими видами пузырчатки.

Поскольку герпетиформный дерматит Дюринга является параонкологическим заболеванием, для пациентов пожилого возраста желательно проведение дополнительных обследовании для исключения онкологической патологии внутренних органов: УЗИ органов брюшной полости и моче-половой системы, рентгенограмму легких, КТ почек и т. п.

Лечение герпетиформного дерматита Дюринга

Больным герпетиформным дерматитом Дюринга показано лечение у дерматолога. Назначают диету, исключающую злаки и йодосодержащие продукты (морская рыба, морепродукты, салат и др.). Медикаментозная терапия проводится препаратами сульфоновой группы: диафенилсульфон, сульфасалазин, солюсульфон и другие. Эти препараты обычно назначают внутрь циклами по 5-6 дней с перерывами в 1-3 дня. В случаях неэффективности сульфоновой терапии лечение проводят средними дозами кортикостероидов (преднизолон, дексаметазон и др.) Для купирования зуда применяют антигистаминные препараты: лоратадин, цетиризин, дезлоратадин.

Местное лечение герпетиформного дерматита Дюринга включает теплые ванны с раствором марганцовки, вскрытие пузырей и их обработку зеленкой или фукарцином, наложение кортикостероидных мазей или аэрозолей, применение 5% дерматоловой мази.

Дерматозы беременных — это группа специфических кожных заболеваний, которые возникают при гестации и спонтанно разрешаются после родов. Проявляются зудом, уртикарными, папулезными, везикулярными, буллезными, пустулезными высыпаниями, изменением цвета кожи. Диагностируются на основании данных иммунограммы, РИФ, ИФА, результатов гистологического исследования биоптата, биохимического анализа крови, посева отделяемого или соскоба. Для лечения применяются противогистаминные препараты, мембраностабилизаторы, топические и системные глюкокортикостероиды, эмоленты.

МКБ-10

Общие сведения

К категории дерматозов беременных относят четыре заболевания с кожными симптомами, ассоциированные с гестационным периодом и лишь в редких случаях проявляющиеся после родов, — атопический дерматит, пемфигоид, полиморфный дерматоз, акушерский холестаз. Только у 20% пациенток с атопическим дерматитом характерные расстройства выявлялись до беременности. Патологии диагностируются у 1,5-3% беременных женщин, как правило, имеющих наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям и аутоиммунным заболеваниям. Общим отличительными особенностями, позволяющими объединить гестационные дерматозы в одну группу, являются доброкачественное течение, связь с периодом беременности, наличие зуда в клинической картине.

Причины

Этиология специфических поражений кожи, выявляемых при беременности, изучена недостаточно. Большинство специалистов в сфере акушерства связывают их с физиологической гормональной и иммунной перестройкой в период гестации. Определенную провоцирующую роль играют изменения, происходящие в коже, — растяжение соединительнотканных волокон, активация эккриновых потовых желез. Непосредственными причинами дерматозов считаются:

Повышение активностиTh2. Изменения иммунитета у беременных направлены на предотвращение отторжения плода. Во время вынашивания ребенка уменьшается выработка гуморальных антител, угнетается активность Т-хелперов 1-го типа (Th1). Относительное усиление активности Т-хелперов 2-го типа стимулирует образование аллерген-специфических Ig-антител и пролиферацию эозинофилов, что становится предпосылкой для формирования или обострения атопического дерматита.
Повреждение соединительной ткани. Увеличение объема живота, вызванное ростом беременной матки, сопровождается растяжением кожи и повреждением соединительнотканных волокон. Фрагменты коллагена и эластина могут восприниматься клетками иммунной системы как аллергены, что приводит к развитию локальной аутоиммунной реакции с появлением кожной сыпи. Подобные нарушения чаще наблюдаются при многоплодной беременности, значительном увеличении веса.
Наследственная предрасположенность. Основой большинства специфических дерматозов, диагностируемых у беременных, являются аутоиммунные процессы. Зачастую атопические кожные заболевания имеют семейный характер и возникают в результате генетически обусловленной аллергической реакции на человеческий лейкоцитарный антиген A31 (HLA-А31), гаптоген HLA-B8, плацентарный антиген, имеющий сходство с коллагеном базальной мембраны кожных покровов (BPAG2, BP180).

Патогенез

Предположительно механизм развития дерматозов беременных обусловлен нарушением иммунной реактивности с развитием реакций гиперчувствительности Th2-типа, активацией тучных клеток и базофилов, выделяющих медиаторы воспаления. У 70-80% пациенток в ответ на стимуляцию плацентарным антигеном, фрагментами соединительнотканных волокон, другими аутоантигенами усиливается пролиферация Т-лимфоцитов 2 типа. Th2-клетки активно синтезируют интерлейкины 4 и 13, которые стимулируют образование IgE. Под действием иммуноглобулинов Е дегранулируются тучные клетки и базофилы, активируются макрофаги, возникает эффект множественной сенсибилизации. Дополнительно под влиянием интерлейкинов 5 и 9 дифференцируются и пролиферируют эозинофилы, что усугубляет атопический ответ.

В 15-20% случаев реакция вызвана не гиперпродукцией IgE, а влиянием провоспалительных цитокинов, гистамина, серотонина, других факторов. Под действием медиаторов, поступающих в межклеточное пространство, кожные сосуды расширяются, развивается эритема, ткани отекают, инфильтрируются Т-хелперами-2. В зависимости от выраженности воспалительных изменений наблюдаются зуд, папулезная, везикулезная, пустулезная сыпь. Определенное значение в патогенезе гестационных дерматозов, особенно атопического дерматита, имеет дисбаланс вегетативной нервной системы, проявляющийся высокой активностью холинэргических и α-адренергических рецепторов на фоне угнетения β-адренорецепторов. У пациенток, страдающих акушерским холестазом, раздражение кожи вызвано усиленной экскрецией и накоплением желчных кислот.

Классификация

Систематизация форм расстройства учитывает этиологические факторы, особенности патофизиологических изменений, клиническую картину заболевания. Выделяют следующие типы дерматозов беременных, которые отличаются распространенностью, кожной симптоматикой, вероятностью осложненного течения:

Атопический дерматит. Составляет более половины случаев поражения кожи при гестации. Обусловлен усиленным Th2-ответом. В 80% случаев впервые диагностируется при беременности и в последующем никак не проявляется. Может быть представлен экземой, пруриго (почесухой) или зудящим фолликулитом беременных. Обычно эти формы дерматита сопровождаются дискомфортом, но не представляют угрозы для течения беременности.
Полиморфный дерматоз беременных. Вторая по распространенности кожная патология гестационного периода (заболеваемость составляет 0,41-0,83%). Чаще выявляется в 3-м триместре у пациенток с многоплодной беременностью и у женщин с большой прибавкой веса. Связана с аутоиммунным ответом на повреждение коллагеновых волокон. Характеризуется зудом, полиморфной сыпью. Не влияет на вероятность осложнений при гестации.
Внутрипеченочный холестаз (зуд) беременных. Наследственное заболевание, возникающее у 0,1-0,8% больных с генетическими дефектами аллелей HLA-B8 и HLA-А31. Зуд беременных обычно развивается в последнем триместре беременности. Вероятнее всего, дерматологические симптомы являются результатом раздражающего воздействия желчных кислот, циркулирующих в коже. Из всех гестационных дерматозов наиболее опасен в плане осложнений.
Пемфигоид (герпес) беременных. Редкая аутоиммунная патология, распространенность которой составляет 0,002-0,025%. Аллергеном служит плацентарный антиген, вызывающий перекрестную реакцию на коллаген базальной кожной мембраны. Проявляется зудом, уртикарной, везикулезной сыпью. Возможно осложненное течение беременности, наличие высыпаний у новорожденного, рецидив заболевания при повторных гестациях.

Симптомы дерматозов беременных

Общими признаками гестационных заболеваний кожи являются зуд разной интенсивности, сыпь, изменение цвета кожных покровов. Клиническая симптоматика определяется видом дерматоза. Атопический дерматит чаще выявляется у первородящих беременных в 1-2 триместрах, может повторяться при последующих гестациях. Зудящие экзематозные и папулезные высыпания обычно локализованы на лице, шее, сгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, ладонях и подошвах, реже распространяются на живот. При зудящем фолликулите — редко встречающемся варианте атопического дерматита — на верхней части спины, груди, руках, плечах, животе возникает угревая сыпь, представленная множественными папулами и пустулами размерами 2-4 мм, расположенными в основании волосяных фолликулов.

Признаки полиморфного дерматоза появляются у первородящих пациенток в III триместре, реже — после родов. Зудящие красные папулы, бляшки, пустулы вначале образуются на коже живота, в том числе над растяжками, после чего могут распространяться на грудь, плечи, ягодицы, бедра, однако практически никогда не поражают слизистые, кожу возле пупка, на лице, подошвах, ладонях. Диаметр отдельных элементов составляет 1-3 мм, возможно формирование сливных полициклических очагов.

Уртикарная, везикулезная, буллезная сыпь у беременных с пемфигоидом возникает на 4-7 месяце, изначально локализуется в околопупочной области, затем обнаруживается на груди, спине, конечностях. При повреждениях пузырьков и волдырей появляются эрозии, корки. Часто элементы высыпаний сгруппированы. С каждой последующей гестацией пемфигоидный дерматоз начинается раньше, сопровождается более выраженной симптоматикой.

Отличительными особенностями внутрипеченочного холестаза являются первичный характер интенсивного кожного зуда и пожелтение кожи, выявляемое у 10% беременных. Зудящие ощущения обычно возникают остро на ладонях, подошвах, постепенно распространяясь на живот, спину, другие части тела. Сыпь, как правило, вторичная, представлена расчесами (экскориациями), папулами. Чаще всего клинические признаки заболевания определяются в 3 триместре.

Осложнения

Вероятность осложненного течения зависит от вида заболевания. В большинстве случаев дерматозы беременных повторяются при следующих гестациях. Наиболее благоприятным является атопический дерматит, который не провоцирует развитие акушерских осложнений и не оказывает влияния на плод. Однако в отдаленном периоде дети, матери которых страдали этим дерматозом, более склонны к атопическим кожным заболеваниям. При полиморфном дерматозе возможно преждевременное рождение ребенка с маленькой массой. В связи с трансплацентарным переносом антител у 5-10% детей, выношенных женщинами с пемфигоидом беременных, выявляются транзиторная папулезная и буллезная сыпь.

При этом дерматозе также возрастает риск развития фетоплацентарной недостаточности, гипотрофии плода, преждевременных родов, послеродового тиреоидита и диффузного токсического зоба у пациентки, рецидива заболевания при приеме оральных контрацептивов и в период месячных. Зуд беременных может осложниться преждевременными родами, попаданием мекония в амниотическую жидкость, внутриутробным дистрессом, антенатальной гибелью плода вследствие токсического действия высоких концентраций желчных кислот. Из-за нарушения всасывания витамина К при внутрипеченочном холестазе чаще страдают процессы коагуляции, возникают послеродовые кровотечения.

Диагностика

Несмотря на выраженные клинические симптомы, постановка правильного диагноза при дерматозе беременных часто затруднена из-за неспецифичности высыпаний, которые могут наблюдаться при многих кожных болезнях. В пользу гестационного происхождения патологии свидетельствует ее возникновение в период беременности, отсутствие признаков микробного поражения, этапность развития элементов сыпи, их распространения по коже. В диагностическом плане наиболее информативны:

Определение содержания антител. Для атопических дерматитов характерно повышение содержания IgE — специфического маркера аллергических реакций. При герпесе беременных в крови пациенток увеличивается содержание антител IgG4, у всех больных в ходе прямой иммунофлуоресценции определяется отложение комплемента 3 вдоль базальной мембраны, которое иногда сочетается с осаждением IgG. С помощью ИФА выявляются противоколлагеновые антитела, характерные для пемфигоида.
Исследование биоптата кожи. Результаты гистологических исследований более показательны при пемфигоидном и полиморфном дерматозах. В обоих случаях наблюдается отек дермы, периваскулярное воспаление с инфильтрацией тканей лимфоцитами, эозинофилами, гистиоцитами. Для герпеса беременных патогномоничны субэпидермальные пузыри, для полиморфного дерматоза — эпидермальный спонгиоз. Патогистологические изменения при атопическом дерматите и зуде беременных менее специфичны.
Биохимический анализ крови. Стандартным методом диагностики акушерского холестаза является исследование пигментного обмена. Из-за нарушенного оттока желчи в крови определяется высокий уровень желчных кислот. У 10-20% беременных с тяжелым течением дерматоза возрастает содержание билирубина. В 70% случаев увеличивается активность печеночных ферментов, особенно АЛТ и АСТ. При остальных гестационных дерматозах биохимические показатели крови обычно не нарушены.

Для исключения бактериального и грибкового поражения рекомендован посев соскоба или отделяемого высыпаний на микрофлору, люминесцентная диагностика. Дифференциальный диагноз осуществляется между различными видами гестационных дерматозов, исключаются чесотка, лекарственная токсидермия, диффузный нейродермит, герпетиформный дерматит Дюринга, себорея, акне, микробный фолликулит, экзема, гепатит и другие заболевания печени. К обследованию пациентки привлекается дерматолог, по показаниям — инфекционист, невропатолог, гастроэнтеролог, гепатолог, токсиколог.

Лечение дерматозов беременных

Возникновение гестационных поражений кожи обычно не становится препятствием для продолжения беременности. Хотя такие дерматозы сложно поддаются лечению из-за постоянного присутствия провоцирующих факторов, правильный подбор препаратов позволяет существенно уменьшить клиническую симптоматику. Схему лечения подбирают с учетом срока беременности, интенсивности зуда, вида и распространенности сыпи. Для медикаментозной терапии обычно используют:

Антигистаминные препараты и мембраностабилизаторы. Благодаря блокированию гистаминовых рецепторов подавляют воспалительный процесс, уменьшают зуд и высыпания. Назначаются с осторожностью из-за возможного воздействия на плод, особенно в 1 триместре. Предпочтительны противогистаминные средства 2-3 поколения.
Кортикостероиды. Из-за выраженного противовоспалительного действия эффективны всех гестационных дерматозах, кроме зуда беременных. Обычно применяются в виде топических форм. При тяжелом течении пемфигоида, полиморфного дерматоза, атопического дерматита допустимы короткие курсы системных глюкокортикоидов.
Эмоленты. Используются в качестве вспомогательных средств для восстановления поврежденного эпидермиса. Увлажняют и смягчают кожу, восстанавливают межклеточные липидные структуры, ускоряют регенерацию. Большинство эмолентов не имеют противопоказаний для назначения беременным с дерматозами.
Урсодезоксихолевая кислота. Назначается при лечении внутрипеченочного холестаза. Воздействует на кальций-зависимую α-протеинкиназу гепатоцитов, снижая концентрацию токсичных фракций желчных кислот. За счет конкурентного взаимодействия тормозит их всасывание в кишечнике. Усиливает отток желчи.

Беременность при гестационных дерматозах обычно завершается в срок естественными родами. Досрочное родоразрешение рекомендовано только при тяжелом акушерском холестазе с возникновением угрозы для плода. Роды стимулируются на сроках с высокими показателями выживаемости новорожденных. Кесарево сечение выполняется только при наличии акушерских показаний.

Прогноз и профилактика

Прогноз для матери и плода при дерматозах беременных обычно благоприятный. Выбор правильной тактики ведения гестации и мониторинг состояния ребенка позволяет избежать осложнений даже в сложных случаях холестаза. Специальные меры профилактики дерматозов отсутствуют. Пациенткам, перенесшим гестационное поражение кожи при предыдущей беременности, необходимо до 12-недельного срока стать на учет в женской консультации, регулярно наблюдаться у акушера-гинеколога и дерматолога, исключить контакты с пищевыми, производственными, бытовыми аллергенами, контролировать набор веса. Рекомендованы замена синтетического белья натуральным, тщательный гигиенический уход и увлажнение кожных покровов.

1. Дерматозы беременных/ Коробейникова Э.А., Чучкова М.В.// Здоровье, демография, экология финно-угорских народов. – 2011 - №2.

3. Взгляд на проблему специфических дерматозов беременных/ Хачикян Х.М., Карапетян Ш.В.// Клиническая дерматология и венерология.- 2014 - №6.

4. Специфичные для беременности дерматозы/ Уайт С., Филипс Р., Нэйл М., Келли Е.// Skin Therapy Letter – 2014 – 19 (№5).

Варикозный дерматит – это локальное воспалительное поражение кожи нижних конечностей, встречающееся у людей с хронической венозной недостаточностью. Дерматит при варикозе представлен зудящими экзематозными очагами на голенях в виде мокнущих бляшек, везикул, корочек. Воспалительные изменения сочетаются с варикозными венами, гиперпигментацией, липодерматосклерозом и трофическими язвами. Диагноз устанавливают по клиническим данным, в трудных случаях проводят УЗДС вен, биопсию кожи с гистологическим анализом. Лечение предполагает медикаментозную коррекцию (системную, местную), компрессионную терапию, инвазивные вмешательства.

МКБ-10

Общие сведения

Варикозный дерматит (застойный, гравитационный дерматит, варикозная экзема) характерен для 2,7–10% пациентов с венозной недостаточностью нижних конечностей. Обычно с ним сталкиваются люди после 50 лет – в этой группе распространенность патологии составляет 6–7%, но увеличивается с каждым десятилетием. В пожилом и старческом возрасте изменения на коже встречаются уже в 20–22% случаев. Гендерные и географические различия неоднозначны: имея относительный перевес у женщин-европеек, застойная экзема показывает значительную распространенность среди мужчин индийской национальности.

Причины

Главной причиной кожной патологии при гравитационном дерматите признана хроническая венозная недостаточность. Она вызывает комплекс нарушений, которые у ряда пациентов провоцируют воспалительный экзематозный процесс. На развитие болезни влияют следующие факторы:

Трофические язвы. Вокруг язвенных дефектов возникает вторичный периульцерозный дерматит. Его развитию способствуют гиперчувствительность к препаратам местного действия, мацерация кожи при наложении мазевых повязок.
Травмы и хирургические вмешательства. В условиях венозного застоя повреждение кожных покровов при травмах и хирургических вмешательствах ухудшает защитные свойства эпителия, ускоряет развитие воспалительного процесса, углубляет трофические расстройства.
Сенсибилизация к микробам. Варикозную экзему называют разновидностью микробной, указывая на этиологическую связь с аллергизацией организма к антигенам резидентной и транзиторной флоры (золотистого стафилококка, бета-гемолитического стрептококка, дрожжеподобных грибков).
Глубокие тромбозы и тромбофлебиты. Частота дерматита возрастает при указании в анамнезе на случаи глубоких тромбозов и тромбофлебита. Заболевания сопровождаются клапанной деструкцией, поддерживающей венозную гипертензию даже после реканализации стеноза.

К немодифицируемым факторам риска дерматита относят женский пол, наследственную предрасположенность (ассоциацию с антигенами HLA-B22HLA-Cw1). Неблагоприятное влияние оказывают ожирение, а также особенности образа жизни: гиподинамия, работа, связанная с длительным стоянием.

Патогенез

Механизм развития варикозного дерматита изучен достаточно хорошо. Дерматологические расстройства во многом объясняются эндотелиальной дисфункцией и воспалением. Важнейшая роль отводится венозной гипертензии с повышением гидростатического давления, усилением капиллярной проницаемости, экстравазацией эритроцитов и плазменных белков. Это провоцирует отек периваскулярных тканей, отложение в них гемосидерина, образование гиалиновых манжет. Так формируется микроангиопатия, нарушающая диффузию кислорода и питательных веществ.

Замедление кровотока сопровождается лейкоцитарной адгезией, активацией нейтрофилов и макрофагов. Проникая в ткани, клеточные элементы высвобождают провоспалительные медиаторы, протеазы, активные формы кислорода, инициируя перикапиллярное воспаление. Ионы железа из отложений гемосидерина усиливают перекисное окисление липидов, активируют матриксные металлопротеиназы, создавая своеобразный порочный круг. Накопление в микроциркуляторном русле тромбоцитов с нарушением баланса коагуляции и фибринолиза запускают процесс локального тромбоза.

Последующий дисбаланс в капиллярной сети провоцирует фиброз и ремоделирование тканей, липодерматосклероз. Наблюдается дисфункция лимфатических сосудов, образуются звездчатые склеротические зоны, обедненные капиллярами (белая атрофия). Эти же процессы позже инициируют формирование язвенных дефектов. Кожному воспалению свойственна эпидермальная дисфункция (нарушение барьерных свойств, гиперпролиферация, десквамация), что ведет к развитию астеотической (сухой) экземы и присоединению микробной флоры.

Классификация

Застойный дерматит входит в структуру хронических венозных заболеваний по международной классификации CEAP, учитывающей клинические, этиологические, анатомические и патофизиологические критерии. Патологию относят к группе C4 (кожные изменения), состоящей из двух подгрупп – C4a (гиперпигментация, экзема) и C4b (белая атрофия, дерматосклероз). В практической флебологии различают несколько форм варикозного дерматита:

Острый и хронический. Согласно клинической стадийности, во многих случаях патология протекает остро, с развернутой симптоматикой. Абортивные варианты встречаются реже. Переходя в хроническую стадию, процесс характеризуется периодическими обострениями и ремиссиями.
Первичный и вторичный. Возникая на внешне неизмененной коже либо с признаками гемосидероза (но без трофических язв), экзема считается первичной. Вторичный дерматит называют периульцерозным, формирующимся вокруг участков активного язвообразования.
Неосложненный и осложненный. Гладкое течение патологии наблюдается на ранних стадиях воспалительного процесса. Осложнения обусловлены прогрессированием застойных и воспалительных явлений при несвоевременной и неадекватной терапии.

В дополнение к перечисленному, учитывается степень выраженности кожных проявлений (локализованные, распространенные). Представленная классификация способствует более четкому формулированию клинического диагноза, и, как следствие, выбору правильной лечебной тактики.

Симптомы варикозного дерматита

Признаки заболевания обычно возникают на коже внутренней поверхности нижней трети голени. Иногда процесс распространяется на латеральные участки, голеностопный сустав, стопу. Как симптом венозной недостаточности сначала появляется мягкий отек, более выраженный в вечернее время. Застойные явления сопровождаются пятнистой коричневой пигментацией, возникающей из-за отложения гемосидерина. Кожа выглядит сухой и чешуйчатой, появляется зуд.

Хотя дерматит носит диффузный характер, в ряде случаев он проявляется изолированными бляшками. Интенсивный зуд приводит к многочисленным расчесам, за которыми следуют мокнутие и корки. Высыпания носят полиморфный характер, когда на одном участке концентрируются различные элементы с четкими границами, серозной или серозно-геморрагической экссудацией. Эритематозные очаги покрываются пластинчатыми чешуйко-корками, на периферии образуются микровезикулы.

Острые формы сопровождаются зудящими бляшками с ярко выраженным экссудативным компонентом и пузырьками. Иногда на этом фоне появляются импетигинозные корки и пустулы вследствие бактериальной суперинфекции. Воспаление может переходить на подкожную клетчатку, проникая субфасциально и сопровождаясь болью. Сенсибилизация тканей к компонентам местной терапии у многих пациентов запускает вторичную диссеминацию: пятна приобретают симметричный характер, особенно на передней поверхности противоположной голени, бедрах. Такая экзема может охватывать верхние конечности, туловище, лицо.

Для хронического варикозного дерматита характерна выраженная лихенификация. В слабо васкуляризованных участках возникают красно-цианотичные бляшки. Покрываясь грубыми чешуйками, кожа утолщается и становится неровной. Постепенно наблюдается уплотнение подкожной клетчатки и глубокой фасции – округлая манжета, сдавливающая дистальную часть голени, делает ее похожей на перевернутую бутылку шампанского. Кожа интенсивно пигментирована с белыми рубцами звездчатой формы.

Осложнения

Запоздалое или неадекватное лечение застойной экземы способствует появлению длительно не заживающих трофических язв. Нарушение целостности эпидермального барьера способствует вторичному микробному обсеменению экзематозных очагов с развитием поверхностной (импетиго) или глубокой (целлюлит, рожа) суперинфекции. К прямым следствиям варикозного дерматита относят липодерматосклероз (хронический вариант панникулита), лимфедему, белую атрофию. У 60% пациентов наблюдают аутосенсибилизацию и контактный аллергический дерматит. Патология повышает риск кератоакантомы и плоскоклеточного рака, ухудшает качество жизни, приводя к психологическим проблемам и депрессии.

Диагностика

Заболевание выявляют на основании клинической картины с достаточно характерными кожными симптомами, возникающими на фоне явлений венозной недостаточности. При нетипичных вариантах варикозного дерматита в диагностике могут использоваться дополнительные методы:

УЗДС вен нижних конечностей. Применяется для оценки гемодинамики или диагностики глубокого тромбоза при наличии кожных изменений без явной несостоятельности оттока. Чтобы выявить рефлюксы, ультразвуковое ангиосканирование проводят в горизонтальном и вертикальном положении пациента. При трофических нарушениях параллельно исследуют артериальную гемодинамику.
Гистологический анализ кожных биоптатов. Показывает признаки воспалительного процесса с явлениями акантоза и гиперкератоза эпидермиса, отложением гемосидерина в дерме. О микроангиопатии свидетельствуют расширение и удлинение капилляров, увеличение количества коллагена IV типа в базальной мембране, образование фибриновых манжет.

Определенную информацию дает дерматоскопия, обнаруживающая групповые или распределенные по всему очагу клубочковые сосуды. Если симптоматика усугубляется, несмотря на активную терапию, то для выявления вероятной сенсибилизации назначают аллергические пробы. Оценку течения раневого процесса при сопутствующих язвах проводят с помощью микроскопического и культурального анализа мазков.

Иногда у хирурга-флеболога могут возникнуть трудности при дифференциальной диагностике заболевания с истинной или сухой экземой, поверхностными дерматомикозами, аллергическим контактным дерматитом. Приходится исключать и другие заболевания – B-клеточную лимфому, саркому Капоши. В этом помогают смежные специалисты (дерматолог, онколог) и результаты дополнительных исследований.

Лечение варикозного дерматита

Терапевтическая коррекция варикозной экземы предполагает воздействие на первичный процесс (хроническое заболевание вен) и кожные проявления. Пациентам показано комплексное лечение, состоящее из нескольких аспектов:

Медикаментозная терапия. Системное лечение осуществляется венотониками, антибиотиками (в случае вторичного инфицирования), кортикостероидами (при затяжном течении и аутосенсибилизации). Местное лечение заключается в очистке очагов, наложении влажно-высыхающих повязок с антисептиками. При зуде эффективны топические глюкокортикоиды (в форме крема), ингибиторы кальциневрина.
Эластическая компрессия. При выраженном отеке применяются эластические бинты короткой растяжимости. В дальнейшем показано использование трикотажных изделий (носки, чулки, колготы) с номинальным давлением 20–30 мм. рт. ст. Но при сопутствующей артериальной недостаточности компрессионная терапия противопоказана.
Инвазивные методы. Наличие язвенных поражений является показанием для раннего оперативного лечения. Применяются эндоваскулярные техники (склеротерапия, лазерная коагуляция, радиочастотная абляция) или флебэктомия поверхностных участков. Отсроченная коррекция выполняется после ликвидации дерматологических проявлений.

Для улучшения венозного оттока рекомендуют поднимать ноги во время сна на 15 см выше уровня сердца, выполнять упражнения лечебной гимнастики. В устранении застойной пигментации отмечена эффективность фототерапии. Отдельное внимание уделяется уходу за кожей ног – мытью с мягкими средствами, увлажнению эмолентами.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется причиной варикозного дерматита и его течением. Обычно заболевание принимает хроническую форму и плохо поддается излечению. Но запаздывание с активной коррекцией может стать причиной осложнений и сопутствующих расстройств, среди которых есть достаточно серьезные состояния. Общие превентивные мероприятия включают нормализацию массы тела, поддержание физической активности, ношение удобной обуви и одежды. Вторичная профилактика предполагает прием венотоников и эластическую компрессию.

2. Патоморфология варикозной экземы/ Иванов Е.И., Низамов Ф.Х., Речкалов А.А., Золотухина Е.В.// Медицинская наука и образование Урала. – 2017 – Т. 18, №4(92).

3. Сравнительная характеристика безоперационных методов лечения венозных трофических язв и варикозной экземы: Автореферат диссертации/ Иванов Е.И. – 2006.

4. Clinico-epidemiological study of stasis eczema/ Shankar SV et al.// Int J Res Med Sci. - 2017 Sep;5(9).

Читайте также: