Герпетической ангина при вич

Обновлено: 18.04.2024

Изучены особенности клинического течения локализированных и генерализированных форм герпетической инфекции, обусловленной вирусом простого герпеса І и ІІ типов у 100 больных на разных стадиях ВИЧ-инфекции. Установлено, что локализированные формы герпетической инфекции – лабиальный и генитальный герпес – преобладают у пациентов с І и ІІ стадиях ВИЧ-инфекции. Они отличаются от аналогичных форм у пациентов без ВИЧ-инфекции более тяжелым течением, рецидивирующим характером, склонностью элементов сыпи к распространению на соседние анатомические участки. Висцеральные и генерализированные формы герпетической инфекции, которые свидетельствуют о выраженной иммуносупрессии, характерны для стадии СПИДа. Они проявлялись эрозивно-язвенным эзофагитом, проктитом, интерстициальной пневмонией, энцефалитом, который был непосредственной причиной смерти таких больных. Как СПИД индикаторное заболевание следует рассматривать и локализированные формы герпетической инфекции – лабиальный и генитальный герпес – при эрозивно-язвенном, диссименированном характере поражений продолжительности более 1 месяца.

1. Бабий Н.А. Ко-инфекции вирусного генеза у больных ВИЧ-инфекцией / Н.А. Бабий, А.М. Щербинская // Инфекционные болезни. – 2007. – № 2. – С. 23–26.

2. Баринский И.Ф. Герпесвирусные инфекции – иммунодефицитные заболевания ХХ века / И.Ф. Баринский // Аллергология и иммунология. – 2004. – Т. 5, № 1. – С. 202–204.

3. Запорожан В.Н. ВИЧ-инфекция и СПИД / В.М. Запорожан, М.Л. Аряев. Изд. перераб. и доп. – Киев: Здоровье, 2004. – 636 с.

4. Казмирчук В.Е. Клиника, диагностика и лечение герпесвирусных инфекций человека / В.Е. Казмирчук, Д.В. Мальцев – М.: Феникс, 2009. – 247 с.

5. Казмирчук В.Е. Клиническая иммунология и аллергология / В.Е. Казмирчук, Л.В. Калюжная Л.Д. Ассоциации инфекций, передающихся половым путем у ВИЧ-инфицированных / Л.Д. Калюжная, Л.В. Гречанський // Украинский журнал дерматологии, венерологии, косметологии. – 2004. – № 1.– С. 78–80.

6. Лабораторная диагностика герпесвирусной инфекции человека / Л.А. Панченко, И.И. Торяник, Н.Г. Попова [и др.]. // Инфекционные болезни. – 2006. – № 3. – С. 62–66.

7. Малый В.П. СПИД-ассоциированные инфекции и инвазии: учебное пособие / В.П. Малый, И.С. Кратенко. – Харьков: Фолио, 2007. – 287 с.

8. Маричев И.Л. Герпесвирусы-СПИД маркерные заболевания / И.Л. Маричев // Современные инфекции. – 2005. – № 3–4. – С.55–59.

9. Маричев И.Л. Герпетическая инфекция у ВИЧ-инфицированных / И.Л. Маричев / Инфекционные болезни. – 2006. – № 2. – С.15–17.

10. Медико-профилактические аспекты ВИЧ-инфекции и СПИДа в врачебной практике / Б.М. Дикий, И.Г. Грижак, А.Д. Щербинская [и др.]. – Киев: Изд-во ИФДМУ, 2007. – 236 с.

Введение

Цель нашего исследования - провести ретроспективный анализ течения герпетической инфекции у больных с учетом стадии ВИЧ-инфекции на основании анализа данных медицинских карт стационарных и амбулаторных больных.

Материалы и методы исследования. Проведен ретроспективный анализ медицинской документации 100 больных ВИЧ-инфекцией. В исследуемую группу входили больные на разных стадиях заболевания в возрасте от 18 до 40 лет. I стадия - 24, II - 37, III - 22, IV - 17 больных. Установлено, что среди больных, которые находились на учете в областном Центре борьбы и профилактики ВИЧ/СПИДа, инфицированы ВИЧ парентеральным путем 42 человека, половым - 58. Диагноз ВИЧ-инфекции установлен на основании данных эпидемиологического, клинического и лабораторного обследования, подтверждено двукратным выявлением антител (АТ) к ВИЧ методом иммуноферментного анализа (ИФА). Диагноз ГИ устанавливали на основании выявленных изменений со стороны органов и систем, учитывая политропность возбудителя и генерализированный характер поражений в терминальной стадии заболевания. Этиологическая расшифровка ГИ базировалась на результатах полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Ни одного случая острой ГИ у пациентов с ВИЧ-инфекцией не зарегистрировали. Во всех диагностировали различные формы хронической ГИ, реактивация которой имела место в 38 %, а рецидивирующее течение - в 62 % случаев. Так, ВПГ 1 вызывал рецидивы назального и лабиального герпеса (30 больных), его первые клинические проявления (10 больных), а также гингивостоматит (5 больных) и фаринготонзиллит (2 больных) только в I (21) и ІІ (26) стадиях ВИЧ-инфекции. Количество больных, у которых диагностировали ГИ в указанных стадиях, составляло соответственно 87,4 % и 70,2 %.

ВИЧ-ассоциированная ГИ с поражением кожи и слизистых характеризовалась не только более обильными и распространенными элементами везикулезной сыпи, но и замедленным ее регрессом, продолжительностью более 1 месяца (от 6 до 8 недель). Кроме этого, в 30,7 % больных во ІІ стадии ВИЧ-инфекции наблюдали эрозивно-язвенную форму ГИ - глубокие эрозии с трансформацией в язвы, которые медленно заживали. Следует отметить, что герпетические поражения кожи в виде сгруппированных пузырьков с серозным содержимым отмечали не только в местах их типичной локализации - на губах, крыльях носа. У больных во ІІ стадии ВИЧ-инфекции они распространялись на лоб, щеки, уши. Поражение слизистой ротоглотки всегда сопровождалось постоянной и выраженной болезненностью, гиперемией, гиперсаливацией, язвенным гингивитом.

Рецидивы лабиального герпеса у ВИЧ-инфицированных больных характеризовались большей частотой и выраженностью клинических проявлений в сравнении с больными, не инфицированными ВИЧ. У инфицированных ВИЧ ежемесячные рецидивы лабиального герпеса регистрировали у 26 больных, каждые 3 месяца они развивались у 20 больных и проявлялись групповыми (12 больных) и множественными (8 больных) везикулами, которые распространялись на щеки и околоушную область. У не инфицированных ВИЧ ежемесячных рецидивов не было, каждые 3 месяца они развивались у 4 больных, а каждые 6 месяцев - у 8. При этом элементы сыпи были единичными, не распространялись за пределы губ.

Рецидивы гингивостоматита сопровождались субфебрилитетом, умеренной интоксикацией, множественными глубокими эрозиями с отеком и гиперемией слизистой оболочки полости рта, тогда как у больных без ВИЧ-инфекции они протекали в более легкой форме, без нарушения общего состояния больного, с менее выраженними изменениями слизистой оболочки.

Данные анамнеза свидетельствуют, что до инфицирования ВИЧ рецидивы лабиального герпеса чаще всего имели место каждые 6 месяцев - у 13 больных, тогда как после инфицирования ВИЧ рецидивы у большинства больных (26) наблюдались ежемесячно.

Генитальный герпес (ГГ) чаще диагностировали у больных в ІІІ стадии ВИЧ-инфекции (49,9 %) в сравнении с больными во II стадии (24,3 %) и I (12,0 %). Заболевание имело рецидивирующее течение у 18,9 % больных во II стадии и 40,9 % больных в ІІІ стадии ВИЧ-инфекции. Если в I стадии поражались только наружные половые органы, то во II и III - еще и внутренние (вагинит, цервицит) в виде множественных глубоких эрозий и язв. В IV стадии ВИЧ-инфекции проявления ГГ наблюдали в 11,7 % больных в виде поражений только внутренних половых органов (язвенно-некротический вагинит, цервицит). Нередко ГГ проявлялся еще и экстрагенитальными поражениями, которые обнаруживали на ягодицах, задней и внутренней поверхности бедер у каждого второго больного с II и во всех с III и IV стадиями ВИЧ-инфекции. Явлениями тазового ганглионеврита сопровождался ГГ у 5,4 % лиц с II и 18,1 % с ІІІ стадией ВИЧ-инфекции. Кроме сыпи на больших и малых половых губах, слизистой влагалища, шейке матки, промежности, ГГ проявлялся язвенным поражением уретры и прямой кишки в III и IV стадиях ВИЧ-инфекции. Герпетический уретрит диагностировали у 13,6 % больных в ІІІ стадии, а герпетический проктит - соответственно в 18,1 % и 23,5 % больных в III и IV стадиях заболевания.

Для рецидивов ГГ у ВИЧ-инфицированных больных характерна большая частота и выраженность клинических проявлений, чем у больных не инфицированных ВИЧ. Среди инфицированных ВИЧ ежемесячные рецидивы ГГ наблюдались у 9 больных, каждые 3 месяца они развивались у 5 больных, проявлялись групповыми (2 больных) и множественными (3 больных) везикулами. Каждые 6 месяцев рецидивы ГГ с множественными элементами сыпи возникали у 2 больных. У не инфицированных ВИЧ ежемесячных рецидивов ГГ не было, регистрировались рецидивы каждые 3 месяца - в 3, каждые 6 месяцев - у 2 больных.

Анализируя данные анамнеза, мы установили, что до инфицирования ВИЧ рецидивы ГГ у больных чаще всего имели место каждые 6 месяцев (8 пациентов), тогда как после инфицирования ВИЧ максимальной была частота ежемесячных рецидивов (9 пациентов).

Диагностировали не только локализированные, но и висцеральные и генерализорованные формы ГИ. Гематогенная диссеминация ВПГ 1 в IV стадии ВИЧ-инфекции приводила к поражениям внутренних органов. Диагностировали эзофагит у 29,4 %, а интерстициальную пневмонию - 17,6 % больных. У всех больных пневмония сочеталась с эзофагитом. Генерализация ГИ на фоне выраженного ВИЧ-иммунодефицита сопровождалась поражением ЦНС. Оно проявилось в 17,6 % больных подострым энцефалитом, который был непосредственной причиной смерти. Тяжесть энцефалита обусловлена его некротическим характером.

Клинически у этих больных не наблюдали проявлений общей интоксикации и менингеальных симптомов. Очагово-неврологическая симптоматика развивалась постепенно, проявлялась различными расстройствами сознания с формированием симптомов поражения лобных, височных и теменных отделов мозга. О локальном и мозаичном поражение коры головного мозга свидетельствовали нарушение восприятия, мышления и памяти. Типичными клиническими проявлениями энцефалита были симптомы поражения передних отделов головного мозга - психические расстройства (афазия, дисфазия), агнозия, амнезия, центральные гемипарезы, а также невриты и плегия.

Ликвор при исследовании был прозрачным, бесцветным, ликворное давление нормальное или несколько повышено, плеоцитоз не превышал сотни клеток в 1 мкл, преобладали лимфоциты, белок в пределах нормы, белково-клеточной диссоциации не наблюдалось. По результатам МРТ выявляли гиподенсивные очаги размерами от 1,5 до 5 см в диаметре с локализацией в левой височно-теменной, правой лобной и затылочной долях. Очаги имели неправильную форму, с нечеткими контурами, незначительным перифокальным отеком и геморрагическим пропитыванием.

У больных, умерших от энцефалита, при гистиологическом исследовании тканей головного мозга обнаружили выраженные структурные изменения в сосудах и нервных клетках, которые возникли на фоне отека-набухания головного мозга. Энцефалит характеризовался преимущественно некротическими изменениями с образованием очагов деструкции в сером веществе передних отделов головного мозга (медио-базальных, лобных, височных и теменных) и воспалительной реакцией различной степени выраженности. В меньшей степени поражались оболочки мозга. Мягкие оболочки были утолщены, набухшие, умеренно инфильтрованны гистиоцитарными элементами, лимфоидными клетками, реже нейтрофильными лейкоцитами. Отмечались геморрагии и субарахноидальные кровоизлияния, глубокая дистрофия нейронов: гомогенизация и гиперхромия цитоплазмы, перераспределение хроматина в ядрах нейронов, их пикноз, лизис и гибель нервных клеток. Обнаруживали зоны выпадения нейронов и очаги некроза нервной ткани. В сосудах различного калибра, чаще в капиллярах, во всех случаях наблюдали проявления ДВС-агрегации эритроцитов, сладж и формирование тромбов, наличие геморрагий без периваскулярной инфильтрации.

У таких пациентов наблюдали очагово-некротические изменения в печени и надпочечниках, подобные очаги некрозов на слизистой оболочке ротовой полости, в легких - отек стенок альвеол, интерстициальную пневмонию.

Учитывая очень широкий спектр поражений - от кожи и слизистых оболочек до внутренних органов и ЦНС, диагностика ГИ на фоне ВИЧ-инфекции достаточно сложна. Поэтому без лабораторного подтверждения диагноза у таких больных она невозможна. При этом обнаружение вируса и его антигенов является основным, а антител к вирусу - вспомогательным методом диагностики ГИ.

Нами проанализированы серологические маркеры ВИЧ-ассоциированной ГИ в зависимости от числа СD4 + Т-лимфоцитов у больных без иммунодефицита (>500), с умеренным (500-350), выраженным (350-200) и глубоким (<200) иммунодефицитом.

Установлено, что титры IgG к ВПГ 1/2 у пациентов с ВИЧ-ассоциированной ГИ были разными. Их уровень в большинстве случаев был умеренным (50-100 МЕ/мл) - 51,0±5,0 %, значительно реже низким (100 МЕ/мл) - 22,0±4,1 %. Наблюдали зависимость диагностических уровней ІgG к ВПГ 1/2 от наличия иммунодефицита, обусловленного ВИЧ, и степени его тяжести. Высокий специфический гуморальный ответ на ГИ давали только больные без иммунодефицита (22,0±4,1 %), умеренный - больные с умеренным иммунодефицитом (40,0±4,9 %), незначительный процент с выраженным иммунодефицитом (3,0±1,7 из 13,0±3,4 %) и без иммунодефицита (8,0±2,7 из 0,0±4,6 %). Низкий гуморальний ответ на ГИ характерен для пациентов с глубоким иммунодефицитом (17,0±3,7 %) и большинства с выраженным иммунодефицитом (10,0±3,0 из 13,0±3,4 %).

Таким образом, диагностика ВИЧ-ассоциированной ГИ сопровождается значительными трудностями. Они связаны со сложностью верификации диагноза при помощи специфических серологических маркеров на фоне иммунодефицита. Угнетение синтеза противогерпетических антител класса IgG, низкие их титры у ВИЧ-положительных маскируют истинную частоту активных форм ГИ. Изучение специфических лабораторных маркеров ГИ у ВИЧ-инфицированных показало, что на основании только серологических обследований невозможно установить активность инфекционного процесса и определить тактику лечения больных.

Наиболее информативными являются результаты ПЦР, позволяющие своевременно выявлять активные формы инфекции, что имеет принципиальное значение для тактики лечения больных. Одновременно с серологическими обследованиями выявляли ДНК ВПГ 1/2 методом ПЦР. Герпес кожи и слизистых оболочек подтверждали методом ПЦР в 10,0 % пациентов с поражением слизистой ротоглотки и полости рта у 15,0 % пациентов с нетипичным поражением кожи (эрозивно-язвенным, геморрагически-некротическим, импетигоподобным). В 75,0 % случаев при типичном характера сыпи на коже в виде везикул диагноз не вызывал сомнения. У больных с ГГ чаще получали положительные результаты ПЦР при исследовании материала из влагалища и цервикального канала (соответственно 56,3 и 43,7 %), значительно реже - из прямой кишки и уретры (соответственно 12,5 и 9,38 %).

Положительные результаты ПЦР при исследовании крови, подтверждающие вирусемию и свидетельствующие о репликации ВПГ на системном уровне, получили в 62,5 % больных с генерализованной ГИ. Вирусемия сопровождалась герпетическим эзофагитом (62,5 %), пневмонией (37,5 %), проктитом (25,0 %). Поражались не только пищевод, легкие, прямая кишка, но и ЦНС. Герпетическая этиология энцефалита подтверждена у 100 % больных с генерализованной ГИ при исследовании ликвора методом ПЦР.

Ассоциированную с ВИЧ-инфекцией ГИ следует, по нашему мнению, называть не только СПИД-ассоциированным заболеванием, а суперинфекцией, патогенетически связанной с ВИЧ-инфекцией. На фоне вторичного иммунодефицита, обусловленного ВИЧ, ГИ приобретает генерализированный характер с множественными поражениями внутренних органов и ЦНС. Если в организме здорового иммунокомпетентного человека иммунные механизмы контролируют персистенцию ВПГ в паравертебральных нервных ганглиях, обеспечивая латентную форму ГИ, то на фоне ВИЧ-инфекции, сопровождающейся выраженным иммунодефицитом, ГИ приобретает рецидивное, манифестное течение с системными поражениями, генерализацией инфекционного процесса.

На основании анализа течения и диагностики ВИЧ-ассоциированной ГИ можно сделать следующие выводы:

1. Течение ГИ зависит от стадии ВИЧ-инфекции. У больных в I и II стадиях заболевания диагностировали только локализованные формы ГИ с поражением кожи, слизистой ротоглотки, гениталий, которые отличались рецидивирующим течением, склонностью элементов сыпи к распространению.

2. Клиника ГИ у больных в III и IV стадиях ВИЧ-инфекции полиморфная и проявляется поражениями внутренних органов, которые не наблюдаются у пациентов с ГИ без ВИЧ-инфекции. В условиях иммунодефицита ВИЧ-этиологии ГИ приобретает системный, нередко генерализированный характер с поражением внутренних органов (эзофагит, пневмония, проктит), ЦНС (энцефалит), характеризуется тяжелым и часто является непосредственной причиной смерти больных СПИДом.

3. Как СПИД индикаторное заболевание следует рассматривать и локализованные формы ГИ - лабиальный и генитальный герпес - при эрозивно-язвенном, диссиминированном характере поражений продолжительностью более 1 месяца.

4. Для своевременной диагностики генерализованных форм ГИ необходимо использовать метод ПЦР, диагностическая информативность которого при исследовании крови составляет 62,5 %, а ликвора у больных энцефалитом - 100 %. Диагностическая информативность ПЦР при исследовании материала из влагалища и цервикального канала составляет 100 % у больных с герпетическим цервицитом и вагинитом.

Рецензенты:

Дикий Б.Н., д.м.н., професор кафедры инфекционных болезней с курсом эпидемиологии Государственного высшего ученого заведения «Ивано-Франковский национальный медицинский университет» МОЗ Украины, г. Ивано-Франковск.

Пришляк А.Я., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой инфекционных болезней с курсом эпидемиологии Государственного высшего ученого заведения «Ивано-Франковский национальный медицинский университет» г. Ивано-Франковск.

Герпетическая ангина у детей - острое, вирусно-индуцированное поражение лимфоидной ткани глотки, вызываемое вирусами Коксаки и ECHO. Герпетическая ангина у детей протекает с подъемом температуры, болью в горле, лимфаденопатией, гиперемией зева, везикулярными высыпаниями и эрозиями на миндалинах и задней стенке глотки. Герпетическая ангина у детей диагностируется детским отоларингологом на основании данных осмотра зева, вирусологического и серологического исследования смывов из носоглотки. Лечение герпетической ангины у детей включает прием противовирусных, жаропонижающих, десенсибилизирующих препаратов; местную обработку слизистой оболочки полости рта, УФО.

Общие сведения

Герпетическая ангина у детей (герпангина, герпетический тонзиллит, везикулярный или афтозный фарингит) – серозное воспаление небных миндалин, обусловленное энтеровирусами Коксаки или ЕСНО. Герпетическая ангина у детей может носить характер спорадических заболеваний или эпидемических вспышек. В педиатрии и детской отоларингологии герпетическая ангина преимущественно встречается у детей дошкольного и младшего школьного возраста (3-10 лет); наиболее тяжело герпангина протекает у детей в возрасте до 3-х лет. У детей первых месяцев жизни герпетическая ангина возникает реже, что связано с получением соответствующих антител от матери вместе с грудным молоком (пассивный иммунитет).

Герпетическая ангина у ребенка может возникать как в изолированной форме, так и в сочетании с энтеровирусным серозным менингитом, энцефалитом, эпидемической миалгией, миелитом, также вызываемыми данными вирусами.

Причины герпетической ангины у детей

Герпетическая ангина у детей относится к числу вирусных заболеваний, вызываемых энтеровирусами из семейства пикорнавирусов – Коксаки группы А (чаще вирусы сероваров 2-6, 8 и 10), Коксаки группы В (серотипами1−5) или ECHO-вирусами (3, 6, 9, 25).

Механизм передачи возбудителей — воздушно-капельный (при чихании, кашле или разговоре), реже фекально-оральный (через продукты питания, соски, игрушки, грязные руки и пр.) или контактный пути (через отделяемое носоглотки). Основным природным резервуаром является вирусоноситель или больной человек, реже инфицирование происходит от домашних животных. Реконвалесценты также могут служить источниками заражения, поскольку продолжают выделять вирус в течение 3−4 недель. Пик заболеваемости герпетической ангиной у детей приходится на июнь-сентябрь. Заболевание отличается высокой заразностью, поэтому в летне-осенний период часто отмечаются вспышки герпетической ангины у детей внутри семьи или организованных коллективов (лагерей, детских садов, классов школы).

Проникая в организм через слизистые оболочки носоглотки, возбудители герпетической ангины у детей попадают в лимфатические узлы кишечника, где активно размножаются, а затем проникают в кровь, обусловливая развитие вирусемии. Последующее распространение вирусных возбудителей определяется их свойствами и состоянием защитных механизмов детского организма. Вместе с кровотоком вирусы разносятся по организму, фиксируясь в тех или иных тканях, вызывая в них воспалительные, дистрофические и некротические процессы. Энтеровирусы Коксаки и ECHO обладают высоким тропизмом к слизистым оболочкам, мышцам (включая миокард), нервной ткани.

Нередко герпетическая ангина у детей развивается на фоне гриппа или аденовирусной инфекции. После перенесенной герпетической ангины у детей формируется стойкий иммунитет к данному штамму вируса, однако при заражении другим типом вируса вновь может возникнуть герпангина.

Симптомы герпетической ангины у детей

Латентный период инфекции составляет от 7 до 14 суток. Герпетическая ангина у детей начинается с гриппоподобного синдрома: недомогания, слабости, снижения аппетита. Характерны высокая лихорадка (до 39−40°C), боли в мышцах конечностей, спины, живота; головная боль, рвота, диарея. Вслед за общими симптомами появляются боль в горле, слюнотечение, болезненность при глотании, острый ринит, кашель.

При герпетической ангине у детей быстро нарастают местные изменения. Уже в первые двое суток на фоне гиперемированной слизистой миндалин, небных дужек, язычка, неба в ротовой полости обнаруживаются мелкие папулы, которые быстро превращаются в везикулы диаметром до 5 мм, заполненные серозным содержимым. Через 1-2 дня пузырьки вскрываются, и на их месте образуются беловато-серые язвочки, окруженные венчиком гиперемии. Иногда язвочки объединяются, превращаясь в поверхностные сливные дефекты. Образующиеся эрозии слизистой резко болезненны, в связи с чем дети отказываются от еды и питья. При герпетической ангине у детей выявляется двусторонняя подчелюстная, шейная и околоушная лимфаденопатия.

Наряду с типичными формами герпетической ангины у детей могу встречаться стертые проявления, характеризующиеся только катаральными изменениями ротоглотки, без дефектов слизистой. У детей с ослабленным иммунитетом высыпания могут волнообразно повторяться каждые 2-3 дня, что сопровождается возобновлением лихорадки и симптомов интоксикации. В некоторых случаях при герпетической ангине у ребенка отмечается появление папулезной и везикулярной сыпи на дистальных отделах конечностей и туловище.

В типичных случаях лихорадка при герпетической ангине у детей спадает через 3−5 дней, а дефекты на слизистой оболочке полости рта и глотки эпителизируются через 6−7 дней. При низкой реактивности организма или высокой степени вирусемии возможна генерализация энетровирусной инфекции с развитием менингита, энцефалита, миокардита, пиелонефрита, геморрагического конъюнктивита.

Диагностика герпетической ангины у детей

При типичной клинике герпетической ангины у детей педиатр или детский отоларинголог может поставить верный диагноз даже без дополнительного лабораторного обследования. При осмотре зева и фарингоскопии обнаруживается типичная для герпетической ангины локализация (задняя стенка глотки, миндалины, мягкое небо) и вид высыпаний (папулы везикулы, язвочки). В общем анализе крови выявляется небольшой лейкоцитоз.

Для идентификации возбудителей герпетической ангины у детей используются вирусологические и серологические методы исследования. Смывы и мазки из носоглотки исследуются методом ПЦР; с помощью ИФА обнаруживается нарастание титра антител к энтеровирусам в 4 и более раза.

Для исключения серозного менингита необходим осмотр ребенка детским неврологом; при жалобах со стороны сердца показана консультация детского кардиолога; в случае выявления изменений со стороны общего анализа мочи – детского нефролога.

Герпетическую ангину у детей следует отличать от других афтозных заболеваний ротовой полости (герпетического стоматита, химического раздражения ротоглотки, молочницы), ветряной оспы.

Лечение герпетической ангины у детей

Комплексная терапия герпетической ангины включает изоляцию больных детей, проведение общего и местного лечения. Ребенку необходимо обильное питье, прием жидкой или полужидкой пищи, исключающей раздражение слизистой оболочки ротовой полости.

При герпетической ангине детям назначаются гипосенсибилизирующие (лоратадин, мебгидролин, хифенадин), жаропонижающие препараты (ибупрофен, нимесулид), иммуномодуляторы. В целях предупреждения наслоения вторичной бактериальной инфекции рекомендуются оральные антисептики, ежечасное полоскание горла антисептиками (фурацилином, мирамистином) и отварами трав (календулы, шалфея, эвкалипта, коры дуба) с последующей обработкой задней стенки глотки и миндалин препаратами. При герпетической ангине у детей местно используются аэрозоли, обладающие обезболивающим, антисептическим, обволакивающим действием.

Хороший лечебный эффект достигается при эндоназальной/эндофарингеальной инстилляции лейкоцитарного интерферона, обработке слизистой рта противовирусными мазями (ацикловир и др.). С целью стимуляции эпителизации эрозивных дефектов слизистой рекомендуется УФО носоглотки.

Категорически недопустимо при герпетической ангине у детей проведение ингаляций и постановка компрессов, поскольку тепло усиливает кровообращение и способствует распространению вирусов по организму.

Прогноз и профилактика герпетической ангины у детей

Для детей, больных герпетической ангиной, и контактных лиц устанавливается карантин на 14 дней. В эпидочаге проводится текущая и заключительная дезинфекция. В большинстве случаев герпетическая ангина у детей заканчивается выздоровлением. При генерализации вирусной инфекции возможно полиорганное поражение. Летальные исходы обычно наблюдаются среди детей первых лет жизни при развитии менингита.

Специфическая вакцинопрофилактика не предусмотрена; детям, контактировавшим с больным герпетической ангиной, вводится специфический гамма-глобулин. Неспецифические мероприятия направлены на своевременное выявление и изоляцию заболевших детей, повышение реактивности детского организма.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Ангина при ВИЧ-инфекции внесена в класс вульгарных ангин, поскольку ангинозный процесс, возникающий в глотке, относится к вторичным заболеваниям, обусловленными СПИДом, вызываемым Т-лимфотропным человеческим вирусом 3-го типа, в результате которого происходит бурное развитие так называемой оппортунистической инфекции, в изобилии вегетирующей в слизистой оболочке глотки и ее лимфоаденоидных образованиях.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Чем вызывается ангина при ВИЧ?

Наряду с банальной гноеродной инфекцией, поражения верхних дыхательных путей при СПИДе могут вызывать грибы, пневмоцисты, герпетические вирусы, вирусы Эпстайна - Барра, цитомегаловирусы и др. СПИД в полностью клинически развитой стадии проявляется вторичными инфекционными или опухолевыми процессами.

Симптомы ангины при ВИЧ

В латентном периоде происходит увеличение содержания антител к ВИЧ. В это же время наблюдается и увеличение лимфатических узлов, претерпевающих в дальнейшем изменения, характеризующие стадию персистирующей генерализованной аденопатии, которая длительно (месяцы и годы) может быть единственным проявлением СПИДа. Неблагоприятные внешние условия, алиментарная дистрофия, авитаминоз, алкоголизм, наркомания, интеркуррентные инфекционные болезни усугубляют клиническое течение ВИЧ-инфекции и приводят либо к генерализации оппортунистической инфекции, которое прогрессирует в направлении клинически развернутого заболевания у каждого 3-го больного в течение ближайших пяти лет.

Где болит?

Диагностика ангины при ВИЧ

В принципе каждое банальное воспаление слизистой оболочки и лимфоидного аппарата глотки должно настораживать врача в отношении наличия СПИДа, поэтому каждый больной, особенно при наличии острого воспалительного процесса в глотке и одновременно - лимфопении, должен проходить специальное гематологическое обследование на ВИЧ-инфекцию.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

Какие анализы необходимы?

К кому обратиться?

Лечение ангины при ВИЧ

Лечение ангины при ВИЧ комплексное с назначением интенсивного иммуномодулирующего лечения, препаратов, повышающих общую сопротивляемость организма и противовирусных средств, активных в отношении ВИЧ-1 и ВИЧ-2. К этим препаратам относятся зидовудин и залцитабин.

Зидовудин действует на вирусную ДИК-полимеразу (обратную транскриптазу), нарушая синтез вирусной ДНК и снижая репликацию вирусов. Обратная транскриптаза ВИЧ в 20- 30 раз более чувствительна к ингибирующему действию зидовудина, чем полимераза клеток млекопитающих. Препарат хорошо всасывается в кишечнике и проникает в большинство тканей и жидкостей организма, в том числе и в спинно-мозговой жидкости, где его концентрация достигает 60% от содержания в сыворотке крови.

Показан к применению при ранних (с числом клеток Т4 менее 500/мкл) и поздних стадиях ВИЧ-инфекции, а также для профилактики трансплацентарного ВИЧ-инфицирования плода.

Способ применения: per os; взрослым начальная доза - по 200 мг каждые 4 ч (1200 мг/сут). Диапазон дозировок - 500- 1500 мг/сут. Поддерживающая доза - 1000 мг/сут в 4-5 приемов.

Зальцитабин особенно активен на ранних стадиях СПИДа. Механизм его действия обусловлен угнетением синтеза вирусной ДНК и подавлением репликации вируса. Проникает через ГЭБ и обнаруживается в спинно-мозговой жидкости. Образующийся под влиянием препарата внутриклеточный метаболит используется обратной транскриптазой вируса в качестве субстрата, конкурирующего с диоксицидинтрифосфатом, в результате биосинтез вирусной ДНК и формирование между ее цепями фосфодиэстерных мостиков, необходимых для элонгации, становятся невозможными.

Высокая эффективность лечения, начатого но возможности рано, обосновывает необходимость лечения ВИЧ-пораженных еще при отсутствии симптомов СПИДа. При длительном (более 1 года) лечении у небольшого числа пациентов отмечается снижение эффективности препарата. Устойчивость вируса объясняют точечными мутациями вирусного генома в области гена обратной транскриптазы. Возможна перекрестная резистентность к зидовудину, ставудину и ламивудину, применяемых также против ВИЧ-инфекции.

Препарат показан при ВИЧ-инфекции у взрослых с такими клиническими проявлениями, как обострения хронического тонзиллита, рецидивирующий кандидоз глотки и миндалин, волосатая лейкоплакия полости рта, хронические или необъяснимые лихорадочные состояния, ночные поты, снижение массы тела. При нечувствительности к зидовудину или снижении активности последнего зальцитабин применяют в качестве монотерапевтического средства.

Способ применения: взрослым per os с клинически выраженной стадией ВИЧ-инфекции по 0,75 мг каждые 8 ч (монотерапия). Суточная доза 2,25 мг. Лечение первичной инфекции рекомендуют проводить не менее 6 мес. Комбинированное лечение с зидовудином: по 1 таблетке (0,75 мг) зальцитабина вместе с 200 мг зидовудина каждые 8 ч. Суточные дозы препаратов соответственно 2,25 мг и 600 мг.

Кроме того, при ВИЧ-инфекции показано применение в различных комбинациях иммуноглобулинов против мегаловирусов (питотек), иммуномодуляторов (интерферон, метилглукемина акридона ацетат, циклоферон, тимоген), противовирусных средств (абакавир, диданозин, зидовудин и мн. др.).

Герпетическая ангина - острое инфекционное заболевание, которое проявляется общими (лихорадкой, общим недомоганием, иногда тошнотой и рвотой), а также местными симптомами (резкой болезненностью в горле при глотании, увеличением глоточных миндалин). Патогномоничным признаком данной вида ангины - появление на задней стенке глотки везикулярных образований, которые в дальнейшем подвергаются изъязвлению.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

Причины герпетической ангины

Герпетическая ангина (herpes buccopharyngеalis) вызывается фильтрующимся вирусом (вирус герпетической лихорадки) одного класса с Herpes simplex и проявляется пузырьковыми высыпаниями на слизистой оболочке полости рта и глотки. Однако токсин этого вируса во много раз превышает токсичность вируса простого герпеса, Так, в специальных опытах было выявлено, что если содержимое пузырька при герпетической ангине, взятое из глотки, ввести в конъюнктивальный мешок кролику, то у него развивается язвенный кератит и многие животные погибают от вирусного энцефалита. Многие исследователи полагают, что вирус герпетической лихорадки идентичен вирусу летаргического энцефалита Экономо, различие между которыми касается лишь вирулентности и тропности к различным субстратам.

[7], [8], [9]

Возбудители

Симптомы герпетической ангины

Клиническая картина герпетической ангины начинается бурно, особенно у взрослых, ознобом, подъемом температуры тела до 40-41°С, как при крупозной пневмонии, и резкими болями в глотке и дисфагией, которые снижаются лишь на 3-й день заболевания. В начале заболевания слизистая оболочка глотки диффузно гиперемирована, а на дужках и небных миндалинах появляются скопления мелких округлых пузырьков белого цвета, окруженных красным ореолом. Эти пузырьки сливаются, образуя белые пятна, которые несколько позже изъязвляются и покрываются псевдомембранозной пленкой, окруженной неравномерной красной каймой. Везикулы последовательно нагнаиваются и изъязвляются в течение 3 нед. Появление герпетических высыпаний на слизистых оболочках щек, губ и даже на коже лица облегчают диагностику герпетической ангины.

Иногда герпетические пузырьки обнаруживаются на мягком и твердом небе, языке и надгортаннике. Нередко общие тяжелые симптомы интоксикации исчезают до того, как появляется герпетическая сыпь, при этом температура тела постепенно снижается к 6-му дню болезни, и больной выздоравливает без осложнений.

[10], [11], [12]

Где болит?

Диагностика герпетической ангины

Диагноз герпетической ангины не всегда можно установить сразу, поскольку многие ее симптомы на начальной стадии болезни совпадают с другими формами ангин как банальными, так и при ряде инфекционных заболеваний. Лишь появление на миндалинах и слизистой оболочке полости рта характерных герпетических пузырьков позволяет склониться в сторону диагноза герпетической ангины.

[13], [14], [15], [16]

Какие выделяют стадии ВИЧ-инфекции? С какими клиническими проявлениями ВИЧ-инфекции встречается врач общей практики?

Первое время в большинстве случаев СПИД выявлялся среди гомо- и бисексуалов, и проблема эпидемии ВИЧ-инфекции для обывателей была чем-то экзотическим. На самом деле ВИЧ-инфекция не ограничивается определенными группами населения, а поражает без разбора людей любой расы, пола, возраста, положения в обществе, образа жизни или сексуальной ориентации. Распространению инфекции способствуют быстро развивающийся в нашей стране международный туризм, лояльное отношение к беспорядочным сексуальным связям, проституции; а также социально-экономические проблемы. Усугубляет ситуацию образование резистентных к химиотерапии штаммов возбудителей.

К 2000 году ВОЗ предполагает увеличение числа ВИЧ-инфицированных во всем мире до 40 млн. человек.

Трудно переоценить серьезность возникающих личностных, морально-психологических и социальных последствий инфицирования ВИЧ. Люди, которым диагностирована ВИЧ-инфекция, как правило, очень молоды и поэтому не готовы к этой тяжелой болезни с весьма мрачным прогнозом.

ВИЧ-инфекция приводит к колоссальным экономическим затратам, связанным с диагностикой и лечением больных, их реабилитацией, временной утратой трудоспособности, мерами профилактики. В этой связи мы полагаем, что реальной помощи следует ждать от врачей лечебно-диагностических учреждений, первыми сталкивающихся с конкретными проблемами здоровья населения. От их компетентности и осведомленности будет зависеть уровень лечебной и профилактической помощи, а значит, и приемлемое качество жизни больных.

ВИЧ-инфекция относится к группе медленных инфекций. ВИЧ обнаружен во всех биологических средах и тканях организма человека. Клетки, имеющие на своей поверхности антиген CD4 + (, являются клетками-мишенями для ВИЧ. Главным образом это Т-хелперы. Моноциты, их тканевые формы — макрофаги, клетки Лангерганса, фолликулярные клетки лимфатических узлов, клетки микроглии, альвеолярные макрофаги легких тоже имеют CD4 + антиген. В отличие от CD4 + Т-лимфоцитов, моноциты и макрофаги рефрактерны к цитопатическому действию ВИЧ, но обеспечивают его диссеминацию. Решающее значение для прогноза характера и тяжести течения ВИЧ-инфекции в настоящее время имеют концентрация CD4+ Т-лимфоцитов и «вирусная нагрузка» — определение количества копий РНК ВИЧ в 1 мл плазмы крови методом полимеразной цепной реакции. В то время как число CD4 + клеток падает и иммунный ответ ослабевает, вирусная нагрузка растет. Высокая вирусная нагрузка всегда свидетельствует о прогрессии заболевания. Однако в настоящее время предсказать момент возникновения после заражения различных клинических проявлений ВИЧ-инфекции у конкретного больного не представляется возможным.

Весьма частым проявлением инфицирования ВИЧ являются различные поражения ЛОР-органов. Они возникают практически при всех клинических формах заболевания и имеют очень важное диагностическое и прогностическое значение. Поскольку, на наш взгляд, большинству пациентов впервые приходится обращаться за медицинской помощью в лечебно-диагностическое учреждение по месту жительства на II стадии (по клинической классификации ВИЧ-инфекции, предложенной В. И. Покровским (в 1989 году) — стадии первичных проявлений ВИЧ-инфекции, на ней мы остановимся подробнее.

Более чем у половины инфицированных ВИЧ после

I стадии ВИЧ-инфекции, или стадии инкубации, которая продолжается примерно один месяц, на 6—8 неделе развивается II стадия — стадия первичных признаков ВИЧ-инфекции (А — острая лихорадочная фаза; Б — бессимптомная фаза; В — персистирующая генерализованная лимфаденопатия). Ниже перечислены ее возможные проявления.

1. Стадия IIА. Мононуклеозоподобный синдром (наиболее часто); гриппоподобный синдром; полиаденопатия; поражение нижних отделов респираторного тракта; гастроэнтерит; серозный менингит; энцефалопатия; миелопатия; нефропатия; тромбоцитопеническая пурпура.

Мононуклеозоподобный синдром

Гриппоподобный синдром

Возможно внезапное начало.
Озноб, высокая лихорадка.
Симптомы интоксикации: головная боль, миалгии, артралгии, анорексия, недомогание, потливость.
Может быть полиаденопатия, спленомегалия.
Может быть краснухо- или кореподобная сыпь.
Экссудативный фарингит.

Возможно волнообразное течение гриппоподобного синдрома, напоминающее аденовирусную инфекцию. Слизистая оболочка глотки умеренно диффузно гиперемирована, пастозна, миндалины I-II ст., гиперемированы, сосуды задней стенки глотки инъецированы. При наличии у больных экзантемы возможно развитие энантемы на слизистой оболочке твердого и мягкого неба.

Полиаденопатия

Постепенное, редко острое начало.
Субфебрильная, редко фебрильная лихорадка.
Слабость.
Утомляемость.
Снижение работоспособности.
Познабливание.
Повышенная потливость.
Постепенное увеличение поверхностных лимфатических узлов сначала затылочной и заднешейной групп, затем поднижнечелюстных, подмышечных, паховых.

При пальпации лимфатические узлы мягкие, тестообразной консистенции, до 3 см в диаметре, безболезненны, не спаяны друг с другом, кожа над ними не изменена. Полиаденопатия продолжается до четырех недель, возможна трансформация в персистирующую генерализованную лимфоаденопатию.

При развитии признаков тромбоцитопенической пурпуры имеет место повышенная кровоточивость в виде повторных или рецидивирующих носовых кровотечений. Возможно развитие экхимозов, гематом при незначительных травмах.

При острой лихорадочной фазе ВИЧ-инфекции могут возникать вирусные поражения кожных покровов лица и шеи — герпетическая инфекция, контагиозный моллюск.

2. Стадия IIБ. Бессимптомная фаза — бессимптомное вирусоносительство.

Выделяют состояние первичной латенции (когда изначально отсутствуют какие-либо симптомы ВИЧ-инфекции) и вторичную латенцию, которая формируется после острой ВИЧ-инфекции. Продолжительность этой фазы достигает десяти и более лет. При ВИЧ-инфекции с асимптомным течением почти у половины ВИЧ-инфицированных имеет место демиелинизирующий процесс в ЦНС, который, по-видимому, является причиной развития перцептивной сенсоневральной тугоухости и субклинических форм патологии вестибулярного анализатора. Учитывая возможность развития на этой стадии у части пациентов транзиторной тромбоцитопении и редких случаев тромбоцитопенической пурпуры, нельзя исключить геморрагических осложнений при проведении хирургического лечения.

3. Стадия IIВ. Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (ПГЛП).

ПГЛП проявляется увеличением лимфатических узлов, сопровождается лихорадкой, иногда высокой — до 39оC и более, с ознобами, проливными ночными потами, хотя у части больных может протекать бессимптомно. Периферические лимфатические узлы обычно определяются в двух-трех регионарных зонах (шейные, больше — заднешейные, подмышечные и др.). Стадия ПГЛП непосредственно переходит в терминальную стадию или сопровождается так называемым СПИД-ассоциируемым комплексом, протекающим на фоне умеренного иммунодефицита.

Диагностика ВИЧ-инфекции на стадии первичных проявлений имеет принципиально важное значение, т. к. этот период наиболее оптимален для начала специфической антиретровирусной терапии и дает возможность успешного проведения долгосрочного мониторинга развития болезни. В этой связи знание особенностей течения ВИЧ-инфекции на разных стадиях, клиническая настороженность относительно этого заболевания специалистов узкого профиля, в том числе и оториноларингологов, окажет своевременную помощь больным, облегчит страдания и как можно дольше сохранит им приемлемое качество жизни.

Литература

1. Махлайчук П. Н. Два наблюдения СПИДа в ЛОР-практике // Журн. ушных, носовых и горловых болезней. 1992. № 2. С. 86—87.
2. Новиков П. Л. и др. ВИЧ-инфекция. Минск: Выш. школа, 1989, с. 238.
3. Покровский В. И., Покровский В. В. СПИД. М.: Медицина, 1988, с. 292.
4. Широкобоков В. П. и др. СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита. К.: Б. и. 1988. С. 162.
5. Лечение кандидоза полости рта у пациентов, инфицированных ВИЧ // ТОП-Медицина. 1996. № 3 (5). С. 14.
6. Никитин К. А., Чайка Н. А. СПИД в оториноларингологической практике // Вест. оториноларингологии. 1991. № 2. С. 44—48.
7. Харченко О. И., Покровский В. В. Состояние полости рта у лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека // Стоматология. 1989. Т. 68, № 5. С. 25—28.
8. Каламкарян А. А., Акимов В. Г., Казанцева И. А. Саркома Капоши. Новосибирск, 1986. С. 112.
9. Клинические критерии диагностики случаев СПИД // Бюл. ВОЗ. 1986. Т. 64, № 1. С. 24—25.
10. Белозеров Е. С., Змушко Е. И. Этиология и эпидемиология ВИЧ-инфекции. СПб.: ВМедА. 1999. С. 12.
11. Лысенко А. Я., Турьянов М. Х., Лавдовская М. В., Подольский В. М. ВИЧ-инфекция и СПИД-ассоциируемые заболевания. М.: ТОО «Рарогъ». 1996. С. 624.
12. Потекаев Н. С., Потекаев С. Н., Покровский В. В. и др. Сифилитический энцефалит и сифилитический гепатит у больного ВИЧ-инфекцией // Вест. дерматовенерологии. 1999. № 2. С. 69—70.
13. Хаитов Р. М., Игнатьева Т. А. СПИД. М. 1992. С. 352.
14. Юрин О. Г., Кравченко А. В. Критерии для постановки диагноза СПИДа // Мед. помощь, 1993. № 5. С. 31—32.
15. Покровский В. В. Эпидемиология и профилактика ВИЧ-инфекции и СПИД. М.: Медицина, 1996. С. 248.
16. Лысенко А. Я., Лавдовская М. В. СПИД-ассоциируемые инфекции и инвазии. М.: МЕДИКАС. 1992. С. 327.
17. Rossi R. M., Wanke C., Federman M. Microsporidian sinusitis in patients with the acquired immunodeficiency syndrome // Laryngoscope, 1996. № 106 (8): 7966-71.
18. Marks S. C., Upadhyay S., Crane L Cytomegalovirus sinusitis. A new manifestation of AIDS // Arch. Otolaryngol. Head. Neck. Surg., 1996. № 122 (7): 789-91.
19. Stuck M., Ha chler I., Luthly R., Ruef C. Sinusitis bei HIV-Infektion // Dtsch. Med. Wochenschr., 1994. № 119 (51-52): 1759-65.

Читайте также: