Герпес при внутричерепном давлении

Обновлено: 28.04.2024

Герпетический энцефалит - острое поражение головного мозга, вызываемое вирусом простого герпеса, чаще типа 1 (ВПГ-1), реже типа 2 (ВПГ-2). Большинство исследователей рассматривают его как осложнение герпетической инфекции.

Сезонные колебания герпетическому энцефалиту не свойственны. Два пика заболеваемости приходятся на 5-30 лет и возраст старше 50 лет. Более чем в 95% случаев возбудителем герпетического энцефалита служит вирус простого герпеса типа 1.

Что провоцирует / Причины Герпетического энцефалита :

Возбудитель относится к семейству герпеса (Herpes viridae).E это семейство входят также вирусы ветряной оспы, опоясывающего лишая, цитомегаловирусы и возбудитель инфекционного мононуклеоза. Содержит ДНК, размеры вириона 100-160 нм. Вирусный геном упакован в капсид правильной формы, состоящий из 162 капсомеров. Вирус покрыт липидсодержащей оболочкой. Размножается внутриклеточно, образуя внутриядерные включения. Проникновение вируса в некоторые клетки (например, в нейроны) не сопровождается репликацией вируса и гибелью клетки. Наоборот, клетка оказывает угнетающее влияние и вирус переходит в состояние латенции. Через некоторое время может происходить реактивация, что обусловливает переход латентных форм инфекции в манифестные. По антигенной структуре вирусы простого герпеса подразделяются на два типа. Геномы вирусов 1 и 2-го типа на 50% гомологичны. Вирус 1-го типа обусловливает преимущественно поражение респираторных органов. С вирусом простого герпеса 2-го типа связано возникновение генитального герпеса и генерализованная инфекция новорожденных.

Эпидемиология. Герпетический энцефалит составляет 11,5% среди острых энцефалитов. Заболевают чаще дети младшего возраста. Заболеваемость спорадическая, некоторые исследователи указывают на увеличение ее весной. Инфекция может передаваться капельным и контактным путем.

Патогенез (что происходит?) во время Герпетического энцефалита :

Патогенез заболевания герпетическим энцефалитом неоднороден. У детей и молодых людей в форме энцефалита может протекать первичный герпес. При этом вирус герпетического энцефалита, по- видимому, попадает в ЦНС со слизистой носа, транспортируясь по аксонам обонятельных нейронов в обонятельную луковицу. Однако большинство взрослых больных, страдающих герпетическим энцефалитом, либо имеют герпес в анамнезе, либо серопозитивны в отношении вируса простого герпеса типа 1. Приблизительно у 25% больных герпетическим энцефалитом в слизистой ротоглотки и ткани головного мозга обнаруживают разные штаммы вируса. В этих случаях энцефалит обусловлен повторным заражением иным штаммом вируса простого герпеса типа 1 с проникновением возбудителя в ЦНС.

Для объяснения причин энцефалита в тех случаях, когда в слизистой ротоглотки и ткани головного мозга обнаруживают один и тот же штамм вируса, предложено две гипотезы.

Согласно первой, реактивация вируса герпетического энцефалита в тройничном или вегетативных ганглиях сопровождается его распространением в ЦНС по нервам, иннервирующим среднюю черепную ямку. Согласно второй, вирус длительное время покоится в латентном состоянии непосредственно в ЦНС, где и реактивируется. Во всяком случае, с помощью олигонуклеотидных зондов ДНК вируса простого герпеса была обнаружена в ткани головного мозга взрослых людей, умерших не от герпеса.

Симптомы Герпетического энцефалита :

Кроме типичного некротического энцефалита выделяют псевдотуморозную и стволовую форму. Описаны также энцефаломиелиты и генерализованная герпетическая инфекция с преимущественным поражением ЦНС.

Характерная триада герпетического энцефалита - острое лихорадочное начало, развитие судорог джексоновского типа и нарушение сознания, развивающиеся обычно после кратковременной респираторной инфекции. Иногда внезапное развитие судорог и потеря сознания предшествуют лихорадке. Очаговые проявления встречаются в виде парезов глазодвигательных нервов, гемипарезов и различных афазий. В первые 3-5 дней заболевания состав спинномозговой жидкости может быть нормальным. В дальнейшем обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз (30-400 х 109/л) и повышенное содержание белка (до 1,32 г/л). В крови выявляется лейкоцитоз (до 20 х 109/л) с палочкоядерным сдвигом, лимфопенией и высокой СОЭ. Коматозное состояние - неблагоприятный прогностический признак. Летальность до применения противогерпетических химиопрепаратов достигала 70-75%, в настоящее время составляет 20-25%. Высок удельный вес остаточных явлений в виде судорожных припадков, стойких интеллектуальных нарушений стационарного и прогрессирующего характера. У грудных детей развиваются также гидроцефалия и декортикация головного мозга. Клинический диагноз верифицируется вирусологическими и иммунологическими исследованиями, направленными на обнаружение антигена ВПГ и специфических антител, в том числе иммуноглобулинов класса J в сыворотке крови и спинномозговой жидкости.

Диагностика Герпетического энцефалита :

Отличить герпетический энцефалит от других вирусных энцефалитов и иных очаговых инфекционных и неинфекционных заболеваний ЦНС непросто. Самый чувствительный неинвазивный метод ранней диагностики - выявление ДНК вируса простого герпеса в спинномозговой жидкости с помощью ПЦР. Титр антител к вирусу простого герпеса и в спинномозговой жидкости, и в сыворотке при герпетическом энцефалите, как правило, повышается, но это редко происходит в первые 10 сут заболевания. Поэтому серологические методы пригодны только для ретроспективного подтверждения диагноза. Биопсия позволяет выявить антигены и ДНК вируса простого герпеса в ткани головного мозга и выделить из нее вирус в культуре клеток. Это высокочувствительный метод, сопряженный с низкой частотой осложнений. Кроме того, биопсия головного мозга дает возможность диагностировать и другие излечимые энцефалиты.

Лечение Герпетического энцефалита :

Пациентов, страдающих герпетическим энцефалитом, госпитализируют в палаты интенсивной терапии в связи с опасностью дыхательных расстройств и дисфагии. Широко используется противовирусный химиопрепарат ацикловир (зовиракс, виролекс) в таблетках и ампулах, который при коматозных состояниях назначается по 10-15 мг/кг на одно введение каждые 8 часов. Курс лечения - 7-12 дней. Одновременно назначают интерфероны и иммуномодуляторы, а также кортикостероиды (дексаметазон либо дексазон, 1-2 мг/кг каждые 6 часов). Курс лечения - 6-8 дней.

Профилактика Герпетического энцефалита :

Для предупреждения воздушно-капельного распространения инфекции следует проводить комплекс мероприятий как при ОРЗ. Соблюдать меры предосторожности для профилактики инфицирования новорожденных. Для предупреждения генитального герпеса используют презервативы, но при наличии высыпаний этого может оказаться недостаточно. Разрабатывается убитая вакцина для профилактики рецидивов герпетической инфекции. Эффективность ее еще недостаточно изучена.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Герпетический энцефалит :

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Герпетического энцефалита , ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Герпетический энцефалит — это диффузное или очаговое поражение мозгового вещества, вызванное герпесвирусами ВПГ-1, ВПГ-2, Varicella Zoster. Основные симптомы болезни: фебрильная лихорадка, прогрессирующее угнетение сознания, судорожные приступы. По завершении острого периода инфекции в течение длительного времени сохраняются резидуальные неврологические нарушения. Для установления диагноза необходимо проведение ПЦР-диагностики ликвора, томографии головного мозга, электроэнцефалограммы. Лечение патологии включает противовирусные препараты, противоотечную, нейрометаболическую и противосудорожную терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Энцефалит герпетического происхождения составляет до 15-20% всех вирусных воспалительных процессов в мозговой ткани. Симптомы встречаются с частотой 4-5 случаев на 1 млн. населения, причем до трети больных составляют дети, а еще около 20% приходится на возрастную категорию старше 60 лет. Заболевание не теряет своей актуальности в современной неврологии, поскольку для успешного исхода патологии необходимо вовремя поставить диагноз и начать лечение, а промедление в оказании медицинской помощи чревато смертью пациента.

Причины

Болезнь в 95% случаев вызывается вирусом простого герпеса 1 типа, что объясняется высокой распространенностью возбудителя. По данным ВОЗ, около 2/3 населения мира в возрасте до 50 лет инфицированы ВПГ-1. На втором месте по частоте находится Varicella Zoster Virus (VZV) — возбудитель ветряной оспы, опоясывающего герпеса. Энцефалит, вызванный ВПГ-2, встречается редко, преимущественно у иммунокомпрометированных пациентов.

Ведущим среди факторов риска служит сниженный иммунный статус. Герпетическая инфекция протекает латентно, активизируется на фоне нарушения общей резистентности организма (при переохлаждении, стрессе, менструации у женщин). В группе риска находятся люди с врожденными и приобретенными иммунодефицитами, больные, получающие лечение иммуносупрессивными препаратами. К триггерам относят реинфицирование другими штаммами герпесвирусов, сопровождающееся аутоиммунными реакциями.

Патогенез

Первичное заражение ВПГ-1, как правило, происходит в детстве при попадании вирусных частиц на слизистые оболочки, после чего возбудитель начинает размножаться, мигрирует в нервные ганглии, где длительное время находится в состоянии латентной инфекции. Заражение ВПГ-2 наблюдается после начала сексуальной жизни через слизистые половых путей, а дальнейший путь развития патогена сходен с ВПГ-1.

Симптомы болезни в большинстве случаев возникают при реактивации инфекции под действием провоцирующих факторов. Герпесвирусы проникают в головной мозг гематогенным путем либо по нервным стволам (через тройничный или обонятельный нерв). Из гассерова узла они распространяются на таламус, подкорковые ядра, кору больших полушарий. При распространении по ольфакторному тракту первой страдает лимбическая система (гиппокамп, височная кора).

Симптомы герпетического энцефалита

В типичном течении острого мозгового воспаления выделяется несколько последовательных стадий: ранняя, период разгара болезни, регресс признаков, стадия остаточных явлений. В 70% патология манифестирует с внезапно возникшей высокой лихорадки (более 39°С), сопровождающейся интенсивными головными болями в лобно-височной зоне, сильной сонливостью, рвотой, не связанной с приемом пищи.

На вторые-третьи сутки симптомы дополняются нарушениями сознания: больные начинают путаться во времени и пространстве, не узнают родственников, испытывают разнообразные галлюцинации. По мере усугубления тяжести состояния появляются фокальные или генерализованные судорожные припадки. Изредка наблюдается оперкулярный автоматизм — повторяющиеся причмокивающие или сосательные движения.

В среднем через 3 дня заболевание переходит в стадию разгара. Основное проявление — глубокое угнетение сознания вплоть до комы. Пациенты не отвечают на звуковые и тактильные раздражители, однако двигательные реакции на болевые стимулы остаются в пределах нормы. Также могут возникать симптомы декортикации или децеребрации, аритмичное дыхание, двусторонние моторные нарушения.

Если пациенту было предоставлено комплексное лечение, с 3-4 недели начинается обратное развитие симптомов герпетического энцефалита. Этот этап длится от нескольких месяцев до 1 года, характеризуется постепенным восстановлением временно утраченных неврологических функций. По окончании третьей стадии около 80% больных имеют стойкие резидуальные (остаточные) явления, которые могут сохраняться пожизненно.

Осложнения

В остром периоде прогностическим неблагоприятным является прогрессирование отека мозга, что чревато его вклинением. При височно-тенториальной форме вклинения возникает триада признаков: потеря сознания, гемипарез, анизокория. Симптомами транстенториальной формы являются отсутствие реакции зрачков на свет, фиксация глазных яблок по срединной линии, двусторонний гипертонус мышц. Зачастую нарушается работа дыхательного центра.

Патология имеет тяжелое течение, при отсутствии своевременной медицинской помощи летальность достигает 70%. Даже если проводится этиотропное лечение, смертельный исход регистрируется у 15-20% пациентов, чаще у младенцев, пожилых людей, больных из группы риска. У выздоровевших полный регресс неврологической симптоматики наблюдается только в 20% случаев, а остальные сталкиваются с резидуальными симптомами.

Наиболее опасным хроническим осложнением заболевания считается прогрессирующее вегетативное состояние (акинетический мутизм), характеризующийся необратимым разрушением высших психических функций. У больных сохранено сознание, витальные функции (дыхание, кровообращение), однако полностью отсутствует познавательная деятельность. Такие пациенты не говорят, не реагируют на внешние раздражители, требуют постоянного ухода.

К типичным последствиям герпетической формы энцефалита относится синдром Клювера-Бьюси, при котором развиваются тяжелые длительные расстройства психической и когнитивной сферы. Симптомы расстройства включают ажитированное состояние, агрессивность, патологическую гиперсексуальность. Также наблюдаются интеллектуальные нарушения, проблемы с концентрацией внимания, ослабление памяти.

Диагностика

Обследованием пациента занимаются инфекционисты, неврологи, врачи экстренной помощи и реанимационного отделения. Заподозрить энцефалит удается по острому началу, наличию фебрильной лихорадки, сочетанию общемозговых и очаговых симптомов. Для подтверждения заболевания, уточнению этиологии воспалительного процесса назначаются следующие методы исследования:

Нейровизуализация. «Золотым стандартом» диагностики является МРТ головного мозга, чувствительность которой при выявлении очагов поражения достигает 100% на ранней стадии болезни. При недоступности этого метода либо на более поздних этапах герпетического энцефалита применяется КТ головного мозга.
Электроэнцефалография. В острый период ЭЭГ показывает очаговые или диффузные нарушения биоэлектрической мозговой активности: высокоамплитудные дельта- и тета-волны, появление комплексов «острая‒медленная волна».
Люмбальная пункция. Цереброспинальная жидкость имеет нормальную прозрачность, при микроскопическом исследовании обнаруживается лимфоцитарный плейоцитоз (около 100 клеток в 1 мл), повышение количества белка, снижение уровня глюкозы.
ДНК-диагностика. Чувствительность ПЦР-исследования ликвора на герпесвирусы составляет 96-98%, а специфичность достигает 94%. Поскольку в ранний период инфекции не исключены ложноотрицательные результаты, тестирование обязательно повторяют на 4-й день заболевания.

Лечение герпетического энцефалита

Консервативная терапия

Герпетический энцефалит характеризуется быстрым нарастанием неврологического дефицита, прогрессированием общемозговых симптомов, поэтому комплексное лечение должно начинаться в максимально ранние сроки. Наилучшие шансы на полное выздоровление у пациентов, которые начали получать этиотропные препараты в первые сутки манифестации болезни. Лечение заболевания включает следующие группы медикаментов:

Противовирусные средства. Препаратом выбора является ацикловир, вводимый внутривенно капельно при подозрении на герпетический энцефалит еще до лабораторного подтверждения диагноза. Критерий завершения терапии — отрицательный тест ПЦР ликвора.
Интерфероны. При тяжелых формах энцефалита целесообразно сочетать иммуномодуляторы с этиотропными противовирусными медикаментами. Применяются интерфероны или индукторы интерферонов, усиливающие неспецифическую резистентность организма.
Глюкокортикоиды. В основном назначаются для купирования мозгового отека. Также гормоны используются в случае рецидивирующей герпетической инфекции, при которой в организме развивается аутоиммунный процесс.
Диуретики. Лекарства показаны при отеке-набухании головного мозга. Экстренная дегидратация проводится с помощью осмодиуретика маннитола или салуретика фуросемида. Также рекомендованы онкодегидратанты (альбумин), глицериновые растворы для зондового введения в желудок.
Антиконвульсанты. Медикаменты «первой линии» для устранения судорожного синдрома — бензодиазепины. При их недостаточной эффективности лечение усиливается препаратами для наркоза, барбитуратами.

Реабилитация

Благотворное влияние на состояние ЦНС после перенесенного герпетического энцефалита оказывают витаминные комплексы (витамины группы В, аскорбиновая кислота) в сочетании с антиоксидантами. Восстановительное лечение также включает ноотропы и нейрометаболические препараты для улучшения когнитивных мозговых функций. Коррекция иммунологического статуса проводится адаптогенами, актопротекторами, неспецифическими иммуномодуляторами.

Для восполнения энергозатрат организма, стимуляции репаративных процессов показано адекватное по калорийности и витаминному составу энтеральное питание. Большое внимание уделяется физиотерапевтическим процедурам, массажу и лечебной физкультуре, направленным на улучшение двигательной функции. При наличии показаний рекомендуются занятия с логопедами, дефектологами.

Прогноз и профилактика

Несмотря на проводимое этиотропное лечение, прогноз при герпетическом энцефалите остается неблагоприятным, показатель летальности составляет 15-20%. У большинства выздоровевших сохраняется неврологический дефицит. Для предупреждения заболевания необходима рациональное лечение герпеса кожи и слизистых оболочек, своевременное консультирование больных с диссеминированной герпетической инфекцией.

2. Менингиты и энцефалиты: уч. пос. для врачей/ Д. А. Валишин, Р. Т. Мурзабаева, А. П. Мамон, М. А. Мамон, Л. В. Мурзагалеева. — 2012.

3. Герпетическое поражение нервной системы/ М.Н. Лебедюк, М.Э. Запольский, Ю.И. Горанский// Украинский журнал дерматологии, венерологии, косметологии. — 2011. — №2.

4. Герпетический энцефалит/ Т.В. Матвеева, Н.В. Токарева, Г.А. Шакирзянова// Неврология. — 2006. — №16.

Внутричерепная гипертензия - повышение внутричерепного давления.

Обычное внутричерепное давление 15 мм рт ст. Когда давление повышается вдвое, возникает инсульт. При давлении 50 мм рт ст., пациент может погибнуть.

При увеличении давления за короткое время речь идёт об острой внутричерепной гипертензии. Хроническая внутричерепная гипертензия сопровождается повышением давления недели, месяцы.

Клиника внутричерепной гипертензии

Время, за которое повышается давление характеризует степень выраженности жалоб, симптомов.

Основные жалобы внутричерепной гипертензии:

постоянно усиливающаяся длительная головная боль, которая воспринимается, как давящая, находится в висках, усиливается при физической нагрузке, достигая максимума в горизонтальном положении, после ночного сна;
тошнота, рвота. Чаще по утрам, иногда без предшествующей тошноты;
икота;
двоение в глазах;
изменение зрения, возникающее при изменении положения головы;
сонливость;
нарушение сознания;
нарушение дыхания.

Десять причин внутричерепной гипертензии:

Опухоль головного или спинного мозга;
Доброкачественная гипертензия;
Гидроцефалия;
Инсульт;
Менингит;
Черепно-мозговая травма;
Энцефалопатия на фоне высокого артериального давления;
Отёк головного мозга;
Выраженная сердечная недостаточность;
Обструктивная болезнь лёгких.

Опасные для жизни осложнения внутричерепной гипертензии:

сдавление головного мозга;
выдавливание головного мозга из одной части черепа в другую(вклинение)

Как измерить внутричерепное давление

Самый простой способ - люмбальная пункция с подключением манометра. Которая иногда имеет противопоказания - слишком высокое внутричерепное давление, приводящее к вклинению головного мозга. Первым признаком внутричерепной гипертензии служит отёк диска зрительного нерва, диагностируемый нейроофтальмологом при осмотре глазного дна.

Лечение внутричерепной гипертензии

Основная цель – коррекция болезни, приведшей к повышению внутричерепного давления.

При экстренных состояниях лечение внутричерепной гипертензии проходит в реанимации с использованием противоотёчных, гормональных препаратов, искусственной вентиляции лёгких, охлаждения головного мозга.

Лечение внутричерепной гипертензии в Самаре

Для диагностики и лечения внутричерепной гипертензии в Самаре Вы можете обратиться в клинику «Первая неврология».

Записаться на прием в Самаре:

Энкопрез

Энкопрез это состояние, при котором человек не контролирует и не ощущает позывы к дефекации, также не может управлять и самим актом дефекации; недержание кала значительно ухудшает качество жизни пациента,…

Сотрясение головного мозга

Сотрясение головного мозга – это черепно-мозговая травма легкой степени без повреждений костей свода и основания черепа. При данном состоянии нет выраженных нарушений работы головного мозга и нет изменений…

Невринома слухового нерва

Невринома – доброкачественная опухоль, образующаяся из шванновских клеток нервной ткани. Опухоль такого характера может поражать оболочки нервов любой области тела или органа (например, позвоночника, головного…

Миелит

Миелит – неврологическая патология, характеризующаяся воспалением серого и белого вещества спинного мозга, что ведет к поражению миелина (вещества, образующего оболочку нервных волокон) и аксона (отросток…

Афазии

Афазии – это речевые дефекты, появляющиеся при небольших повреждениях мозга, чаще всего страдает левое полушарие у «правшей», и заключающиеся в разнообразных формах изменения речи. Местоположение и величина…

Перинатальная энцефалопатия

Перинатальная энцефалопатия – так часто встречающееся понятие в практике педиатров и детских неврологов! Что это такое? Буквально «перинатальная энцефалопатия» обозначает «поражение головного мозга в околородовый…

Внутричерепная гипертензия – это состояние (синдром), связанное с повышением давления спинномозговой жидкости (ликвора) внутри черепа.

Основными симптомами повышения внутричерепного давления является интенсивная головная боль, чаще в области лба и висков, распирающего характера - «боль давит изнутри на глазные яблоки». Головная боль может быть длительной и монотонной или усиливаться в виде приступа. Нередко приступ сопровождает тошнота и повторная рвота, после чего наступает облегчение и уменьшение головной боли. Другие, неспецифические симптомы внутричерепной гипертензии – тяжесть и дискомфорт в голове, боли в затылке, снижение зрения.

Причиной стойкого повышения внутричерепного давления может стать родовая травма головного мозга и шейного отдела позвоночника. Впоследствии у ребенка развивается гидроцефалия (водянка головного мозга). Гидроцефалия проявляется увеличением размеров головы, усилением венозного рисунка под кожей висков, часто – задержкой психо-моторного развития ребенка, частой головной болью, подвижным артериальным давлением и пульсом. Такое состояние неврологи называют гипертензионным гидроцефальным синдромом.

Наиболее часто внутричерепное давление повышается после черепно-мозговой травмы: сотрясения или ушиба головного мозга. Травма головного мозга приводит к отеку нервной ткани и его оболочек, в а также к множественным кровоизлияниям в мозг, вплоть до образования внутричерепной гематомы. Пациент жалуется на постоянную головную боль, тошноту и повторную рвоту, чаще при вставании с крови и ходьбе. После ЧМТ данные симптомы могут сохраняться от нескольких дней до 2-3 недель.

Нередко умеренное повышение внутричерепного давления и длительная головная боль в лобно-затылочной области связана с нарушением оттока венозной крови по крупным венам головы и шеи. Это состояние связано со стойким напряжением мышц шеи и затылка при остеохондрозе и называется головной болью напряжения.

Внутричерепная гипертензия может стать грозным сигналом развития объемного образования мозга: опухоли или гематомы (кровоизлияния в мозг или его оболочки). В этом случае признаки повышения давления внутри черепа видны на глазном дне - "застойные" диски зрительных нервов (при осмотре окулиста). Уточнить диагноз поможет магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга. На МР томограмме видны объемные образования, расширение и смещение желудочков мозга.

Наиболее тяжелым вариантом внутричерепной гипертензии является окклюзионная гидроцефалия, когда отток спинномозговой жидкости из желудочков головного мозга блокируется опухолью, спайками и другими препятствиями. Происходит значительное повышение внутричерепного давления и расширение желудочков, сдавление полушарий и ствола головного мозга. Лечение окклюзионной гидроцефалии оперативное.

Диагностика синдрома внутричерепной гипертензии

Для уточнения диагноза пациент направляется на осмотр глазного дна к окулисту. Изменения в области диска зрительного нерва - "застойный" диск - подтверждает диагноз.

Важно определить причину повышения давления. Для этого необходимы методы нейровизуализации: компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ головного мозга), которые выявляют степень гидроцефалии и объемные образования в головном мозге.

Цветное дуплексное картирование сосудов шеи (ЦДК БЦС) определяет нарушение оттока венозной крови при шейном остеохондрозе и головной боли напряжения.

Объемное образование (опухоль или гематома) приводит к повышению электрической (судорожной) активности коры головного мозга, вплоть до развития эпилептического приступа. В этом случае необходимо проведение электроэнцефалографии (ЭЭГ).

Лечение синдрома внутричерепной гипертензии в Самаре

Стойкое выраженное повышение внутричерепного давления требует обследования и лечения в стационаре. При опухоли и гематоме необходима экстренная операция. Окклюзионная гидроцефалия также лечится оперативно: нейрохирург устанавливает шунт (трубку), по которой идет отток ликвора (спинномозговой жидкости) из головы.

Если в процессе обследования не найдены грубые органические изменения в головном мозге, невролог назначает медикаментозную терапию: мочегонные препараты и средства, улучшающие мозговое кровообращение и отток венозной крови из полости черепа.

В клинике "Первая неврология" практикуется комплексный подход к лечению синдрома внутричерепной гипертензии.

Венотоники - препараты, улучшающие венозный отток в шейно-затылочной области, вводятся подкожно при проведении Мезоинжекторной терапии. При таком введении венотоник действует длительно и вводится 5 раз с интервалом в 2 недели.

Эффективное расслабление мышц затылка и шеи достигается инъекциями Ботулотоксина. Мышечная релаксация улучшает артериальное и венозное кровообращение в системе позвоночных артерий и яремных вен. Результатом является уменьшение внутричерепного давления и головной боли. Эффект Ботулотоксина длительный: 4-6 месяцев.

В клинике используются различные виды магнитной стимуляции: Магнитотерапевтический комплекс "Мультимаг" формирует импульсное движущееся магнитное поле вокруг всего тела пациента, синхронизированное с ритмом сердца. Магнитотерапия направлена на расслабление мышц позвоночника и шеи, улучшает кровообращение в области шеи, купирует головную боль и препятствует развитию остеохондроза.

Другим высокотехнологичным видом магнитотерапии является Транскраниальная (на область головы) и Периферическая (на область шеи и спины) магнитная стимуляция. Точное прицельное воздействие импульсного магнитного поля на определенные структуры головного мозга и группы мышц дает возможность врачу снизить внутричерепное давление за счет мышечной релаксации и стимуляции венозного кровообращения. Магнитное воздействие на головной мозг снижает уровень тревоги и стабилизирует эмоциональное состояние пациента.

Озонотерапия - эффективный и безопасный метод коррекции внутричерепного давления. В клинике используют внутривенное введение озонированного раствора и подкожное введение в область шеи и верней части спины. Улучшение текучести крови под действием озона стимулирует мозговое кровообращение, что приводит к снижению внутричерепного давления, купирует головную боль, стимулирует работу нервной клетки.

Записаться на прием в Самаре:

Синдром запястного канала

Клиническое проявление синдрома запястного канала Данное нарушение происходит в срединном нерве. Причинами являются тендовагинит сухожилия сгибателя в кистях, острый суставной ревматизм, беременность…

Атрофия мышц

Слово атрофия в переводе с латинского обозначает потерю или уменьшение в объеме мышечной массы или отдельной мышцы. Чаще всего атрофия мышц возникает из-за ограничения активных движений, например, после…

Невралгия

Невралгия – заболевание, которое представляет собой поражение периферического нерва. Проявляется, как сильная, жгучая, острая боль, которая ощущается в зоне иннервации пораженного (по ходу) нерва. Виды…

Миастения

МИАСТЕНИЯ – заболевание, связанное с нарушением работы иммунной системы, в результате которого вырабатываются антитела против собственных тканей организма, участвующих в передаче нервных импульсов, что…

Спортивные травмы

Вопреки распространенному мнению о том, что все спортсмены являются полностью здоровыми людьми, именно эта группа пациентов подвержена колоссальным физическим нагрузкам на различные органы и системы, которые…

Эпикондилит

Знакомо ли Вам это противное чувство, когда ты увлеченно чем-то занимаешься, и вдруг совершенно случайно натыкаешься локтем на что-то твердое и как раз тем самым местом, после удара которым вся рука слабеет,…

Венозная ангиома головного мозга (венозная мальформация головного мозга) представляет собой сосудистую аномалию, ограниченных размеров, при проведении ангиографии часто такие аномалии имеют характерный вид. В настоящее время данную патологию рассматривают, как один из вариантов аномалии развития. Сейчас сохраняются дискуссии по поводу взаимосвязи венозных и кавернозных ангиом, часть авторов предполагает, что это единая форма, но разные этапы формирования. Размеры мальформации могут существенно различаться, в большинстве случаев данная патология носит доброкачественный характер, часто являясь случайной находкой при проведении МРТ. Однако в некоторых случаях венозные сосудистые аномалии способны привести к серьезным последствиям, поэтому недооценивать данное состояние нельзя. В соответствии с международной классификацией болезней МКБ-10, патологии присвоен код D18.0 – Гемангиома любой локализации.

Симптомы

Часто ангиома после развития не проявляет себя активной клинической симптоматикой. Если размеры новообразования станут настолько большими, что возникнет компрессия окружающих тканей, то патология может проявляться различными неврологическими симптомами. Наиболее опасным исходом является разрыв стенки сосуда с последующим развитием кровоизлияния с соответствующей клинической картиной. Одними из частых первых симптомов венозной сосудистой мальформации головного мозга являются головные боли, с характерной симптоматикой, не поддающиеся стандартной комбинированной консервативной терапии. При большом объеме новообразования может наблюдаться «масс эффект», симптомы сдавления мягких тканей и мозговых оболочек. В таком случае возникают постоянные распирающие головные боли, усиливающиеся после ночного сна (вследствие усиления внутричерепного давления в положении лежа). При прогрессировании заболевания присоединяется слабость конечностей, судороги, ощущение усталости, потеря трудоспособности, может возникать рвота, не приносящая облегчения. Такая симптоматика должна насторожить врача, поскольку эти симптомы являются «красными флагами», указывающими на потенциально опасное состояние.

Наиболее частые симптомы сдавления окружающих тканей приведены ниже, к ним относят:

постоянные, постепенно усиливающиеся головные боли (часто давящего, распирающего характера);
эпилептические приступы, судорожный синдром;
головокружение (не купируемое лечебными маневрами и приемом лекарств);
двигательные нарушения (часто параличи и парезы, связанные с топографической локализацией опухоли);
тошнота и рвота, не приносящая облегчения пациенту;
атаксия, астазия, абазия, нарушения координации, мозжечковые нарушения (в случае локализации опухоли в мозжечке);
чувство шума и дискомфорта в ушах и голове;
речевые нарушения
зрительные расстройства;
вкусовые нарушения;
когнитивные нарушения и расстройства высших психических функций (нарушения памяти, внимания, эмоциональные изменения).

Венозная ангиома головного мозга при проведении нейровизуализации представляет собой скопление объединенных в клубок сосудов, переходящих в единый широкий венозный ствол. Это наиболее доброкачественный и безопасный вариант течения ангиомы, пациент часто доживает до преклонных лет не зная о наличии у него данной патологии. Иногда присутствуют указанные выше клинические проявления заболевания, но при этом риск разрыва относительно минимальный. Следует учитывать, что кавернозная форма ангиомы головного мозга является более опасной, поскольку из-за особенностей строения существует высокая опасность разрыва стенок полости с последующим кровоизлиянием. Одним из частых клинических проявлений кавернозной ангиомы головного мозга является судорожный синдром.

Причины

В подавляющем большинстве клинических случаев венозной ангиомы головного мозга речь идет о наследственной врожденной патологии (по разным данным около 90%). В настоящее время нет единого мнения о природе возникновения венозных мальформаций, помимо генетической природы исследователи рассматривают еще несколько причин: травма сосудов головы, инфекционный агент, соматическая патология (например, цирроз печени или иные злокачественные новообразования внутренних органов). Сохраняется вопрос об истинных причинах развития врожденных ангиом. Патогенез связан с постоянным неправильным формированием сети анастомозов между сосудами (артериями, венами и капиллярами), постепенный рост ангиомы сдавливает соседние ткани и провоцирует развитие указанных ранее симптомов. Таким образом базой развития ангиомы служит разрастание ткани посредством деления сосудистых клеток эндотелия. В результате данного процесса сосуды составляют собой сетку, элементы которой достаточно тесно контактируют друг с другом. Далее эти венулы срастаются, формируя сектора, разделенные стенками стромы. Несмотря на то, что венозная ангиома наименее опасный вариант ангиом головного мозга, неправильная сосудистая сеть провоцирует развитие воспалительного процесса в тканевых структурах мозга, а рост ангиомы приводит к постоянному повреждению мозга. Наиболее тяжелые случаи связаны с быстрым неконтролируемым ростом венозной мальформации с выраженным «масс-эффектом», а также с разрывом стенок сосудов и кровоизлиянием. Оба осложнения с большой вероятностью будут летальны.

Диагностика

В случае выявления описанной симптоматики у пациента в ходе рутинного неврологического осмотра и беседы, врач должен назначить дополнительное инструментальное исследование. Наиболее информативные методы выявления сосудистых патологий головного мозга это ангиографическое исследование с контрастированием, МР-ангиография. Метод выбора при диагностике венозной ангиомы головного мозга это ангиография с контрастированием. Контрастное вещество сохраняется в крови до конца венозной фазы кровотока (поскольку в самой опухоли крайне медленный кровоток по сравнению с нормальными сосудами), контрастируются венозные ангиомы в конце капиллярной фазы. Ангиографическая картина, полученная в артериальной фазе при этом остается нормальной. При использовании КТ без контраста венозная ангиома не проявляется, поэтому прибегают к КТ-ангиографии с использованием мультиспирального томографа. Аналогичная ситуация наблюдается при проведении МРТ без контрастного усиления, в таких случаях мальформация вен может визуализироваться в виде линейных локальных участках с низким МР-сигналом на Т1 взвешенных изображениях, низким или высоким МР сигналом на Т2 взвешенных изображениях. Проведение МРТ с контрастным усилением является более чувствительным методом в диагностике данной патологии. На полученных изображениях наиболее типичной картиной является вид мелких венул сходящихся и формирующих единую вену (по типу «кисти» представленной на рисунке ниже).

На снимке видна сеть венозных сосудов, сливающихся в единую крупную вену.

Лечение

Тактика ведения пациента с венозной ангиомой головного мозга зависит от локализации патологии, размера, скорости роста опухоли и особенностей кровотока. В определенных случаях нейрохирурги и ангиохирурги рекомендуют проведение операции по удалению новообразования, поскольку локализация патологического процесса может прямо угрожать жизни пациента. В процессе подготовки к операции пациенту может быть назначено консервативное лечение:

Седативные препараты;
Антиконвульсанты;
Анальгетики, противовоспалительные препараты;
Сосудистые препараты и ноотропы.

Существует несколько вариантов оперативного лечения венозной ангиомы мозга:

Непосредственно оперативное удаление сосудистой мальформации. Показано при поверхностной локализации ангиомы, для лечения более глубоких опухолей используют более совершенные менее инвазивные методы
Применение гамма-излучения в качестве альтернативы операции («кибернож» или «гамма-нож»), при таком методе происходит закупоривание сосудов, формирующих ангиому с помощью направленного излучения, следствием этого является остановка кровообращения в опухоли и прекращение роста.
Введение специального склерозирующего препарата с помощью сосудистого катетера, по своему эффекту этот метод схож с предыдущим, также происходит закупорка сосудов опухоли.
Проведение ангиопластики;

В случаях легкого течения заболевания (небольшого объем, при отсутствии роста опухоли), бессимптомном течении часто патологический процесс просто наблюдают в динамике. Кроме того, наблюдение и консервативное лечение показано при невозможности удалить новообразование – это тяжелая сопутствующая патология, глубинная локализация опухоли, высокие риски летального схода при оперативном вмешательстве.

Записаться на прием в Самаре:

Полиневропатия

Диабетическая полиневропатия - актуальная проблема пациентов с сахарным диабетом. Диабетическая полиневропатия - грозное осложнение при сахарном диабете. Встречаемость полиневропатия составляет 26-50%…

Тазовая боль

Тазовая боль - боль в области мышц, которые образуют тазовое дно и органов, расположенных в малом тазу, обусловленная микротравматизацией, хронической деформацией крестцово-копчиковой области из-за анатомических…

Обмороки

Термин «обморок» (синкопальное состояние, синкопе) происходит от греческого слова syncope, что значит «прервать», «выключить». Обморок – спонтанная потеря сознания с быстрым началом, связанная со снижением…

Синдром позвоночной артерии

Основные сосудистые магистрали, несущие кровь к головному мозгу, проходят в шее – это две сонные и две позвоночные артерии. Снижение кровотока по позвоночным артериям будет приводить к развитию острой…

Двоение (Диплопия) в глазах

Диплопия — это нарушение зрения, вследствие которого все предметы удваиваются, а изображения предметов накладываются друг на друга. Иногда двоение путают с нечеткостью зрения. Но нечеткость — это ухудшение…

Последствия травматических повреждений черепа, позвоночника, головного и спинного мозга

Травмы головного мозга или черепно-мозговые травмы представляют собой повреждения головного мозга, сопровождающиеся нарушением его функций. Травмы головного мозга делятся на две большие группы – закрытые…

Читайте также: