Герпес при вич и беременность

Обновлено: 27.04.2024

Изучены особенности клинического течения локализированных и генерализированных форм герпетической инфекции, обусловленной вирусом простого герпеса І и ІІ типов у 100 больных на разных стадиях ВИЧ-инфекции. Установлено, что локализированные формы герпетической инфекции – лабиальный и генитальный герпес – преобладают у пациентов с І и ІІ стадиях ВИЧ-инфекции. Они отличаются от аналогичных форм у пациентов без ВИЧ-инфекции более тяжелым течением, рецидивирующим характером, склонностью элементов сыпи к распространению на соседние анатомические участки. Висцеральные и генерализированные формы герпетической инфекции, которые свидетельствуют о выраженной иммуносупрессии, характерны для стадии СПИДа. Они проявлялись эрозивно-язвенным эзофагитом, проктитом, интерстициальной пневмонией, энцефалитом, который был непосредственной причиной смерти таких больных. Как СПИД индикаторное заболевание следует рассматривать и локализированные формы герпетической инфекции – лабиальный и генитальный герпес – при эрозивно-язвенном, диссименированном характере поражений продолжительности более 1 месяца.

1. Бабий Н.А. Ко-инфекции вирусного генеза у больных ВИЧ-инфекцией / Н.А. Бабий, А.М. Щербинская // Инфекционные болезни. – 2007. – № 2. – С. 23–26.

2. Баринский И.Ф. Герпесвирусные инфекции – иммунодефицитные заболевания ХХ века / И.Ф. Баринский // Аллергология и иммунология. – 2004. – Т. 5, № 1. – С. 202–204.

3. Запорожан В.Н. ВИЧ-инфекция и СПИД / В.М. Запорожан, М.Л. Аряев. Изд. перераб. и доп. – Киев: Здоровье, 2004. – 636 с.

4. Казмирчук В.Е. Клиника, диагностика и лечение герпесвирусных инфекций человека / В.Е. Казмирчук, Д.В. Мальцев – М.: Феникс, 2009. – 247 с.

5. Казмирчук В.Е. Клиническая иммунология и аллергология / В.Е. Казмирчук, Л.В. Калюжная Л.Д. Ассоциации инфекций, передающихся половым путем у ВИЧ-инфицированных / Л.Д. Калюжная, Л.В. Гречанський // Украинский журнал дерматологии, венерологии, косметологии. – 2004. – № 1.– С. 78–80.

6. Лабораторная диагностика герпесвирусной инфекции человека / Л.А. Панченко, И.И. Торяник, Н.Г. Попова [и др.]. // Инфекционные болезни. – 2006. – № 3. – С. 62–66.

7. Малый В.П. СПИД-ассоциированные инфекции и инвазии: учебное пособие / В.П. Малый, И.С. Кратенко. – Харьков: Фолио, 2007. – 287 с.

8. Маричев И.Л. Герпесвирусы-СПИД маркерные заболевания / И.Л. Маричев // Современные инфекции. – 2005. – № 3–4. – С.55–59.

9. Маричев И.Л. Герпетическая инфекция у ВИЧ-инфицированных / И.Л. Маричев / Инфекционные болезни. – 2006. – № 2. – С.15–17.

10. Медико-профилактические аспекты ВИЧ-инфекции и СПИДа в врачебной практике / Б.М. Дикий, И.Г. Грижак, А.Д. Щербинская [и др.]. – Киев: Изд-во ИФДМУ, 2007. – 236 с.

Введение

Цель нашего исследования - провести ретроспективный анализ течения герпетической инфекции у больных с учетом стадии ВИЧ-инфекции на основании анализа данных медицинских карт стационарных и амбулаторных больных.

Материалы и методы исследования. Проведен ретроспективный анализ медицинской документации 100 больных ВИЧ-инфекцией. В исследуемую группу входили больные на разных стадиях заболевания в возрасте от 18 до 40 лет. I стадия - 24, II - 37, III - 22, IV - 17 больных. Установлено, что среди больных, которые находились на учете в областном Центре борьбы и профилактики ВИЧ/СПИДа, инфицированы ВИЧ парентеральным путем 42 человека, половым - 58. Диагноз ВИЧ-инфекции установлен на основании данных эпидемиологического, клинического и лабораторного обследования, подтверждено двукратным выявлением антител (АТ) к ВИЧ методом иммуноферментного анализа (ИФА). Диагноз ГИ устанавливали на основании выявленных изменений со стороны органов и систем, учитывая политропность возбудителя и генерализированный характер поражений в терминальной стадии заболевания. Этиологическая расшифровка ГИ базировалась на результатах полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Ни одного случая острой ГИ у пациентов с ВИЧ-инфекцией не зарегистрировали. Во всех диагностировали различные формы хронической ГИ, реактивация которой имела место в 38 %, а рецидивирующее течение - в 62 % случаев. Так, ВПГ 1 вызывал рецидивы назального и лабиального герпеса (30 больных), его первые клинические проявления (10 больных), а также гингивостоматит (5 больных) и фаринготонзиллит (2 больных) только в I (21) и ІІ (26) стадиях ВИЧ-инфекции. Количество больных, у которых диагностировали ГИ в указанных стадиях, составляло соответственно 87,4 % и 70,2 %.

ВИЧ-ассоциированная ГИ с поражением кожи и слизистых характеризовалась не только более обильными и распространенными элементами везикулезной сыпи, но и замедленным ее регрессом, продолжительностью более 1 месяца (от 6 до 8 недель). Кроме этого, в 30,7 % больных во ІІ стадии ВИЧ-инфекции наблюдали эрозивно-язвенную форму ГИ - глубокие эрозии с трансформацией в язвы, которые медленно заживали. Следует отметить, что герпетические поражения кожи в виде сгруппированных пузырьков с серозным содержимым отмечали не только в местах их типичной локализации - на губах, крыльях носа. У больных во ІІ стадии ВИЧ-инфекции они распространялись на лоб, щеки, уши. Поражение слизистой ротоглотки всегда сопровождалось постоянной и выраженной болезненностью, гиперемией, гиперсаливацией, язвенным гингивитом.

Рецидивы лабиального герпеса у ВИЧ-инфицированных больных характеризовались большей частотой и выраженностью клинических проявлений в сравнении с больными, не инфицированными ВИЧ. У инфицированных ВИЧ ежемесячные рецидивы лабиального герпеса регистрировали у 26 больных, каждые 3 месяца они развивались у 20 больных и проявлялись групповыми (12 больных) и множественными (8 больных) везикулами, которые распространялись на щеки и околоушную область. У не инфицированных ВИЧ ежемесячных рецидивов не было, каждые 3 месяца они развивались у 4 больных, а каждые 6 месяцев - у 8. При этом элементы сыпи были единичными, не распространялись за пределы губ.

Рецидивы гингивостоматита сопровождались субфебрилитетом, умеренной интоксикацией, множественными глубокими эрозиями с отеком и гиперемией слизистой оболочки полости рта, тогда как у больных без ВИЧ-инфекции они протекали в более легкой форме, без нарушения общего состояния больного, с менее выраженними изменениями слизистой оболочки.

Данные анамнеза свидетельствуют, что до инфицирования ВИЧ рецидивы лабиального герпеса чаще всего имели место каждые 6 месяцев - у 13 больных, тогда как после инфицирования ВИЧ рецидивы у большинства больных (26) наблюдались ежемесячно.

Генитальный герпес (ГГ) чаще диагностировали у больных в ІІІ стадии ВИЧ-инфекции (49,9 %) в сравнении с больными во II стадии (24,3 %) и I (12,0 %). Заболевание имело рецидивирующее течение у 18,9 % больных во II стадии и 40,9 % больных в ІІІ стадии ВИЧ-инфекции. Если в I стадии поражались только наружные половые органы, то во II и III - еще и внутренние (вагинит, цервицит) в виде множественных глубоких эрозий и язв. В IV стадии ВИЧ-инфекции проявления ГГ наблюдали в 11,7 % больных в виде поражений только внутренних половых органов (язвенно-некротический вагинит, цервицит). Нередко ГГ проявлялся еще и экстрагенитальными поражениями, которые обнаруживали на ягодицах, задней и внутренней поверхности бедер у каждого второго больного с II и во всех с III и IV стадиями ВИЧ-инфекции. Явлениями тазового ганглионеврита сопровождался ГГ у 5,4 % лиц с II и 18,1 % с ІІІ стадией ВИЧ-инфекции. Кроме сыпи на больших и малых половых губах, слизистой влагалища, шейке матки, промежности, ГГ проявлялся язвенным поражением уретры и прямой кишки в III и IV стадиях ВИЧ-инфекции. Герпетический уретрит диагностировали у 13,6 % больных в ІІІ стадии, а герпетический проктит - соответственно в 18,1 % и 23,5 % больных в III и IV стадиях заболевания.

Для рецидивов ГГ у ВИЧ-инфицированных больных характерна большая частота и выраженность клинических проявлений, чем у больных не инфицированных ВИЧ. Среди инфицированных ВИЧ ежемесячные рецидивы ГГ наблюдались у 9 больных, каждые 3 месяца они развивались у 5 больных, проявлялись групповыми (2 больных) и множественными (3 больных) везикулами. Каждые 6 месяцев рецидивы ГГ с множественными элементами сыпи возникали у 2 больных. У не инфицированных ВИЧ ежемесячных рецидивов ГГ не было, регистрировались рецидивы каждые 3 месяца - в 3, каждые 6 месяцев - у 2 больных.

Анализируя данные анамнеза, мы установили, что до инфицирования ВИЧ рецидивы ГГ у больных чаще всего имели место каждые 6 месяцев (8 пациентов), тогда как после инфицирования ВИЧ максимальной была частота ежемесячных рецидивов (9 пациентов).

Диагностировали не только локализированные, но и висцеральные и генерализорованные формы ГИ. Гематогенная диссеминация ВПГ 1 в IV стадии ВИЧ-инфекции приводила к поражениям внутренних органов. Диагностировали эзофагит у 29,4 %, а интерстициальную пневмонию - 17,6 % больных. У всех больных пневмония сочеталась с эзофагитом. Генерализация ГИ на фоне выраженного ВИЧ-иммунодефицита сопровождалась поражением ЦНС. Оно проявилось в 17,6 % больных подострым энцефалитом, который был непосредственной причиной смерти. Тяжесть энцефалита обусловлена его некротическим характером.

Клинически у этих больных не наблюдали проявлений общей интоксикации и менингеальных симптомов. Очагово-неврологическая симптоматика развивалась постепенно, проявлялась различными расстройствами сознания с формированием симптомов поражения лобных, височных и теменных отделов мозга. О локальном и мозаичном поражение коры головного мозга свидетельствовали нарушение восприятия, мышления и памяти. Типичными клиническими проявлениями энцефалита были симптомы поражения передних отделов головного мозга - психические расстройства (афазия, дисфазия), агнозия, амнезия, центральные гемипарезы, а также невриты и плегия.

Ликвор при исследовании был прозрачным, бесцветным, ликворное давление нормальное или несколько повышено, плеоцитоз не превышал сотни клеток в 1 мкл, преобладали лимфоциты, белок в пределах нормы, белково-клеточной диссоциации не наблюдалось. По результатам МРТ выявляли гиподенсивные очаги размерами от 1,5 до 5 см в диаметре с локализацией в левой височно-теменной, правой лобной и затылочной долях. Очаги имели неправильную форму, с нечеткими контурами, незначительным перифокальным отеком и геморрагическим пропитыванием.

У больных, умерших от энцефалита, при гистиологическом исследовании тканей головного мозга обнаружили выраженные структурные изменения в сосудах и нервных клетках, которые возникли на фоне отека-набухания головного мозга. Энцефалит характеризовался преимущественно некротическими изменениями с образованием очагов деструкции в сером веществе передних отделов головного мозга (медио-базальных, лобных, височных и теменных) и воспалительной реакцией различной степени выраженности. В меньшей степени поражались оболочки мозга. Мягкие оболочки были утолщены, набухшие, умеренно инфильтрованны гистиоцитарными элементами, лимфоидными клетками, реже нейтрофильными лейкоцитами. Отмечались геморрагии и субарахноидальные кровоизлияния, глубокая дистрофия нейронов: гомогенизация и гиперхромия цитоплазмы, перераспределение хроматина в ядрах нейронов, их пикноз, лизис и гибель нервных клеток. Обнаруживали зоны выпадения нейронов и очаги некроза нервной ткани. В сосудах различного калибра, чаще в капиллярах, во всех случаях наблюдали проявления ДВС-агрегации эритроцитов, сладж и формирование тромбов, наличие геморрагий без периваскулярной инфильтрации.

У таких пациентов наблюдали очагово-некротические изменения в печени и надпочечниках, подобные очаги некрозов на слизистой оболочке ротовой полости, в легких - отек стенок альвеол, интерстициальную пневмонию.

Учитывая очень широкий спектр поражений - от кожи и слизистых оболочек до внутренних органов и ЦНС, диагностика ГИ на фоне ВИЧ-инфекции достаточно сложна. Поэтому без лабораторного подтверждения диагноза у таких больных она невозможна. При этом обнаружение вируса и его антигенов является основным, а антител к вирусу - вспомогательным методом диагностики ГИ.

Нами проанализированы серологические маркеры ВИЧ-ассоциированной ГИ в зависимости от числа СD4 + Т-лимфоцитов у больных без иммунодефицита (>500), с умеренным (500-350), выраженным (350-200) и глубоким (<200) иммунодефицитом.

Установлено, что титры IgG к ВПГ 1/2 у пациентов с ВИЧ-ассоциированной ГИ были разными. Их уровень в большинстве случаев был умеренным (50-100 МЕ/мл) - 51,0±5,0 %, значительно реже низким (100 МЕ/мл) - 22,0±4,1 %. Наблюдали зависимость диагностических уровней ІgG к ВПГ 1/2 от наличия иммунодефицита, обусловленного ВИЧ, и степени его тяжести. Высокий специфический гуморальный ответ на ГИ давали только больные без иммунодефицита (22,0±4,1 %), умеренный - больные с умеренным иммунодефицитом (40,0±4,9 %), незначительный процент с выраженным иммунодефицитом (3,0±1,7 из 13,0±3,4 %) и без иммунодефицита (8,0±2,7 из 0,0±4,6 %). Низкий гуморальний ответ на ГИ характерен для пациентов с глубоким иммунодефицитом (17,0±3,7 %) и большинства с выраженным иммунодефицитом (10,0±3,0 из 13,0±3,4 %).

Таким образом, диагностика ВИЧ-ассоциированной ГИ сопровождается значительными трудностями. Они связаны со сложностью верификации диагноза при помощи специфических серологических маркеров на фоне иммунодефицита. Угнетение синтеза противогерпетических антител класса IgG, низкие их титры у ВИЧ-положительных маскируют истинную частоту активных форм ГИ. Изучение специфических лабораторных маркеров ГИ у ВИЧ-инфицированных показало, что на основании только серологических обследований невозможно установить активность инфекционного процесса и определить тактику лечения больных.

Наиболее информативными являются результаты ПЦР, позволяющие своевременно выявлять активные формы инфекции, что имеет принципиальное значение для тактики лечения больных. Одновременно с серологическими обследованиями выявляли ДНК ВПГ 1/2 методом ПЦР. Герпес кожи и слизистых оболочек подтверждали методом ПЦР в 10,0 % пациентов с поражением слизистой ротоглотки и полости рта у 15,0 % пациентов с нетипичным поражением кожи (эрозивно-язвенным, геморрагически-некротическим, импетигоподобным). В 75,0 % случаев при типичном характера сыпи на коже в виде везикул диагноз не вызывал сомнения. У больных с ГГ чаще получали положительные результаты ПЦР при исследовании материала из влагалища и цервикального канала (соответственно 56,3 и 43,7 %), значительно реже - из прямой кишки и уретры (соответственно 12,5 и 9,38 %).

Положительные результаты ПЦР при исследовании крови, подтверждающие вирусемию и свидетельствующие о репликации ВПГ на системном уровне, получили в 62,5 % больных с генерализованной ГИ. Вирусемия сопровождалась герпетическим эзофагитом (62,5 %), пневмонией (37,5 %), проктитом (25,0 %). Поражались не только пищевод, легкие, прямая кишка, но и ЦНС. Герпетическая этиология энцефалита подтверждена у 100 % больных с генерализованной ГИ при исследовании ликвора методом ПЦР.

Ассоциированную с ВИЧ-инфекцией ГИ следует, по нашему мнению, называть не только СПИД-ассоциированным заболеванием, а суперинфекцией, патогенетически связанной с ВИЧ-инфекцией. На фоне вторичного иммунодефицита, обусловленного ВИЧ, ГИ приобретает генерализированный характер с множественными поражениями внутренних органов и ЦНС. Если в организме здорового иммунокомпетентного человека иммунные механизмы контролируют персистенцию ВПГ в паравертебральных нервных ганглиях, обеспечивая латентную форму ГИ, то на фоне ВИЧ-инфекции, сопровождающейся выраженным иммунодефицитом, ГИ приобретает рецидивное, манифестное течение с системными поражениями, генерализацией инфекционного процесса.

На основании анализа течения и диагностики ВИЧ-ассоциированной ГИ можно сделать следующие выводы:

1. Течение ГИ зависит от стадии ВИЧ-инфекции. У больных в I и II стадиях заболевания диагностировали только локализованные формы ГИ с поражением кожи, слизистой ротоглотки, гениталий, которые отличались рецидивирующим течением, склонностью элементов сыпи к распространению.

2. Клиника ГИ у больных в III и IV стадиях ВИЧ-инфекции полиморфная и проявляется поражениями внутренних органов, которые не наблюдаются у пациентов с ГИ без ВИЧ-инфекции. В условиях иммунодефицита ВИЧ-этиологии ГИ приобретает системный, нередко генерализированный характер с поражением внутренних органов (эзофагит, пневмония, проктит), ЦНС (энцефалит), характеризуется тяжелым и часто является непосредственной причиной смерти больных СПИДом.

3. Как СПИД индикаторное заболевание следует рассматривать и локализованные формы ГИ - лабиальный и генитальный герпес - при эрозивно-язвенном, диссиминированном характере поражений продолжительностью более 1 месяца.

4. Для своевременной диагностики генерализованных форм ГИ необходимо использовать метод ПЦР, диагностическая информативность которого при исследовании крови составляет 62,5 %, а ликвора у больных энцефалитом - 100 %. Диагностическая информативность ПЦР при исследовании материала из влагалища и цервикального канала составляет 100 % у больных с герпетическим цервицитом и вагинитом.

Рецензенты:

Дикий Б.Н., д.м.н., професор кафедры инфекционных болезней с курсом эпидемиологии Государственного высшего ученого заведения «Ивано-Франковский национальный медицинский университет» МОЗ Украины, г. Ивано-Франковск.

Пришляк А.Я., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой инфекционных болезней с курсом эпидемиологии Государственного высшего ученого заведения «Ивано-Франковский национальный медицинский университет» г. Ивано-Франковск.

Разумеется! При приеме антиретровирусных (АРВ) препаратов можно зачать, выносить и родить здорового ребенка — риск передачи ему ВИЧ будет минимальным. Это справедливо и для дискордантных пар (когда только один из партнеров живет с ВИЧ), и для случаев, когда оба партнера ВИЧ-положительные. Ключевой момент — правильно принимать АРВ-терапию и добиться неопределяемой вирусной нагрузки у матери, а также применять другие профилактические меры. Без специальной профилактики риск передачи ВИЧ от матери ребенку составляет 20–40 %, а по некоторым данным, даже до 80 %, но профилактические меры снижают его до 1–2 %.

Как ВИЧ может передаваться от матери к ребенку?

Вирус может передаваться через кровь, влагалищный секрет и грудное молоко. Риск внутриутробной передачи возрастает на поздних сроках беременности и особенно во время родов. При прохождении по родовым путям матери ребенок непосредственно контактирует с ее кровью и влагалищным отделяемым, из которых вирус через микротравмы на коже ребенка может проникнуть в его организм.

ВИЧ плохо проникает через плацентарный барьер и редко передается на ранних сроках беременности. Поэтому, даже если в момент зачатия женщина не принимала АРВТ и имела высокую вирусную нагрузку, это совсем не значит, что ребенок будет инфицирован. Но очень важно начать принимать антиретровирусные препараты как можно раньше, чтобы к поздним срокам беременности и родам добиться неопределяемой вирусной нагрузки. А от грудного вскармливания нужно будет отказаться полностью, даже при приеме АРВТ.

ВИЧ может передаваться от отца?

Новорожденному ребенку ВИЧ может передаваться только от матери при родах, грудном вскармливании или во время беременности. Если на момент зачатия отец ребенка имел ВИЧ-положительный статус, но мать при этом остается ВИЧ-отрицательной, для ребенка риск передачи вируса отсутствует. Однако, если заражение матери в момент зачатия произошло и ВИЧ-инфекция начинает развиваться вместе с беременностью, это может увеличить риск передачи вируса ребенку. На ранних этапах развития ВИЧ-инфекции вирусная нагрузка у матери может быть очень высокой — именно это и увеличивает риск передачи вируса ребенку.

Если женщина имела незащищенный секс с ВИЧ-положительным человеком, нужно обязательно провести курс постконтактной профилактики (ПКП) вне зависимости от наступления беременности.

Что нужно учитывать при зачатии людям, живущим с ВИЧ?

Если оба партнера имеют ВИЧ-положительный статус, принимают АРВ-терапию и имеют неопределяемую вирусную нагрузку, обычно прибегают к зачатию естественным путем. При этом остается потенциальный риск передачи резистентного штамма от одного партнера другому. Чтобы его полностью исключить, можно прибегнуть к рекомендациям для дискордантных пар (см. ниже).

Для дискордантных пар, когда ВИЧ-положительный статус есть только у одного партнера, есть особые рекомендации.

Если мать ВИЧ-отрицательная, а отец ВИЧ-положительный

При прочих равных условиях риски ВИЧ-инфекции для принимающего партнера всегда выше. И в этом случае зачатие будет нести риск инфицирования для матери. Устойчивое подавление вирусной нагрузки у отца — обязательное условие для зачатия ребенка. Помимо этого, риск заражения матери можно снизить следующими способами (способы перечислены в порядке увеличения надежности):

Практиковать незащищенный секс только в дни овуляции. Такой подход повышает вероятность зачатия и снижает число сексуальных контактов, которые для этого нужны. А со снижением числа незащищенных контактов снижается и риск инфицирования. При этом важно, чтобы у партнеров не было других заболеваний половой сферы (например, ИППП, эрозии шейки матки и т.д.), так как они повышают риск передачи ВИЧ. Очень важно продолжить использование презервативов уже после зачатия — некоторые пары, практикуя незащищенный секс для зачатия, продолжают так и после, что может привести к заражению ВИЧ-отрицательного партнера в будущем. Этот способ зачатия несет самый высокий потенциальный риск заражения для женщины, и нужно очень тщательно обдумать готовность партнеров к таким рискам.

Искусственная инсеминация. В этом случае предварительно собранную сперму вводят во влагалище шприцем (без иглы), также в дни овуляции. При этом риск инфицирования немного снижается: нет вагинального секса — нет микротравм слизистой оболочки влагалища, через которые в организм проникают вирусные частицы. Однако этот способ также нельзя назвать надежным для защиты партнера от инфицирования.

ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение). В этом случае яйцеклетку матери оплодотворяют очищенными сперматозоидами отца «в пробирке» и затем подсаживают в матку полученный эмбрион. При такой процедуре полностью исключается контакт матери с биологическими жидкостями отца, и риски заражения практически отсутствуют.

При использовании любого из этих способов следует помнить, что на 100 % исключить потенциальный риск заражения женщины невозможно. А первые два способа несут довольно высокие риски, и прибегать к ним стоит только в крайнем случае, тщательно обдумав свое решение.

Если мать ВИЧ-положительная, а отец ВИЧ-отрицательный

В этом случае самый простой и при этом безопасный способ — введение спермы во влагалище с помощью обычного пластикового шприца (без иглы). Сперму можно собрать, используя презерватив (без спермицидной смазки!) или чистый пластиковый контейнер для биоматериала. Собранную сперму вводят шприцем глубоко во влагалище в дни овуляции. Риск заражения для отца при этом полностью отсутствует.

Опасна ли беременность при ВИЧ-положительном статусе для матери?

К настоящему времени нет никаких данных о том, что беременность ухудшает или ускоряет развитие ВИЧ-инфекции, или протекает тяжелее при ВИЧ-положительном статусе матери. Важно подобрать и правильно принимать адекватную АРВ-терапию, и течение беременности почти ничем не будет отличаться от беременности при ВИЧ-отрицательном статусе.

Насколько безопасна АРВТ при беременности?

К сожалению, абсолютно безопасных лекарств не бывает. И при назначении любого препарата врач всегда исходит из соотношения потенциального риска и потенциальной пользы. Когда речь идет о предотвращении передачи ВИЧ-инфекции, потенциальная польза, безусловно, перевешивает. Терапия современными антиретровирусными препаратами имеет очень хороший профиль безопасности как для матери, так и для ребенка. Если вы сомневаетесь, стоит ли начинать АРВТ при беременности, боитесь побочных эффектов терапии или ее негативного влияния на ребенка, помните, что на другой чаше весов при этом лежит высокий риск передать ВИЧ-инфекцию ребенку — а это многократно опаснее побочных эффектов терапии.

Не все антиретровирусные препараты можно назначать беременным. Хорошая новость в том, что после многочисленных клинических исследований для многих АРВ-препаратов была доказана их безопасность при беременности — они не влияют на рост и развитие ребенка и не угрожают нормальному течению беременности. Именно такие препараты и используются в схемах терапии при беременности. Конкретную схему всегда подбирает врач, учитывая другие особенности состояния здоровья матери и течения беременности.

Опасными для ребенка могут быть не только АРВ-препараты сами по себе, но и побочные реакции на терапию у матери, особенно в случае тяжелых побочных реакций или непереносимости препарата. Это становится особенно важным при начале терапии уже в период беременности — когда еще неизвестно, как именно организм матери отреагирует на новые лекарства. В это время важно тщательно следить за своим состоянием, регулярно сдавать назначенные анализы и посещать врача.

Современная АРВ-терапия не вредит течению беременности и развитию ребенка и предотвращает передачу вируса от матери, поэтому очень важна для рождения здорового ребенка.

Когда нужно начинать АРВТ?

Если до начала беременности женщина не принимала АРВТ, ее обычно начинают на 13–14 неделях беременности. К этому моменту заканчивается формирование основных органов у плода, и риски влияния АРВ-препаратов на развитие ребенка становятся минимальными. Однако, если у матери очень низкий уровень CD4-клеток (менее 350/мкл) или очень высокая вирусная нагрузка (более 100 тыс. копий на мл), терапию начинают незамедлительно. При низком уровне CD4-клеток существенно повышается риск развития опасных оппортунистических инфекций, которые сами по себе будут серьезной угрозой для беременности и ребенка. А очень высокая вирусная нагрузка у матери повышает риск передачи вируса ребенку.

Затягивать начало терапии позже 14-й недели опасно. Чтобы защитить ребенка от ВИЧ-инфекции, к моменту родов нужно добиться устойчиво низкой вирусной нагрузки у матери. После начала терапии вирусная нагрузка снижается постепенно, поэтому, начиная терапию позже 14-й недели, можно не успеть добиться неопределяемой нагрузки к моменту родов.

Если своевременно начать терапию не удалось, это стоит сделать в любом случае, как только появится такая возможность, даже на поздних сроках беременности, даже когда начались схватки. Любое снижение вирусной нагрузки все равно снизит риск передачи инфекции ребенку и будет полезным.

Нужно ли корректировать схему терапии при беременности, если я уже ее принимаю?

Если вы уже принимаете антиретровирусные препараты и планируете беременность, обязательно обсудите это с врачом. Не все антиретровирусные препараты можно принимать беременным, поэтому в некоторых случаях врач предложит поменять схему. Может оказаться, что ваша схема уже состоит из препаратов, разрешенных при беременности, тогда менять ничего не придется.

Если схему все же нужно поменять, безопаснее всего будет сначала убедиться в том, что новая схема хорошо переносится и дает устойчивое подавление вирусной нагрузки, и после этого планировать беременность. Обычно это становится понятно в течение 1–3 месяцев после начала приема новой схемы.

Если беременность обнаружили уже на фоне приема АРВТ и на сроке больше 1-го триместра, менять схему большого смысла нет.

Какая схема АРВТ самая лучшая?

Какой-то одной идеальной схемы терапии для всех беременных не существует. Врач подбирает схему индивидуально, учитывая особенности здоровья каждой женщины.

Основой схемы АРВТ для беременных чаще всего становится зидовудин, так как его применение при беременности изучено лучше всего и накоплен большой практический опыт.

В качестве терапии первой линии обычно назначают следующие комбинации: зидовудин (или абакавир, или тенофовир) + ламивудин (или эмтрицитабин) + лапинавир/ритонавир (или атазанавир/ритонавир или эфавиренц).

В некоторых случаях возможно применение альтернативных схем, включающих невирапин, фосфазид, дарунавир, саквинавир. Вне зависимости от конкретной комбинации в схеме обязательно используют не менее трех антиретровирусных препаратов. При позднем начале терапии и/или очень высокой вирусной нагрузке врач может добавить ралтегравир как дополнительный компонент.

Некоторые препараты, наоборот, стараются для беременных не применять или назначают с ограничениями. Например, эфавиренз нежелательно использовать до 8–9 недели беременности — есть данные о его негативном влиянии на формирование нервной трубки у плода. Также лучше не назначать диданозин и ставудин или сразу три препарата из группы нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы (НИОТ) — это повышает риск развития лактацидоза. Не рекомендуется применять индинавир из-за риска развития мочекаменной болезни и повышения уровня билирубина.

Какую бы схему терапии не применяли при беременности, во время родов или при кесаревом сечении обязательно внутривенно вводят зидовудин.

Какие анализы нужно сдавать во время беременности?

Каких-то специальных анализов для ВИЧ-положительных беременных нет. Проводят все обычные исследования как при беременности у ВИЧ-отрицательных женщин, а также стандартное определение вирусной нагрузки и уровня CD4-клеток, на которые регулярно тестируют всех ВИЧ-положительных людей.

Однако при беременности регулярно контролировать вирусную нагрузку особенно важно — ведь ее повышение при неэффективной АРВТ создает прямую угрозу передачи вируса ребенку. Поэтому, чем раньше будет обнаружен рост вирусной нагрузки и скорректирована схема терапии, тем ниже потенциальный риск передачи вируса ребенку. Также важно контролировать некоторые биохимические показатели крови: уровень глюкозы, уровень билирубина, активность ферментов печени, уровень молочной кислоты и так далее. Конкретный набор показателей зависит от назначенной схемы терапии и определяется врачом. Если у беременной начнет развиваться какой-то опасный побочный эффект АРВ-терапии, биохимический контроль позволит обнаружить его на раннем этапе и скорректировать схему АРВТ, пока он не начал угрожать течению беременности или развитию ребенка.

Некоторые исследования могут повышать риск передачи ВИЧ от матери к плоду, и их не стоит делать ВИЧ-положительным беременным. Например, амниоцентез, кордоцентез, биопсия ворсин хориона и другие инвазивные исследования.

Можно перестать принимать терапию после родов?

Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) рекомендует подход «test-and-treat» — то есть начинать антиретровирусную терапию сразу после подтверждения ВИЧ-инфекции, независимо от уровня вирусной нагрузки или состояния иммунитета и продолжать на протяжение всей жизни. Беременность этот подход не отменяет, то есть терапию нужно продолжать и после рождения ребенка.

Лишь в некоторых случаях, когда доступ к антиретровирусным препаратам сильно ограничен, терапию можно назначить только на период беременности и родов и затем отменить, если уровень CD-4 клеток у материи более 500/мм3. Но это — исключительные случаи, прерывание терапии всегда несет риск развития резистентности.

Самой рожать или кесарево?

Если к моменту родов неопределяемой вирусной нагрузки достичь не удалось или АРВТ не проводилась вообще, риск передачи ВИЧ-инфекции можно снизить, сделав кесарево сечение. В этом случае ребенок не будет проходить по родовым путям и контактировать с кровью матери, что значительно снижает риски заражения. Важно, чтобы кесарево сечение было плановым, то есть проводилось до начала отхождения околоплодных вод. Если воды уже отошли, проведение кесарева сечения значимо не снизит риск передачи вируса ребенку.

Если во время беременности удалось достичь неопределяемой вирусной нагрузки или снизить ее до уровня менее 1000 копий/мл, можно рожать естественным путем. То есть в этом случае ВИЧ-положительный статус матери никак не влияет на выбор между естественными родами или кесаревым сечением.

Нужна ли какая-то профилактика для ребенка?

Детям, рожденным от ВИЧ-положительных матерей, независимо от вирусной нагрузки матери на момент родов, обычно назначают профилактический прием антиретровирусных препаратов в течение нескольких недель. Терапию начинают сразу после родов, схема и дозировка подбирается врачом индивидуально. Чаще всего используют зидовудин в форме сиропа в течение 28 дней.

Если есть дополнительные риски, например мать не принимала АРВТ во время беременности или на момент родов была очень высокая вирусная нагрузка, то дополнительно к зидовудину обычно назначают невирапин и ламивудин.

Грудью вообще нельзя кормить?

Категорически — нет. Грудное вскармливание должно быть полностью исключено. ВИЧ содержится в грудном молоке, а также может передаваться ребенку через микротравмы и трещины на сосках. Прикладывать ребенка нельзя и к пустой груди — даже когда молока нет, риск передачи вируса через микротрещины соска остается. Кормить сцеженным молоком тоже нельзя.

Если ВИЧ-инфекция у матери обнаружена уже в период грудного вскармливания, его нужно прекратить. Ребенку назначают профилактический курс антиретровирусных препаратов и проводят анализы на ВИЧ-инфекцию.

Почему нельзя кормить грудью, если принимаешь АРВТ?

Нулевая вирусная нагрузка при приеме АРВТ в крови не гарантирует полного отсутствия вируса в грудном молоке. Поэтому потенциальный риск передачи вируса с грудным молоком остается даже при приеме терапии. Кроме этого, многие антиретровирусные препараты и продукты их метаболизма выделяются с грудным молоком и могут быть вредны для ребенка. Даже если мать принимает препараты, разрешенные для применения у детей, их концентрация в молоке может оказаться опасно высокой для ребенка.

Когда можно точно узнать, что ВИЧ-инфекция не передалась ребенку?

«Обычный» анализ на ВИЧ (методом ИФА) у ребенка, рожденного ВИЧ-положительной матерью, в первые месяцы жизни всегда будет положительным. Ведь в этом анализе определяется не сам вирус, а антитела в нему, а у ребенка в крови будут антитела матери. Поэтому детям проводят анализ методом ПЦР — он позволяет обнаружить в крови РНК самого вируса. ПЦР обычно проводят в первые два дня после рождения, затем через месяц и потом — еще через три месяца. Материнские антитела полностью исчезают из крови ребенка к 18 месяцам — в этом возрасте делают ИФА.

Отрицательный результат ПЦР на второй день после родов говорит о том, что ребенок НЕ заразился во время беременности. Отрицательная ПЦР через месяц указывает на то, что ребенок, скорее всего, НЕ заразился и во время родов. Отрицательная ПЦР в возрасте старше 4 месяцев говорит о том, что ребенок практически наверняка НЕ заразился ВИЧ. Окончательное подтверждение этого дает отрицательный результат ИФА в 1,5 года.

Положительный результат любой ПЦР указывает на возможное заражение ребенка ВИЧ. В этом случае проводят дополнительные исследования для окончательного подтверждения диагноза. Если ВИЧ все же передался ребенку, ему назначают АРВ-терапию, которая позволит прожить долгую полноценную жизнь и иметь собственных детей в будущем.

Генитальный герпес — это инфекция, характеризующаяся пузырьковыми высыпаниями на половых органах, напоминающими «простуду», выступающую на слизистой губ. Но эта инфекция протекает гораздо опаснее и неприятнее, ее даже часто сравнивают с сифилисом.

Прием гинеколога, уролога, дерматолога — 1000 руб. Консультация врача по результатам УЗИ, анализов — всего 500 руб. (по желанию пациента)

Как можно заразиться герпесом

Заболевание вызывается вирусом простого герпеса (HSV, Herpes simplex virus). Из восьми типов этого возбудителя генитальные поражения следствие двух инфекционных агентов. ВПГ-2 причина 80% случаев болезни, а ВПГ-1 — 20%. Встречаются и сочетанные инфекции, в возникновении которых виновны оба вирусных типа.

Существует неправильное мнение, что герпес на губах и половых органах – абсолютно разные болезни. На самом деле оба типа возбудителей при бытовом заражении и оральных ласках часто «меняются местами». И обе инфекции одинаково опасны.

Оба типа вируса передаются:

При всех типах половых контактов — вагинальных, оральных, анальных во время которых вирус проникает в организм через микроповреждения слизистой. Заразиться можно и от партнера, не имеющего высыпаний на половых органах и других проявлений болезни. Такое состояние возможно при крепком иммунитете, когда вирус затаился и ждет своего часа. Человек становится носителем герпесной инфекции, но сам не испытывает проблем со здоровьем.
Через общие предметы – мочалки, губки, постельное белье полотенца. Человек, болеющий простудой на губах, вызываемой вирусом 1 типа, может стать источником заражения генитальным герпесом.
При аутоинокуляции (самозаражении), когда больной переносит возбудителя с лица на половые органы.
Ребёнок заражается от больной матери при проникновении вируса из влагалища в матку или трансплацентарно – через плаценту. Во время родов инфицирование возникает во время прохождения новорожденного через родовые пути.

Статистика скрытых и явных форм герпеса

Побороть возбудителя самостоятельно организм не может. Вирус оседает в корешках спинного мозга, и инфицированный человек продолжает жить с болезнью всю жизнь.

Возбудитель может много лет находиться в организме, не давая симптоматики. Поэтому невозможно узнать, не проводя анализов на герпес , заражен ли человек вирусом. По данным ВОЗ герпесом 1 типа, вызывающим сыпь на губах и половых органах, заражено 67% жителей Земли, а 2 тип поразил 11% людей. Только у 20% болезнь протекает в классической форме, не вызывающей сомнений. У остальных течение заболевания скрытое или бессимптомное.

Первичный герпес

Существует три периода болезни:

Продромальный (период предвестников), во время которого повышается температура, воспаляются паховые лимфоузлы появляется слабость, разбитость, головная боль. Человек испытывает состояние, схожее с проявлениями гриппа и простуды. Если в этот период принять противовирусный препарат, болезнь может и не развиться. При игнорировании симптомов и не начатом вовремя лечении, наступает второй период заболевания.
Высыпаний , возникающий через три-четыре дня после начала гриппоподобного состояния. К общим симптомам присоединяются ощущение боли, жара, отечности, зуда в области половых органов, области заднего прохода, ягодиц, лобка и промежности. Вскоре на воспаленных коже и слизистой появляются многочисленные пузырьки, наполненные прозрачной жидкостью и напоминающие «простуду» на губах. Высыпания вызывают боль и зуд, усиливающиеся ночью и приводящие к бессоннице.
Изъязвления. Через некоторое время пузырьки лопаются и на них месте образуются язвочки (эрозии), окруженные очагом воспаления. Попадание на эрозированную поверхность кала и мочи усиливает боль и затрудняет тканевую регенерацию.
Заживления, во время которой язвочки постепенно заживают. При плохом туалете половых органов, слабости иммунной системы и попадании инфекции процесс заживления затягивается.

После исчезновения язвочек заболевание переходит в стадию ремиссии. В этот период, несмотря на наличие вируса в организме, высыпания на половых органах отсутствуют.

Рецидивирующий герпес

У 50%-70% людей болезнь переходит в хроническую форму. Этому способствует:

несвоевременное или неправильное лечение;
снижение иммунитета, в том числе, вызванного приёмом лекарств, угнетающих иммунную систему;
наличие других ЗППП ;
строгие диеты, авитаминозы;
состояние хронического стресса.

Почему же у больных развиваются рецидивы, во время которых болезнь поражает одни и те же участки тела? Причин для этого несколько:

Проникнув в организм, вирус поселяется в тканях половых органов. Размножаясь, он поражает клетки все глубже, пока не доходит до нервных клеток — нейронов, соединенных между собой отростками – аксонами. По ним, как по мостикам, возбудитель доходит до клеток спинного мозга, в которые внедряет свою ДНК.
Зараженная клетка мозга становится «инкубатором» для вирусов, которые по мостикам-аксонам периодически возвращаются на слизистую или кожу, вызывая новые высыпания. Схематически процесс похож на миграцию птиц, постоянно возвращающихся к «родным местам».
Иммунная система не может убить вирусы, спрятавшиеся в спинном мозге, но расправляется с теми, которые покинули « убежище». Поэтому при высоком иммунитете рецидивы возникают редко или не появляются вовсе. Но стоит организму «потерять бдительность» — ослабеть, заболеть, простудится, подвергнуться стрессу, как возбудители начинают преодолевать иммунную защиту. В результате они достигают цели — кожи и слизистой половых органов. Здесь начинается усиленное размножение вирусных частиц внутри «захваченных» клеток. Клеточные структуры, погибая, выпускают из себя мириады вирусов, вызывающих воспаление, покраснение, отек и появление пузырьков. Герпес дает очередное обострение.
Постепенно иммунная система дает отпор вирусу, и в течение 10 дней язвочки на месте сыпи подсыхают и заживают. Все приходит в норму, чтобы при малейшем ослаблении иммунитета начаться заново.

Из механизма возникновения обострений становится понятным, почему герпетические высыпания появляются на одних и тех же местах. Просто клетки вируса возвращаются обратно только через ту нервную клетку, из которой они проникли вглубь организма.

Виды рецидивирующего герпеса

В зависимости от количества обострений различают несколько типов болезни:

легкую, возникающую до 3 раз/год;
средней тяжести, при которой обострения проявляются 4-6 раз/год;
тяжёлую, сопровождающимися частыми обострениями, интервалы между которыми не превышают месяца;
аритмичную, при которой после периода мнимого благополучия, продолжающегося от месяца до пяти, возникают высыпания. Для этой формы герпеса характерна закономерность — чем длительнее ремиссия, тем тяжелее проявляется заболевание;
менструальную, проявляющуюся высыпаниями в период критических дней. Этот тип болезни тяжело протекает и сложно лечится;
стихающую, при которой проявления болезни постоянно становятся слабее, а межрецидивные периоды – длиннее. Стихание проявлений болезни свидетельствует о положительной динамике лечения и восстановлении иммунной защиты, подавляющей вирус.

Атипичные формы герпеса

Иногда генитальный герпес протекает стерто. На такие формы болезни приходится 65% случаев болезни:

У женщин атипичный герпес напоминает воспаление влагалища или вульвы. Возникают боль, зуд и отек половых органов, обильные бели и боли при половом акте. Наружные проявления ограничиваются участками покраснения или мелкоточечными высыпаниями.
У мужчин атипичная форма болезни похожа на воспаление головки и крайней плоти (баланит или баланопостит). На слизистой члена выступает красноватая сыпь, сопровождающаяся болью и жжением, по виду не похожая на герпетическую. Возникает воспаление предстательной железы, вызывающее боль, отдающую в анальную область. Поражение уретры приводит к рези и жжению при мочеиспускании, появлению следов крови в урине.

Существует скрытая форма болезни, при которой клинические проявления отсутствуют, но, несмотря на это, человек остается источником инфекции. Но мнимое благополучие длится не вечно. При переохлаждении, упадке сил, снижении иммунной защиты, беременности, стрессе, тяжелых сопутствующих болезнях и других неприятных условиях, вирус начинает усиленно размножаться и человек заболевает.

Заболевание активизируется при сопутствующих половых инфекциях, особенно при уреаплазмозе . Из-за способности бурно «расцветать» на фоне ослабленного иммунитета, герпес встречается у 90% больных ВИЧ. Поэтому при появлении герпетических высыпаний нужно обследоваться и на другие ЗППП .

Особенности протекания генитального герпеса при беременности

Количество положительных (серопозитивных) реакций на вирусы герпеса 1 и 2 у беременных составляет 50-70%. Из-за повышенной нагрузки на организм и снижения иммунной защиты герпес в этот период часто дает рецидивы. Но только у 30% женщин наблюдается классическое развитие болезни. В основном симптомы герпеса во время беременности ограничиваются появлением участков покраснения и трещинок, которые женщины принимают за раздражение.

Проявление герпетической инфекции, вызванное рецидивированием, не опасно для ребенка. Организм женщины уже сформировал иммунитет к инфекции, образовав антитела — вещества, защищающие ее от вируса. Часть антител перейдет от мамы к малышу, защитив его от заражения.

Опасен только рецидив, наступивший непосредственно перед родами. Для предотвращения заражения малыша и разрывов воспаленных тканей, женщинам с герпетической сыпью на половых органах показано родоразрешение с помощью кесарева сечения.

Намного хуже, когда заражение первично. Герпес относится к группе инфекций, заражение которыми впервые за время беременности приводит к рождению детей, страдающими задержкой развития и врожденными пороками .

Анализы на герпес для беременных: расшифровка и прогноз патологий у плода

Чтобы выявить степень риска для малыша, у женщины берется анализ крови на антитела IgM и IgG, по концентрации которых определяют, когда наступило заражение. Анализ проводится методом ИФА (иммунофлюоресцентным), реагирующим на антитела IgM и IgG к вирусу. По наличию или отсутствию антител можно узнать, инфицирована ли женщина и когда произошло заражение:

Плохо, если четырехкратное увеличение IgG сочетается с обнаружением IgM. Значит, антитела формируются именно сейчас, т.е. женщина больна.

Инфицирование вирусом герпеса определяется лабораторным путем. Лучше пройти такое обследование дважды – перед беременностью и во время нее.

Половина людей, которые имели половой контакт хотя бы раз в жизни, заражаются вирусом папилломы. ВПЧ может жить в организме годами, не давая симптомов. Поэтому большинство женщин узнают, что у них вирус папилломы, только на обследовании у гинеколога.

Кто может быть заражен вирусом папилломы?

Риску быть инфицированным вирусом папилломы может любой, кто когда-либо имел половой генитальный контакт. И мужчины, и женщины могут распространять вирус папилломы, даже не зная об этом. Риск заражения увеличивается, когда человек начинает вести активную половую жизнь в раннем возрасте, имеет много партнеров или имеет партнера, имевшего множественные половые связи.

Множественные половые связи

Как узнать о заражении ВПЧ, если нет симптомов?

Есть исследование, которое обнаруживает вирус папилломы, вызывающий рак шейки матки. Проходить такое обследование рекомендуется для всех женщин старше 30 лет. Благодаря анализу, вирус папилломы может быть обнаружен до того, как он вызывает патологические изменения в шейке матки.

Не путайте анализ на ВПЧ с тестом по Папаниколау. Во время теста Папаниколау мазок, взятый с шейки матки, исследуется на клеточном уровне. При подозрении на онкогенные ВПЧ необходимо выполнять оба теста.

Профилактика заражения вирусом папилломы

Во многих странах для предотвращения рака шейки матки, вызванного вирусом папилломы человека, применяется вакцина. Кроме того, существуют меры, снижающие риск заражения папилломавирусом. Одна из них — аккуратный подход к выбору партнеров.

Вакцинация эффективно защищает от вирусов типа 16 и 18, вызывающих большинство случаев рака шейки матки. Существует также четырехвалентная вакцина, которая содержит дополнительные компоненты, защищающие от вирусов типа 6 и 11. Однако вакцинация не защищает от всех типов вируса папилломы человека, которые могут вызвать рак шейки матки, поэтому даже сделав прививку, нужно всегда помнить о рисках заражения ВПЧ.

Вакцинация наиболее эффективна для девочек-подростков, не вступавших в половые отношения. Эффективность вакцинации у сексуально активных женщин ниже.

Вакцинация

Помните: вакцинация уменьшает, но не исключает риск развития рака шейки матки. Даже если вы вакцинированы, необходимо проходить регулярный скрининг на рак шейки матки.

Данные по эффективности вакцины против вируса папилломы человека показывают, что она обеспечивает эффективную защиту в течение не менее 7,3 лет. Согласно Европейскому центру по контролю и профилактике заболеваний, вакцины, которые в настоящее время используются для девочек, безопасны.

Как вылечить папилломавирус

К сожалению, удалить сам вирус папилломы из организма невозможно. Но можно вылечить заболевания, вызванные этим вирусом — генитальные бородавки, изменения в шейки матки, рак шейки матки.

Есть несколько способов лечения генитальных бородавок — все они безболезненные и эффективные. Если генитальные бородавки не лечить, со временем они могут расти и размножаться.

Все женщины, которые имеют или имели активную половую жизнь, должны проходить регулярные Пап-тесты. Благодаря этой точной диагностике, изменения в шейке матки можно выявить на клеточном уровне даже на очень ранних стадиях. Следовательно, проблема будет решена до появления рака шейки матки. Своевременная диагностика является необходимым условием для эффективного лечения.

Генитальный герпес

Генитальный герпес является одним из наиболее распространенных венерических заболеваний. Считается, что вирусом простого герпеса заражен каждый пятый взрослый человек. При этом болезнь часто протекает бессимптомно, поэтому больные продолжают заражать партнеров.

При ослаблении иммунитета у большинства пациентов появляются болезненные пузырьки вокруг половых органов (половой член, задний проход, ягодицы, вульва). Герпесная сыпь также может распространяться на бедра и бедра.

Как передается половой герпес

Главный способ передачи генитального герпеса — половой путь. Одним из способов передачи вируса простого герпеса являютс я роды, когда мать заражает новорожденного.

Симптомы

Симптомы, характерные для генитального герпеса, проявляются внезапно. В области, где вирус попал в организм появляется сыпь. Волдыри, наполненные жидкостью, увеличиваются и становятся болезненными. Место поражения сильно зудит. Затем пузырьки лопаются, кожа в этом месте покрывается корочкой.

Часто заболевание протекает бессимптомно или с такой незначительной сыпью, что пациент может даже этого не заметить.

Сыпь появляется через несколько недель после заражения и держится около 2-3 недель. Иногда опухают и болят паховые лимфатические узлы. Могут наблюдаться и другие симптомы: боль в суставах, лихорадка, головная боль, а иногда даже болезненное мочеиспускание. Тошнота, головокружение и затруднение мочеиспускания редки и указывают на повреждение нервной системы.

Сыпь может исчезнуть, но это не конец заболевания. После первоначальной вспышки вирус переходит в латентную фазу и продолжает жить в спинном мозге. Заболевание, как правило, напоминает о себе несколько раз в год, хотя симптомы наиболее остры во время первой вспышки, затем они становятся все более редкими и менее заметными. Частота рецидивов индивидуальна. Это зависит от типа вируса и иммунной системы человека.

Частота рецидивов полового герпеса

Рецидивам активации генитального герпеса способствуют все факторы, повреждающие иммунную систему. К ним относятся болезни, стрессы, солнечное облучение, усталость и менструация. Наблюдения также показали, что у женщин болезнь протекает тяжелее, чем у мужчин.

Диагностика

Диагностика генитального герпеса несложная. Опытному гинекологу или урологу достаточно осмотреть сыпь и выслушать жалобы. Но для более точного и убедительного ответа рекомендуется выполнить несколько тестов.

Для некоторых диагностических тестов достаточно анализа крови, а для других необходим мазок. После исследования мазка становится ясно, есть ли вирус герпеса. Однако вирус обычно обнаруживается только во вновь образованных пузырьках, поэтому важно, чтобы пациент обратился к врачу в течение первых 48 часов после появления симптомов.

Анализ крови

Анализ крови выявляет антитела к герпесвирусу, но они могут не появляться в крови на ранних стадиях заболевания, потому что для их формирования требуется некоторое время.

Генитальный герпес не следует путать с другими венерическими заболеваниями, которые также характеризуются появлением язв на половых органах.

Лечение возможно генитального герпеса

Современная медицина, к сожалению, не может вылечить больного генитальным герпесом, но бороться с вирусом можно. Антивирусное лечение снижает тяжесть заболевания, ослабляет симптомы, снижает риск передачи вируса. Лечение особенно эффективно в течение первых 72 часов после появления симптомов. Обычно применяется подавляющая терапия, при которой пациент ежедневно получает небольшую дозу противовирусного препарата. В результате рецидивы сходят на нет. Такое лечение рекомендуется, если у человека развивается 6 или более рецидивов в год или у него ослабленная иммунная система (например, инфицирована вирусом иммунодефицита человека). Риск заражения партнера во время супрессивной терапии уменьшается.

Снизить риск передачи вируса может правильное использование латексных презервативов, но такая профилактика не устраняет его полностью — вероятность заражения сохраняется.

Беременность и генитальный герпес

Если первая вспышка генитального герпеса происходит ближе к моменту родов, риск заражения у новорожденного возрастает. Поэтому роды следует проводить с учетом мер безопасности.

Поскольку герпес у новорожденных является очень серьезным заболеванием, беременная женщина должна заранее сообщить об этом своему врачу. Если заболевание рецидивировало несколько раз во время беременности, рекомендуется проводить лечение ацикловиром, а если роды совпали с периодом обострения — назначается кесарево сечение.

Болезнь, известная как чума двадцатого века, становится все более распространенной и в наше время. При этом, несмотря на то, что с момента обнаружения ВИЧ / СПИДа прошло уже более 30 лет, и во всем мире (в том числе в нашей стране) действуют образовательные программы, большинство людей почти ничего не знают об этом венерическом заболевании.

Откуда взялся СПИД?

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) впервые был описан в Соединенных Штатах в 1981 году, когда было диагностировано несколько случаев редких заболеваний — пневмоцистной пневмонии и саркома Капоши.

Эти заболевания ранее встречались только у пациентов с нарушениями иммунной системы, поэтому врачи заподозрили иммунодефицит. Вскоре они убедились, что имеют дело с новым заболеванием, которое в 1982 году Центры США по контролю и профилактике заболеваний официально зарегистрировали как новое заболевание — синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

В 1983 году был обнаружен вирус, вызывающий заболевание, называемый вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

За это время появилось много теорий о происхождении и распространении болезни. Родиной СПИДа является Африка. где был обнаружен вирус иммунодефицита обезьян, который вызывает то же заболевание, что и вирус иммунодефицита человека. В результате мутации вирус изменил свой вид и стал опасным для человека.

Вирус распространился в Африке и разошелся по другим странам, где в медицинских целях использовалась кровь африканского населения. Люди, инфицированные ВИЧ-инфицированной кровью, распространяли вирус через иглы и шприцы, половой контакт.

Что такое вирус иммунодефицита человека? Почему невозможно защититься от него вакцинацией?

ВИЧ относится к ретровирусам и характеризуется сильной мутагенностью — очень быстро меняет свой внешний вид. Поэтому создать вакцину для него очень сложно. При этом генотип вируса меняется от одного человека к другому.

Представители семейства ретровирусов характеризуются длительным инкубационным периодом, что означает, что вирус, который проникает в организм, живет там годами, размножается, повреждает организм, но клинически не проявляется. Пациент может быть носителем вируса 5-7 лет, при этом быть источником инфекции, и не знать об этом, пока не будет проведено обследование непосредственно на ВИЧ-инфекцию.

Каков основной путь распространения ВИЧ?

Незащищенный половой контакт;
Через кровь. Этот путь включает в себя переливание крови, медицинские манипуляции нестерильными инструментами, а также использование общей иглы, шприца или другого инъекционного устройства;
Вертикальная передача — заражение плода инфицированной беременной женщиной во время родов или кормления грудью.

Группа риска включает в себя:

Потребители инъекционных наркотиков, которые хотя бы один раз использовали иглу, шприц или другое инъекционное устройство, которое применял кто-то другой;
Лица, имеющие частые незащищенные половые контакты (как гетеросексуальные, так и гомосексуальные);
Пациенты, у которых была инфекция, передающаяся половым путем;
Зараженные гепатитом В и С.

Также относятся к группе риска пациенты на гемодиализе и пациенты, которые часто подвергаются медицинским манипуляциям.

Симптомы СПИДа

Частые простуды;
туберкулез;
воспаление легких более 2 недель;
частый понос;
увеличенные лимфатические узлы;
снижение веса (масса тела 10% и выше);
ночные поты;
слабость.

Как диагностируется заболевание?

Пациенты часто говорят, что они сдавали общий анализ крови, но он ничего не показал. Почему-то многие считают, что диагностировать заболевание можно с помощью стандартных тестов. Чтобы обнаружить ВИЧ-инфекцию, тест должен быть выполнен непосредственно на вирусный антиген или антитела к ВИЧ.

Как долго продлится период окна?

Период окна обычно длится 6-8 недель, но если анализ проводился с помощью тестов 4-го поколения, этот период может быть сокращен до 4-6 недель. После предтестовой консультации пациенту предлагается пройти тест на ВИЧ, который включает обнаружение антител к ВИЧ и называется скринингом или первичным обследованием.

Если при первоначальном скрининге получен отрицательный результат, это означает, что человек не заражен. В случае положительного ответа, исследование следует продолжить методами подтверждения (метод иммуноблоттинга, метод цепной реакции полимеризации).

Диагностика детей в возрасте до одного года, рожденных от ВИЧ-позитивных матерей, проводится только методом цепной реакции полимеризации.

Обязательно ли всем беременным женщинам проходить тестирование на ВИЧ?

Согласно законодательству, тестирование на ВИЧ является обязательным только для доноров крови, органов или спермы, а также для тех, в отношении кого такое решение принял суд. В других случаях тестирование на ВИЧ является добровольным. Но врачи требуют, чтобы обследование беременной женщины включало этот анализ.

Насколько безопасен ВИЧ / СПИД?

СПИД не передается через предметы домашнего обихода. Опасно использовать только бритву пациента, ножницы и другие предметы, которые контактируют с кровью.

Нет риска использовать общую ванную комнату, постельное белье, полотенца, посуду, целовать пациента, обниматься, учиться или работать в одной комнате с ним. Врачей часто спрашивают, передается ли ВИЧ / СПИД через укусы комаров и собак? Нет, ВИЧ не распространяется таким образом. Есть только три пути передачи: половой контакт, кровь и вертикальная передача.

Читайте также: