Герпес это вич инфекция или нет

Обновлено: 10.05.2024

Изучены особенности клинического течения локализированных и генерализированных форм герпетической инфекции, обусловленной вирусом простого герпеса І и ІІ типов у 100 больных на разных стадиях ВИЧ-инфекции. Установлено, что локализированные формы герпетической инфекции – лабиальный и генитальный герпес – преобладают у пациентов с І и ІІ стадиях ВИЧ-инфекции. Они отличаются от аналогичных форм у пациентов без ВИЧ-инфекции более тяжелым течением, рецидивирующим характером, склонностью элементов сыпи к распространению на соседние анатомические участки. Висцеральные и генерализированные формы герпетической инфекции, которые свидетельствуют о выраженной иммуносупрессии, характерны для стадии СПИДа. Они проявлялись эрозивно-язвенным эзофагитом, проктитом, интерстициальной пневмонией, энцефалитом, который был непосредственной причиной смерти таких больных. Как СПИД индикаторное заболевание следует рассматривать и локализированные формы герпетической инфекции – лабиальный и генитальный герпес – при эрозивно-язвенном, диссименированном характере поражений продолжительности более 1 месяца.


1. Бабий Н.А. Ко-инфекции вирусного генеза у больных ВИЧ-инфекцией / Н.А. Бабий, А.М. Щербинская // Инфекционные болезни. – 2007. – № 2. – С. 23–26.

2. Баринский И.Ф. Герпесвирусные инфекции – иммунодефицитные заболевания ХХ века / И.Ф. Баринский // Аллергология и иммунология. – 2004. – Т. 5, № 1. – С. 202–204.

3. Запорожан В.Н. ВИЧ-инфекция и СПИД / В.М. Запорожан, М.Л. Аряев. Изд. перераб. и доп. – Киев: Здоровье, 2004. – 636 с.

4. Казмирчук В.Е. Клиника, диагностика и лечение герпесвирусных инфекций человека / В.Е. Казмирчук, Д.В. Мальцев – М.: Феникс, 2009. – 247 с.

5. Казмирчук В.Е. Клиническая иммунология и аллергология / В.Е. Казмирчук, Л.В. Калюжная Л.Д. Ассоциации инфекций, передающихся половым путем у ВИЧ-инфицированных / Л.Д. Калюжная, Л.В. Гречанський // Украинский журнал дерматологии, венерологии, косметологии. – 2004. – № 1.– С. 78–80.

6. Лабораторная диагностика герпесвирусной инфекции человека / Л.А. Панченко, И.И. Торяник, Н.Г. Попова [и др.]. // Инфекционные болезни. – 2006. – № 3. – С. 62–66.

7. Малый В.П. СПИД-ассоциированные инфекции и инвазии: учебное пособие / В.П. Малый, И.С. Кратенко. – Харьков: Фолио, 2007. – 287 с.

8. Маричев И.Л. Герпесвирусы-СПИД маркерные заболевания / И.Л. Маричев // Современные инфекции. – 2005. – № 3–4. – С.55–59.

9. Маричев И.Л. Герпетическая инфекция у ВИЧ-инфицированных / И.Л. Маричев / Инфекционные болезни. – 2006. – № 2. – С.15–17.

10. Медико-профилактические аспекты ВИЧ-инфекции и СПИДа в врачебной практике / Б.М. Дикий, И.Г. Грижак, А.Д. Щербинская [и др.]. – Киев: Изд-во ИФДМУ, 2007. – 236 с.

Введение

Цель нашего исследования - провести ретроспективный анализ течения герпетической инфекции у больных с учетом стадии ВИЧ-инфекции на основании анализа данных медицинских карт стационарных и амбулаторных больных.

Материалы и методы исследования. Проведен ретроспективный анализ медицинской документации 100 больных ВИЧ-инфекцией. В исследуемую группу входили больные на разных стадиях заболевания в возрасте от 18 до 40 лет. I стадия - 24, II - 37, III - 22, IV - 17 больных. Установлено, что среди больных, которые находились на учете в областном Центре борьбы и профилактики ВИЧ/СПИДа, инфицированы ВИЧ парентеральным путем 42 человека, половым - 58. Диагноз ВИЧ-инфекции установлен на основании данных эпидемиологического, клинического и лабораторного обследования, подтверждено двукратным выявлением антител (АТ) к ВИЧ методом иммуноферментного анализа (ИФА). Диагноз ГИ устанавливали на основании выявленных изменений со стороны органов и систем, учитывая политропность возбудителя и генерализированный характер поражений в терминальной стадии заболевания. Этиологическая расшифровка ГИ базировалась на результатах полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Ни одного случая острой ГИ у пациентов с ВИЧ-инфекцией не зарегистрировали. Во всех диагностировали различные формы хронической ГИ, реактивация которой имела место в 38 %, а рецидивирующее течение - в 62 % случаев. Так, ВПГ 1 вызывал рецидивы назального и лабиального герпеса (30 больных), его первые клинические проявления (10 больных), а также гингивостоматит (5 больных) и фаринготонзиллит (2 больных) только в I (21) и ІІ (26) стадиях ВИЧ-инфекции. Количество больных, у которых диагностировали ГИ в указанных стадиях, составляло соответственно 87,4 % и 70,2 %.

ВИЧ-ассоциированная ГИ с поражением кожи и слизистых характеризовалась не только более обильными и распространенными элементами везикулезной сыпи, но и замедленным ее регрессом, продолжительностью более 1 месяца (от 6 до 8 недель). Кроме этого, в 30,7 % больных во ІІ стадии ВИЧ-инфекции наблюдали эрозивно-язвенную форму ГИ - глубокие эрозии с трансформацией в язвы, которые медленно заживали. Следует отметить, что герпетические поражения кожи в виде сгруппированных пузырьков с серозным содержимым отмечали не только в местах их типичной локализации - на губах, крыльях носа. У больных во ІІ стадии ВИЧ-инфекции они распространялись на лоб, щеки, уши. Поражение слизистой ротоглотки всегда сопровождалось постоянной и выраженной болезненностью, гиперемией, гиперсаливацией, язвенным гингивитом.

Рецидивы лабиального герпеса у ВИЧ-инфицированных больных характеризовались большей частотой и выраженностью клинических проявлений в сравнении с больными, не инфицированными ВИЧ. У инфицированных ВИЧ ежемесячные рецидивы лабиального герпеса регистрировали у 26 больных, каждые 3 месяца они развивались у 20 больных и проявлялись групповыми (12 больных) и множественными (8 больных) везикулами, которые распространялись на щеки и околоушную область. У не инфицированных ВИЧ ежемесячных рецидивов не было, каждые 3 месяца они развивались у 4 больных, а каждые 6 месяцев - у 8. При этом элементы сыпи были единичными, не распространялись за пределы губ.

Рецидивы гингивостоматита сопровождались субфебрилитетом, умеренной интоксикацией, множественными глубокими эрозиями с отеком и гиперемией слизистой оболочки полости рта, тогда как у больных без ВИЧ-инфекции они протекали в более легкой форме, без нарушения общего состояния больного, с менее выраженними изменениями слизистой оболочки.

Данные анамнеза свидетельствуют, что до инфицирования ВИЧ рецидивы лабиального герпеса чаще всего имели место каждые 6 месяцев - у 13 больных, тогда как после инфицирования ВИЧ рецидивы у большинства больных (26) наблюдались ежемесячно.

Генитальный герпес (ГГ) чаще диагностировали у больных в ІІІ стадии ВИЧ-инфекции (49,9 %) в сравнении с больными во II стадии (24,3 %) и I (12,0 %). Заболевание имело рецидивирующее течение у 18,9 % больных во II стадии и 40,9 % больных в ІІІ стадии ВИЧ-инфекции. Если в I стадии поражались только наружные половые органы, то во II и III - еще и внутренние (вагинит, цервицит) в виде множественных глубоких эрозий и язв. В IV стадии ВИЧ-инфекции проявления ГГ наблюдали в 11,7 % больных в виде поражений только внутренних половых органов (язвенно-некротический вагинит, цервицит). Нередко ГГ проявлялся еще и экстрагенитальными поражениями, которые обнаруживали на ягодицах, задней и внутренней поверхности бедер у каждого второго больного с II и во всех с III и IV стадиями ВИЧ-инфекции. Явлениями тазового ганглионеврита сопровождался ГГ у 5,4 % лиц с II и 18,1 % с ІІІ стадией ВИЧ-инфекции. Кроме сыпи на больших и малых половых губах, слизистой влагалища, шейке матки, промежности, ГГ проявлялся язвенным поражением уретры и прямой кишки в III и IV стадиях ВИЧ-инфекции. Герпетический уретрит диагностировали у 13,6 % больных в ІІІ стадии, а герпетический проктит - соответственно в 18,1 % и 23,5 % больных в III и IV стадиях заболевания.

Для рецидивов ГГ у ВИЧ-инфицированных больных характерна большая частота и выраженность клинических проявлений, чем у больных не инфицированных ВИЧ. Среди инфицированных ВИЧ ежемесячные рецидивы ГГ наблюдались у 9 больных, каждые 3 месяца они развивались у 5 больных, проявлялись групповыми (2 больных) и множественными (3 больных) везикулами. Каждые 6 месяцев рецидивы ГГ с множественными элементами сыпи возникали у 2 больных. У не инфицированных ВИЧ ежемесячных рецидивов ГГ не было, регистрировались рецидивы каждые 3 месяца - в 3, каждые 6 месяцев - у 2 больных.

Анализируя данные анамнеза, мы установили, что до инфицирования ВИЧ рецидивы ГГ у больных чаще всего имели место каждые 6 месяцев (8 пациентов), тогда как после инфицирования ВИЧ максимальной была частота ежемесячных рецидивов (9 пациентов).

Диагностировали не только локализированные, но и висцеральные и генерализорованные формы ГИ. Гематогенная диссеминация ВПГ 1 в IV стадии ВИЧ-инфекции приводила к поражениям внутренних органов. Диагностировали эзофагит у 29,4 %, а интерстициальную пневмонию - 17,6 % больных. У всех больных пневмония сочеталась с эзофагитом. Генерализация ГИ на фоне выраженного ВИЧ-иммунодефицита сопровождалась поражением ЦНС. Оно проявилось в 17,6 % больных подострым энцефалитом, который был непосредственной причиной смерти. Тяжесть энцефалита обусловлена его некротическим характером.

Клинически у этих больных не наблюдали проявлений общей интоксикации и менингеальных симптомов. Очагово-неврологическая симптоматика развивалась постепенно, проявлялась различными расстройствами сознания с формированием симптомов поражения лобных, височных и теменных отделов мозга. О локальном и мозаичном поражение коры головного мозга свидетельствовали нарушение восприятия, мышления и памяти. Типичными клиническими проявлениями энцефалита были симптомы поражения передних отделов головного мозга - психические расстройства (афазия, дисфазия), агнозия, амнезия, центральные гемипарезы, а также невриты и плегия.

Ликвор при исследовании был прозрачным, бесцветным, ликворное давление нормальное или несколько повышено, плеоцитоз не превышал сотни клеток в 1 мкл, преобладали лимфоциты, белок в пределах нормы, белково-клеточной диссоциации не наблюдалось. По результатам МРТ выявляли гиподенсивные очаги размерами от 1,5 до 5 см в диаметре с локализацией в левой височно-теменной, правой лобной и затылочной долях. Очаги имели неправильную форму, с нечеткими контурами, незначительным перифокальным отеком и геморрагическим пропитыванием.

У больных, умерших от энцефалита, при гистиологическом исследовании тканей головного мозга обнаружили выраженные структурные изменения в сосудах и нервных клетках, которые возникли на фоне отека-набухания головного мозга. Энцефалит характеризовался преимущественно некротическими изменениями с образованием очагов деструкции в сером веществе передних отделов головного мозга (медио-базальных, лобных, височных и теменных) и воспалительной реакцией различной степени выраженности. В меньшей степени поражались оболочки мозга. Мягкие оболочки были утолщены, набухшие, умеренно инфильтрованны гистиоцитарными элементами, лимфоидными клетками, реже нейтрофильными лейкоцитами. Отмечались геморрагии и субарахноидальные кровоизлияния, глубокая дистрофия нейронов: гомогенизация и гиперхромия цитоплазмы, перераспределение хроматина в ядрах нейронов, их пикноз, лизис и гибель нервных клеток. Обнаруживали зоны выпадения нейронов и очаги некроза нервной ткани. В сосудах различного калибра, чаще в капиллярах, во всех случаях наблюдали проявления ДВС-агрегации эритроцитов, сладж и формирование тромбов, наличие геморрагий без периваскулярной инфильтрации.

У таких пациентов наблюдали очагово-некротические изменения в печени и надпочечниках, подобные очаги некрозов на слизистой оболочке ротовой полости, в легких - отек стенок альвеол, интерстициальную пневмонию.

Учитывая очень широкий спектр поражений - от кожи и слизистых оболочек до внутренних органов и ЦНС, диагностика ГИ на фоне ВИЧ-инфекции достаточно сложна. Поэтому без лабораторного подтверждения диагноза у таких больных она невозможна. При этом обнаружение вируса и его антигенов является основным, а антител к вирусу - вспомогательным методом диагностики ГИ.

Нами проанализированы серологические маркеры ВИЧ-ассоциированной ГИ в зависимости от числа СD4 + Т-лимфоцитов у больных без иммунодефицита (>500), с умеренным (500-350), выраженным (350-200) и глубоким (<200) иммунодефицитом.

Установлено, что титры IgG к ВПГ 1/2 у пациентов с ВИЧ-ассоциированной ГИ были разными. Их уровень в большинстве случаев был умеренным (50-100 МЕ/мл) - 51,0±5,0 %, значительно реже низким (100 МЕ/мл) - 22,0±4,1 %. Наблюдали зависимость диагностических уровней ІgG к ВПГ 1/2 от наличия иммунодефицита, обусловленного ВИЧ, и степени его тяжести. Высокий специфический гуморальный ответ на ГИ давали только больные без иммунодефицита (22,0±4,1 %), умеренный - больные с умеренным иммунодефицитом (40,0±4,9 %), незначительный процент с выраженным иммунодефицитом (3,0±1,7 из 13,0±3,4 %) и без иммунодефицита (8,0±2,7 из 0,0±4,6 %). Низкий гуморальний ответ на ГИ характерен для пациентов с глубоким иммунодефицитом (17,0±3,7 %) и большинства с выраженным иммунодефицитом (10,0±3,0 из 13,0±3,4 %).

Таким образом, диагностика ВИЧ-ассоциированной ГИ сопровождается значительными трудностями. Они связаны со сложностью верификации диагноза при помощи специфических серологических маркеров на фоне иммунодефицита. Угнетение синтеза противогерпетических антител класса IgG, низкие их титры у ВИЧ-положительных маскируют истинную частоту активных форм ГИ. Изучение специфических лабораторных маркеров ГИ у ВИЧ-инфицированных показало, что на основании только серологических обследований невозможно установить активность инфекционного процесса и определить тактику лечения больных.

Наиболее информативными являются результаты ПЦР, позволяющие своевременно выявлять активные формы инфекции, что имеет принципиальное значение для тактики лечения больных. Одновременно с серологическими обследованиями выявляли ДНК ВПГ 1/2 методом ПЦР. Герпес кожи и слизистых оболочек подтверждали методом ПЦР в 10,0 % пациентов с поражением слизистой ротоглотки и полости рта у 15,0 % пациентов с нетипичным поражением кожи (эрозивно-язвенным, геморрагически-некротическим, импетигоподобным). В 75,0 % случаев при типичном характера сыпи на коже в виде везикул диагноз не вызывал сомнения. У больных с ГГ чаще получали положительные результаты ПЦР при исследовании материала из влагалища и цервикального канала (соответственно 56,3 и 43,7 %), значительно реже - из прямой кишки и уретры (соответственно 12,5 и 9,38 %).

Положительные результаты ПЦР при исследовании крови, подтверждающие вирусемию и свидетельствующие о репликации ВПГ на системном уровне, получили в 62,5 % больных с генерализованной ГИ. Вирусемия сопровождалась герпетическим эзофагитом (62,5 %), пневмонией (37,5 %), проктитом (25,0 %). Поражались не только пищевод, легкие, прямая кишка, но и ЦНС. Герпетическая этиология энцефалита подтверждена у 100 % больных с генерализованной ГИ при исследовании ликвора методом ПЦР.

Ассоциированную с ВИЧ-инфекцией ГИ следует, по нашему мнению, называть не только СПИД-ассоциированным заболеванием, а суперинфекцией, патогенетически связанной с ВИЧ-инфекцией. На фоне вторичного иммунодефицита, обусловленного ВИЧ, ГИ приобретает генерализированный характер с множественными поражениями внутренних органов и ЦНС. Если в организме здорового иммунокомпетентного человека иммунные механизмы контролируют персистенцию ВПГ в паравертебральных нервных ганглиях, обеспечивая латентную форму ГИ, то на фоне ВИЧ-инфекции, сопровождающейся выраженным иммунодефицитом, ГИ приобретает рецидивное, манифестное течение с системными поражениями, генерализацией инфекционного процесса.

На основании анализа течения и диагностики ВИЧ-ассоциированной ГИ можно сделать следующие выводы:

1. Течение ГИ зависит от стадии ВИЧ-инфекции. У больных в I и II стадиях заболевания диагностировали только локализованные формы ГИ с поражением кожи, слизистой ротоглотки, гениталий, которые отличались рецидивирующим течением, склонностью элементов сыпи к распространению.

2. Клиника ГИ у больных в III и IV стадиях ВИЧ-инфекции полиморфная и проявляется поражениями внутренних органов, которые не наблюдаются у пациентов с ГИ без ВИЧ-инфекции. В условиях иммунодефицита ВИЧ-этиологии ГИ приобретает системный, нередко генерализированный характер с поражением внутренних органов (эзофагит, пневмония, проктит), ЦНС (энцефалит), характеризуется тяжелым и часто является непосредственной причиной смерти больных СПИДом.

3. Как СПИД индикаторное заболевание следует рассматривать и локализованные формы ГИ - лабиальный и генитальный герпес - при эрозивно-язвенном, диссиминированном характере поражений продолжительностью более 1 месяца.

4. Для своевременной диагностики генерализованных форм ГИ необходимо использовать метод ПЦР, диагностическая информативность которого при исследовании крови составляет 62,5 %, а ликвора у больных энцефалитом - 100 %. Диагностическая информативность ПЦР при исследовании материала из влагалища и цервикального канала составляет 100 % у больных с герпетическим цервицитом и вагинитом.

Рецензенты:

Дикий Б.Н., д.м.н., професор кафедры инфекционных болезней с курсом эпидемиологии Государственного высшего ученого заведения «Ивано-Франковский национальный медицинский университет» МОЗ Украины, г. Ивано-Франковск.

Пришляк А.Я., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой инфекционных болезней с курсом эпидемиологии Государственного высшего ученого заведения «Ивано-Франковский национальный медицинский университет» г. Ивано-Франковск.

Подарок Венеры — часть 4: папилломавирус, генитальный герпес, ВИЧ

Половина людей, которые имели половой контакт хотя бы раз в жизни, заражаются вирусом папилломы. ВПЧ может жить в организме годами, не давая симптомов. Поэтому большинство женщин узнают, что у них вирус папилломы, только на обследовании у гинеколога.

Кто может быть заражен вирусом папилломы?

Риску быть инфицированным вирусом папилломы может любой, кто когда-либо имел половой генитальный контакт. И мужчины, и женщины могут распространять вирус папилломы, даже не зная об этом. Риск заражения увеличивается, когда человек начинает вести активную половую жизнь в раннем возрасте, имеет много партнеров или имеет партнера, имевшего множественные половые связи.

Множественные половые связи

Множественные половые связи

Как узнать о заражении ВПЧ, если нет симптомов?

Есть исследование, которое обнаруживает вирус папилломы, вызывающий рак шейки матки. Проходить такое обследование рекомендуется для всех женщин старше 30 лет. Благодаря анализу, вирус папилломы может быть обнаружен до того, как он вызывает патологические изменения в шейке матки.

Не путайте анализ на ВПЧ с тестом по Папаниколау. Во время теста Папаниколау мазок, взятый с шейки матки, исследуется на клеточном уровне. При подозрении на онкогенные ВПЧ необходимо выполнять оба теста.

Профилактика заражения вирусом папилломы

Во многих странах для предотвращения рака шейки матки, вызванного вирусом папилломы человека, применяется вакцина. Кроме того, существуют меры, снижающие риск заражения папилломавирусом. Одна из них — аккуратный подход к выбору партнеров.

Вакцинация эффективно защищает от вирусов типа 16 и 18, вызывающих большинство случаев рака шейки матки. Существует также четырехвалентная вакцина, которая содержит дополнительные компоненты, защищающие от вирусов типа 6 и 11. Однако вакцинация не защищает от всех типов вируса папилломы человека, которые могут вызвать рак шейки матки, поэтому даже сделав прививку, нужно всегда помнить о рисках заражения ВПЧ.

Вакцинация наиболее эффективна для девочек-подростков, не вступавших в половые отношения. Эффективность вакцинации у сексуально активных женщин ниже.

Вакцинация

Вакцинация

Помните: вакцинация уменьшает, но не исключает риск развития рака шейки матки. Даже если вы вакцинированы, необходимо проходить регулярный скрининг на рак шейки матки.

Данные по эффективности вакцины против вируса папилломы человека показывают, что она обеспечивает эффективную защиту в течение не менее 7,3 лет. Согласно Европейскому центру по контролю и профилактике заболеваний, вакцины, которые в настоящее время используются для девочек, безопасны.

Как вылечить папилломавирус

К сожалению, удалить сам вирус папилломы из организма невозможно. Но можно вылечить заболевания, вызванные этим вирусом — генитальные бородавки, изменения в шейки матки, рак шейки матки.

Есть несколько способов лечения генитальных бородавок — все они безболезненные и эффективные. Если генитальные бородавки не лечить, со временем они могут расти и размножаться.

Все женщины, которые имеют или имели активную половую жизнь, должны проходить регулярные Пап-тесты. Благодаря этой точной диагностике, изменения в шейке матки можно выявить на клеточном уровне даже на очень ранних стадиях. Следовательно, проблема будет решена до появления рака шейки матки. Своевременная диагностика является необходимым условием для эффективного лечения.

Генитальный герпес

Генитальный герпес является одним из наиболее распространенных венерических заболеваний. Считается, что вирусом простого герпеса заражен каждый пятый взрослый человек. При этом болезнь часто протекает бессимптомно, поэтому больные продолжают заражать партнеров.

При ослаблении иммунитета у большинства пациентов появляются болезненные пузырьки вокруг половых органов (половой член, задний проход, ягодицы, вульва). Герпесная сыпь также может распространяться на бедра и бедра.

Как передается половой герпес

Главный способ передачи генитального герпеса — половой путь. Одним из способов передачи вируса простого герпеса являютс я роды, когда мать заражает новорожденного.

Симптомы

Симптомы, характерные для генитального герпеса, проявляются внезапно. В области, где вирус попал в организм появляется сыпь. Волдыри, наполненные жидкостью, увеличиваются и становятся болезненными. Место поражения сильно зудит. Затем пузырьки лопаются, кожа в этом месте покрывается корочкой.

Часто заболевание протекает бессимптомно или с такой незначительной сыпью, что пациент может даже этого не заметить.

Сыпь появляется через несколько недель после заражения и держится около 2-3 недель. Иногда опухают и болят паховые лимфатические узлы. Могут наблюдаться и другие симптомы: боль в суставах, лихорадка, головная боль, а иногда даже болезненное мочеиспускание. Тошнота, головокружение и затруднение мочеиспускания редки и указывают на повреждение нервной системы.

Сыпь может исчезнуть, но это не конец заболевания. После первоначальной вспышки вирус переходит в латентную фазу и продолжает жить в спинном мозге. Заболевание, как правило, напоминает о себе несколько раз в год, хотя симптомы наиболее остры во время первой вспышки, затем они становятся все более редкими и менее заметными. Частота рецидивов индивидуальна. Это зависит от типа вируса и иммунной системы человека.

Частота рецидивов полового герпеса

Рецидивам активации генитального герпеса способствуют все факторы, повреждающие иммунную систему. К ним относятся болезни, стрессы, солнечное облучение, усталость и менструация. Наблюдения также показали, что у женщин болезнь протекает тяжелее, чем у мужчин.

Диагностика

Диагностика генитального герпеса несложная. Опытному гинекологу или урологу достаточно осмотреть сыпь и выслушать жалобы. Но для более точного и убедительного ответа рекомендуется выполнить несколько тестов.

Для некоторых диагностических тестов достаточно анализа крови, а для других необходим мазок. После исследования мазка становится ясно, есть ли вирус герпеса. Однако вирус обычно обнаруживается только во вновь образованных пузырьках, поэтому важно, чтобы пациент обратился к врачу в течение первых 48 часов после появления симптомов.

Анализ крови

Анализ крови

Анализ крови выявляет антитела к герпесвирусу, но они могут не появляться в крови на ранних стадиях заболевания, потому что для их формирования требуется некоторое время.

Генитальный герпес не следует путать с другими венерическими заболеваниями, которые также характеризуются появлением язв на половых органах.

Лечение возможно генитального герпеса

Современная медицина, к сожалению, не может вылечить больного генитальным герпесом, но бороться с вирусом можно. Антивирусное лечение снижает тяжесть заболевания, ослабляет симптомы, снижает риск передачи вируса. Лечение особенно эффективно в течение первых 72 часов после появления симптомов. Обычно применяется подавляющая терапия, при которой пациент ежедневно получает небольшую дозу противовирусного препарата. В результате рецидивы сходят на нет. Такое лечение рекомендуется, если у человека развивается 6 или более рецидивов в год или у него ослабленная иммунная система (например, инфицирована вирусом иммунодефицита человека). Риск заражения партнера во время супрессивной терапии уменьшается.

Снизить риск передачи вируса может правильное использование латексных презервативов, но такая профилактика не устраняет его полностью — вероятность заражения сохраняется.

Беременность и генитальный герпес

Если первая вспышка генитального герпеса происходит ближе к моменту родов, риск заражения у новорожденного возрастает. Поэтому роды следует проводить с учетом мер безопасности.

Поскольку герпес у новорожденных является очень серьезным заболеванием, беременная женщина должна заранее сообщить об этом своему врачу. Если заболевание рецидивировало несколько раз во время беременности, рекомендуется проводить лечение ацикловиром, а если роды совпали с периодом обострения — назначается кесарево сечение.

Болезнь, известная как чума двадцатого века, становится все более распространенной и в наше время. При этом, несмотря на то, что с момента обнаружения ВИЧ / СПИДа прошло уже более 30 лет, и во всем мире (в том числе в нашей стране) действуют образовательные программы, большинство людей почти ничего не знают об этом венерическом заболевании.

Откуда взялся СПИД?

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) впервые был описан в Соединенных Штатах в 1981 году, когда было диагностировано несколько случаев редких заболеваний — пневмоцистной пневмонии и саркома Капоши.

Эти заболевания ранее встречались только у пациентов с нарушениями иммунной системы, поэтому врачи заподозрили иммунодефицит. Вскоре они убедились, что имеют дело с новым заболеванием, которое в 1982 году Центры США по контролю и профилактике заболеваний официально зарегистрировали как новое заболевание — синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

В 1983 году был обнаружен вирус, вызывающий заболевание, называемый вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

За это время появилось много теорий о происхождении и распространении болезни. Родиной СПИДа является Африка. где был обнаружен вирус иммунодефицита обезьян, который вызывает то же заболевание, что и вирус иммунодефицита человека. В результате мутации вирус изменил свой вид и стал опасным для человека.

Вирус распространился в Африке и разошелся по другим странам, где в медицинских целях использовалась кровь африканского населения. Люди, инфицированные ВИЧ-инфицированной кровью, распространяли вирус через иглы и шприцы, половой контакт.

Что такое вирус иммунодефицита человека? Почему невозможно защититься от него вакцинацией?

ВИЧ относится к ретровирусам и характеризуется сильной мутагенностью — очень быстро меняет свой внешний вид. Поэтому создать вакцину для него очень сложно. При этом генотип вируса меняется от одного человека к другому.

Представители семейства ретровирусов характеризуются длительным инкубационным периодом, что означает, что вирус, который проникает в организм, живет там годами, размножается, повреждает организм, но клинически не проявляется. Пациент может быть носителем вируса 5-7 лет, при этом быть источником инфекции, и не знать об этом, пока не будет проведено обследование непосредственно на ВИЧ-инфекцию.

Каков основной путь распространения ВИЧ?

  1. Незащищенный половой контакт;
  2. Через кровь. Этот путь включает в себя переливание крови, медицинские манипуляции нестерильными инструментами, а также использование общей иглы, шприца или другого инъекционного устройства;
  3. Вертикальная передача — заражение плода инфицированной беременной женщиной во время родов или кормления грудью.

Группа риска включает в себя:

  • Потребители инъекционных наркотиков, которые хотя бы один раз использовали иглу, шприц или другое инъекционное устройство, которое применял кто-то другой;
  • Лица, имеющие частые незащищенные половые контакты (как гетеросексуальные, так и гомосексуальные);
  • Пациенты, у которых была инфекция, передающаяся половым путем;
  • Зараженные гепатитом В и С.

Также относятся к группе риска пациенты на гемодиализе и пациенты, которые часто подвергаются медицинским манипуляциям.

Симптомы СПИДа

  • Частые простуды;
  • туберкулез;
  • воспаление легких более 2 недель;
  • частый понос;
  • увеличенные лимфатические узлы;
  • снижение веса (масса тела 10% и выше);
  • ночные поты;
  • слабость.

Как диагностируется заболевание?

Пациенты часто говорят, что они сдавали общий анализ крови, но он ничего не показал. Почему-то многие считают, что диагностировать заболевание можно с помощью стандартных тестов. Чтобы обнаружить ВИЧ-инфекцию, тест должен быть выполнен непосредственно на вирусный антиген или антитела к ВИЧ.

Как долго продлится период окна?

Период окна обычно длится 6-8 недель, но если анализ проводился с помощью тестов 4-го поколения, этот период может быть сокращен до 4-6 недель. После предтестовой консультации пациенту предлагается пройти тест на ВИЧ, который включает обнаружение антител к ВИЧ и называется скринингом или первичным обследованием.

Если при первоначальном скрининге получен отрицательный результат, это означает, что человек не заражен. В случае положительного ответа, исследование следует продолжить методами подтверждения (метод иммуноблоттинга, метод цепной реакции полимеризации).

Диагностика детей в возрасте до одного года, рожденных от ВИЧ-позитивных матерей, проводится только методом цепной реакции полимеризации.

Обязательно ли всем беременным женщинам проходить тестирование на ВИЧ?

Согласно законодательству, тестирование на ВИЧ является обязательным только для доноров крови, органов или спермы, а также для тех, в отношении кого такое решение принял суд. В других случаях тестирование на ВИЧ является добровольным. Но врачи требуют, чтобы обследование беременной женщины включало этот анализ.

Насколько безопасен ВИЧ / СПИД?

СПИД не передается через предметы домашнего обихода. Опасно использовать только бритву пациента, ножницы и другие предметы, которые контактируют с кровью.

Нет риска использовать общую ванную комнату, постельное белье, полотенца, посуду, целовать пациента, обниматься, учиться или работать в одной комнате с ним. Врачей часто спрашивают, передается ли ВИЧ / СПИД через укусы комаров и собак? Нет, ВИЧ не распространяется таким образом. Есть только три пути передачи: половой контакт, кровь и вертикальная передача.

Герпес — генитальный и на губах — страшные осложнения и смерть

Генитальный герпес — это инфекция, характеризующаяся пузырьковыми высыпаниями на половых органах, напоминающими «простуду», выступающую на слизистой губ. Но эта инфекция протекает гораздо опаснее и неприятнее, ее даже часто сравнивают с сифилисом.

Прием гинеколога, уролога, дерматолога — 1000 руб. Консультация врача по результатам УЗИ, анализов — всего 500 руб. (по желанию пациента)

Как можно заразиться герпесом

Заболевание вызывается вирусом простого герпеса (HSV, Herpes simplex virus). Из восьми типов этого возбудителя генитальные поражения следствие двух инфекционных агентов. ВПГ-2 причина 80% случаев болезни, а ВПГ-1 — 20%. Встречаются и сочетанные инфекции, в возникновении которых виновны оба вирусных типа.

герпес половой и на губах

Существует неправильное мнение, что герпес на губах и половых органах – абсолютно разные болезни. На самом деле оба типа возбудителей при бытовом заражении и оральных ласках часто «меняются местами». И обе инфекции одинаково опасны.

Оба типа вируса передаются:

  • При всех типах половых контактов — вагинальных, оральных, анальных во время которых вирус проникает в организм через микроповреждения слизистой. Заразиться можно и от партнера, не имеющего высыпаний на половых органах и других проявлений болезни. Такое состояние возможно при крепком иммунитете, когда вирус затаился и ждет своего часа. Человек становится носителем герпесной инфекции, но сам не испытывает проблем со здоровьем.
  • Через общие предметы – мочалки, губки, постельное белье полотенца. Человек, болеющий простудой на губах, вызываемой вирусом 1 типа, может стать источником заражения генитальным герпесом.
  • При аутоинокуляции (самозаражении), когда больной переносит возбудителя с лица на половые органы.
  • Ребёнок заражается от больной матери при проникновении вируса из влагалища в матку или трансплацентарно – через плаценту. Во время родов инфицирование возникает во время прохождения новорожденного через родовые пути.

Статистика скрытых и явных форм герпеса

Побороть возбудителя самостоятельно организм не может. Вирус оседает в корешках спинного мозга, и инфицированный человек продолжает жить с болезнью всю жизнь.

Возбудитель может много лет находиться в организме, не давая симптоматики. Поэтому невозможно узнать, не проводя анализов на герпес , заражен ли человек вирусом. По данным ВОЗ герпесом 1 типа, вызывающим сыпь на губах и половых органах, заражено 67% жителей Земли, а 2 тип поразил 11% людей. Только у 20% болезнь протекает в классической форме, не вызывающей сомнений. У остальных течение заболевания скрытое или бессимптомное.

Первичный герпес

Существует три периода болезни:

  • Продромальный (период предвестников), во время которого повышается температура, воспаляются паховые лимфоузлы появляется слабость, разбитость, головная боль. Человек испытывает состояние, схожее с проявлениями гриппа и простуды. Если в этот период принять противовирусный препарат, болезнь может и не развиться. При игнорировании симптомов и не начатом вовремя лечении, наступает второй период заболевания.
  • Высыпаний , возникающий через три-четыре дня после начала гриппоподобного состояния. К общим симптомам присоединяются ощущение боли, жара, отечности, зуда в области половых органов, области заднего прохода, ягодиц, лобка и промежности. Вскоре на воспаленных коже и слизистой появляются многочисленные пузырьки, наполненные прозрачной жидкостью и напоминающие «простуду» на губах. Высыпания вызывают боль и зуд, усиливающиеся ночью и приводящие к бессоннице.
  • Изъязвления. Через некоторое время пузырьки лопаются и на них месте образуются язвочки (эрозии), окруженные очагом воспаления. Попадание на эрозированную поверхность кала и мочи усиливает боль и затрудняет тканевую регенерацию.
  • Заживления, во время которой язвочки постепенно заживают. При плохом туалете половых органов, слабости иммунной системы и попадании инфекции процесс заживления затягивается.

После исчезновения язвочек заболевание переходит в стадию ремиссии. В этот период, несмотря на наличие вируса в организме, высыпания на половых органах отсутствуют.

Рецидивирующий герпес

У 50%-70% людей болезнь переходит в хроническую форму. Этому способствует:

  • несвоевременное или неправильное лечение;
  • снижение иммунитета, в том числе, вызванного приёмом лекарств, угнетающих иммунную систему;
  • наличие других ЗППП ;
  • строгие диеты, авитаминозы;
  • состояние хронического стресса.

Почему же у больных развиваются рецидивы, во время которых болезнь поражает одни и те же участки тела? Причин для этого несколько:

  • Проникнув в организм, вирус поселяется в тканях половых органов. Размножаясь, он поражает клетки все глубже, пока не доходит до нервных клеток — нейронов, соединенных между собой отростками – аксонами. По ним, как по мостикам, возбудитель доходит до клеток спинного мозга, в которые внедряет свою ДНК.
  • Зараженная клетка мозга становится «инкубатором» для вирусов, которые по мостикам-аксонам периодически возвращаются на слизистую или кожу, вызывая новые высыпания. Схематически процесс похож на миграцию птиц, постоянно возвращающихся к «родным местам».
  • Иммунная система не может убить вирусы, спрятавшиеся в спинном мозге, но расправляется с теми, которые покинули « убежище». Поэтому при высоком иммунитете рецидивы возникают редко или не появляются вовсе. Но стоит организму «потерять бдительность» — ослабеть, заболеть, простудится, подвергнуться стрессу, как возбудители начинают преодолевать иммунную защиту. В результате они достигают цели — кожи и слизистой половых органов. Здесь начинается усиленное размножение вирусных частиц внутри «захваченных» клеток. Клеточные структуры, погибая, выпускают из себя мириады вирусов, вызывающих воспаление, покраснение, отек и появление пузырьков. Герпес дает очередное обострение.
  • Постепенно иммунная система дает отпор вирусу, и в течение 10 дней язвочки на месте сыпи подсыхают и заживают. Все приходит в норму, чтобы при малейшем ослаблении иммунитета начаться заново.

Из механизма возникновения обострений становится понятным, почему герпетические высыпания появляются на одних и тех же местах. Просто клетки вируса возвращаются обратно только через ту нервную клетку, из которой они проникли вглубь организма.

Виды рецидивирующего герпеса

В зависимости от количества обострений различают несколько типов болезни:

  • легкую, возникающую до 3 раз/год;
  • средней тяжести, при которой обострения проявляются 4-6 раз/год;
  • тяжёлую, сопровождающимися частыми обострениями, интервалы между которыми не превышают месяца;
  • аритмичную, при которой после периода мнимого благополучия, продолжающегося от месяца до пяти, возникают высыпания. Для этой формы герпеса характерна закономерность — чем длительнее ремиссия, тем тяжелее проявляется заболевание;
  • менструальную, проявляющуюся высыпаниями в период критических дней. Этот тип болезни тяжело протекает и сложно лечится;
  • стихающую, при которой проявления болезни постоянно становятся слабее, а межрецидивные периоды – длиннее. Стихание проявлений болезни свидетельствует о положительной динамике лечения и восстановлении иммунной защиты, подавляющей вирус.

Атипичные формы герпеса

Иногда генитальный герпес протекает стерто. На такие формы болезни приходится 65% случаев болезни:

  • У женщин атипичный герпес напоминает воспаление влагалища или вульвы. Возникают боль, зуд и отек половых органов, обильные бели и боли при половом акте. Наружные проявления ограничиваются участками покраснения или мелкоточечными высыпаниями.
  • У мужчин атипичная форма болезни похожа на воспаление головки и крайней плоти (баланит или баланопостит). На слизистой члена выступает красноватая сыпь, сопровождающаяся болью и жжением, по виду не похожая на герпетическую. Возникает воспаление предстательной железы, вызывающее боль, отдающую в анальную область. Поражение уретры приводит к рези и жжению при мочеиспускании, появлению следов крови в урине.

Существует скрытая форма болезни, при которой клинические проявления отсутствуют, но, несмотря на это, человек остается источником инфекции. Но мнимое благополучие длится не вечно. При переохлаждении, упадке сил, снижении иммунной защиты, беременности, стрессе, тяжелых сопутствующих болезнях и других неприятных условиях, вирус начинает усиленно размножаться и человек заболевает.

Заболевание активизируется при сопутствующих половых инфекциях, особенно при уреаплазмозе . Из-за способности бурно «расцветать» на фоне ослабленного иммунитета, герпес встречается у 90% больных ВИЧ. Поэтому при появлении герпетических высыпаний нужно обследоваться и на другие ЗППП .

Особенности протекания генитального герпеса при беременности

Количество положительных (серопозитивных) реакций на вирусы герпеса 1 и 2 у беременных составляет 50-70%. Из-за повышенной нагрузки на организм и снижения иммунной защиты герпес в этот период часто дает рецидивы. Но только у 30% женщин наблюдается классическое развитие болезни. В основном симптомы герпеса во время беременности ограничиваются появлением участков покраснения и трещинок, которые женщины принимают за раздражение.

Проявление герпетической инфекции, вызванное рецидивированием, не опасно для ребенка. Организм женщины уже сформировал иммунитет к инфекции, образовав антитела — вещества, защищающие ее от вируса. Часть антител перейдет от мамы к малышу, защитив его от заражения.

Опасен только рецидив, наступивший непосредственно перед родами. Для предотвращения заражения малыша и разрывов воспаленных тканей, женщинам с герпетической сыпью на половых органах показано родоразрешение с помощью кесарева сечения.

Намного хуже, когда заражение первично. Герпес относится к группе инфекций, заражение которыми впервые за время беременности приводит к рождению детей, страдающими задержкой развития и врожденными пороками .

Анализы на герпес для беременных: расшифровка и прогноз патологий у плода

Чтобы выявить степень риска для малыша, у женщины берется анализ крови на антитела IgM и IgG, по концентрации которых определяют, когда наступило заражение. Анализ проводится методом ИФА (иммунофлюоресцентным), реагирующим на антитела IgM и IgG к вирусу. По наличию или отсутствию антител можно узнать, инфицирована ли женщина и когда произошло заражение:

Плохо, если четырехкратное увеличение IgG сочетается с обнаружением IgM. Значит, антитела формируются именно сейчас, т.е. женщина больна.

Инфицирование вирусом герпеса определяется лабораторным путем. Лучше пройти такое обследование дважды – перед беременностью и во время нее.

Герпетическая инфекция является одной из наиболее распространённых в мире. Безусловно, одной из главных особенностей вируса герпеса является то, что, попав в наш организм однажды, он сохраняется в течение всей жизни. Течение этого процесса напрямую зависит от функционального состояния иммунной системы и большую роль в этом играет вторичный иммунодефицит, к которому относится ВИЧ-инфекция. Стоит сказать, что клинические проявления герпетической инфекции многогранны: от мелких кожных высыпаний до тяжёлых генерализованных форм с поражением внутренних органов и требующие серьёзного лечения.

Важно отметить, что симптоматика герпетической инфекции, рассмотренная в данной статье, носит преимущественно атипичный характер и характерна для людей с выраженным иммунодефицитным состоянием/ВИЧ-инфекцией. Пациентам, принимающим АРВТ и следующим рекомендациям врачей, удаётся предотвратить развитие данных процессов. Выделяют 8 типов вируса герпеса, давайте рассмотрим их.

Герпетическая инфекция 1 и 2 типов или вирус простого герпеса (ВПГ) широко распространена: антитела обнаруживаются у 80-90% взрослого населения. У людей, с частыми рецидивами ВПГ, риск заражения при контакте с ВИЧ-инфекцией увеличивается в 3 раза. При наличии клинических проявлений герпетической инфекции у ВИЧ-положительных людей отмечается более выраженная симптоматика. Можно выделить ряд особенностей: отмечается нетипичная локализация высыпаний с большей площадью поражения, возможна диссеминация, т.е. распространение процесса, а также нередко отмечается везикуло-эрозивный или язвенно-некротический характер высыпаний.

Герпетическая инфекция 3 типа вызывает такие заболевания как ветряная оспа и опоясывающий лишай. При коинфекции с ВИЧ симптоматика может приобретать более тяжелое течение. Риск развития опоясывающего лишая при прогрессирующей ВИЧ-инфкции до 20 раз выше по сравнению с риском для населения в целом. В 10% отмечаются рецидивы в течение одного года. Выделяют следующие характеристики: интенсивные высыпания, обширные, более глубокие и длительные поражения кожи с образованием рубцов, чаще болевой синдром, частые рецидивы, часто возникает поражение внутренних органов и ЦНС.

Герпетическая инфекция 4 типа или вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) также многим известен. Распространен повсеместно, а у лиц старше 25 лет в 95% случаях уже определяются специфические антитела, указывающие на перенесённый инфекционный процесс. При ВИЧ-инфекции обострение проявлений вируса может наступить в любом возрасте и запустить ряд патологических процессов, связанных с формированием лимфом, поражением внутренних органов. Однако благодаря применению АРВТ удалось значительно снизить количество тяжёлых случаев данной инфекции.

Цитомегаловирусная инфекция, возбудителем которой является вирус герпеса 5 типа также крайне распространена и определяется у 50-80% взрослого населения. При выраженном иммуносупрессивном состоянии возможно поражение внутренних органов: дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта, ЦНС, поражение органов зрения (ретинит).

Вирус герпеса 6 типа, как и другие представители семейства герпесов, чаще всего находится в нашем организме в латентном состоянии. Именно с ним связывают появление внезапной экзантемы у детей. И действительно, чаще всего заражение происходит именно в детском возрасте. Однако возможна реактивация, характерная для уже указанного нами иммуносупрессивного состояния, к которым относится и ВИЧ-инфекция.

Вирус герпеса 7 типа нередко связывают с синдромом хронической усталости.

Распространение вируса герпеса 8 типа значительно варьирует в зависимости от региона. В среднем, более 25% взрослого населения имеют антитела к ВГЧ-8. С данным вирусом связывают в первую очередь развитие такого заболевания, как Саркома Капоши.

Несмотря на все клинические проявления, указанные выше, хотелось бы отметить, что тяжесть течения герпетической инфекции напрямую зависит от прогрессирования и стадии ВИЧ-инфекции, поэтому приём АРВТ и систематическое наблюдение у специалиста предотвращает не только развитие тяжёлых форм заболевания, но и сокращает рецидивы герпеса.

Автор материала Дмитрий Вадимович Лавренчук - к.м.н., инфекционист, гепатолог ID-Clinic.

ВИЧ (вирус клеточного иммунодефицита) – ретровирус, вызывающий синдром приобретенного иммунодефицита – СПИД. Один из путей передачи – половым путем и, следовательно, относится к заболеваниям, передающимся половым путем.

ВИЧ классифицируется на лентивирусы – одно из трех подсемейств ретровирусов. Он получил свое название от английской аббревиатуры «Вирус иммунодефицита человека»:

  • H – человек, так как вызывает заболевание после попадания в организм человека;
  • I – иммунодефицит, так как вирус вызывает нарушение системы иммунитета, то есть неспособность организма защищаться от инфекций;
  • V – вирус, так как причиной заболевания является вирус, микроорганизм, неспособный воспроизводиться сам по себе, то есть он использует материал и энергию клетки для воспроизводства.

Для ретровирусов характерно то, что они медленные вирусы. Это означает, что они остаются в организме хозяина в течение длительного времени и приводят к медленному прогрессированию болезни до смерти. Вирус имеет сферическую форму и содержит геном двойной РНК. Когда он попадает в клетку хозяина, вирус использует фермент обратной транскриптазы, чтобы преобразовать свой геном РНК в ДНК, которая затем встраивается в геном хозяина.

Попадая в организм человека, ВИЧ атакует определенный тип белых кровяных клеток, Т-лимфоциты, размножается в них, уничтожает их и постепенно приводит к ослаблению иммунитета . В соответствии с конкретными молекулами, обнаруженными на поверхности этих клеток, их также называют клетками CD4.

Существует два типа (серотипов) вируса ВИЧ:

ВИЧ1 более опасен. Пока что ВИЧ-подобные вирусы были обнаружены у многих приматов, что привело к гипотезе о том, что они природные хранилища вируса.

Эпидемиология ВИЧ

По оценкам, в настоящее время в мире насчитывается более 34 миллионов человек, живущих с ВИЧ, из них более 97% – в менее развитых странах (страны Африки к югу от Сахары).

Наибольшее количество инфицированных приходится на возрастную группу от 25 до 39 лет.

Путь передачи и группы риска

ВИЧ передается несколькими путями:

  1. Незащищенный половой акт – люди (гетеросексуалы и гомосексуалисты) имеют высокий риск частой смены половых партнеров и практики незащищенного полового акта. Анальный секс является наиболее рискованным из-за наиболее чувствительной слизистой оболочки, за ним следует вагинальный и, реже, оральный.
  2. Через кровь и ее производные – многократное получение донорской крови и других продуктов крови при переливании. Сегодня встречается редко из-за введения обязательного тестирования продуктов крови.
  3. Вторичное использование шприцев для инъекций наркоманами – люди, делящиеся наркотиками и употребляющие наборы для инъекций после других, подвергаются высокому риску.
  4. Через инфицированную мать ребенку – при беременности, родах и грудном вскармливании.

Пути, по которым ВИЧ НЕ передается:

  • воздух;
  • общие контакты – рукопожатие, объятия, поцелуи в щеку;
  • интимный контакт без полового акта – поцелуи, ласки;
  • контакт с объектами – в автобусе, поезде, школе;
  • использование общественных туалетов, саун, бассейнов, душевых;
  • кашель, чихание, контакт кожи со слезами или слюной;
  • лечение в больницах, медицинских и стоматологических клиниках при соблюдении стандартных гигиенических мер;
  • оказание первой помощи при соблюдении стандартных мер гигиены;
  • массаж, физиотерапия, прокалывание ушей, пирсинг при соблюдении стандартных гигиенических мер;
  • царапины и укусы домашних животных (собаки, кошки);
  • укусы насекомых;
  • уход за людьми, живущими с ВИЧ и СПИДом, при условии соблюдения стандартных мер гигиены.

Течение ВИЧ-инфекции

ВИЧ-инфекция протекает хронически. Начинается она с попадания вируса в кровоток и длится всю жизнь. Инфекция проникает в организм через слизистые оболочки или при прямом поступлении через кровь, атакует конкретную клетку иммунной системы – Т-лимфоцит.

Когда внутри Т-лимфоцитов образуется большое количество новых вирусов, они лопаются, выделяют множество вирусов в кровоток и распадаются. Вирусы попадают в новые Т-лимфоциты, и процесс повторяется. Таким образом, ВИЧ постепенно разрушает Т-лимфоциты, что приводит к ослаблению иммунитета и возникновению оппортунистических инфекций и некоторых злокачественных заболеваний.

Хотя ВИЧ в первую очередь атакует определенные клетки иммунной системы, Т-лимфоциты, он также может напрямую повредить некоторые другие клетки организма, например, нервные клетки, клетки слизистой оболочки пищеварительного тракта.

Прогрессирование ВИЧ-инфекции делится на 3 этапа:

Развивается через 3-6 недель после заражения. Чаще всего проявляется легким вирусным заболеванием (лихорадка, головная боль, боль в горле, боли в мышцах и суставах, сыпь, увеличение лимфатических узлов) и остается незамеченным. Обычно это длится от 1 до 3 недель.

Во время этой фазы в кровотоке циркулирует большое количество вируса, и человек очень заразен. ВИЧ в больших количествах присутствует в половом секрете. Вирус активно размножается, атакует и убивает клетки иммунной системы, что лучше всего видно по уменьшению количества лимфоцитов CD4.

Очень часто у ВИЧ-положительных людей отсутствуют какие-либо симптомы поражения иммунной системы. Это не показатель того, что иммунная система не повреждена.

Уровень вируса в крови может упасть очень низко, но человек до сих пор заражен и антитела могут быть обнаружены в крови. Недавние исследования показали, что на этой стадии ВИЧ не отдыхает, а очень активен в лимфатических узлах.

Большое количество клеток CD4 инфицируется и умирает, производя большое количество вируса. Эти факторы могут быть подтверждены путем измерения уровня клеток CD4 и количества вируса в крови. Длится от 7 до 10 лет .

а) Ранняя — количество лимфоцитов CD4 резко падает, пока не достигнет 200, когда он переходит во вторую фазу.

Проявляется такими общими симптомами, как:

  • лихорадка и потливость;
  • потеря аппетита и массы тела – более 4,5 кг за 2 месяца;
  • сильная утомляемость – продолжающаяся несколько недель без видимых причин;
  • длительный понос;
  • увеличение лимфатических узлов, особенно на шее и подмышках;
  • грибковые инфекции ротовой полости;
  • одышка и сухой кашель;
  • розовые или пурпурные пятна на коже, обычно твердые и напоминающие синяки.

б) Продвинутая — количество лимфоцитов CD4 менее 200 , наблюдается развитие и поддержание этих общих симптомов с развитием характерных оппортунистических инфекций, заболеваний, опухолей, синдрома распада и деменции.

в) Поздняя — количество лимфоцитов CD4 менее 50 / мл. Эта стадия заболевания опасна для жизни, у нелеченных пациентов приводит к смерти.

Важно помнить, что вирус ВИЧ может передаваться от инфицированного человека не инфицированному на любой стадии инфекции.

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)

СПИД – это сокращение от английского названия AIDS или «Синдром приобретенного иммунодефицита», что означает приобретенное отсутствие иммунитета.

  • A – приобретенный, так как заболевание возникает у человека после заражения ВИЧ, то есть приобретается в течение жизни, а не передаётся по наследству (генетически).
  • I – иммунный, так как влияет на иммунную систему, то есть на специализированные клетки, находящиеся в крови и борющиеся с различными инородными телами и микроорганизмами (бактериями, грибами, вирусами).
  • D – дефицит, так как возникает слабость иммунной системы, и защитные силы теряют способность эффективно бороться с различными инородными телами и микроорганизмами.
  • S – синдром, так как обозначает набор состояний и признаков заболевания, характерных для конкретного заболевания; больной СПИДом может страдать от целого ряда различных заболеваний и оппортунистических инфекций.

СПИД представляет собой последнюю и наиболее тяжелую стадию ВИЧ-инфекции, вызванную серьезным повреждением иммунной системы. СПИД – это фактически название группы заболеваний, возникающие в результате ослабленной иммунной системы человека, инфицированного ВИЧ.

Многочисленные микроорганизмы окружающие людей постоянно, но иммунная система здорового человека справляется с ними без видимых симптомов. У больных СПИДом обычные микроорганизмы приводят к широкому спектру воспалительных заболеваний. И пациент, в конечном итоге умирает, от инфекций, вызванных бактериями, вирусами, грибами, простейшими, не представляющих значительной опасности для здоровья людей.

ВИЧ также напрямую повреждает клетки нервной системы, вызывая тяжелые неврологические заболевания (ВИЧ-энцефалопатию).

Читайте также: