Гелиант прополис при трофических язвах

Обновлено: 18.04.2024

Обеспечение эффективного контроля над желудочной секрецией — одно из главных условий успешной терапии так называемых «кислотозависимых» заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В клинической и поликлинической практике в настоящее время для ингибирования соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка чаще всего используются блокаторы Н2-рецепторов гистамина второго (ранитидин) и третьего (фамотидин) поколений, несколько реже — ингибиторы протонного насоса (омепразол, рабепразол), а для нейтрализации уже выделенной в полость желудка соляной кислоты — антацидные препараты. Антацидные препараты иногда применяются в лечении больных, страдающих так называемыми «кислотозависимыми» заболеваниями, в сочетании с Н2-блокаторами рецепторов гистамина; иногда в качестве терапии по «требованию» в сочетании с ингибиторами протонного насоса. Одна или две «разжеванные» антацидные таблетки не оказывают значительного эффекта [10] на фармакокинетику и фармакодинамику фамотидина, применяемого в дозе 20 мг.

Между этими медикаментозными препаратами существуют определенные различия, перечислим основные из них: различные механизмы действия; скорость наступления терапевтического эффекта; продолжительность действия; разная степень эффективности их терапевтического действия в зависимости от времени приема препарата и приема пищи; стоимость медикаментозных препаратов [1]. Вышеперечисленные факторы не всегда учитываются врачами при лечении больных.

В последние годы в литературе все чаще обсуждаются вопросы фармакоэкономической эффективности использования в терапии «кислотозависимых» заболеваний различных медикаментозных препаратов, применяющихся по той или иной схеме [2, 7]. Стоимость обследования и лечения больных особенно важно учитывать в тех случаях, когда больные в силу особенностей заболевания нуждаются в продолжительном лечении [4, 6], например при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Это весьма распространенное заболевание, обследование и лечение таких пациентов требуют значительных расходов.

Как известно, у большей части больных ГЭРБ отсутствуют эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита. Однако по мере прогрессирования ГЭРБ появляются патологические изменения слизистой оболочки пищевода. Симптомы этого заболевания оказывают на качество жизни такое же воздействие, что и симптомы других заболеваний, включая и ишемическую болезнь сердца [5]. Замечено [8] отрицательное воздействие ГЭРБ на качество жизни, особенно на показатели боли, психическое здоровье и социальную функцию. У больных, страдающих ГЭРБ, высок риск появления пищевода Барретта, а затем и аденокарциномы пищевода. Поэтому при первых же клинических симптомах ГЭРБ, особенно при возникновении эндоскопических признаков эзофагита, необходимо уделять достаточное внимание своевременному обследованию и лечению таких больных.

В настоящее время лечение больных ГЭРБ проводится, в частности, препаратом фамотидин (гастросидин) в обычных терапевтических дозировках (по 20 мг или по 40 мг в сутки). Этот препарат обладает рядом достоинств: удобство применения (1-2 раза в сутки), высокая эффективность в терапии «кислотозависимых» заболеваний, в том числе и по сравнению с антацидными препаратами [9], а также большая безопасность по сравнению с циметидином. Однако наблюдения показали [1], что в ряде случаев для повышения эффективности терапии целесообразно увеличение суточной дозы гастросидина, что, по некоторым наблюдениям [1], снижает вероятность появления побочных эффектов по сравнению с использованием в повышенных дозах блокаторов Н2-рецепторов гистамина первого (циметидин) и второго (ранитидин) поколений. Преимущество фамотидина [11] перед циметидином и ранитидином заключается в более продолжительном ингибирующем эффекте на секрецию соляной кислоты обкладочными клетками слизистой оболочки желудка.

Существуют и другие преимущества блокаторов Н2-рецепторов гистамина (ранитидина или фамотидина) перед ингибиторами протонного насоса; в частности, назначение этих препаратов на ночь позволяет эффективно использовать их в лечении больных из-за отсутствия необходимости соблюдать определенную «временную» связь между приемом этих препаратов и пищи. Назначение некоторых ингибиторов протонного насоса на ночь не позволяет использовать их на полную мощность: эффективность ингибиторов протонного насоса снижается, даже если эти препараты приняты больными вечером и за час до приема пищи. Однако суточное мониторирование рН, проведенное у больных, лечившихся омезом (20 мг) или фамотидином (40 мг), свидетельствует [3] о том, что продолжительность действия этих препаратов (соответственно 10,5 ч и 9,4 ч) не перекрывает период ночной секреции, и в утренние часы у значительной части больных вновь наблюдается «закисление» желудка. В связи с этим необходим и утренний прием этих препаратов.

Определенный научно-практический интерес вызывает изучение эффективности и безопасности использования фамотидина и омеза (омепразола) в более высоких дозировках при лечении больных, страдающих «кислотозависимыми» заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Нами изучены результаты клинико-лабораторного и эндоскопического обследования и лечения 30 больных (10 мужчин и 20 женщин), страдающих ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита. Возраст больных — от 18 до 65 лет. При поступлении в ЦНИИГ у 30 пациентов выявлены основные клинические симптомы ГЭРБ (изжога, боль за грудиной и/или в эпигастральной области, отрыжка), у 25 больных наблюдались клинические симптомы, в основном ассоциируемые с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта (чувство быстрого насыщения, переполнения и растяжения желудка, тяжесть в подложечной области), обычно возникающие во время или после приема пищи. Сочетание тех или иных клинических симптомов, частота и время их возникновения, а также интенсивность и продолжительность у разных больных были различными. Каких-либо существенных отклонений в показателях крови (общий и биохимический анализы), в анализах мочи и кала до начала терапии не отмечено.

При проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) у 21 больного выявлен рефлюкс-эзофагит (при отсутствии эрозий), в том числе у 4 больных обнаружена рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки и у одного больного — щелевидная язва луковицы двенадцатиперстной кишки (5 больных страдали язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, сочетающейся с рефлюкс-эзофагитом). Кроме того, у одной больной обнаружена пептическая язва пищевода на фоне рефлюкс-эзофагита и у 8 больных — эрозивный рефлюкс-эзофагит. У всех больных, по данным ЭГДС, обнаружена недостаточность кардии (в сочетании с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы или без нее).

В лечении таких пациентов использовался гастросидин (фамотидин) в дозировке 40-80 мг в сутки в течение 4 недель (первые 2-2,5 недели лечение проводилось в стационаре ЦНИИГ, в последующие 2 недели пациенты принимали гастросидин в амбулаторно-поликлинических условиях). Терапию гастросидином всегда начинали и продолжали при отсутствии выраженных побочных эффектов, пациентам назначали по 40 мг 2 раза в сутки в течение 4 недель; лишь при появлении диареи и крапивницы дозировку гастросидина уменьшали до 40 мг в сутки.

Исследование было выполнено с учетом критериев включения и исключения больных из исследования согласно правилам клинической практики.

При проведении ЭГДС определяли НР, используя быстрый уреазный тест (один фрагмент антрального отдела желудка в пределах 2-3 см проксимальнее привратника) и гистологическое исследование биопсийного материала (два фрагмента антрального отдела в пределах 2-3 см проксимальнее привратника и один фрагмент тела желудка в пределах 4-5 см проксимальнее угла желудка). При обследовании больных при необходимости проводили УЗИ органов брюшной полости и рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта. Полученные данные, включая и выявленные побочные эффекты, регистрировали в истории болезни.

В период проведения исследования больные дополнительно не принимали ингибиторы протонного насоса, блокаторы Н2-рецепторов гистамина или другие так называемые «противоульцерогенные» препараты, включая антацидные препараты и средства, содержащие висмут. 25 из 30 пациентов (84%) из-за наличия клинических симптомов, ассоциируемых чаще всего с нарушением моторики верхних отделов пищеварительного тракта, дополнительно получали прокинетики: домперидон (мотилиум) в течение 4 недель или метоклопрамид (церукал) в течение 3-4 недель.

Лечение больных ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита всегда начинали с назначения им гастросидина по 40 мг 2 раза в сутки (предполагалось, что в случае появления существенных побочных эффектов доза гастросидина будет уменьшена до 40 мг в сутки). Через 4 недели от начала лечения (с учетом состояния больных) при наличии клинических признаков ГЭРБ и (или) эндоскопических признаков эзофагита терапию продолжали еще в течение 4 недель. Через 4-8 недель по результатам клинико-лабораторного и эндоскопического обследования предполагалось подвести итоги лечения больных ГЭРБ.

При лечении больных гастросидином (фамотидином) учитывались следующие факторы: эффективность гастросидина в подавлении как базальной и ночной, так и стимулированной пищей и пентагастрином секреции соляной кислоты, отсутствие изменений концентрации пролактина в сыворотке крови и антиандрогенных эффектов, отсутствие влияния препарата на метаболизм в печени других лекарственных средств.

Двое из 30 больных (6,6%) через 2-3 дня от начала лечения отказались от приема гастросидина, с их слов, из-за усиления болей в эпигастральной области и появления тупых болей в левом подреберье, хотя объективно состояние их было вполне удовлетворительным. Эти больные были исключены из исследования.

По данным ЭГДС, через 4 недели лечения у 17 пациентов из 28 (60,7%) исчезли эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита, у 11 — отмечена положительная динамика — уменьшение выраженности эзофагита. Поэтому в дальнейшем этих больных лечили гастросидином в амбулаторно-поликлинических условиях в течение еще 4 недель по 40 мг 2 раза в сутки (7 больных) и по 40 мг 1 раз в сутки (4 больных, у которых ранее была снижена дозировка гастросидина).

Весьма спорным остается вопрос — рассматривать ли рефлюкс-эзофагит, нередко наблюдаемый при язвенной болезни (чаще всего при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки), как осложнение этого заболевания или же считать его самостоятельным, сопутствующим язвенной болезни заболеванием? Наш многолетний опыт наблюдений показывает, что, несмотря на некоторую связь ГЭРБ и язвенной болезни (их относительно частое сочетание и даже появление или обострение рефлюкс-эзофагита в результате проведения антихеликобактерной терапии), все же язвенную болезнь и ГЭРБ (в том числе и в стадии рефлюкс-эзофагита) следует считать самостоятельными заболеваниями. Мы неоднократно наблюдали больных с частыми обострениями ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита (при наличии у них рубцово-язвенной деформации луковицы двенадцатиперстной кишки). Последнее обострение язвенной болезни (с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки) у этих больных отмечалось 6-7 и более лет назад (значительно реже, чем рецидивы ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита), однако при очередном обострении язвенной болезни с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки всегда при эндоскопическом исследовании выявляли и рефлюкс-эзофагит. Мы уверены, что при наличии современных медикаментозных препаратов лечить неосложненную язвенную болезнь значительно легче, чем ГЭРБ: период терапии при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки занимает значительно меньше времени по сравнению с терапией ГЭРБ; да и в период ремиссии этих заболеваний пациенты с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки чувствуют себя более комфортно, в то время как больные ГЭРБ вынуждены для улучшения качества жизни отказываться от приема значительно большего количества продуктов и напитков.

При обследовании (через 8 недель лечения) трое из 11 больных по-прежнему предъявляли жалобы, ассоциированные с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Трое больных при хорошем самочувствии отказались от проведения контрольной ЭГДС через 8 недель. По данным ЭГДС, у 7 из 8 больных отмечено исчезновение эндоскопических признаков эзофагита (в том числе у одной больной — заживление пептической язвы пищевода).

Определение НР проводилось у всех 30 больных: в 11 случаях выявлена обсемененность НР слизистой оболочки желудка (по данным быстрого уреазного теста и гистологического исследования материалов прицельных гастробиопсий). Антихеликобактерная терапия в период лечения больным ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита не проводилась.

При оценке безопасности проведенного лечения каких-либо значимых отклонений в лабораторных показателях крови, мочи и кала отмечено не было. У 4 больных (13,3%), у которых ранее наблюдался «нормальный» (регулярный) стул, на 3-й день лечения гастросидином (в дозе 40 мг 2 раза в сутки) был отмечен, с их слов, «жидкий» стул (кашицеобразный, без патологических примесей), в связи с чем доза гастросидина была уменьшена до 40 мг в сутки. Через 10-12 дней после снижения дозы стул нормализовался без какой-либо дополнительной терапии. Интересно отметить, что еще у 4 больных, которые ранее страдали запорами, на фоне проводимого лечения стул нормализовался на 7-й день. У 3 из 30 больных (10%) на 3-4-й день приема гастросидина появились высыпания на коже туловища и конечностей (крапивница). После уменьшения дозировки гастросидина до 40 мг в сутки и проведения дополнительного лечения диазолином (по 0,1 г 3 раза в день) высыпания на коже исчезли.

Проведенные исследования показали целесообразность и эффективность терапии ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита гастросидином по 40 мг 2 раза в сутки, особенно при лечении больных с выраженными болевым синдромом и изжогой. Такое лечение может успешно проводиться в стационарных и амбулаторно-поликлинических условиях. Изучение отдаленных результатов проведенного лечения позволит определить продолжительность периода ремиссии этого заболевания и целесообразность лечения гастросидином в качестве «поддерживающей» терапии или же терапии «по требованию».

ТРОФИЧЕСКАЯ ЯЗВА образуется вследствие нарушений трофики нервной , приводящих к возникновению очага некроза (омертвения) тканей. Наблюдается при заболеваниях и повреждениях спинного мозга и периферических нервов.

Характеризуется быстрым прогрессированием язвенно-некротического процесса и упорным течением. В широком смысле, трофическими называют язвы любого происхождения (вследствие местного нарушения кровообращения, например при варикозном расширении вен нижних конечностей, травм и других причин) при длительном течении заболевания, т. к. вторично возникают местные воспалительные, рубцовые и другие изменения мелких нервных веточек.

Трофические язвы встречаются у 2% трудоспособного населения, и у 4 - 5% лиц пожилого возраста.

«Прополис Гелиант 10%» содержит в своей основе прополис, антибиотические, противовоспалительные, бактерицидные свойства которого, а также способность усиливать регенерацию поврежденных тканей, нормализовать свертываемость крови, наличие в его составе необходимых микроэлементов, ферментов и витаминов, обеспечивают препарату лидирующие позиции в лечении трофической язвы.

Усилит лечение применение бальзама «Долголетие», который усилит иммунный ответ, нормализует деятельность ЖКТ и эндокринной системы организма.

«Прополис Гелиант» стимулирует заживление ран (их рубцевание) и регенерационные свойства эпителия.

Препарат оказывает выраженный антимикробный эффект, оказывает противовоспалительное действие, способствует очищению ран от некротизированных тканей, стимулирует рост грануляций и их созревание, контракцию ран, эпителизацию раневой поверхности.

«Прополис Гелиант 10%»

Методика применения: методика обработки при нарушении целостности кожного покрова:

Перед нанесением «Прополис Гелианта 10%» тщательно осушить и очистить раневую поверхность от экссудата и гнойных выделений марлевыми тампонами, растворами антисептиков.

«Прополис Гелиант 10%» нанести марлевым тампоном, мягко, без нажимов и резких движений. Движения должны быть легкими, продольными, направленными от здоровых участков кожи к больным.

Сразу промокаем марлей рану (язву, эрозию, пролежень) от жировой основы «Прополис Гелианта 10%» и экссудата насухо.

Повторяем описанную процедуру трижды в течение одного сеанса.

Обычно язву (раневую поверхность) после сеанса оставляют открытой. В случае наличия выраженного воспаления и обильного отделения секрета желательно наложение сухой марлевой повязки.

Перевязки проводятся два раза в день, утром и вечером. В случае тяжелого течения заболевания применять «Прополис Гелиант 10%» необходимо столь часто, сколько это потребуется для купирования зуда и болевых ощущений.

Курс применения: ежедневно, до заживления.
Расход препарата: 5 мл на 20-25 кв.см. на одну обработку (трехкратное нанесение).

Бальзам "Долголетие"

Методика приема: согласно основной схеме применения - принимать препарат каплями (см. таблицу) в 50 мл молока (воды) 3 раза в день, за 20–30 минут до еды.

С одиннадцатого дня бальзама «Долголетие» принимают по 25 капель 3 раза в день до конца месяца (30-го дня).

В случае отсутствия возможности приема бальзама «Долголетие» в обед, препарат можно принимать по 30 капель 2 раза в день - утром и вечером.

Настоящая работа посвящена исследованию возможности повышения эффективности комплексной терапии трофических язв и послеоперационных ран нижних конечностей с помощью топического иммуномодулятора. В исследовании приняли участие 44 больных

В исследовании приняли участие 44 больных от 30 до 81 года (30 женщин, 14 мужчин) с хроническими трофическими язвами нижних конечностей. Трофические язвы развились из-за нарушения кровообращения в нижних конечностях по причине тромбофлебита или диабетической ангиопатии. У большинства больных тромбофлебит возник как осложнение варикозной болезни. Диагноз «варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром (ПТФС)» был постановлен 41 больному. На момент исследования признаки острого тромбофлебита на фоне ПТФС имелись у 9 человек, признаки рожистого воспаления кожи — у 5 человек. У 1 больного трофическая язва сочеталась с остеомиелитом большой берцовой кости, у двоих — с начинающейся гангреной пальцев ноги. В анамнезе трое больных перенесли флебэктомию, 1 больная — склерозирующую терапию по поводу варикозного расширения вен.

У подавляющего большинства исследованных больных имелась 1 трофическая язва и лишь у двоих больных были 2 язвы. В большинстве случаев язвы располагались на передней, внутренней или внешней поверхности голени, у 2 больных диабетической ангиопатией язвенный процесс локализовался на стопе. Размеры трофических язв варьировали от 0,5х0,5 см до 3х4,5 см. Кратер язвы был заполнен фибринозными массами у 30 больных, фибринозно-гнойными — у 6 больных, гнойно-некротическими фрагментами ткани — у 5 пациентов. В трех случаях на момент поступления больного язва выглядела чистой, без фибринозных, гнойных или некротических масс.

У 5 больных некротически-буллезной формой рожи на коже голени были признаки острого воспаления, пузыри с серозно-гнойным содержимым. У 2 других больных отмечались признаки начинающейся гангрены: соответственно I и III пальцы правой стопы были синюшно-черного цвета.

Лечение

При лечении всех 44 больных соблюдались следующие принципы лечения:

постельный режим с приподнятым положением больной конечности для устранения застоя крови и лимфы;
тщательный туалет кожи вокруг язвы;
создание тока тканевой жидкости из язвы в повязку в начале лечения. Для этой цели использовали повязки с гипертоническим раствором NaCl в сочетании со спиртовым раствором хлорофиллипта, что обеспечивало очищение язвы, улучшение питания живых тканей дна и стенок язвы;
активация регенеративных способностей организма после очищения кратера язвы.

Все больные ПТФС получали общее и местное лечение. Общими составляющими лечения были инфузионная (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней. В дополнение к вышеописанному лечению пациенты с признаками острого тромбофлебита получали инъекции раствора гепарина 5000 ЕД п/к 4 раза в сутки в течение 6 дней.

Местное лечение в первые дни (от 1 до 4 дней) — хлорофиллипт спиртовой в сочетании с гипертоническим раствором, перевязки делались каждый день. После очищения язвы накладывались повязки с мазью гепона или солкосерил (контрольная группа, 10 человек). Как отмечалось выше, у 3 больных язва не содержала фибринозных, гнойных или некротических элементов. У этих больных сразу начинали лечение мазью гепона — иммуномодулятора, обладающего способностью повышать эффективность иммунной защиты, а также прямым противовирусным действием.

Мазь изготавливалась непосредственно в аптеке ГКБ №1 и имела следующий состав: гепона 0,006; ланолина 10,0; масла оливкового 10,0; воды для инъекций 10,0. Готовую мазь хранили при +4°С, использовали в течение 10 дней.

Мазь наносили тонким слоем на поверхность трофической язвы, повязки с мазью гепона меняли через день. Лечение проводилось в течение 10 дней (5 перевязок).

Лечение неосложненных трофических язв

В контрольной группе 10 больных получали такую же общую терапию, но местное лечение после очищения язвы проводили мазью солкосерил. Заживление язв у больных этой группы происходило на 5–15 дней дольше, чем при применении мази гепона. У 1 больной контрольной группы в ходе лечения мазью солкосерил произошло ухудшение, развилось рожистое воспаление кожи (некротически-буллезная форма). Этой пациентке было назначено адекватное хирургическое лечение, в дополнение к общему лечению применялись антибиотик и бисептол, для местного лечения вместо солкосерила использовалась мазь гепона.

Лечение язвенных дефектов кожи после некрэктомии по поводу некротически-буллезной формы рожи

Больные с некротически-буллезной формой рожи в дополнение к инфузионной терапии получали инъекции цефазолина по 1 г в/м 3 раза в сутки в течение 7 дней, а также бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки в течение 10 дней. На фоне консервативного лечения проводили оперативное вмешательство — некрэктомию. Пузыри вскрывались, некротизированные ткани удалялись, открытая рана обрабатывалась раствором перманганата калия. Далее открывшиеся после некрэктомии большие дефекты кожи лечили гепоном, как трофические язвы. У всех больных отмечались хорошие результаты лечения. Через 3–4 дня после начала применения мази гепона наблюдался выраженный рост грануляционной ткани с последующим формированием соединительнотканного рубца в кратчайшие сроки.

Лечение послеоперационных ран нижних конечностей у больных диабетической ангиопатией

При лечении больных диабетической ангиопатией консервативное лечение дополняли адекватными дозами инсулина (п/к). В качестве антибиотика использовали линкомицин по 600 мг в/м 2 раза в сутки в течение 14 дней. При начинающейся гангрене пальца на фоне консервативного лечения проводили адекватное оперативное вмешательство — ампутацию или ограниченное иссечение некротизированных элементов. В послеоперационном периоде промывали рану и свищевые ходы раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора), а также накладывали повязки с мазью гепона, как описано выше. Результаты лечения свидетельствуют о значительной активации роста грануляционной ткани и ускоренном заживлении послеоперационной раны под влиянием гепона.

Очевидно, что применение гепона в описанных выше клинических случаях стимулировало активный рост грануляционной ткани. Обычно у больных диабетической ангиопатией проходимость капиллярного русла оказывается минимальной, во время хирургических манипуляций кровь выделяется, как правило, только из подкожных сосудов, внутренние ткани практически обескровлены, имеют бледно-розовый цвет. Рост грануляционной ткани у таких больных либо не отмечается вовсе, либо протекает очень вяло, послеоперационные раны хронически не заживают, остаются трофические язвы. Применение гепона позволило добиться ускоренного заживления послеоперационных ран и незаживающих язв у больных диабетической ангиопатией.

Литература

Клинический пример

Больная О. Л. О., 52 года (ИБ № 5039).

Диагноз при поступлении: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени.

Диагноз окончательный: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени. Рожистое воспаление правой голени (некротически-буллезная форма).

Жалобы при поступлении: боли в области правой голени, усиливающиеся при ходьбе, наличие трофической язвы на передней поверхности нижней трети правой голени.

Anamnesis morbi: считает себя больной в течение 20 лет, когда впервые появились варикозные расширения вен правой голени. Неоднократно лечилась по поводу данного заболевания у ангиохирурга по месту жительства, от оперативного лечения отказывалась. Трофическая язва появилась около месяца назад, попытки самостоятельно лечиться облегчения не принесли, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: детских болезней не помнит, болезнь Боткина, туберкулез, наличие венерических заболеваний у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен.

Status praesens objectivus: общее состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное. Больная повышенного питания, костно-мышечная система без патологии. Кожа и видимые слизистые обычной окраски. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких дыхание везикулярное, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца ритмичные, пульс 68 уд. в 1 мин, АД 130/80 мм рт. ст. Язык влажный, розовый, живот мягкий, безболезненный, печень — по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется, симптом «поколачивания» отрицателен с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.

Locus morbi: правая нижняя конечность отечна, голень синюшного цвета, болезненна при пальпации. На передней поверхности нижней трети голени трофическая язва 2х2 см, края гиперемированы, в кратере фибринозное отделяемое.

Анализы: кровь на RW — отрицательная; биохимический анализ крови — белок 54 г/л, креатинин 76 мкмоль/л, мочевина 5,5 ммоль/л, остаточный азот 25 ммоль/л, диастаза 20 г/(ч/л), билирубин 16 — 4 — 12 мкмоль/л, глюкоза 3,2 ммоль/л; коагулограмма — протромбин 85%, фибриноген 3,2 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с; общий анализ крови: Э — 5,5 млрд./мл, Л — 6,4 млн./мл, Hb — 115 г/л, цветной показатель — 0,92, СОЭ — 25 мм/ч; общий анализ мочи — норма.

Лечение: раствор гепарина по 5000 ЕД п/к каждые 6 ч, аспирин 0,25 г по 1 табл. 1 раз в день; местно трофическую язву обрабатывали спиртовым раствором хлорофиллипта, поверхность язвы 2 раза в день смазывали мазью троксевазин, на ночь — мазью солкосерил. Через 5 дней лечения общее состояние пациентки значительно ухудшилось, температура тела повысилась до 39,5°С. Кожные покровы правой нижней конечности резко гиперемированы, гипертрофированы, болезненны. Установлен диагноз: рожистое воспаление правой нижней конечности.

Коррекция лечения: цефазолин по 1 г 2 раза в сутки, бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки. Через двое суток в области пораженной конечности появились пузыри с серозной жидкостью, под которыми впоследствии образовались участки некроза дермы (некротически-буллезная форма рожи).

Ввиду отсутствия положительного эффекта от предшествующей терапии, у больной проведено лечение с применением гепона.

Местно — произведено рассечение пузырей, удаление некротических элементов тканей. Были назначены ванны с перманганатом калия, инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — по 1 табл. 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней.

Locus morbi на момент начала терапии гепоном: по передней поверхности правой голени 3 язвенных дефекта кожи 10х10 см, раны заполнены фиброзно-гнойным отделяемым. После санации раневой поверхности раствором риванола применялись повязки с гепоном. Смена повязок проводилась через день. Уже после второй перевязки появился значительный рост грануляционной ткани, к концу лечения (всего 5 перевязок в течение 10 дней) раны очистились. Проведена операция аутодермопластики марочным способом (15 марок). Гепон в виде мази продолжали применять на всей послеоперационной поверхности. На фоне применения гепона «прижились» все 15 марок, в кратчайшие сроки сформировался рубец.

Клинический пример

Больная К. Л. Н. , 78 лет (ИБ № 6784).

Диагноз при поступлении: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Сахарный диабет.

Диагноз окончательный: сахарный диабет III степени. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена III пальца (ногтевая фаланга) правой стопы.

Жалобы при поступлении на постоянные боли в нижних конечностях, особенно в области III пальца правой стопы, общую слабость, недомогание.

Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был обнаружен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом и хирургическом стационарах. Последнее обострение началось 3 недели назад, когда появились перечисленные выше жалобы. Попытки самостоятельного лечения оказались безрезультатными, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: аппендэктомия в 1950 году. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Отмечает длительно протекающие гнойные процессы при любых незначительных травмах.

Status praesens objectivus: общее состояние средней тяжести, сознание ясное, положение в постели активное. Больная обычного питания, костно-мышечная система без патологии. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких — везикулярное дыхание, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца ритмичны, слегка приглушены, Ps 68 уд. в 1 мин, АД 130/90 мм рт. ст. Язык слегка суховат, живот правильной формы, участвует в акте дыхания, при пальпации безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицательны. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Симптом «поколачивания» отрицателен с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.

Locus morbi: кожные покровы обеих нижних конечностей бледные, сухие. На стопах кожа прохладная на ощупь. Кожа III пальца правой стопы в области ногтевой фаланги синюшно-черного цвета. Движения в пальце сохранены.

Анализы: RW — отрицательная. Общий анализ крови: Э — 4,2 млрд./мл, Л — 9,2 млн./мл, Hb — 105 г/л, цветной показатель — 0,95, СОЭ — 17 мм/ч. Биохимия крови: глюкоза (при поступлении) 18,5 ммоль/л, глюкоза (после коррекции) 5,4 ммоль/л; билирубин 20,3–5,8–14,5 мкмоль/л, АЛТ — 0,43 ммоль/(ч/л), АСТ — 0,3 ммоль/(ч/л). Общий анализ мочи — норма. Коагулограмма: протромбиновый индекс 90%, фибриноген 8,8 мкмоль/л, время рекальцификации 100 с.

Лечение: инъекции инсулина (п/к) 28 ЕД утром, 16 ЕД вечером, раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + актовегин 5 мл в/в капельно, через день № 5).

Местно — в III палец правой стопы под жгутом ввели линкомицин. Ночью после инъекции в области III пальца появились «дергающие» боли. Утром в области некроза кожи произведен овальный разрез длиной около 2,5 см, иссечены некротические элементы в области лизированного участка ногтевой фаланги, удалены секвестры, поставлен резиновый выпускник, наложена асептическая повязка. Со следующего дня начали накладывать повязки с мазью гепона, перевязки проводили через день №5. Во время перевязок удалялись некротические элементы до «живой» ткани. Ампутации пальца удалось избежать. Последующее лечение прошло успешно по типу лечения костного панариция. Отмечались быстрое очищение раны, энергичный рост грануляционной ткани и формирование рубца из соединительной ткани.

Клинический пример

Больная Б. Л. А., 65 лет (ИБ № 4571).

Диагноз при поступлении: диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей, начинающаяся гангрена I пальца правой стопы.

Диагноз окончательный: сахарный диабет II типа средней тяжести в стадии декомпенсации. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена I пальца правой стопы. Диабетическая нефропатия I степени.

Жалобы при поступлении: постоянные боли в области правой стопы, черный цвет кожных покровов I пальца правой стопы, общая слабость и недомогание.

Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был выявлен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом отделении. Перечисленные выше жалобы появились около 2 недель назад. Пыталась лечиться самостоятельно — без результата. Обратилась за помощью в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: детских болезней не помнит. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Периодически отмечает боли в области сердца, повышения АД.

Status praesens objectivus: общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное. Больная повышенного питания. Кожные покровы бледные, костно-мышечная система без патологии. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких — везикулярное дыхание, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца приглушены, ритмичны, Ps 82 удара в 1 мин, АД 140/80 мм рт. ст. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Симптом «поколачивания» с обеих сторон отрицателен. Физиологические отправления в норме.

Locus morbi: обе голени и стопы прохладные на ощупь. Пульсация на A.dorsalis pedis значительно ослаблена. I палец правой стопы в области ногтевой и средней фаланг синюшно-черного цвета, движения в пальце сохранены.

Анализы: RW — отрицательная; Э — 3,2 млрд./мл, Л — 13,5 млн./мл; Hb — 104 г/л, цветной показатель — 0,97; СОЭ — 56 мм/ч; протромбин — 100%, фибриноген 4,8 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с: глюкоза крови 12,5 ммоль/л; общий анализ мочи — Л на все поле зрения.

Реовазография — общий кровоток правой голени снижен, левой голени достаточный. Тонус сосудов повышен. Затруднен венозный отток, больше справа.

Лечение: операция — ампутация I пальца правой стопы с головкой I плюсневой кости.

Режим II, диета 9. Инъекции инсулина (п/к) 26 ЕД утром, 16 ЕД вечером. Инъекции раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Местно — перевязки со спиртовым раствором хлорофиллипта, затем мазью левомиколь.

Locus morbi на момент начала лечения гепоном: послеоперационная рана в области I пальца правой стопы до 3 см в диаметре, имеется свищевой ход к культе плюсневой кости с гнойным отделяемым. Лечение препаратом гепон включало промывания свищевого хода и послеоперационной раны раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора). Процедуры с использованием гепона повторяли через день, всего 5 процедур в течение 10 дней. На 6-й день лечения гепоном из свищевого хода был извлечен секвестр. На 10-е сутки рана очистилась и уменьшилась в диаметре до 1,5 см. Края раны сцеплены лейкопластырем по типу наводящих швов. Продолжено лечение мазью гепона. К 14-му дню появилась грануляционная ткань, но из свищевого хода продолжали выделяться секвестры культи плюсневой кости. К 30-му дню рана зажила вторичным натяжением.

По данным различных исследователей за последние десятилетия отмечено неуклонное увеличение числа больных дерматологического профиля, при этом средний возраст начала заболевания неуклонно снижается.

В последние годы разработаны различные схемы базисной медикаментозной терапии больных дерматологического профиля, опирающиеся на критерии тяжести заболевания и качества жизни пациентов. Однако, высокий риск побочных эффектов проводимой традиционной терапии и значительное снижение качества жизни больных, делают актуальным поиск новых перспективных методов немедикаментозного лечения, к числу которых относится апитерапия.

Прополис является традиционным средством, активно используемым в народной медицине на протяжении многих веков, и обладает широким спектром биологической активности. Последние десятилетия ведутся интенсивные научные исследования фармакологических механизмов действия компонентов прополиса, высокая терапевтическая эффективность которых создает реальные научные предпосылки для использования их в лечении больных дерматологического профиля.

Фирма «Калиняк» была создана в 1989 году. Определяющей целью компании явилась разработка уникальных эффективных и безопасных в применении препаратов на основе пчелиного прополиса. В научных центрах компании последнее десятилетие активно ведутся широкомасштабные исследования в области изучения физико-химических методов активации компонентов прополиса, позволяющие максимально усилить лечебные свойства первичной субстанции.

Совместно с ведущими специализированными лечебными учреждениями России проводятся исследования по углубленному изучению эффективности, безопасности, переносимости и приемлемости применения препаратов пчелиного прополиса в лечении больных различных клинических профилей, а также разрабатываются и уточняются методики применения препаратов.

Результатом проводимой работы явилась разработка и внедрение в производство оригинальных технологий, позволяющих создавать стабильные сложные комплексы из различных активированных лечебных компонентов прополиса. Проведен подбор и комбинирование компонентов, способствующих достижению максимальной эффективности в сочетании с безопасностью применения. Определен перечень нозологических форм, при которых выявлена высокая эффективность препаратов производства компании «Калиняк».

Основываясь на потребностях врачей и пациентов, фирма разработала оригинальные, высокоэффективные и безопасные линии препаратов пчелиного прополиса, представленных в виде масла серия «Прополис Гелиант», лосьона «Шпора» и бальзама «Долголетие».

В настоящем издании представлены результаты исследования эффективности применения препаратов серии «Прополис Гелиант» в лечении различных дерматологических заболеваний.

Основные лечебные эффекты препаратов пчелиного прополиса

1.1. Состав пчелиного прополиса

Термин «прополис» происходит от греческого слова «propoliseo» - замазывать, заделывать. Сочетание секрета желез пчелы со смолами почек растений представляет собой сложное по химическому составу соединение – прополис, представляющий собой клейкое смолистое ароматическое вещество тёмно-зелёного или светло-коричневого цвета.

История применения прополиса берет начало со времен Древнего Египта. Одним из первых врачей, предложивших использовать прополис, был Авиценна, применявший его для лечения инфицированных ран. Использование современных препаратов, синтезированных на основе продуктов пчелиного прополиса, не потеряло актуальность и сегодня, что подтверждается высоким уровнем промышленного производства таких препаратов, к числу которых относится и препараты серии «Прополис Гелиант».

На сегодняшний день идентифицировано более пятидесяти компонентов пчелиного прополиса, которые на основании их физико-химических свойств делят на четыре основные группы (табл.1.1): растительные смолы, бальзамы, эфирные масла и воск.

Таблица 1.1. Качественный и количественный состав пчелиного прополиса

Основными составляющими прополиса являются гликозиды и полисахариды, также в его состав входят:

витамины (А, Е, С, В);
флавоноиды (пиноцембрин и его ацетат, акацетин, галангин, пинобанксин, ацетилпинобанксин, бензоловый сложный эфир кумаровой кислоты и сложных эфиров 3,4-диоксикоричной кислоты);
микроэлементы (калий, кальций, фосфор, натрий, магний, цинк, марганец, медь, и др.);
кислоты (бензойная, кофейная, никотиновая, пантотеновая);
пчелиный белок ингибин (бактериостатический эффект на кокковую инфекцию: стафилококки, стрептококки);
фенольные соединения (хризин, кофейная кислота, фенилэтиловый эфир кофейной кислоты, прополины A, B, C, D, E, F);
аминокислоты (глютаминовая, триптофан, фенилаланин, лейцин, цистин, гистидин, аргинин, аланин и др.).

Лечебные эффекты пчелиного прополиса обусловлены сочетанным воздействием составляющих его компонентов на больного. Выделяют противовоспалительный, сосудорасширяющий, антиоксидантный и антибактериальный лечебные эффекты.

1.2. Противовоспалительный эффект

Ключевая роль в реализации противовоспалительного эффекта принадлежит флаваноидам. По современным данным, противовоспалительный эффект реализуется посредством торможения высвобождения цитокинов (интерлейкинов 1 и 2) из лимфоцитов и макрофагов и угнетения высвобождения эозинофилами медиаторов воспаления.

Снижение концентрации гистамина в крови способствует уменьшению кожного зуда. Кроме того, флаваноиды увеличивают способность плазмы крови связывать гистамин и, в сочетании с ионами кальция, способствуют стабилизации мембран тучных клеток.

Кроме того, фенилэтиловый эфир кофейной кислоты и галангин, при длительном применении препаратов прополиса, уменьшают количество тучных клеток, обуславливая уменьшение синтеза гиалуроновой кислоты, подавляют гиалуронидазу и способствуют уменьшению проницаемости сосудо микроциркуляторного русла, что играет важную роль в реализации противовоспалительного эффекта. Также отмечено, что полиметоксилированные флавоноиды в значительной степени угнетают агрегацию эритроцитов и тромбоцитов в крови. Примечательно, что коррекция нарушений кровотока происходит не только благодаря противовоспалительному эффекту, но и за счет сосудорасширяющего эффекта.

1.3. Сосудорасширяющий эффект

Улучшение кровоснабжения тканей, на фоне применения прополиса, обусловлено присутствием в прополисе ионов Са++ и никотиновой кислоты, способствующих снижению проницаемости сосудов, расширению просвета сосудов в зоне воспаления и улучшению периферического коллатерального кровообращения. Это приводит к улучшению кровоснабжения окружающих тканей, нормализации капиллярного давления, восстановлению проницаемости сосудистой стенки и уменьшению отека.

Восстановление кровоснабжения тканей, наблюдаемое на фоне применения препаратов прополиса, обеспечивает необходимый для осуществления метаболических реакций уровень тканевого дыхания – интенсивность их возрастает, а кислородное голодание уменьшается. Увеличение концентрации кислорода в тканях является одной из составляющих антиоксидантного лечебного эффекта пчелиного прополиса.

1.4. Антиоксидантный эффект

Гипоксия тканей – важный этап развития патологического процесса, наблюдаемого при различных дерматологических заболеваниях, устранение которого позволяет влиять на метаболические процессы, способствует уменьшению воспаления и нормализации метаболизма кожи и подлежащих тканей. Антиоксидантный эффект прополиса связывают, главным образом, с действием фенилэтилового эфира кофейной кислоты, который подавляет выброс белков теплового шока, активируют NO-синтетазу, прямо ингибирует высвобождение митохондриального цитохрома С, угнетает перекисное окисление липидов, активирует фенолсульфотрансферазу и глютатионтрансферазу.

1.5. Антибактериальный эффект

Большинство научных исследований выявили выраженный антибактериальный эффект прополиса. Доминирующей остается точка зрения о синергичном действии широкого спектра его составляющих, относящихся к различным классам химических соединений, таким как: терпеноиды, флавоны, халконы, а также феруловая, кофейная и бензойная кислоты. Отмечена высокая бактерицидная активность последних в отношении стрепто- и стафилококков. Одной из составляющих антибактериального эффекта, по мнению ряда авторов, является способность прополиса ингибировать биосинтез клеточной стенки микроорганизмов.

Глава 2. Линия препаратов пчелиного прополиса производства компании «Калиняк»

Препараты пчелиного прополиса компании «Калиняк» представлены в трех формах: препараты серии «Прополис Гелиант», лосьон «Шпора» и бальзам «Долголетие».

В период с 1999 года по настоящий момент в ряде медицинских учреждений России проводятся научные исследования по изучению лечебных эффектов, безопасности и эффективности применения препаратов компании «Калиняк» при лечении пациентов различного клинического профиля. Результаты научной работы выявили высокую эффективность препаратов в комплексном лечении больных с различными нозологическими формами, что способствовало повышению спроса и расширению рынка сбыта препаратов компании«Калиняк» как в России, так и за рубежом. Результаты исследований доложены на Всероссийских и международных научных конференциях и опубликованы в медицинских журналах и сборниках.

При производстве препаратов серии «Прополис Гелиант» компания «Калиняк» использует оригинальную технологию, позволяющую в результате длительной переработки прополиса добиваться глубокой экстракции флавоноидов и тяжелых фракций темного натурального воска. При синтезе препарата проводится активация компонентов прополиса, позволяющая оптимально усилить лечебные свойства первичной субстанции. Примечательно, что препарату свойственны все лечебные эффекты, присущие основным компонентам прополиса, при этом активность препарата превосходит ни только натуральный прополис, но и большинство других промышленных препаратов, синтезированных на основе пчелиного прополиса.

Серия «Прополис Гелиант» обладает высокой антибактериальной (стрепто- и стафиликокки) и умеренной противогрибковой (Руtyrosporum ovale) активностью, позволяющей эффективно применять препарат в комплексном лечении дерматозов, осложненных вторичной инфекцией, а также в лечении больных с перхотью и себорейным дерматитом.

Благодаря своим физико-химическим свойствам препараты серии «Прополис Гелиант» способен проникать через биологические мембраны, в том числе кожные барьеры, что обеспечивает оптимальный эффект при лечении бактериальной инфекции, как в поверхностных, так и в глубоких слоях кожи.

Являясь хорошим пенетрантом, препараты серии «Прополис Гелиант» эффективно реализует свое противовоспалительное действие. Активные компоненты препарата угнетают высвобождение медиаторов воспаления и увеличивают способность плазмы крови связывать гистамин.

Таким образом, препараты серии «Прополис Гелиант» обладает выраженным противовоспалительным, сосудорасширяющим, антиоксидантным и антибактериальным лечебными эффектами, что позволяют причислить его к ряду немедикаментозных средств нового поколения, обладающих высокой терапевтической эффективностью при применении у больных дерматологического профиля.

Глава 3. Материалы и методы исследования

3.1. Клиническая характеристика пациентов

В рамках данного рандомизированного исследования обследованы пациенты с разнообразными дерматозами, которые проходили лечение в дерматологических отделениях на базе ведущих медицинских учреждений России. Проведено сравнение системной переносимости, местных побочных эффектов и эффективности ежедневного применения комплексного лечения с применением «Прополис Гелиант» и ежедневного применения традиционной терапии в течение периода до 3 недель.

Пациенты, включенные в исследования, были не моложе 18 лет с наличием подтвержденного диагноза. Длительность заболевания – не менее 2 месяцев. Общее состояние здоровья пациентов удовлетворительное, результаты клинико-лабораторных исследований пациентов должны были быть в пределах нормы, или их отклонения за пределы нормы не имели клинического значения. В анамнезе кортикостероидная терапия. Суммарный индекс тяжести процесса – не менее 6 баллов (общая оценка эритемы, инфильтрации, шелушения по шкале от 0 до 3 баллов с наличием каждого из перечисленных симптомов (0 – отсутствуют, 1 – слабые, 2 – умеренные, 3 – тяжелые.)). Продолжительность текущего обострения более 1 недели, при этом выраженность заболевания должна была иметь как минимум среднюю степень тяжести.

В группы исследования не входили пациенты получавшие любую терапию по поводу данного заболевания в течение последних 4 недель, больные туберкулезным или вирусным поражением кожи, а также беременные и кормящие грудью женщины и пациенты с известной гиперчувствительностью к любым компонентам испытываемого препарата.

В исследовании не принимали участие пациенты требующие лечение сопутствующих заболеваний, которое могло бы повлиять на естественное течение заболевания в течение периода исследования, а также пациенты, использовавшие любые исследовательские препараты в течение 3 месяцев, предшествующего началу настоящего исследования.

Перед включением в данное исследование было проведено физикальное обследование пациентов, собран анамнез заболевания, проведен общеклинический и биохимический анализы крови, анализ мочи.

Предварительно пациентам методом случайной выборки было назначено применение традиционного лечения в комплексе с использованием препаратов серии «Прополис Гелиант» (группа наблюдения) или традиционной терапии (группа сравнения). По основным клиническим, функциональным и лабораторным показателям пациенты обеих групп были сопоставимы (р<0,05).

У пациентов группы наблюдения определяли область обследования (обозначенную как «участок – мишень») для оценки эффективности лечения. Эритему, лихенификацию, наличие корочек, шелушение, экскориацию, выраженность зуда и боли в области «участка – мишени» оценивали с помощью шкалы выраженности процесса: 0 баллов – отсутствует, 1 балл – слабый или минимальный; 2 балла – умеренный или средний (легко различимый); 3 балла – выраженный процесс.

Всего нами было обследовано 74 пациента в возрасте от 22 до 78 лет. Среди них 19 (26%) пациентов были женщины в возрасте от 25 до 63 лет, а 55 (74%) - мужчинами в возрасте от 22 до 78 года. Группу наблюдения составили 41 (55%) пациент, группу сравнения - 33 (45%) пациента. Средняя продолжительность заболевания в группах наблюдения и сравнения составляла соответственно 7 и 5 лет. Все больные полностью закончили исследование. Обследованные больные страдали одним из пяти дерматозов: псориазом, экземой, себорейным, розацеаподобным или атопическим дерматитом. Клинический статус пациентов исследовали по общепринятой методике. Диагноз заболевания выставляли в соответствии с классификацией дерматозов. Распределение дерматозов в группах лечения показано в табл. 3.1.

Из 74 обследованных пациентов 9 (12%) получали дополнительную терапию по поводу сопутствующих заболеваний, при этом применяемые ими другие препараты, как ожидалось, не должны были влиять на результаты нашего исследования.

Таблица 3.1 Распределение пациентов обследованных групп по нозологическим формам

Читайте также: