Гангрена кишечника при атеросклерозе развивается из

Обновлено: 17.04.2024

Применительно к данной подрубрике наиболее распространен термин "ишемический колит". Это обусловлено тем, что ишемические поражения затрагивают по большей части именно толстый кишечник.

Клинические понятия, включенные в данную подрубрику:
1. Хронический ишемический:
- колит;
- энтерит;
- энтероколит.
2. Ишемическое сужение кишечника.
3. Мезентериальный (ая):
- атеросклероз;
- сосудистая недостаточность.

Из данной подрубрики исключены:
- "Атеросклероз аорты" - I70.0;

Ишемический колит включает в себя ряд нозологических форм, которые являются конечным результатом недостаточного кровоснабжения сегмента толстой кишки или всей толстой кишки. Заболевание приводит к ишемическому некрозу различной степени тяжести, который может варьироваться от некроза поверхностных слоев слизистой оболочки до трансмурального Трансмуральный - пронизывающий, захватывающий все слои органа.
некроза кишечной стенки.

Примечания

1. В связи с мультидисциплинарностью проблемы, коды блока рубрик "Болезни артерий, артериол и капилляров" - I70-I79 могут быть использованы при классификации данной патологии по МКБ-10 в равной степени с кодами рубрики "Сосудистые болезни кишечника" - K55. Однако код диагноза K55.- (например, хронический ишемический колит) предполагает наличие превалирующих признаков патологии со стороны кишечника (без упоминания ишемического поражения других органов) и является более общим клиническим понятием, включающим в качестве причины своего развития не только окклюзию артерий.

2. В последние годы было введено такое понятие, как "хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения" (Звенигородская Л. А., 2001).
Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения – заболевание, возникающее при нарушении кровообращения по непарным висцеральным ветвям брюшной аорты (чревному стволу, верхней и нижней брыжеечной артериям), клинически проявляющееся болями в животе, обычно возникающими после приема пищи, нарушениями моторно-секреторной и абсорбционной функции кишечника и у части больных – прогрессирующим похуданием.

3. Осложнения хронического ишемического колита, такие как, например, стриктуры кишеника кодируются в этой же подрубрике. Коды рубрики "Паралитический илеус и непроходимость кишечника без грыжи" - K56 не применяются.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

I стадия – стадия относительной компенсации. Нарушения функции желудочно-кишечного тракта незначительны, а заболевание часто выявляется случайно, при обследовании больных по какому-либо иному поводу.

II стадия – характеризуется выраженным нарушением функции кишечника и болью в животе после приема пищи.

III стадия – проявляется нарушением функции кишечника, постоянными болями в животе, прогрессирующим похудением.

Классификация Марстона выделяет следующие стадии развития ишемии кишечника:
- 0 - нормальное состояние;
- I - компенсаторное поражение артерий, при котором отсутствует нарушение кровотока в покое и после приема пищи и нет симптоматики;
- II - поражение артерий прогрессирует до такой степени, что кровоток в покое остается нормальным, но реактивная гиперемия отсутствует (о чем свидетельствует боль после еды);
- III - недостаточность кровоснабжения с уменьшением кровотока в покое; состояние, аналогичное болям в покое при ишемии конечностей;
- IV - инфаркт кишки.

Классификация развития хронической ишемической болезни органов пищеварения (ХИБОП)

I – стадия компенсации:
- IA – стадия бессимптомного течения; на УЗИ выявляются локальные изменения гемодинамики;
- IБ – стадия микросимптоматики; наблюдается возникновение ишемического синдрома вследствие функциональной перегрузки (развиваются локальные гемодинамические нарушения с тенденцией к снижению уровня функциональной и коллатеральной компенсации).

II – стадия субкомпенсации. Ишемия возникает вследствие функциональной нагрузки на органы пищеварения. С помощью УЗИ выявляют локальные гемодинамические сдвиги с различным поражением сосудов. При приеме пищи отсутствует гиперемическая реакция или она носит парадоксальный характер.

III – стадия декомпенсации. При УЗИ диагностируются различные поражения сосудов брюшной полости с развитием локальных и системных гемодинамических нарушений при выраженном снижении уровня функциональной и коллатеральной компенсации.

IV – стадия язвенно-некротических изменений органов пищеварения. При УЗИ диагностируются различные поражения сосудов брюшной полости с развитием локальных и системных гемодинамических нарушений и отсутствием функциональной и коллатеральной компенсации.

Клиническая классификация ишемического колита (считается наиболее приемлемой в настоящий момент):
- обратимая ишемическая колонопатия;

- преходящий язвенный ишемический колит;
- хронический язвенный ишемический колит;
- стриктура толстой кишки;
- гангрена толстой кишки.

Этиология и патогенез

2. Экстравазальная причина - сдавление непарных висцеральных ветвей серповидной связкой диафрагмы или ее медиальной ножкой, нейроганглионарной тканью солнечного сплетения, опухолями хвоста поджелудочной железы или ретроперитонеального пространства. Сдавлению наиболее часто подвергается чревный ствол.

Общее представление о хронической ишемии кишечника (Марстон А.)

Связь между степенью артериальной окклюзии, выявляемой при аутопсии, и симптомами желудочно-кишечного тракта, отмечаемыми при жизни, не обнаруживается.
Таким образом, при хроническом поражении висцеральных артерий их стеноз и окклюзия более часто выявляются при патологоанатомическом исследовании, а не клиническом.

Раннее выявление хронической ишемии кишечника затруднено. Это объясняется действием компенсаторных механизмов, которые перераспределяют кровоток в кишечной стенке; благодаря этому функции кишечника (в том числе всасывание) остаются нормальными практически до того момента, когда повреждение станет необратимым. Коллатеральное кровообращение способствует тому, что даже при полной окклюзии висцеральных артерий в кишке не возникает симптоматики сосудистой недостаточности.
Ишемия мышечного слоя кишки и связанная с этим боль возникают по мере дальнейшего снижения артериального притока в результате того, что кровоток становится недостаточным для обеспечения усиленной перистальтики, вызванной приемом пищи. Кровообращение в слизистой оболочке остается нормальным еще в течение определенного времени, без нарушения всасывательно-выделительной функции кишечника.
Дальнейшее прогрессирование процесса способствует снижению кровотока ниже того уровня, который необходим для защиты слизистой оболочки от бактериального повреждения, вследствие чего развивается очаговый или массивный инфаркт.

Клиника ишемического энтероколита или колита возникает при поражении 2-3 мезентериальных артерий. Поскольку поражения тонкой кишки встречаются реже, в большей половине случаев речь идет о колите. Поражается, как правило, селезеночный угол толстой кишки и верхняя часть сигмовидной, что обусловлено анатомическими особенностями кровоснабжения толстой кишки.

Наиболее частые локализации:
- прямая и сигмовидная кишка (20%);
- нисходящая ободочная кишка (20%);
- селезеночный угол (11%);
- сочетание вышеперечисленных локализаций (14%);
- только прямая кишка (6%);
- восходящая ободочная кишка (8%).

Эпидемиология

Возраст: преимущественно пожилой

Соотношение полов(м/ж): 1

Примерно 1 из 2000 случаев госпитализации приходится на ишемический колит. Ишемический колит обнаруживается примерно в 1 из 100 эндоскопий. Мужчины и женщины страдают в равной степени. Более чем 90% случаев приходится на людей в возрасте старше 60 лет.

Частота возникновения абдоминального ишемического синдрома достаточно высока: выявляется в 75,5% случаев при аутопсии умерших от ишемической болезни сердца, вследствие атеросклероза церебральных артерий и/или сосудов нижних конечностей, также выявляют атеросклероз брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей.
Частота стенозирующих поражений висцеральных ветвей брюшной аорты по данным аутопсии варьируется от 19,2% до 70%, по данным ангиографии – от 4,1% до 53,5%.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

постпрандиальная боль в животе; гематохезия; мелена; диспепсия; потеря массы тела; ситофобия; диарея; запор

Cимптомы, течение

1. Абдоминальный болевой синдром
Боль после приема пищи является основным симптомом ишемического колита у 94-96% пациентов. Возникновение боли связано с недостаточным притоком крови к органам пищеварения в период их максимальной активности.
Характер боли различен: в начальной стадии заболевания боли эквивалентны чувству тяжести в эпигастрии Эпигастрий - область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую, соединяющую наиболее низкие точки десятых ребер.
, затем, с усугублением циркуляторных расстройств, появляются боли ноющего характера, интенсивность которых постепенно нарастает.

Типичные характеристики боли:
- боль возникает или усиливается после приема пищи (постпрандиальная боль);
- возникает через 20-40 минут после еды (иногда в период до 3 часов);
- основным фактором усиления боли является не состав пищи а ее количество;
- иногда боль связана с физической нагрузкой или приступом стенокардии;
- в зависимости от зоны кровоснабжения боль может локализоваться в различных областях (правосторонние боли, боли около пупка, боли в верхней половине живота характерны для ишемии верхней мезентериальной артерии, боли в левой половине живота - для ишемии в бассейне нижней мезентериальной артерии);
- при сегментарной ишемии боли могут мигрировать или быть неопределенными;

- боли могут купироваться нитроглицерином и/или папаверином.

2. Дисфункция кишечника
Отмечается в 88% случаев и проявляется нарушением секреторной и абсорбционной функций тонкого кишечника (метеоризм, неустойчивый стул, частый жидкий стул), а также нарушением эвакуаторной функции толстой кишки с упорными запорами.

3. Прогрессирующее похудание
Один из наиболее частых симптомов хронической ишемии органов пищеварения - отмечается в 78% случаев. Похудание связано с отказом больных от приема пищи из-за болей, а также с нарушением секреторной и абсорбционной функций тонкой кишки, особенно в поздней стадии заболевания.

4. Кровотечение из нижних отделов кишечника
Встречается в 62% случаев, но более характерно для острой ишемии. Эпизоды скрытой кровопотери могут длиться от суток до нескольких месяцев, что усугубляет анемию, возникающую вследствие недостаточности питания. Кровотечение в 85% случаев бывает незначительным и в 90% купируется самостоятельно.

При физикальном обследовании обнаруживаются:
- признаки недостаточности питания;
- боль, непропорциональная усилиям при пальпации;
- легкая, диффузная болезненность в той или иной области живота;
- отсутствие симптомов раздражения брюшины (защитных, охранительных симптомов);
- наличие систолического шума в эпигастральной области;
- признаки атеросклеротического поражения периферических сосудов (шумы над сонной артерией, изменения пульса, признаки ишемии сосудов ног, признаки церебральной ишемии, ишемической болезни сердца).

Диагностика

3. Обзорная рентгенография в положении лежа и стоя (чувствительность 62%-72%) - стартовый метод диагностики, если клиника не позволяет уверенно диагностировать ишемию кишечника.
Признаки:
- утолщение стенки кишки;
- разделение петель кишечника;
- симптом "отпечатка большого пальца".
Метод считается довольно чувствительным, но неспецифичным; является так называемым "стартовым" и полезным в плане дифференциальной диагностики (например, пневмонии) и установления факта кишечной непроходимости, возникающей вследствие ишемических стриктур Стриктура - резкое сужение просвета какого-либо трубчатого органа вследствие патологических изменений его стенок
кишечника.

4. Контрастная рентгенография. Двойное контрастирование выявляет неспецифические изменения у пациентов с ишемическим колитом в 90% случаев.

5. УЗИ (чувствительность 50-75%). На начальной стадии, ишемии кишечника может показать усиление перистальтики, которое затем нормализуется. Стенки кишки становятся утолщенными и узловатыми. Очаги кровоизлияния и отеки приводят к выявлению области (-ей) пониженной эхогенности в стенках кишечника.

6. УЗДГ (чувствительность 80%). Метод особенно эффективен при подозрении на стеноз нескольких сосудов.
УЗДГ не рекомендуется проводить при острой ишемии, ожирении, кишечной непроходимости, когда нарушение кровотока можно выявить только в проксимальных отделах.
Высокую прогностическую ценность имеют отклонения от нормы пиковой систолической скорости кровотока (S), которая ориентировочно составляет более 275 см/с для ВБА или 200 см/с для НБА (по некоторым данным > 300 см/с).
Нормальная скорость после приема пищи должна увеличиться примерно на 20% и более.
Ненормальный постпрандиальный ответ интерпретируется как увеличение пиковой систолической скорости менее чем на 20%.
Тяжелым считает стеноз артерий, составляющий более чем 60-70%, который выявляется при триплексном сканировании. При этом на допплерограмме ниже места поражения ламинарный поток исчезает и появляется турбулентный поток.

10. Гистология. Ключевые диагностические признаки - коагуляционный некроз и диффузный атеросклероз. Помимо этого, важно обратить внимание на следующие признаки: сегментарность поражений, железистая атрофия, гомогенизация собственной пластинки, наличие воспалительного инфильтрата богатого эозинофилами.

11. Алиментарные провокационные пробы основаны на тесной взаимосвязи болевого синдрома или дисфункции кишечника с приемом пищи.

Проба Миккельсена – пациенту выпивает литр молока в течение часа, появление болей при этом свидетельствует об ишемическом генезе заболевания.

Проба "насильственного кормления" - пациент должен ежедневно принимать высококалорийную пищу (5000 ккал), провоцирующую типичную клинику ишемии.

Проба регулярного приема пищи обычной калорийности с исключением острых блюд (4-разовое питание).

Некоторые авторы предлагают проводить физические пробы – поднятие тяжестей, длительный физический труд в наклонном положении (стирка белья, мытье полов), быстрая ходьба, бег, подпрыгивание на месте, велоэргометрическую пробу для выявления экстравазальной компрессии чревного ствола.

Существуют также лекарственные пробы, провоцирующие проявления ИК (вазоспастические средства) и ликвидирующие его (вазодилататоры).

12. Электрокардиография - обязательное исследование при ишемии кишечника. У многих пациентов заболевание спровоцировано нарушениями ритма, снижением сердечного выброса. Кроме того ЭКГ позволит диагностировать так называемую "абдоминальную форму" острого инфаркта миокарда.

Диагноз брыжеечной ишемии часто является вызовом для клиницистов и рентгенологов. Пациенты с воспалительными заболеваниями кишечника и инфекционными колитами могут иметь сходные признаки и симптомы, в том числе спазмы, боли в животе, диарею, примесь крови в стуле. Утолщение стенки кишки является общей находкой для всех трех видов заболеваний, однако, структура сосудистого распределения кровотока иногда может сузить круг дифференцируемых заболеваний.

Что такое сухая гангрена? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Манасяна К.В., сосудистого хирурга со стажем в 10 лет.

Над статьей доктора Манасяна К.В. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Гангрена — это некроз (омертвление) тканей живого организма, связанных с внешней средой, например, кожи, лёгких, кишечника и других. С древнегреческого данный термин переводится как "разъедающая язва".

Сухая гангрена — это опасное заболевание, требующее незамедлительного лечения. При этой патологии отмирание ткани происходит без выраженного инфекционного и воспалительного процесса. Иначе такой характер течения заболевания называют мумификацией, т. е. отсыханием органа.

Механизмы возникновения гангрены бывают двух типов:

прямыми (травматическими и токсическими) — появляются по причине непосредственного повреждения, иногда даже незначительного;
непрямыми (ишемическими, аллергическими, трофоневрологическими) — происходит опосредованное отмирание тканей через анатомические каналы, в частности, при поражении сосудистой системы.

Исходя из этого факторы риска развития сухой гангрены можно также разделить на две группы:

Внешние (экзогенные):
переохлаждение (обмоорожение);
химический ожог;
удар током высокого напряжения.
Внутренние (эндогенные): артерий нижних конечностей; ;
курение;
воспалительные заболевания артерий (васкулиты, в частности тромбангиит). [4][5][6]

Зачастую гангрена возникает при совокупности факторов, например, в результате механического повреждения кожи пациента с сахарным диабетом. По статистике, доля людей с мумификацией, развившейся на фоне подобных факторов и приведшей к ампутации конечности, составляет 4,2-6,4 на одну тысячу человек в год. В связи с этим люди с диабетической стопой относятся к группе риска развития гангрены. [10]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сухой гангрены

К симптомам сухой гангрены относятся:

потемнение кожного покрова (вначале кожа бледнеет, приобретает синюшный оттенок, затем постепенно становится чёрной);

уменьшение кожи в объёме, её высыхание, сморщивание и уплотнение;
отслаивание эпидермального слоя кожи;
снижение температуры конечности (зависимость от температуры окружающей среды);
снижение чувствительности поражённых тканей (онемение);
наличие специфического запаха отмирающего участка (хоть и не столь сильного);
ощущение боли (простреливающие, жгучие и ноющие болевые ощущения, которые могут носить постоянный характер, а также усиливаться при минимальной нагрузке);
покалывание, жжение или зуд в области поражения;
нарушение функционирования конечности.

Болевой синдром отражает то, насколько сильно страдают окружающие ткани: чем сильнее боль в зоне некроза, тем больше в этой области живых клеток. Ослабление болезненных ощущений или их исчезновение указывает на прогрессирование заболевания, так как чувствительность отмирающей ткани пропадает в результате гибели нервных окончаний. В это время анатомические области, граничащие с сухой гангреной, остро нуждаются в артериальном кровотоке, которого им не хватает. В итоге в этих тканях вырабатываются продукты метаболизма и болевые импульсы.

Сухая гангрена начинается с появления небольшого очага на конечности (как правило, расположенного на пальце). Далее она распространяется на прилегающие пальцы, подошвенную и тыльную поверхность стопы, захватывая всё больше тканей конечности.

Изменения цвета отмирающих участков кожи связано с накоплением в них гемоглобина и выделением эритроцитарного железа, которое в результате соединения с сероводородом воздуха превращается в сульфид железа.

Зона, которая находится на границе гангрены и здоровой ткани называется демаркацией. Обычно она не оформлена. В исключительно редких случаях при естественном течении болезни она может самостоятельно ограничиться, что приведёт к самоампутации отмирающей конечности. [3] [5] [6]

К первым признакам сухой гангрены относятся следующие состояния:

замерзание конечности даже в тепле;
боль в ногах и утомляемость после длительной ходьбы;
наличие долго не заживающих ран и язв на коже конечности.

ВАЖНО: Возникновение одного из этих проявлений при наличии таких предрасполагающих факторов, как сахарный диабет или атеросклероз, — веский повод для скорейшего обращения к врачу-флебологу или хирургу. Промедление как минимум может обернуться для пациента утратой конечности.

Патогенез сухой гангрены

Процесс возникновения и развития сухой гангрены конечностей можно условно разделить на семь этапов:

При естественном течении сухой гангрены признаков инфекции не наблюдается (в отличие от влажной гангрены), однако в омертвевших тканях не исключено наличие возбудителей условно-патогенной инфекции. При этом в зонах некроза не происходит бурного развития инфекции.

Процесс развития сухой гангрены ног и рук может длится от нескольких дней до нескольких месяцев в зависимости от уровня поражения артерий и компенсаторных механизмов саморегуляции. [3] [4] [5] [6] Если некроз уже развился, то заживление без удаления некоторой части конечности невозможно.

Классификация и стадии развития сухой гангрены

В зависимости от распространения некроза на конечности можно выделить следующие виды заболевания:

гангрена пальцев;
гангрена дистального сегмента стопы (кисти);
гангрена пяточной области;
тотальная гангрена стопы (кисти) или голени (предплечья);
гангрена бедра (встречается крайне редко, так как пациенты просто не доживают до столь массивного гангренозного поражения). [3][5][6]

По механизму развития различают два вида гангрены:

Первичная гангрена — это некроз, развившийся в результате ишемии тканей. Иначе говоря, она связана с нарушением проходимости артериального сосуда, кровоснабжающего определённый участок организма.
Вторичная гангрена — это некроз тканей, возникающий в результате острого гнойного воспаления клетчаточных пространств и фасциальных футляров. Чаще всего развивается при флегмоне стопы, затрагивая пальцы, а также при или глубоком абсцессе на фоне нейроптической формы синдрома сахарного диабета.

По распространённости выделяют три степени гангрены:

поверхностную — поражается лишь дерма;
глубокую — проникает в сухожилия, полости суставов, фасции и кости;
тотальную — затрагивает все отделы органа или конечности.

Помимо сухой гангрены существует ещё влажная и газовая.

Влажная гангрена протекает с преобладанием инфекционного компонента, т. е. гнилостного расплавления. В процесс вовлекаются все без исключения ткани — кожа, подкожно-жировая клетчатка, фасции, связки, мышцы, сухожилия и кости. Кожные покровы местами приобретают багрово-синюшный, чёрный или серо-зелёный цвет. Характерно появление эпидермальный пузырей, наполненных вначале бурым, а затем зеленоватым содержимым с выраженным неприятным гнилостным запахом.

В отличие от сухой гангрены при влажной ткани не уплотняются, а распадаются, становятся рыхлыми и разжижаются. Отёк и гиперемия кожи быстро распространяются. Кожа голени может быть напряжена, лосниться. Без активного лечения демаркационная линия не появляется, так как процесс стремится к генерализации.

Газовая гангрена отличается возникновением вокруг очага некроза лёгкой крепитации газа под кожей, т. е. ощущением хруста, которое появляется из-за лопающихся пузырьков газа в тканях. Крепитация не слышна, но осязается пальцами как "скрип" крахмала или снега под ногами. Объективно газ в мягких тканях может быть обнаружен при рентгенографии конечности на достаточно "мягких" снимках. [11]

Осложнения сухой гангрены

Само по себе наличие гангрены указывает на полную нежизнеспособность и омертвление тканей, предполагая крайнюю степень патологического процесса. Поэтому отсутствие своевременного лечения может привести к потере поражённой конечности.

Сухая гангрена не может перерасти во влажную или газовую гангрену, как ошибочно утверждают многие источники, потому что изначально при возникновении некроза становится очевиден механизм развития гангрены. [1] [2] [3] [4] [7]

Редкими осложнениями сухой гангрены являются сепсис и септический шок. Они возникают в связи с токсическим действием продуктов распада при проникновении их в системный кровоток. Данные осложнения способны привести к полиорганной недостаточности и, как следствие, летальному исходу.

К проявлениям сепсиса относятся:

ознобы;
высокая или очень низкая температура тела (больше 38°C или меньше 36°C);
одышка (частота дыхания более 20 в минуту);
артериальная гипотензия (пульс более 90 ударов в минуту);
аритмия;
олигурия (объём мочи менее 0,5 мл/кг/ч);
вялость, заторможенность;
наличие различных лабораторные показания, не поддающаяся коррекции — низкий уровень белка, тромбоцитов и красных кровяных телец, а также высокий уровень билирубина, остаточного азота, мочевины, сахара в крови и ацетона в моче.

В случае септического шока давление становится крайне низким, даже на фоне интенсивного вливания внутривенных растворов. В связи с этим около 30-40 % пациентов умирает несмотря на оказываемое лечение. [12]

Диагностика сухой гангрены

Диагностика сухой гангрены достаточно проста, так как на некроз указывает внешний вид поражённого органа:

его сухость;
уменьшение участка кожи в объёме;
тёмный, вплоть до чёрного, цвет кожи;
наличие слабого неприятного запаха и болей непосредственно в мёртвом участке;
наличие прохладных на ощупь окружающих тканей с выраженным болевым синдромом в них. [1][2][3][4][7]

При осмотре необходимо диагностировать причину сухой гангрены (например, атеросклероз артерий и тромбангиит). Для этого нужно проверить пульсацию артерий как поражённой, так и здоровой ноги на уровне паховых и подколенных областей, позади медиальной лодыжки и на тыле стопы. В дальнейшем необходимо подтвердить причинный диагноз с помощью ультразвукового исследования.

В качестве предоперационной подготовки для определения вида оперативного лечения выполняется ангиография нижних конечностей:

при протяжённых поражениях артерий выполняется хирургическая операция — аутовенозное шунтирование;
при коротких поражениях более предпочтительно выполнить эндоваскулярную операцию (наименее травматичное лечение). [1][2]

Для предоперационной подготовки нужно сдавать общий и биохимический анализ крови, а также бактериальный посев. Эти лабораторные исследования помогут выяснить, не является ли причиной сухой гангрены сахарный диабет.

Лечение сухой гангрены

С целью предотвращения гангрены и максимально возможного сохранения конечности требуется восстановить кровоток в тканях, окружающих гангренозный участок.

Нормализовать кровообращение в органе можно при помощи оперативного вмешательства:

Реконструктивные операции на артериях конечности (как правило, руки):
аутовенозное шунтирование;
эндартерэктомия (удаление закупорки артерии) с аутовенозной пластикой;
шунтирование артерий аорто-подвздошно-бедренного сегмента синтетичсекими протезами.
Рентгенэндоваскулярные операции (не показаны пациентам с тромбангиитом):
стентирование;
баллонная ангиопластика артерий.

Паллиативные операции (поясничная симпатэктомия и остеотрепанация), проводящиеся для улучшения качества жизни, и другие нехирургические методы лечения (генная и физиотерапия) не способны предотвратить прогрессирование сухой гангрены.

Саму гангренозную ткань необходимо убрать. Для этого проводят:

малые ампутации — удаление пальцев или части стопы с некрозом;
некрэктомию — поверхностное удаление некротического струпа до пределов тканей с удовлетворительным кровотоком.

В случаях обширного гангренозного поражения с потерей опороспособной стопы прибегают к ампутации голени либо бедра. Чтобы избежать подобного печального исхода, важно при первых же признаках гангрены без промедления обратиться к врачу: потерять конечность куда страшнее, чем её лечить. Особенно это относится к людям с сахарным диабетом и атеросклерозом: нельзя ждать, когда гангрена начнёт прогрессировать, иначе удаление поражённой конечности будет неизбежным.

Если всё же обширная гангрена стопы привела к потере её опороспособности, то в таких случаях целесообразно выполнение ампутации голени на уровне границы средней и верхней трети. В дальнейшем это позволит подобрать и использовать удобный протез.

Даже после ампутации гангрены, возникшей из-за закупорки артерий ноги, необходимо выполнить реконструктивную (шунтирующую) или рентгенэндоваскулярную операцию на артериях нижней конечности. Делается это с целью обеспечения кровотока для успешного заживления постампутационной культи голени.

При физических причинах гангрены (отморожение) или химических (внутриартериальное введение синтетичсеких наркотиков) лечение заключается в нормализации вязкости крови. Для этого проводится:

антикоагулянтная и инфузионная терапия;
профилактика синдрома полиорганной недостаточности;
хирургическое удаление участка, поражённого сухой гангреной. [1][2][3]

Прогноз. Профилактика

Прогноз зависит от степени гангренозного поражения:

при гангрене пальцев или небольших участков стопы конечность можно восстановить при реставрации кровотока, удалении омертвевших тканей и создании благоприятных условий для заживления;
при тотальной сухой гангрене стопы показана ампутация на уровне голени, но с условием, что кровоток в голени достаточен для заживления постампутационной культи;
при обширной гангрене голени пациенту показана ампутация ноги на уровне бедра.

Пятилетняя выживаемость при сухой гангрене сравнима с выживаемостью при злокачественных новообразованиях (например, раковой опухолью кишечника): к концу первого года после подтверждения диагноза "Критическая ишемия" (критическое снижение кровоснабжения) лишь 45 % пациентов имеют шанс сохранения конечности, а около 30 % продолжают жить после ампутации бедра или голени, а 25 % — умирают.

Тем не менее число больших ампутаций остаётся высоким, а их исходы — крайне тяжёлыми. Риск смертности в течение 30 дней после таких ампутаций составляет 4-30 %, а риск развития осложнений, таких как инфаркт миокарда, инсульт, инфекция, — 20-37 %. [1] [7] [10]

Реабилитация и протезирование

Трудности в реабилитации пациентов после ампутаций и протезирования у многих пожилых пациентов отрицательно влияют на отдалённые результаты и качество их жизни.

Период реабилитации зависит от объёма гангренозного поражения, качества заживления дефекта, сопутствующих соматических заболеваний, возраста пациента и его желания вернуться к полноценной жизни. Как правило, при успешном лечении и соблюдении всех рекомендаций врача длительность реабилитации составляет 3-6 месяцев.

На качество реабилитации также влияет питание. Поэтому в период восстановления рацион должен состоять из белковой и калорийной (но не жирной) пищи: из мяса индейки, рыбы, фасоли, творога и яиц. От жирной пищи во время реабилитации лучше отказаться.

Первичный протез подбирается после заживления раны культи. Затем, когда сформирована мышца культи, пациенту подбирают вторичный протез. Этим занимается врач-реабилитолог совместно с протезистом. [7] [8] [9]

Профилактика

Для предупреждения развития гангрены у предрасположенных к этому людей (например, лиц с сахарным диабетом, атеросклерозом), важно соблюдать меры профилактики:

отказ от курения — эта пагубная привычка может привести к ухудшению кровообращения и закупорке сосудов;
контроль уровня сахара в крови;
проверка тела на наличие повреждений, их лечение и ежедневное наблюдение за их заживлением;
незлоупотребление алкоголем.

Также для профилактики гангрены нужно избегать обморожений и иных внешних причин образования некроза.

Что такое атеросклероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Зафираки Виталия Константиновича, кардиолога со стажем в 25 лет.

Над статьей доктора Зафираки Виталия Константиновича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Атеросклероз — системное заболевание, первоначально поражающее сосуды, но не все, а только артерии, в стенках которых накапливается холестерин и его эфиры, образующие характерные для этого заболевания бляшки. [1]

Чем опасен атеросклероз

В дальнейшем, по мере того, как снижается способность пораженных атеросклерозом кровеносных сосудов доставлять необходимое для работы внутренних органов количество крови, поражаются и сами эти органы. Это происходит либо медленно и постепенно — в силу роста атеросклеротических бляшек, либо остро — при развитии тромбоза сосуда. Тромбоз сосудов может приводить к инфаркту миокарда, инсульту, гангрене нижней конечности.

В медицине сложилась странная ситуация, когда для поражения атеросклерозом ряда органов имеются названия соответствующих "болезней", хотя фактически болезнь одна и та же: атеросклероз, и только преимущественная локализация процесса может быть разной. В частности, при наличии симптомов поражения артерий сердца (коронарных) говорят об ишемической болезни сердца (ИБС), при симптомном поражении артерий, кровоснабжающих нижние конечности — об атеросклерозе артерий нижних конечностей ("перемежающаяся хромота"), а, например, при разрыве атеросклеротической бляшки и тромбозе одного из сосудов, кровоснабжающих головной мозг — об ишемическом атеротромботическом инсульте.

Факторы риска атеросклероза

Возникновение и развитие атеросклероза нельзя свести к какому-то одному причинному фактору — обычно это переплетение причин. Однако среди всех причин можно выделить те, которые связаны с генетическими особенностями человека, [2] и те, которые обусловлены образом жизни. [3]

В случаях, связанных с "генетическими поломками", никаких других причин для развития атеросклероза может и не потребоваться, а болезнь может иметь весьма злокачественный характер, когда, к примеру, инфаркт миокарда или инсульт случаются на третьем-четвертом десятилетии жизни, а сама жизнь значительно укорачивается. [2]

Холестерин и атеросклероз

"Генетическими поломками" вызвана так называемая семейная гиперхолестеринемия, при которой перемещающиеся в крови комплексы липидов, содержащие холестерин, плохо захватываются тканями (прежде всего, печенью). В результате концентрация в крови этих частиц и, соответственно, холестерина, возрастает, и избыточный холестерин, а также его эфиры оказываются в конечном счете в стенке артерий. Конечно, процесс этот гораздо сложнее и в действительности является многоэтапным, но конечный результат его — образование атеросклеротических бляшек в стенках сосудов.

Повышение концентрации содержащих холестерин частиц в крови может гораздо чаще происходит не в силу генетических поломок, а вследствие нездорового образа жизни.

Количество холестерина, поступающего с пищей, для развития атеросклероза не играет сколь-нибудь существенной роли, вопреки существовавшим в течение многих десятилетий представлениям [4] . Поэтому нет никаких научных обоснований для ограничения холестерина в пище, и вся рекламная шумиха вокруг борьбы с пищевым холестерином лишена смысла. Дело в том, что почти весь холестерин образуется внутри нас — во многом под влиянием того, что мы едим, и определённые виды пищи (фаст-фуд, многие полуфабрикаты, жирное мясо и жирные молочные продукты, маргарины, продукты с пальмовым маслом и др.) способствуют ускоренному синтезу нашего собственного холестерина.

Сам по себе холестерин — жизненно необходимое вещество, и каждая наша клетка способна его синтезировать по мере надобности. А вот когда способности организма использовать и утилизировать свой холестерин снижаются, вот тогда его концентрация в крови возрастает, со всеми дальнейшими последствиями. Снижают способность утилизировать свой собственный холестерин такие факторы, которые изменяют химический состав липидных частиц, в состав которых входит и холестерин. Это, например, курение, сахарный диабет, хроническое воспаление. Эти же факторы повреждают стенки сосудов, облегчая тем самым проникновение в них содержащих холестерин липидных частиц крови.

Симптомы атеросклероза

Атеросклероз долгое время (годы и десятилетия) протекает без симптомов. Причем исподволь поражаются обычно многие сосуды, поскольку атеросклероз — системное заболевание. Если в каком-то участке сосудистого русла обнаружена атеросклеротическая бляшка — скорее всего, бляшки имеются и в других сосудистых бассейнах. Появление симптомов связано прежде всего с проявлениями снижения кровотока в пораженном сосуде. Если такое поражение связано с хроническим ограничением кровотока, возникают симптомы хронической ишемии (последствий снижения кровотока) соответствующего органа.

Атеросклероз коронарных артерий

Если атеросклеротические бляшки значительного размера ограничивают кровоток в сосудах сердца, развивается так называемая "стенокардия напряжения" — боль в грудной клетке или дискомфорт (тяжесть, жжение, сдавливание в груди) при физической нагрузке — ходьбе, беге, подъеме тяжестей.

Атеросклероз артерий нижних конечностей

Если то же самое происходит в артериях нижних конечностей, развивается симптоматика, которая получила название "перемежающаяся хромота", при которой во время ходьбы появляется боль, жжение или резкая усталость в мышцах ног. Эти симптомы довольно быстро проходят, если остановиться, но возникают через некоторое время опять при продолжении ходьбы.

Атеросклероз сосудов головного мозга

Наиболее серьёзными проявлениями атеросклероза сосудов головного мозга является ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака.

Симптомы инсульта и транзиторной ишемической атаки могут быть сходными, но при транзиторной ишемической атаке они проходят в течение 24 часов, а при инсульте — более стойкие. Симптомы в основном проявляются нарушениями со стороны двигательной и/или чувствительной сферы:

онемением или слабостью мышц лица, руки или ноги, чаще на одной стороне тела;
внезапным появлением проблем с речью или пониманием речи;
внезапным появлением проблем со зрением;
головокружением, нарушением координации движений;
появлением сильной головной боли по неизвестной причине.

Наличие и сочетание симптомов зависит от локализации очага поражения в мозге и может не исчерпываться перечисленными [12] .

Атеросклероз почечной артерии

Атеросклероз почечных артерий может приводить к артериальной гипертензии, в том числе устойчивой к лечению.

Патогенез атеросклероза

Рост атеросклеротических бляшек — процесс, растянутый на долгие годы и десятилетия. Если бляшка в стенке сосуда достигает значительных размеров (около 70% просвета сосуда или более того), она может создавать существенные препятствия для кровотока и для кровоснабжения соответствующего органа — например, сердца или мозга. Бляшки, небольшие по размерам, тоже небезопасны — при разрыве таких бляшек (это возможно в случаях, когда истончается по разным причинам их "покрышка") в месте разрыва возникает образование тромба, который может полностью перекрыть просвет сосуда. [5] В этом случае из-за резкого ограничения кровотока возникает гибель значительного количества клеток органа, кровоснабжаемого данным сосудом — инфаркт (например, инфаркт миокарда или инфаркт мозга — инсульт, возникающий при атеросклерозе сосудов головного мозга).

Классификация и стадии развития атеросклероза

Выделяют две стадии развития атеросклероза: субклиническую и симптомную.

Длительное время атеросклероз протекает бессимптомно, эта стадия называется "субклиническим атеросклерозом". На этом этапе с помощью инструментальных методов диагностики можно обнаружить атеросклеротические бляшки, часто в той или иной степени суживающие просвет сосуда.

Появление симптомов (например, стенокардия напряжения, перемежающаяся хромота, ишемический инсульт и др.) соответствует понятию "симптомный атеросклероз" или "атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание" и симптомной стадии атеросклероза.

Осложнения атеросклероза

В тех случаях, когда объем кровотока по пораженной артерии снижается быстро — а это происходит в случае разрыва атеросклеротической бляшки и формирования в этом участке тромба — столь же быстро развиваются симптомы, связанные с поражением соответствующего органа: инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижней конечности и др.

Диагностика атеросклероза

В той или иной степени атеросклеротические бляшки в стенках артерий имеются у большинства взрослых людей, ведущих современный "западный" образ жизни, однако далеко не у всех этот процесс достигает того этапа, когда появляются клинические симптомы. [6] Если клинических симптомов, которые можно связать со снижением кровотока по тем или иным артериям, нет, врач тем не менее оценивает риск атеросклероза и смерти от заболеваний, связанных с ним, с помощью выявления так называемых факторов риска атеросклероза. [3] К наиболее важным из них относятся мужской пол, возраст (с каждым прожитым десятилетием риск заболеваний, связанных с атеросклерозом, увеличивается), повышенное артериальное давление, повышенный уровень холестерина (особенно холестерина липопротеинов низкой плотности), курение, сахарный диабет, ожирение, ряд генетических поломок и др. Риск смерти от заболеваний, связанных с атеросклерозом, на ближайшие 10 лет можно индивидуально для себя рассчитать с помощью электронного калькулятора. [3] Высоким риск считается, если он превышает 5%. 5% — вроде бы немного. Однако надо учитывать, что это риск именно смерти. Риск нефатальных заболеваний, грозящих развиться в течение этого срока, в 3-5 раз выше. Причем фактический риск обычно выше расчетного, поскольку калькулятор учитывает всего лишь 5 основных факторов риска, а их гораздо больше. Например, наличие сахарного диабета увеличивает расчетный риск у мужчин в 3 раза, а у женщин — в 5 раз!

Поскольку важнейшим фактором риска атеросклероза любой локализации является повышенный уровень холестерина в крови (особенно холестерина липопротеинов низкой плотности), обычно выполняют исследование крови, называемое "липидограмма" (входит в понятие "биохимический анализ крови"). Это подразумевает не только измерение концентрации общего холестерина, но и его распределение по двум (а теперь доступно и по трем) фракциям липопротеинов: холестерин липопротеинов низкой плотности и холестерин липопротеинов высокой плотности. Кроме того, липидограмма подразумевает измерение концентрации триглицеридов (жиров) в крови. В результате точнее можно оценить риск заболеваний, связанных с атеросклерозом, и наметить мишени для лечебных воздействий. Нарушения, выявленные в липидограмме, не являются сами по себе синонимом заболевания "атеросклероз", но увеличивают риск этого заболевания тем в большей степени, чем тяжелее выявленные биохимические нарушения.

Сами атеросклеротические поражения артерий для своего выявления требуют проведения различных инструментальных исследований в зависимости от того, атеросклероз какой локализации предполагает врач. Наиболее доступная локализация для выявления атеросклероза — сонные артерии. Для этого выполняют их ультразвуковое исследование (триплексное сканирование брахиоцефальных артерий). Это исследование позволяет оценить состояние сосудистой стенки, экстраполируя эти данные более или менее успешно на всё артериальное сосудистое русло. Подразумевается, что если атеросклеротические бляшки есть в сонных артериях, с высокой вероятностью они имеются и в других сосудах, поэтому такому пациенту скорее всего потребуется медикаментозное снижение уровня холестерина и воздействие на другие факторы риска атеросклероза (например, артериальное давление, масса тела, курение). [7]

Довольно просто оценить наличие атеросклеротических бляшек и в сосудах ног. Это делается с помощью того же ультразвукового метода. Бляшки, находящиеся в сосудах сердца, увидеть сложнее. Однако для принятия решения о лечении имеют значение только те бляшки в коронарных сосудах, которые значительно перекрывают кровоток, вызывая симптомы — в случае хронического поражения этих сосудов речь идет о "стенокардии напряжения", которую выявляют путем анализа имеющихся клинических проявлений (в типичном случае это боль или дискомфорт в грудной клетке, возникающие при ходьбе, беге или поднятии тяжести и проходящие за несколько минут в покое) и выполнением исследования с физической нагрузкой в ходе которого регистрируют электрокардиограмму, эхокардиограмму или сцинтиграфическое изображение сердца с целью выявить объективные признаки ишемии, т. е. временного несоответствия между доставкой крови к миокарду и потребностей в ней при нагрузке. В случаях, когда врач решает, что имеются показания для проведения операции на сосудах сердца, выполняют коронароангиографию — рентгенологическое исследование сосудов сердца с введением контрастного вещества, в ходе чего можно непосредственно увидеть просвет сосудов сердца и имеющиеся в этих сосудах сужения, с целью наметить план операции и выбрать ее вариант. [8]

Лечение атеросклероза

Следует отделять, с одной стороны, те мероприятия, которые направлены на профилактику атеросклероза и затормаживание темпов его развития/прогрессирования, и, с другой стороны — мероприятия по лечению заболеваний, в основе которых лежит атеросклеротическое поражение артерий.

Какой врач лечит атеросклероз сосудов

В зависимости от того, со стороны какого органа имеются симптомы, следует обратиться:

к неврологу (головная боль, потеря чувствительности, слабость мышц);
к кардиологу (боли в грудной клетки, одышка, изменение пульса или артериального давления);
к сосудистому хирургу ( хроническая тазовая боль , онемение в конечностях).

Обратим ли атеросклероз сосудов

Медикаментозное лечение атеросклероза

Из числа лекарственных препаратов с доказанной эффективностью, способных затормозить развитие и прогрессирование атеросклероза, а также в определенной мере вызвать обратное его развитие, наибольшую доказательную базу имеют статины [4] (аторвастатин, розувастатин, питавастатин, симвастатин). Статины не только снижают уровень общего холестерина и холестерина, содержащегося в липопротеинах низкой плотности, но и, благодаря этому, при длительном применении статины способны остановить или замедлить рост атеросклеротических бляшек, снизить риск инфаркта миокарда и инсульта, а также увеличить продолжительность жизни при заболеваниях, связанных с атеросклерозом. Для того, чтобы рассчитывать на такие эффекты, статины надо принимать в течение ряда лет и в правильных дозах, которые были установлены в тех клинических исследованиях, которые обнаружили положительные эффекты статинов.

Оперативное лечение. Как подготовиться к операции

Главное перед операцией — это по возможности достигнуть компенсации тех серьёзных хронических заболеваний, которые имеются (сахарный диабет, хроническая обструктивная болезнь лёгких, хроническая сердечная недостаточность и др.). Это задача лечащего врача. Хотя в неотложных ситуациях операция проводится в срочном порядке по жизненным показаниям. За несколько дней до плановой операции лечащим врачом могут быть отменены некоторые лекарства, снижающие свёртываемость крови.

Диета

В основном, рекомендуется свести к минимуму продукты, которые содержат в больших количествах насыщенные жиры и трансжиры. Опознавательным признаком этих жиров является твёрдая консистенция при комнатной температуре.

Народные методы лечения атеросклероза

Ни красное вино, ни свиное сало, ни настойка чеснока, ни лазерное облучение крови, ни мониторная очистка кишечника, равно как и огромное количество других "лечебных" мер, не способны лечить атеросклеротическое поражение сосудов.

Прогноз. Профилактика

Для лечения и профилактики атеросклероза имеет значение воздействие на все основные причинные факторы (факторы риска) его развития:

снижение артериального давления;
оздоровление питания;
прекращение курения;
устранение ожирения и малоподвижности. [3]

В тех случаях, когда развитие атеросклероза достигает того этапа, при котором появляются клинические симптомы того или иного заболевания, связанного с атеросклерозом, начинают лечить само это заболевание, или точнее будет сказать, атеросклеротическое поражение того или иного органа: сердца, мозга, почек, нижних конечностей. Причем нередко это лечение может быть хирургическим. [11] Обычно такое лечение состоит в хирургических воздействиях, локально восстанавливающих проходимость пораженных атеросклерозом артерий. Например, при поражении сосудов сердца это может быть малотравматичная операция по установке в месте сужения специального внутрисосудистого каркаса — стента, которая проводится через прокол в сосуде, а может быть и "большая" операция коронарного шунтирования со вскрытием грудной клетки и наложением путей обходного кровотока в сердце — шунтов. При этом атеросклероз как системное заболевание остается, и хирургическое лечение никоим образом не отменяет необходимость лечить его — прежде всего, корректируя факторы риска, среди которых крайне важным является нарушенное соотношение фракций липопротеинов, содержащих холестерин.

Примечание 1. В данную подрубрику включены следующие клинические понятия (без уточнения острый или хронический):
- ишемический колит;
- ишемический энтерит;
- ишемический энтероколит.

Примечание 2. Из данной подрубрики исключены:
- "Некротизирующий энтероколит у плода и новорожденного" - P77;

Примечание 3. В связи с мультидисциплинарностью проблемы, коды блока рубрик "Болезни артерий, артериол и капилляров" - I70-I79 (см. Примечание 2) могут быть также использованы при кодировании данной патологии в равной степени с кодом K55.9.
Диагноз "ишемический колит" предполагает наличие превалирующих признаков патологии со стороны кишечника (без упоминания ишемического поражения других органов) и является более общим клиническим понятием, без уточнения острой или хронической ишемии.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Ишемическую болезнь кишечника подразделяют следующим образом:

1. Острая мезентериальная ишемия:
- неокклюзионная мезентериальная ишемия;
- эмболия верхней мезентериальной артерии;
- тромбоз верхней мезентериальной артерии;
- локальная сегментарная ишемия.

2. Хроническая мезентериальная ишемия (абдоминальная колика).

3. Ишемия толстой кишки:
- обратимая ишемическая колонопатия;
- преходящий язвенный ишемический колит;
- хронический язвенный ишемический колит, стриктура толстой кишки, гангрена толстой кишки.

Этиология и патогенез

Различают следующие типы ишемии:
1. Окклюзионная ишемия, вызванная уменьшением просвета экстраорганного сосуда (артерии, вены).
2. Неокклюзионная (перфузионная), обусловленная снижением висцерального кровотока на микроциркулярном уровне.
3. Комбинированная ишемия, сочетающая в себе окклюзионную и перфузионную составляющие одновременно.
В большинстве случаев природу возникновения ишемии установить при жизни не удается.

Окклюзионная ишемия
Может наблюдаться полная или частичная окклюзия экстраорганных сосудов. Возможные причины нарушения их проходимости:
- тромбоз;
- эмболия;
- уменьшение просвета сосуда атеросклеротической бляшкой;
- воспаление внутренней оболочки сосуда;
- сдавление сосуда извне;
- прорастание в стенку сосуда опухоли.

Развитие окклюзионной ишемии возможно при следующих заболеваниях:
- атеросклероз;
- системные васкулиты;
- аномалия сосуда;
- тромбоз сосуда, осложняющий сердечную недостаточность (СН), и его атеросклеротическое изменение;
- тромбоэмболия сосудов у пациентов с фибрилляцией предсердий, инфарктом миокарда с пристеночными тромбами, имплантированными клапанами сердца и др.
Окклюзия вен развивается реже, чем артерий.

Неокклюзионная ишемия
Возникает при снижении сердечного выброса, артериальной гипотензии, гиповолемии, дегидратации, спазме органного сосуда, которые чаще всего ассоциированы со следующими заболеваниями и состояниями:
- застойная СН;
- гипертоническая болезнь;
- сахарный диабет;
- массивное кровотечение, особенно вследствие травматического повреждения органов брюшной полости;
- инфекционные заболевания.

При развитии СН наблюдается уменьшение сердечного выброса, приводящее к снижению кровотока в желудочно-кишечном тракте. Кроме того, при этом отмечаются гиперактивность симпатической нервной системы и избыточное образование ангиотензина II, который вызывает сокращение висцеральных кровеносных сосудов.

У пациентов с СН часто применяются:
- сердечные гликозиды - уменьшают брыжеечное кровообращение и одновременно стимулируют периферическое высвобождение катехоламинов;
- мочегонные средства - способствуют возникновению гиповолемии;
- β-адренергические блокаторы - приводят к снижению брыжеечного кровообращения, сокращая сосуды.
Общие циркуляторные и фармакологические средства вызывают устойчивое снижение кровотока в кишке. Его дальнейшее прогрессирование сопровождается развитием симптоматической ишемии кишки, которая требует госпитализации пациента.

При ишемическом колите наиболее постоянно поражается селезеночный угол толстой кишки и верхняя часть сигмовидной, что обусловлено анатомическими особенностями кровоснабжения толстой кишки.

Наиболее частые локализации:
- прямая и сигмовидная кишка (20%);
- нисходящая ободочная кишка (20%);
- селезеночный угол (11%);
- сочетание вышеуказанных локализаций (14%);
- только прямая кишка (6%);
- восходящая ободочная кишка (8%).
В целом для ишемического колита характерна ректосигмоидальная локализация без поражения прямой кишки.

Патанатомия

Эпидемиология

Возраст: преимущественно пожилой

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 1

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

постпрандиальная боль в животе, боль в левой половине живота, диспепсия, позывы на дефекацию, кратковременная боль в животе, боль после еды, метеоризм, спазмы кишечника, неустойчивый стул, диарея, мелена, гематохезия, снижение ИМТ, диспепсия, тошнота, рвота, ситофобия

Cимптомы, течение

Болевой синдром

При поражении тонкого кишечника:
- боль вокруг пупка;
- боль в правой подвздошной ямке (зона кровоснабжения верхней брыжеечной артерии);
- боль в верхнем отделе живота;
- более выраженная связь между приемом пищи и возникновением болей.

Перитонеальные симптомы
Для всех форм ишемии кишечника характерны отсутствие симптомов раздражения брюшины.

Кровотечение
По мере прогрессирования болезни периодически, особенно после приступа боли, в стуле отмечается примесь темной крови, иногда в виде сгустков. Количество крови, как правило, небольшое.

Потеря массы тела: возникает вследствие нарушения пищеварения, кровопотери и постепенного развития боязни приема пищи (ситофобия).

2. Оценка симптомов

Чувствительность
Симптомы ишемического колита варьируют в зависимости от тяжести ишемии и ее вида. Наиболее распространенные ранние признаки ишемического колита: боль в животе (чаще, право- или левосторонняя), небольшое и умеренное ректальное кровотечение.
Правосторонняя боль характерна для ишемического энтероколита, левосторонняя - для дистального колита.

Зависимость симптомов от формы и стадии

Основные формы клинической картины нарушений мезентериального кровообращения:
1. Острая форма - приводит к развитию инфаркта кишечника, имеет более или менее отчетливую симптоматику и в значительном числе случаев правильно диагностируется.
2. Хронические расстройства кровоснабжения органов пищеварения - клиническая картина менее очерчена.

Стадии в течении хронических ишемических поражений кишечника:

1. Больные ведут обычный образ жизни и изменения кровотока в брюшной полости можно зафиксировать только с помощью допплеровского исследования.

3. Абдоминальные боли возникают даже при приеме минимального количества пищи.

4. Постоянные боли, усиливающиеся после приема пищи. Исход последней стадии неблагоприятен, вплоть до инфаркта кишечника.

Стадии развития дистальной дисфункции толстой кишки:
1. Функциональная ишемическая колопатия (вздутие живота, упорные запоры, овечий кал).
2. Ишемический колит (изъязвления слизистой оболочки, отек подслизистого слоя, кровотечения).
3. Ишемические стриктуры Стриктура - резкое сужение просвета какого-либо трубчатого органа вследствие патологических изменений его стенок
и гангрена толстой кишки.

Диагностика

3. УЗИ (чувствительность 50-75%):
- .усиление перистальтики на начальной стадии, нормализующееся в дальнейшем;
- стенки кишки становятся утолщенными и узловатыми;
- в стенках кишечника выявляются области пониженной эхогенности (очаги кровоизлияния и отеки);
- возможно выявление пневматоза (участки скопления газа) в стенке кишечника; обнаружение газа в воротной вене расценивается как плохой прогностический признак.

4. УЗДГ (чувствительность 80%) особенно эффективна при подозрении на стеноз нескольких сосудов, абдоминальную стенокардию (см. "Хронические сосудистые болезни" - K55.1).
УЗДГ не рекомендуется при острой ишемии, ожирении, кишечной непроходимости, когда нарушение кровотока можно выявить только в проксимальных отделах.

8. Энтероскопия. Практически не применяется в остром периоде, в связи с возможностью травмы кишечника.

9. Гистология.
Ключевые диагностические признаки: коагуляционный некроз и/или сосудистые тромбы.
Другие признаки, на которые следует обратить внимание: сегментарность поражений, железистая атрофия, гомогенизация собственной пластинки, наличие воспалительного инфильтрата Инфильтрат - участок ткани, характеризующийся скоплением обычно не свойственных ему клеточных элементов, увеличенным объемом и повышенной плотностью.
богатого эозинофилами.

10. Обзорная рентгенография в положении лежа и стоя (чувствительность 62%) - стартовый метод диагностики, если клиника не позволяет уверенно диагностировать ишемию кишечника.
Признаки:
- утолщение стенки кишки;
- разделение петель кишечника;
- симптом "отпечатка большого пальца";
- возможно выявление пневматоза кишечника; при развитии перфорации - обнаруживается скопление газа под диафрагмой.

12. Алиментарные провокационные пробы основаны на тесной взаимосвязи болевого синдрома или дисфункции кишечника с приемом пищи.

Проба регулярного приема пищи обычной калорийности с исключением острых блюд (4-разовое питание).

13. Электрокардиография - обязательное исследование. У многих пациентов ишемия кишечника спровоцирована нарушениями ритма, снижением сердечного выброса. Помимо того ЭКГ позволит диагностировать так называемую "абдоминальную форму" острого инфаркта миокарда.

В 50-57% случаев абдоминальная ишемия диагностируется только при развитии острого нарушения мезентериального кровообращения, то есть инфаркта кишечника. Все остальные случаи, как правило, связывают с банальными заболеваниями – гастродуоденитом, гепатитом, панкреатитом и т. д.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови.
У пациентов с ишемическим колитом (ИК) в равной мере могут встречаться как анемия (вследствие недостаточности питания и кровопотери), так и гемоконцентрация (в результате потери жидкости в третье пространство).
Анемия имеет преимущественно железодефицитный характер.
Гемоконцентрация характерна для острых некротических процессов; может маскировать анемию.
Повышение СОЭ - характерно для всех видов и форм сосудистых заболеваний кишечника. Низкая специфичность обусловлена наличием большого количества сопутствующих патологий у пациентов старшего возраста.

При ишемических атаках, некрозе, развитии осложнений может отмечаться выраженный лейкоцитоз.

3. Коагулограмма. Как правило, отмечаются умеренные признаки гиперкоагуляции (кроме пациентов, принимающих антикоагулянты).
Выраженная гиперкоагуляция свидетельствуют об острой фазе сосудистого поражения кишечника. В данном случае рекомендуется дополнительное определение уровня антитромбина III, протеинов C и S, димеров и проведение прочих тестов для выявления возможного ДВС-синдрома или острого тромбоза.

4. Кал.
Практически постоянный признак ИК - наличие эритроцитов и скрытой крови. Длительность эпизодов скрытой, хронической кровопотери - от нескольких дней до нескольких месяцев. При изъязвлении или остром кровотечении выявляется большое количество скрытой крови.
Цвет кала может варьироваться от черного до бордового.
Примесь неизмененной крови отмечается при сильных кровотечениях, быстром продвижении каловых масс по кишечнику, в случае кровотечений из дистальных отделов толстого кишечника или прямой кишки.

Дифференциальный диагноз

1. Неинфекционные колиты (маркеры IBD, характерная картина при эндоскопии, рентгенологическом исследовании, отсутствие изменений на УЗДГ).
2. Инфекционные энтероколиты (анамнез, клиника, серологические тесты).
3. Опухоли кишечника (компьютерная томография, эндоскопия, биопсия).
4. Язвы кишечника (биопсия, УЗДГ).
5. Дивертикулы кишечника (рентгенологические методы исследования, эндоскопия).
6. Артериовенозные фистулы, врожденные мальформации (ангиография).

Осложнения

Почти в 50% случаев ишемический колит подвергается обратному развитию. Симптомы купируются в течение 24-48 часов. Заживление происходит в течение 1-2 недель. В случаях тяжелого некроза сроки удлиняются до 6 месяцев.

Примечание. Ишемические стриктуры кишечника кодируются как K55.1 "Хронические сосудистые болезни"

Лечение

В зависимости от формы, стадии, характера поражения подход к лечению ишемического колита может быть весьма разнообразным.

Общие подходы

Немедикаментозная терапия
1. Диета для нормализации массы тела, предусматривающая частое питание небольшими порциями. В случае обострения показана пауза в приеме пищи в течение 24-48 часов. Возврат к нормальному питанию - как можно более ранний.
2. Декомпрессия кишечника.
3. Модификация этиологических факторов (отмена приема некоторых лекарств, отказ от курения и пр.).

Медикаментозная терапия

1. Модификация этиологических факторов:
- нормализация сахара и/или холестерина;
- устранение аритмии;
- восстановление сердечного выброса;
- нормализация артериального давления.

2. Гидратация и коррекция КЩС и электролитов.

4. Антибактериальная терапия препаратами широкого спектра действия в течение 24-48 часов и далее - по показаниям (например, в послеоперационном периоде).

5. Сосудорасширяющие препараты. Применение их является вопросом спорным, поскольку, по мнению некоторых авторов, к моменту диагностирования заболевания снижение кровоснабжения кишки или уже восстановлено или потеряно безвозвратно. Предпочтение, в случае необходимости, отдается нитратам или папаверину (может быть введен в артерию непосредственно после установления диагноза "ишемический колит" при проведении артериографии и также применен в раннем послеоперационном периоде). Исследования эффективности других сосудорасширяющих препаратов продолжаются.

6. Антикоагулянты под контролем МНО .

7. Неселективный тромболизис пока не показал преимуществ перед оперативными методами лечения.

Лечение ишемического колита (рекомендации Американской гастроэнтерологической ассоциации)

Прогноз

Прогноз при острых ишемиях кишечника, как правило, неблагоприятен. Высокая смертность ассоциирована с осложнениями заболевания, поздней диагностикой, сопутствующей патологией и некоторыми осложнениями оперативного лечения.
Смертность при отказе от оперативного лечения (в случае его необходимости) составляет 100%.

При хроническом ишемическом колите прогноз более благоприятен, но зависит от многих факторов. Ключ к успеху в этом случае - модифицируемость основных этиологических факторов (атеросклероза, сахарного диабета и т.д.).

Госпитализация

В острых случаях или при развитии осложнений в случаях хронической ишемии пациенты подлежат экстренной госпитализации в отделение хирургии или интенсивной терапии.

Читайте также: