Галстена при атопическом дерматите

Обновлено: 01.05.2024

активные вещества – расторопша пятнистая (Silybum marianum) D1 – 2 мл, одуванчик лекарственный (Taraxacum) D6 – 10 мл, чистотел большой (Chelidonium) D6 – 10 мл, натрия сульфат (Natrium sulfuricum) D12 – 10 мл, фосфор (Phosphorus) D12 – 10 мл

вспомогательные вещества: спирт этиловый 43%.

Описание

Прозрачная бесцветная или слегка желтоватого цвета жидкость, без специфического запаха и вкуса.

Фармакотерапевтическая группа

Комбинация препаратов для лечения заболеваний печени и желчевыводящих путей.

Фармакологические свойства

На настоящий момент о фармакокинетических свойствах гомеопатических медицинских препаратов не сообщалось ввиду их высокого разведения.

Галстена® - капли – это специфическая комбинация нескольких гомеопатических средств,обладающая противовоспалительным, желчегонным, обезболивающим, слабительным, диуретическим действием,способствующим образованию и выведению желчи.

Гомеопатическое лечение представляет собой лечение, способствующее укреплению защитных сил организма, необходимых при лечении острых и хронических заболеваний.

Расторопша пятнистая содержит жирное масло (до 25 %), белки, смолы, слизь, дубильные вещества, флавоноиды, флавонолигнаны (силибин, силикристин, силидианин), алкалоиды (таксифолин), сапонины, красители, квертецин, тирамин, гистамин, витамины группы В, К, цинк, селен, медь и другие макро- и микроэлементы. Активные вещества усиливают образование и выведение желчи, секреторную и двигательную функцию желудочно-кишечного тракта, повышают защитные свойства печени по отношению к инфекции и действию различного рода токсинов.

Соцветия и листья одуванчика содержат каротиноиды, тритерпеновые спирты, витамины С и В2; В6 и Р, минеральные соли железа, кальция, фосфора, марганца, меди, бора, никеля, титана, молибдена и некоторых других элементов. В корнях одуванчика содержатся углевод инулин 25 — 30%, 10 — 15% различных белковых веществ, дубильные вещества, жирное масло. В корнях имеются также стерины, органические кислоты, соли кальция и калия, слизистые вещества, смолы. Биологически активные вещества обладают желчегонным, слабительным, диуретическим действием.

В траве чистотела имеются алкалоиды, флавоноиды, сапонины, органические кислоты, в том числе специфическая хелидоновая, эфирное масло (в небольшом количестве), витамины А и С, в корнях - до 4,1 % алкалоидов. В чистотеле содержится большое количество макро- и микроэлементов. Чистотел обладает такими свойствами как: противовоспалительное, болеутоляющее, успокаивающее. Применяется при лечении заболеваний печени и желчного пузыря.

Натрия сульфат восполняет дефицит ионов натрия при различных патологических состояниях. Натрия сульфат проявляет дезинтоксикационное, гидратирующее действие.

Фосфор относится к жизненно необходимым веществам, он входит в состав всех тканей организма, особенно мышц и мозга, участвует во всех видах обмена веществ, необходим для нормального функционирования нервной системы, сердечной мышцы.

Показания к применению

- острые и хронические заболевания печени (гепатит, гепатоз)

- болезни желчного пузыря (хронический холецистит, желчекаменная болезнь, постхолецистэктомический синдром)

Галстена является комплексным натуральным препаратом растительного происхождения, который оказывает многостороннее регулирующее действие на функции печени и желчевыводящих путей, сочетая свойства гепатопротектора, спазмолитика, противовоспалительного и холеретического средства.

В состав Галстены входят пять компонентов: Carduus (D1), Taraxacum (D6), Chelidonium (D6), Natrium sulfuricum (D12), Phosphorus (D12). Все ингредиенты растворены в 43% этиловом спирте. Препарат используется в комплексной терапии острых и хронических заболеваний печени и желчного пузыря.

Целью исследования являлась оценка клинической эффективности и переносимости препарата "Галстена" фирмы "Рихард Биттнер" (Австрия) при хронических диффузных болезнях печени различной этиологии и дискинезии желчного пузыря.

Задачи исследования предусматривали:

изучение действия препарата "Галстена" на клинические проявления хронических диффузных болезней печени и дискинезии желчного пузыря (астенический и диспепсический синдромы и болевой синдром в области правого подреберья);
оценку динамики лабораторных показателей при хронических диффузных заболеваниях печени, отражающих воспаление, холестаз и синтетическую функцию на фоне лечения Галстеной.

Исследовали пациентов с хроническими заболеваниями гепатобилиарной системы различной этиологии и дискинезией желчного пузыря.

Критерием исключения служили:

наличие острой вирусной или бактериальной инфекции;
цирроз печени классов В и С по классификации Чайльда-Пью;
тяжелые сопутствующие болезни (застойная сердечная недостаточность, сахарный диабет и другие эндокринные расстройства, заболевания легких, тяжелые гнойные процессы, злокачественные новообразования);
прием лекарственных препаратов, обладающих гепатотоксичностью.

Диагноз заболевания основывался на оценке клинической картины и результатах лабораторно-инструментальных исследований. Всем больным за 2 недели до начала приема препарата "Галстена" исследовали активность АлАТ, АсАТ, гамма-глутамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы, содержание общего билирубина, HbsAg и анти-HCV, проводили ультразвуковое исследование органов брюшной полости и эзофагогастродуоденоскопию. Контрольные исследования назначали через 4 нед.

Клиническое испытание проведено как открытое контролируемое исследование эффективности лечения Галстеной в течение 4 нед. Ежедневная пероральная доза составляла 10 капель 3 раза в день за 30 минут до еды. Препарат использовали в комбинированном лечении больных с диффузными заболеваниями печени различной этиологии и в монотерапии при дискинезии желчного пузыря.

С целью оценки безопасности препарата изучали:

субъективную переносимость лечения;
результаты клинического анализа крови, включавшего подсчет количества эритроцитов, лейкоцитов с определением лейкоцитарной формулы и тромбоцитов, и общего анализа мочи.

нет побочного эффекта;
есть побочное действие;
ярко выраженное побочное действие.

Жалобы и результаты объективного исследования до и после лечения больных с диффузными заболеваниями печени, включенных в исследование, представлены в таблице 1.

Ведущими клиническими проявлениями заболеваний явились астенический и диспепсический синдромы и боли в правом подреберье, гепато- и спленомегалия.

Таблица 1.Клинические проявления при диффузных заболеваниях печени

Признак	До лечения		После лечения
Признак	n	%	n	%
Астенический синдром	27	100	16	59,2
Диспепсический синдром	19	70,3	11	40,7
Боли в правом подреберье	18	66,6	12	44,4
Гепатомегалия	12	44,4	7	25,9
Спленомегалия	4	14,8	4	14,8

После лечения отмечены положительные результаты:

существенно уменьшились или полностью купировались проявления астенического синдрома у 11 (41,7%) больных, диспепсические расстройства - у 8 (29,6%);
боли в правом подреберье купировалась у 5 (18,5%) больных, у остальных выраженность болей уменьшилась;

Умеренная гепатомегалия (по данным УЗИ) до лечения Галстеной выявлялась у 12 больных. После лечения размеры печени уменьшились до нормальных у 5 больных.

Результаты биохимического исследования крови до и после лечения диффузных болезней печени представлены в таблице 2. Ведущими являлись цитолитический и мезенхимально-воспалительный синдромы.

Таблица 2. Биохимические показатели сыворотки крови при хронических диффузных заболеваниями печени

Показатель (норма)	До лечения (n=27)	После лечения (n=27)
АлАТ (0-40 МЕ/л)	154+15	68+12*
АсАТ (5-34 МЕ/л)	74+12	34+8*
ГГТП (7-60 МЕ/л)	44,6+20	44+15
ЩФ (15-270 МЕ/л)	320+40	234+43
Тимолвероналовая проба (0-3 ед.)	5,4+0,5	3,2+0,7*
Билирубин общий (0-18 мкмоль/л)	32,1+6	21,6+5*
Холестерин общий (2,97-6,45 ммоль/л)	5,3+1,2	5,4+1,1

* р

Отмечено достоверное снижение активности сывороточных аминотрансфераз, значения тимолвероналовой пробы и уровня общего билирубина, то есть динамика биохимических показателей крови свидетельствовала об уменьшении проявлений мезенхимально-воспалительного и цитолитического синдромов.

Положительные результаты отмечены и у больных с дискинезиями желчного пузыря (табл.3).

Таблица 3. Клинические проявления при дискинезиях желчного пузыря

Признак	До лечения		После лечения
Признак	n	%	n	%
Боли в правом подреберье	21	100,0	7	33,3
Диспепсический синдром	9	42,9	1	4,8

Биохимические показатели (АлАТ, АсАТ, гамма-глутамилтранс-пептидаза и щелочная фосфатаза, общий билирубин и холестерин, тимолвероналовая проба) до и после лечения не изменялись.

После лечения Галстеной боли в правом подреберье купировалась у 14 пациентов с дискинезиями желчного пузыря, уменьшились - у 7 (33,3%). Диспепсический синдром купировался у 8 (38,1%) больных, у 1 (4,8%) пациента сохранялась незначительная тяжесть в правом подреберье.

В процессе лечения у всех больных наблюдалась хорошая переносимость препарата. Побочных эффектов не отмечено.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Проведенное клиническое исследование препарата "Галстена" показало его высокую эффективность в терапии диффузных болезней печени и дискинезий желчного пузыря.

Стойкий клинический эффект, достигнутый у большинства наблюдаемых больных, принимавших Галстену, и хорошая динамика биохимических показателей крови при хронических диффузных болезнях печени свидетельствовали об уменьшении мезенхимально-воспалительного и цитолитического синдромов, улучшении метаболизма печеночных клеток и стимуляции моторики желчевыводящих путей.

После приема Галстены отсутствовали побочные эффекты. Переносимость препарата была хорошей.

The practice of application of new topical agents to the treatment of atopic dermatitis in children
N.G. Korotky, B.N. Gamayunov, A.A. Tikhomirov State federal facility "Russian State Medical University", Moscow

Ключевые слова: атопический лерматит, наружная терапия, пелиатрическая практика, крем унилерм. Key words: atopic dermatitis, external therapy, pediatric practice, uniderm cream.

Среди всего многообразия средств для наружной терапии кортикостероидные препараты являются наиболее востребованными в силу быстроты развития и выраженности противовоспалительного действия. Можно отметить, что топические препараты глюкокортикостероиды (ГКС) являются одними из самых часто назначаемых пациентам с аллергодерматозами [1].

Доля аллергических поражений кожи в структуре детских заболеваний неуклонно увеличивается. Особенно тревожным является значительный рост аллергических болезней кожи с хроническим и рецидивирующим течением, торпидных к традиционной, в том числе наружной терапии. Среди аллергодерматозов у детей наиболее часто встречается атопический дерматит (АД) [2].

Проблема АД приобретает в последние годы все большее медико-социальное значение, распространенность заболевания неуклонно растет, составляя по некоторым данным в различных странах мира от 6 до 25%, а в России — до 35%. Кроме того, АД является фактором риска развития бронхиальной астмы у детей, поскольку поливалентная сенсибилизация, формирующаяся при АД, сопровождается не только локальным воспалением кожи, но и системным иммунным ответом с вовлечением в процесс различных разделов респираторного тракта [2, 3].

В настоящее время общепризнанна иммунологическая концепция патогенеза АД, основанная на понятии атопии как генетически обусловленной способности организма к выработке высокой концентрации общего и специфических антител класса IgE в ответ на действие аллергенов окружающей среды. Клинически АД характеризуется кожным зудом, возрастным полиморфизмом высыпаний, определенной локализацией, стадийностью и хроническим течением [2,4].

Ведущим механизмом развития АД является изменение соотношения между Т-хелперами первого (Thl) и Т-хелперами второго (Тп2) порядка в пользу последних, что приводит к изменению профиля их цитокиновой секреции и повышенной продукции общего и специфических антител класса IgE, которые фиксируются при помощи Fc-фрагментов к специфическим рецепторам на мембранах тучных клеток и базофилов. При повторном поступлении антиген распознается фиксированными на тучной клетке антителами, происходит активация тучной клетки с высвобождением преформированных медиаторов аллергии — гистамина, серотонина, кининов, которые обусловливают развитие ранней фазы аллергического ответа, проявляющейся у больных АД интенсивным зудом и гиперемией [4].

Затем воспалительный процесс приобретает хроническое течение, что определяется следующими механизмами. Т-клетки памяти способны мигрировать в кожу с последующей экспрессией на кератиноцитах, клетках Лангерганса и эндотелиоцитах, что поддерживает местную активацию Т-клеток. Повторное или постоянное воздействие аллергена вызывает как немедленную, так и позднюю фазы аллергического ответа, а также клеточную пролиферацию по Th-2 типу. В свою очередь клетки Th-2 продуцируют цитокины, которые, с одной стороны, обеспечивают постоянное повышение уровня IgE, а с другой, стимулируют эозинофилы, тучные клетки и макрофаги к высвобождению различных медиаторов воспаления [4].

Поддерживает хроническое течение АД и так называемый зудорасчесный цикл, поскольку зуд является его постоянным симптомом. Кератиноциты, повреждаемые при расчесывании кожи, высвобождают цитокины и медиаторы, которые привлекают клетки в места воспаления в коже. Все это вместе приводит к реализации аллергического воспаления с преимущественной локализацией в коже [4].

Однако воспалительные поражения кожи при АД могут развиваться без участия IgE, тем более что, по данным литературы, приблизительно у 25% больных АД уровень IgE не превышает норму. Безусловно, важную роль играют нейропептиды и лейкотриены, тучные клетки, эозинофилы, кератиноциты, нарушение барьерной функции эпидермиса. Тучные клетки, выделяющие при дегрануляции гистамин, протеазы, простагландины, лейкотриены, серотонин, расположены вблизи окончаний чувствительных нервов в коже и стимулируются не только интерлейкином (ИЛ-) 4, но и нейропептидами, при этом прослеживается возможность психического влияния на манифестацию АД. Эти факторы рассматриваются как особо важные неспецифические механизмы в патогенезе АД [4].

Таким образом, в развитии атопического дерматита участвуют не только иммунные, но и неспецифические (неиммунные) механизмы. Они вместе и определяют своеобразие реакции кожи на действие причинных факторов, выражающееся в особенностях иммунного ответа и гиперреактивности [5].

Секрет успешного применения топических ГКС в лечении АД заключается в их многообразном влиянии на процессы воспаления в коже [6].

Наиболее важными эффектами ГКС являются:
— увеличение связывания гистамина и серотонина в коже и уменьшение чувствительности нервных окончаний к нейропептидам и гистамину;
— угнетение синтеза ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13, у-интерферона и других цитокинов;
— уменьшение активности фосфолипазы А2 и продукции эйкозаноидов, а также снижение экспрессии молекул клеточной адгезии и чувствительности эндотелия к медиаторам аллергии;
— торможение миграции эозинофилов и пролиферации Т-лимфоцитов; снижение сосудистой проницаемости и нарушений микроциркуляции.

Однако, несмотря на все положительные эффекты топических ГКС, не следует забывать, что при неправильном их применении велика возможность развития как местных, так и системных побочных эффектов. К числу местных побочных эффектов, встречающихся при использовании наружных ГКС, относятся атрофия кожи; акнеформная сыпь, фолликулиты; периоральный дерматит; телеангиэктазии; стрии; гипертрихоз; присоединение вторичной инфекции.

Возможны также и системные побочные эффекты, такие как подавление функции коркового вещества надпочечников, задержка роста, синдром Иценко—Кушинга и др., которые, однако возникают очень редко.

В педиатрической практике при назначении отдается предпочтение негалогенизированным препаратам ГКС последнего поколения. Они обладают высокой эффективностью и безопасностью, возможностью применения 1 раз в сутки, в том числе у детей раннего возраста.

С целью оценки клинической эффективности, переносимости и безопасности мы изучали результаты применения крема Унидерм («Акрихин», Россия) в наружной терапии АД различной степени тяжести у детей в возрасте от 6 мес. до 17 лет. Нами были поставлены следующие задачи исследования:

1. Оценить безопасность, переносимость и терапевтический эффект крема Унидерм при лечении 30 детей с АД.
2. На ограниченной группе пациентов (п=10) изучить влияние крема Унидерм (мометазона фуроат) на функцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (определение уровня кортизола в плазме крови до, через 1 и 2 нед. ежедневного применения крема Унидерм). В данное исследование были включены 30 детей с различными клиническими формами АД (эритематозная,эритематозно-сквамознаяиэритематозно-сквамозная с лихенификацией) легкой, средней и тяжелой степени тяжести в возрасте от 6 мес. до 17 лет — 14 девочек и 16 мальчиков (табл. 1).

У всех детей был подтвержденный АД в состоянии обострения кожного процесса с легкой, средней или тяжелой степенью тяжести заболевания. Длительность заболевания у наблюдаемых детей колебалась от 5 мес до 16 лет.

В исследование не включали пациентов, не соответствующих указанному возрасту, а также пациентов, соответствующих критериям включения, но получающие системную и местную терапию основного заболевания следующими препаратами: ГКС (преднизолон, дексаметазон и др.); цитостатиками (циклоспорин); любыми топическими ГКС и их комбинациями, а также увлажняющими местными средствами менее чем за 7 дней до момента включения в исследование.

Крем Унидерм наносили на пораженные участки кожи 1 раз в день. Допускалось прекращение использования препарата в сроки после окончания 1-й или 2-й нед. от начала лечения при достижении у больного полной клинической ремиссии.

Таблица 1. Характеристика обследованных больных

Возраст

Девочки

Мальчики

Всего

От 6 мес. до 5 лет

От 11 до 17 лет

Таблица 2. Распределение больных АД на группы
в зависимости от значения коэффициента SCORAD (kS) при первичном осмотре

Группы больных

Степень тяжести заболевания (kS)

Среднее значение (kS)

Число больных

У 10 пациентов с тяжелой степенью тяжести АД крем Унидерм применяли ежедневно в течение 2 нед. До начала исследования, через 1 и 2 нед. наружной терапии у этих же больных брали кровь (определение уровня кортизона в плазме) для оценки влияния крема Унидерм на функцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (системная безопасность).

Общая продолжительность исследования составила 3 нед. и включала первичный клинический осмотр с контрольными осмотрами через 1,2 и 3 нед. от начала лечения.

Кроме того, в процессе терапии больные по показаниям получали антигистаминные препараты, седативную микстуру, туширование расчесов 5% раствором перманганата калия или 1% раствором метиленового синего. В наружной терапии применялся только крем Унидерм.

Для объективной оценки степени тяжести течения заболевания и эффективности проводимой терапии у наблюдаемых детей мы использовали коэффициент SCORAD (kS). Этот коэффициент объединяет площадь поражения кожи, степень выраженности объективных (эритема, образование папул/ везикул, мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи) и субъективных (зуд кожи и/или нарушение сна) симптомов. При максимальной распространенности процесса и выраженности объективных и субъективных симптомов SCORAD= 103, а в их полное отсутствие SCORAD=0.

Используя коэффициент SCORAD (kS), объективно оценивали степень тяжести кожного процесса у каждого обследуемого ребенка: 0 < kS < 20 — легкая степень, 20 < kS < 40 — средняя степень, kS >40 — тяжелая степень заболевания.

Для определения коэффициента SCORAD (kS) применяли специально разработанную компьютерную программу Калькулятор SCORAD.

На каждого больного была заведена индивидуальная карта, в которой оценивалась динамика кожного процесса в ходе исследования (kS до и после применения крема Унидерм).

Эффективность терапии оценивали по следующим параметрам: клиническая ремиссия, значительное улучшение, улучшение, без эффекта, ухудшение и отражали в виде графика изменения среднего значения SCORAD во времени на 8, 15 и 22-й дни от начала исследования для каждой степени тяжести заболевания. По горизонтали отмечали время лечения в днях, а по вертикали — среднее значение SCORAD (рис. 1).

Рис. 1. Динамика среднего значения kS у детей, страдающих атопическим дерматитом, в процессе 3-недельного исследования крема Унидерм.

В соответствии с полученными значениями коэффициента SCORAD на первичном осмотре до начала лечения кремом Унидерм мы разделили всех участвовавших в исследовании детей (п=30) на 3 группы по степени тяжести течения кожного процесса (табл. 2).

В 1-ю группу — с легкой степенью тяжести течения заболевания (kS до 20) — вошли 9 больных со средним значением kS в целом по группе 17,4.
Во 2-ю группу вошли 11 пациентов со средней степенью тяжести кожного процесса. Среднее значение kS в целом по группе равно 27,2.
В 3-ю группу объединили 10 детей с тяжелым течением заболевания (kS > 40). Среднее значение kS в этой группе равнялось 64,5.

Клиническая картина АД у больных 1-й группы характеризовалась ограниченной площадью поражения кожных покровов. Патологический процесс локализовался в локтевых сгибах, подколенных ямках, периоральной области и был представлен слабо выраженной эритемой, единичными мелко папулезными элементами, экскориациями, умеренно выраженной сухостью кожи и мелко пластинчатым шелушением. Кроме того, отмечался незначительный зуд кожи и лихенификация в очагах поражения.

Среди преобладающих симптомов у пациентов 2-й группы мы выделили более интенсивный зуд кожи по сравнению с таковым в предыдущей группе больных, в ряде случаев сопровождающийся нарушением сна. Кожный процесс носил распространенный характер и локализовался на коже лица (периорбитальная и периоральная области), передней поверхности шеи, локтевых сгибах, сгибательной и разгибательной поверхностях лучезапястных суставов, подколенных ямках. Отмечалась более выраженная острота воспалительной реакции: умеренно выраженные эритема и отек, папулезные элементы ярко-красного цвета, серозно-геморрагические корочки, экскориации, трещины на фоне очагов лихенефикации, выраженной сухости кожи и значительного шелушения, как в очагах АД, так и на не пораженной коже.

У 10 детей, составивших 3-ю группу, патологический процесс локализовался на коже лица, передне- и заднебоковых поверхностей шеи, туловища, верхних и нижних конечностей, где на фоне значительно выраженной отечной эритемы отмечались многочисленные папулезные элементы, серозногеморрагические корочки, экскориации, трещины. При слиянии папулезных элементов отмечалась выраженная лихенификация кожи. Больные жаловались на интенсивный зуд кожи, который у 2 пациентов сопровождался выраженным нарушением сна.

Рис. 2. Динамика распространенности, объективных и субъективных симптомов у больных с тяжелой степенью тяжести атопического дерматита в процессе исследования.

Рис. 3. Динамика распространенности, объективных и субъективных симптомов у больных со средней степенью тяжести атопического дерматита в процессе исследования.

Рис. 4. Динамика распространенности, объективных и субъективных симптомов у больных с легкой степенью тяжести атопического дерматита в процессе исследования.

Обобщая результаты 3-недельного исследования крема Унидерм в терапии детей, больных АД легкой, средней и тяжелой степени тяжести, мы констатировали клиническую ремиссию у 15 детей (50,0%), значительное улучшение — у 11 (36,7%), улучшение — у 4 (13,3%) (табл. 3). Случаев развития побочных эффектов, осложнений, а также отсутствия клинического эффекта и/или ухудшения в течении заболевания на фоне наружной терапии кремом Унидерм не наблюдали.

Таблица 3. Клиническая эффективность применения крема Унидермв терапии детей, больных АД

Атопический дерматит — это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое проявляется зудящими красными пятнами, сыпью, шелушением и сухостью. Это заболевание диагностируется у 30% детей и у 10% взрослых. Однако, зачастую атопическому дерматиту не уделяется должного внимания, и некорректное лечение этой болезни может замедлять наступление ремиссии и ухудшать общий уровень здоровья. О 5 самых распространенных ошибках в тактике лечения рассказывает дерматолог Анна Трушина.

Ошибка №1. Излишняя диагностика, направленная на выявление «некожных» причин.

Причины развития атопического дерматита кроются в генетически обусловленных особенностях:

1. Со стороны кожи — связаны с нарушением барьерной функции.

2. Со стороны иммунной системы. В ответ на проникновение раздражителей и аллергенов через нарушенный кожный барьер формируется воспаление.

Ошибка №2. Поиск причинного аллергена.

Атопический дерматит не является аллергическим заболеванием по своей природе. Однако, аллергические реакции могут сочетаться с атопическим дерматитом, как сопутствующее заболевание. Так происходит примерно у 20-30% пациентов.

Поэтому сам по себе атопический дерматит не является поводом для сдачи дорогостоящих панелей на специфические аллергены, а анализ должен сдаваться только при подозрении на конкретную аллергическую реакцию у части пациентов.

Ошибка №3. Соблюдение необоснованной диеты.

Часто атопический дерматит становится поводом для назначения строгой “гипоаллергенной” диеты. Детский рацион становится однообразным и скучным. Однако, такие пищевые ограничения не обоснованы с научной точки зрения и не приносят желаемого результата, даже если параллельно есть аллергия.

Помимо отсутствия эффекта, строгая диета способна нанести вред организму. Она приводит к дефициту важных нутриентов, минералов и витаминов, что может негативно сказаться на общем состоянии здоровья ребенка. Поэтому детям с атопическим дерматитом нужно питаться разнообразно и сбалансированно. Из рациона исключаются только те продукты, роль которых четко доказана с обострением патологического процесса. Аналогичные правила применимы и к питанию мамы, если малыш находится на грудном вскармливании.

Ошибка №4. Нерациональный уход за кожей.

Основа лечения атопического дерматита это восстановление барьерной функции кожи и устранение воспаления. Поэтому назначаются такие средства, которые помогают УВЛАЖНИТЬ и смягчить кожный покров и удержать влагу внутри него, и тем самым улучшить защитные свойства кожи. В комплексе используются также мероприятия, которые уменьшают вероятность развития воспалительного процесса, т.е. ограничивается контакт кожи с потенциальными агрессорами из внешней среды.

Чтобы реализовать перечисленные выше цели, требуется тщательный и бережный уход за кожей ребенка-атопика с использованием ЭМОЛЕНТОВ. Это специальные средства, лосьоны, кремы, бальзамы, которые при нанесении на кожу смягчают и увлажняют ее, способствуют заполнению межклеточных пространств в коже, восстанавливая ее барьерные свойства.

Важно понимать, что использования простых детских кремов 1-2 раза в день может быть недостаточно. Для правильного ухода требуется нанесение специальных эмолентов в достаточном объеме. Они распределяются толстым (!) слоем как на проблемные, так и на визуально неизмененные участки кожи. При этом, кратность нанесения напрямую зависит от состояния кожи. Требуется использовать эмоленты столько раз в течение дня, чтобы весь день наощупь кожа оставалось гладкой, мягкой и без шелушения.

Ошибка №5. Отказ от «гормонов».

При атопическом дерматите внутри кожи происходит воспалительный процесс (само слово “дерматит” в дословном переводе на русский означает воспаление кожи). Именно поэтому в период обострения используются противовоспалительные наружные средства, которые позволяют остановить воспаление. К таким средствам относят наружные глюкокортикостероиды. Однако многие родители отказываются от этих «гормонов» из-за стероидофобии (боязни использования стероидов).

Топические (т.е. используемые наружно: лосьоны, эмульсии, мази, кремы) кортикостероиды на протяжении не одного десятилетия используются в лечении атопического дерматита. За это время они продемонстрировали высокую эффективность и высокий профиль безопасности.

Если же родители не используют кортикостероиды в тех случаях, когда к этому есть показания, или делают это нерационально (назначают самостоятельно без учета степени и формы кожного воспаления, самостоятельно отменяют гормон раньше необходимого срока без контроля врача), то это может привести к ухудшению состояния кожи, формированию очагов хронического воспаления и другим местным осложнениям.

Заключение

Дерматолог клиник DocDeti и DocMed Карина Дадашева подготовила статью о фактах и мифах, касающихся атопического дерматита.

Миф 1. Атопический дерматит – редкое заболевание.

Факт: АтД одно из часто встречающихся кожных заболеваний. Около 20% детей сталкиваются с ним, но к счастью, у многих высыпания проходят после наступления трехлетнего возраста. Часть детей не перерастает заболевание и оно переходит во взрослый возраст. В нашей стране примерно от 1 до 3% взрослых с атопическим дерматитом.

Миф 2. Это обычные кожные высыпания.

Факт: АтД является заболеванием кожи, для которого характерна определённая сыпь и зуд, наружные раздражающие факторы ухудшают течение заболевания, а из-за воспалений на коже, она становится подверженной проникновению аллергенов и развитию сенсибилизации у некоторых детей (не у всех).

Миф 3. АтД возникает из ниоткуда.

Факт: склонность к заболеванию передаётся по наследству. Если члены семьи страдают бронхиальной астмой, аллергическим ринитом или атопическим дерматитом, то и ребёнок склонен к этому заболеванию с высокой долей вероятности.

Миф 4. Заболевание пройдёт, если исключить какой-то один провоцирующий фактор.

Факт: заболевание носит хронический характер. Причинами возникновения является совокупность факторов: окружающая среда (сухой воздух, сырой климат, загрязнение воздуха, одежда с содержанием шерсти, пассивное курение), образ жизни (повышенное потоотделение, аллергены, стрессы, заболевания, курение). Необходимо работать над факторами в комплексе, а не по отдельности.

Как лечить атопический дерматит?

Из-за того, что заболевание является хроническим, то нарушается кожный барьер, но возможно достичь стабильной и длительной ремиссии, не смотря на среднетяжёлую или тяжелую степень заболевания.

Немаловажно использование эмолентов-средств, восстанавливающих барьер кожи и увлажняющих её.

1. Пользоваться эмолентами постоянно

2. Исключить провоцирующие факторы

3. Если есть участки воспаления, то наносить на них специальные средства: топические кортикостероиды и ингибиторы кальциневрина по назначению врача.

Помните о том, что лечение подбирает и назначает врач и оно носит индивидуальный характер для каждого пациента.

Читайте также: