Фототерапия при себорейном дерматите

Обновлено: 26.04.2024

При поражении кожи волосистой части головы наблюдается истончение и поредение волос. В тяжелых случаях себорейный дерматит может иметь характер распространенного эксфолиативного процесса вплоть до эритродермии.

Подробные сведения о причинах и основных механизмах развития себорейного дерматита представлены в работе проф. Л. А. Болотной, М. В. Нарожной «Себорейный дерматит: современные представления о патогенезе». Особое внимание уделено значению половых гормонов в возникновении и течении дерматоза, инфекционному фактору (колонизации кожи Malassezia spp.) и нарушениям иммунитета в развитии воспалительной реакции кожи. В статье обсуждается возможная роль факторов врожденного иммунитета и витамина D в патогенезе дерматоза.

Терапия себорейного дерматита

Буравкова А.Г., Новикова Л.А. , Демьянова О.Б. в своей работе «Современные подходы к наружной терапии себорейного дерматита» отмечают, что с учетом широкой распространенности и многофакторности этиопатогенеза себорейного дерматита выбор эффективной терапии является одной из актуальных проблем современной клинической дерматологии. В своем исследовании коллектив авторов проанализировал препараты линии Скин-кап: крем, аэрозоль, шампунь.

В исследовании принимали участие 68 пациентов в возрасте от 2 до 68 лет (36 мужчин и 32 женщины, в том числе 8 детей), страдающих себорейным дерматитом. В комплексную терапию включали препараты кальция, тиосульфат натрия, мультивитамины, седативные и антигистаминные средства, адоптогены, препараты, нормализующие функцию пищеварительного тракта. В качестве наружного средства больным 1-ой группы назначали традиционные средства, содержащие серу, салициловую кислоту, топические стероиды, антимикотики; во 2-ой - препараты линии Скин-кап.

О взаимосвязи патологии органов пищеварения и кожных проявлений сообщил в статье «Кожные проявления патологии органов пищеварения» коллектив авторов: Н. Г. Короткий, Н. М. Наринская, С. В. Бельмер . Они отмечают, что кожные покровы и органы пищеварения находятся в тесной взаимосвязи, корни которой кроются в единстве происхождения в ходе эмбриогененза, общности барьерных функций, включая формирование иммунного ответа, а также взаимодействия с ассоциированной с этими органами микрофлорой. Состояние кожных покровов в значительной степени отражает состояние органов пищеварения, однако взаимосвязь патологических процессов в этих органах может иметь разноплановый характер: 1) поражение кожи может быть непосредственно обусловлено нарушением функции органов пищеварения; 2) поражение кожи может иметь общий патогенез с заболеваниями органов пищеварения, точно установленный или предполагаемый, и эти процессы идут параллельно.

Немаловажным фактором в развитии и поддержании воспалительного процесса при себорейном дерматите является колонизация Pityrosporum ovale и Malassezia furfur. Об этом в своей работе «Практика применения такролимуса в лечении распространенных хронических дерматозов» пишут Круглова Л.С, Жукова О.В., Стрелкович Т.И. В отношении последнего возбудителя такролимус оказывает противогрибковый эффект. При локализации процесса на коже лица, волосистой части головы такролимус вызывает выраженное положительное воздействие на клинические симптомы дерматоза как при умеренном, так и при тяжелом течении, что подтверждается результатами рандомизированных плацебоконтролируемых исследований. Лечебный эффект от применения такролимуса по сравнению с таковым у КС- препаратов более отсрочен (2 нед), однако общая терапевтическая эффективность сопоставима. Также имеются данные о профилактическом действии 0,1% мази такролимуса при себорейном дерматите в период ремиссии, в том числе при применении по интермиттирующей схеме (1—3 раза в неделю), что позволяет осуществлять длительный контроль над заболеванием . Таким образом, в обозримом будущем такролимус может стать методом лечения себорейного дерматита, альтернативным КС-препаратам.

Калинина О.В, Евстафьев В.В., Альбанова В.И. в научной статье «Терапия себорейного дерматита волосистой части головы»отмечают, что в лечении себорейного дерматита наиболее часто применяют средства, содержащие топические глюкокортикостероиды, антимикробные и противогрибковые вещества, пиритион цинка, сульфид селена, деготь, салициловую кислоту, серу. Однако применение большинства из них дает кратковременный эффект, поэтому поиск новых подходов к лечению себорейного дерматита остается актуальной задачей.

Так, в их исследовании, в зависимости от проводимого лечения, больных разделили на 4 группы:

в 1-й группе (п = 36) применяли масляный раствор ретинола пальмитата по 200 000 МЕ 1 раз в сутки на ночь в качестве монотерапии; курс лечения 2 мес;
во 2-й группе (п = 36) назначали наружную терапию нафта-лановым спиртом 50% (рецептурная пропись); его наносили ватным диском или тампоном на участки шелушения 3 раза в неделю в течение 2 мес;
в 3-й группе (п = 36) проводили сочетанную терапию раствором ретинола пальмитата внутрь в дозе 200 000 МЕ в сутки и наружную терапию нафталановым спиртом 50%;
в 4-й, контрольной, группе (п = 39) использовали традиционные средства (шампуни с пиритионом цинка, дегтем, кетоко-назолом).

В результате проведенной терапии себорейного дерматита наиболее выраженная положительная динамика наблюдалась в группе пациентов, применявших комбинированную терапию (раствор ретинола пальмитата и наружно нафталановый спирт 50%), причем положительная динамика была заметна уже через 10 дней лечения.

В «Отчете о результатах открытого несравнительного исследования по изучению безопасности, переносимости и эффективности наружных косметических средств «Айсида» в поддержании ремиссии у больных себорейным дерматитом» , подготовленном д.м.н, профессором Самцовым А.В ., представлены результаты исследования 40 больных себорейным дерматитом, которые в случайном порядке были разделены (в соотношении 3:1) на две группы, рандомизированные по полу и возрасту. Всем пациентам в обеих группах в период обострения себорейного дерматита, в соответствии с принятыми стандартами лечения, была проведена комплексная терапия заболевания: системные препараты, наружные средства, физиотерапия. По достижению ремиссии пациентам первой группы , в зависимости от типа жирности кожи волосистой части головы, были назначены следующие средства наружной терапии:

бальзам «Айсида» для жирной кожи головы — наносили 1 раз в день на кожу волосистой части головы или
бальзам «Айсида» для сухой кожи головы — наносили 1 раз в день на кожу волосистой части головы.

Пациенты второй группы в период ремиссии не применяли какой-либо терапии.

В результате были получены следующие выводы: при применении препарата «Айсида» отмечена хорошая переносимость. Побочных явлений, в том числе аллергических реакций, ни у кого из пациентов не наблюдалось. Использование бальзам «Айсида» у больных себорейным дерматитом нормализует показатели влажности и ρΗ кожи волосистой части головы, значительно снижает избыточное салоотделение. Применение бальзама «Айсида» при регулярном использовании снижает частоту рецидивов себорейного дерматита и приводит к удлинению периода ремиссии заболевания.

Олисова О.Ю. и Давидович М.И. в статье «Современный подход к лечению себорейного дерматита» приводят результаты изучения эффективности и безопасности применения узкополосной средневолновой фототерапии 311 нм у больных СД, у которых также оценивали состав микрофлоры толстой кишки.

Как отмечают авторы, этот метод с большим успехом применяют в лечении кожных болезней. Научные исследования последних лет показали, что УФБ-терапия 311 нм дает максимальный терапевтический эффект при минимальных побочных явлениях и минимальной эритемной дозе.
Данный вид фототерапии показан при множестве дерматозов (псориаз, красный плоский лишай, атопический дерматит, почесуха, парапсориаз, алопеция, витилиго, солнечная крапивница, полиморфный солнечный дерматоз). В связи с тем что УФ-излучение оказывает антипролиферативный и иммунокорригирующий эффекты, возможно его применение и при ряде других хронических дерматозов, в частности при себорейном дерматите.

В результате исследования было установлено, что УФБ 311 нм является эффективным и безопасным методом терапии при СД с локализацией высыпаний на волосистой части головы, лице и в области груди. В комплексе с традиционными методами лечения СД УФБ 311 нм приводит к более выраженному клиническому эффекту и к более длительной ремиссии. Учитывая результаты бактериологического анализа кала, можно сделать вывод о роли нарушений микрофлоры толстой кишки в развитии СД, в связи с чем рекомендуются присоединение к базисной терапии препаратов для нормализации микрофлоры кишечника и консультация врача-гастроэнтеролога для более глубокого обследования и комплексного лечения больных СД.

Помимо лекарственных средств для лечения себорейного дерматита некоторые исследователи предлагают обратить внимание на фитокомпоненты. Олейникова Т.А. и Евсеева С.Б . в своей работе «Фитокомпоненты в решении проблем волос и кожи головы» подняли вопрос об использовании фитокомпонентов в составе средств по уходу за волосами и кожей головы на примере масок для волос. Они рассмотрели различные группы БАВ растительного происхождения (растительных масел, каротиноидов, хлорофилла, витамина Е, гидролизатов белка, флавоноидов, дубильных веществ, эфирных масел, сапонинов, алкалоидов, органических кислот, нафтохинонов) в составе средств для ухода за волосами. Приведены возможные механизмы действия различных биологические активных веществ растений, в том числе компонентов эфирных масел, на основные причины и проявления проблем волос и кожи головы.

У читывая широкое распространение и постоянный рост заболеваемости себореей и себорейным дерматитом (СД), лечение этой патологии является одной из актуальных проблем дерматокосметологии. Мы попытаемся рассмотреть эту проблему с разных сторон.

Себорейный дерматит – хроническое воспалительное заболевание кожи, связанное с повышением количества и изменением качества кожного сала. Проявляется утолщением рогового слоя, жирным блеском и шелушением кожи. Поражаются СД те участки кожи головы и туловища, на которых более всего развиты сальные железы (волосистая часть головы, лоб, носогубный треугольник, область ушных раковин, передняя область груди и межлопаточная область). При поражении кожи волосистой части головы наблюдается истончение и поредение волос. В тяжелых случаях СД может иметь характер распространенного эксфолиативного процесса вплоть до эритродермии.

В качестве возможных причин, способствующих возникновению заболевания рассматривают генетические, метаболические и влияние внешней среды. Впервые в 1874 году Маlassez предположил, что возбудителем СД является Pityrosporum. В честь этого ученого микроорганизмы получили название Malassezia. В литературе можно встретить оба названия: Рityrosporum и Malassezia. В настоящее время ведущая роль возбудителя Рityrosporum (дрожжеподобные липофильные грибы) в патогенезе себорейного дерматита волосистой части головы и перхоти подтверждена многочисленными клиническими и лабораторными исследованиями. Эти дрожжеподобные липофильные грибы являются постоянным компонентом микрофлоры здоровой кожи у более чем 90% населения. Однако многие авторы расценивают этот факт, как широкое носительство Pityrosporum ovale и Pityrosporum orbiculare. Грибы концентрируются вокруг сальных желез и используют их секрет для роста и развития. Pityrosporum ovale (P. ovale) или по иной классификации Malassezia furfur чаще встречается на волосистой коже головы, а Pityrosporum orbicuiare на коже туловища.

При неблагоприятных условиях происходит нарушение барьерной функции кожи и сальных желез. В частности, организм утрачивает способность контролировать рост питироспоровых грибов, и их количество значительно увеличивается. Микрофлора волосистой части головы в норме содержит 30–50% P. ovale, при перхоти она на 75% состоит из них, а при средних и тяжелых формах СД концентрация P. ovale достигает 90%. Несмотря на ведущую роль P. ovale в очагах поражения при СД выделяют почти все липофильные виды грибов.

Среди факторов, способствующих гиперактивации грибковой микрофлоры, ведущее место принадлежит изменению состава кожного сала, что значительно нарушает барьерную функцию кожных покровов. Среди причин, вызывающих эти изменения, большинство ведущих дерматологов отмечают нейрогенные, гормональные, иммунные.

Общеизвестно, что себорея и, в частности, СД значительно обостряется при нервном стрессе. Пациенты с различными заболеваниями ЦНС и ВНС в значительной степени подвержены заболеваемостью себореей, в различных формах ее проявления. Больные параличами черепных нервов, параличами туловища, болезнью Паркинсона и т.п. обладают огромной предрасположенностью к заболеваемостью СД, CД у этой группы больных часто принимает распространенное течение с резко выраженной торпидностью к проводимому лечению.

Большинство авторов, чьи статьи посвящены СД в качестве доказательства иммуннодефицита при СД, приводят данные Wikler J.R. и др. о заболеваемости СД среди пациентов с выраженными иммуннодефицитными состояниями: если у здоровых людей СД встречается в 8% случаев, то у ВИЧ–инфицированных он наблюдается в 36%, а у больных СПИДом – в 80% случаев.

Гормональный дисбаланс также лежит в основе развития себореи и себорейного дерматита. СД наблюдается в неонатальном периоде и рассматривается, как реакция на стимуляцию материнскими гормонами. Кроме того СД часто возникает в пубертатном периоде. Уровень секреции и качественный состав кожного сала определяется в первую очередь генетическими и гормональными факторами. И действительно, у мужчин СД наблюдается чаще, чем у женщин, что согласуется с предположением о конторолировании андрогенами деятельности сальных желез. Митотическая активность, себосекреция и рост волос находятся под непосредственным контролем андрогенов: свободного тестестерона тестикулярного или овариального происхождения, дегидроэпиандростерона и 4–андростендиона надпочечникового генеза. Это связано с тем, что на поверхности эпидермоцитов и себоцитов расположены рецепторы к половым гормонам. Интересным является тот факт, что уровень общего тестестерона в крови у большинства больных СД находится в пределах нормы, но конверсия тестестерона в дегидротестестерон у таких больных в 20–30 раз выше по сравнению со здоровыми людьми. Причем на участках кожи с клиническими проявлениями СД данный процесс протекает наиболее активно. Наиболее чувствительными и достоверными маркерами клинически выявленной и скрытой форм гиперадрогенемии являются: фракция свободного тестостерона в сыворотке крови, половые стероиды, индекс свободных андрогенов. В толерантных к терапии случаях целесообразно дополнить обследование определением андренокортикоидов, прогестерона, соматотропного гормона, гормонов гипофиза и гипоталамуса. Предлагаемая общая схема патогенеза сводится к тому, что на фоне генетической предрасположенности изменения в гормональном и иммунном статусе обусловливают изменения в секреции кожного сала и нарушения барьерных свойств кожи, что приводит к распространению и увеличению количества ранее сапрофитных микроорганизмов и развитию очагов воспаления с нарушением иммунного кожного ответа, салоотделения и кератинизации эпидермиса. В качестве характерных клинических симптомов заболевания рассматриваются шелушение и воспаление кожи, сопровождающиеся зудом. Классическим вариантом является симметричное вовлечение в патологический процесс кожи волосистой части головы, границы роста волос, бровей, ресниц области бороды и усов. На коже головы появляются мелкие муковидные белые чешуйки, или шелушение может принимать крупнопластинчатый характер. Этот вариант течения СД характеризуется отсутствием изменений на коже и рассматривается как сухая себорея. Многие больные при наличии перхоти (слабая форма СД) предьявляют жалобы на кожный зуд. Если пациенты редко моют голову, процесс прогрессирует, захватывает новые участки кожного покрова, и шелушение становится более обильным. Воспалительные изменения при этом варианте течения могут быть выражены незначительно. Более тяжелое течения СД характеризуется эритематозными пятнами и бляшками, покрытыми муковидными или сальными чешуйками, а в отдельных случаях чешуе–корками и геморрагическими корками. В процесс может вовлекаться и кожа лба, заушных областей, области ушных проходов, пациенты могут жаловаться на чувство постоянного дискомфорта на пораженных участках кожи или интенсивный зуд. Часто выраженность субьективных ощущений коррелирует с нарушениями ВНС. Если лечение не проводится, папулы и бляшки могут появиться на гладкой коже лица, спины, груди и в отдельных случаях осложниться вторичной бактериальной инфекцией.

К лечению СД следует подходить дифференцированно, в зависимости от клинических проявлений, и всегда надо иметь в виду, что даже легкое течение СД может при длительном течении привести к диффузной алопеции, ведь термин себорейная алопеция часто используют, как синоним обычного облысения.

Современные методы лечения СД основаны на данных, подтверждающих его грибковую этиологию. Установлено, что под воздействием антимикотических средств через 24 часа происходит дегидратация и вакуолизация цитоплазмы в клетке гриба, просветление клеточной стенки, от которой через 48 часов остается только тень. Поэтому именно специфическому противогрибковому лечению СД отдается предпочтение перед противовоспалительной кортикостероидной терапией. При поражении волосистой части головы назначают шампуни, содержащие кетоконазол, цинк и деготь. Они применяются не реже 2–х раз в неделю до ликвидации клинических проявлений, но не менее одного месяца. В дальнейшем эти средства должны использоваться больными в качестве профилактических средств не реже 1 раза в 2 недели. Кетоконазол обладает высокой активностью в отношении многих грибов, и в особенности против Malassezia spp. (Р. orbiculare). Общее МПК Malassezia для кетоконазола составляет около 0,02 мг/л, c незначительной вариацией между видами. В целом кетоконазол подавляет рост Malassezia furfur (P. ovale) в концентрациях, в 25–30 раз меньших, чем остальные противогрибковые препараты, применяемые в терапии себорейного дерматита, и в несколько раз меньших, чем любые системные антимикотики. При нанесении местных форм кетоконазола на кожу эффективные концентрации сохраняются внутри и на поверхности эпидермиса в течение 72 часов после отмены препарата, что обьясняется сродством препарата к кератинизированным тканям. Случаев устойчивости грибов к кетоконазолу не отмечается. При легких формах течения СД с локализацией высыпаний на гладкой коже используют мазь, крем или раствор противогрибкового препарата, применяемого 1–2 раза в неделю в течении месяца. При тяжелом течении заболевания, характеризующемся наличием очагов с выраженным воспалением и плотным наслоением чешуек, перед применением антимикотических препаратов необходимо использовать кератолитики (салициловая кислота, препараты дегтя и др.) или размягчить чешуйки при помощи масел с последующим использованием шампуня с кетоконазолом. При неэффективности данной терапии добавляют местно кортикостероидные мази, а в особо тяжелых случаях к наружной терапии присоединяют прием системных антимикотических препаратов в течение одной недели: кетоконазола – 200 мг/сутки, тербинафина – 250 мг/сутки, флуконазола – 100 мг/сутки и т.п. Возможно назначение изотретиноина внутрь (как и для лечения других тяжелых форм себореи). Ежедневная доза составляет от 0,1 до 0,3 мг/кг массы тела. Лечение продолжается в течение четырех недель. В комплексную терапию включают витаминные препараты, антигистаминные препараты, седативные средства, препараты для нормализации работы ЖКТ.

Необходимо отметить, что именно кетоконазол получил наиболее широкое распространение в терапии СД. Van Cutsen и соавт. установили, что in vitro кетоконазол обладает более высокой питироспорастатической и питироспороцидной активностью, чем цинка пиритион и сульфид селена, а использование шампуня с кетоконазолом дает лучшие клинические и микологические результаты, чем применение шампуней с двумя другими перечисленными выше препаратами. Также было отмечено, что in vitro препарат более эффективен, чем другие азольные соединения, такие, как флуконазол, эконазол, клотримазол и миконазол. Эффективность шампуня Низорал, содержащего 2% кетоконазол, доказана многочисленными клиническими и лабораторными исследованиями.

Оптимальные клинические и микологические результаты дает 2% кетоконазол. В частности, Tanew было установлено, что при применении 2% кетоконазола рецидив СД возникает не ранее, чем через 4 недели после прекращения использования препарата, и в этом отношении он превосходит шампунь с 2,5% сульфида селена. Цинк–пиритион также оказывает прямое противогрибковое действие. МПК препарата составляет, по разным данным, от 0,8 до 8 мг/л. Уступая кетоконазолу, цинк–пиритион превосходит по противогрибковой активности другие препараты, в том числе сульфид селении и некоторые имидазолы. В последнее десятилетие шампуни на основе цинка (Head and shoulders, Фридерм–цинк и др.) являются широко используемыми средствами для лечения перхоти. Применение шампуней, содержащих деготь и отшелушивающие средства, не дает быстрый и устойчивый эффект, особенно при длительно протекающем процессе, так как устранение проявлений дерматоза (инфильтрации, отека; шелушения, эритемы) не всегда приводит к быстрому устранению ставшей патогенной флоры. И при отмене или смене шампуня процесс возникает вновь.

Таким образом, наиболее эффективными при лечении СД являются кетоконазол и цинк–пиритион. Изучение механизмов противогрибкового действия этих препаратов показало их разную природу. Кетоконазол подавляет биосинтез эргостерола через фермент С14– a –деметилазу. Кроме того, этот препарат обладает антиоксидантными и антиандрогенными свойствами, способен уменьшать и нормализовать выделение кожного сала. Цинк–пиритион обладает выраженными антимикотическими, антибактериальными и противовоспалительными свойствами. Точный механизм противоспалительного действия солей цинка до конца пока не изучен. Предполагают, что под действием цинка снижается выделение медиаторов воспаления интерлейкина 1 и интерлейкина IV. Ряд исследователей утверждают, что при большинстве дерматозов в эпидермисе и сосочковом слое дермы снижен уровень цинка. Кроме этого, препараты цинка уменьшают рост резистентных штаммов бактерий, подавляют секрецию кожного сала. Таким образом, сочетанное действие кетоконазола и цинка–пиритиона делает возможным кумулятивный эффект или взаимное потенцирование противогрибковой, антиандрогенной и противовоспалительной активности и в результате повышение эффективности лечения.

В 2002 году на базе Поликлиники медицинского Центра Управления делами Президента РФ ММА имени И.М. Сеченова Ю.В. Сергеевым и соавт. была проведена оценка клинической эффективности комбинированного шампуня Кето Плюс в лечении перхоти себорейного дерматита и атопического дерматита. В результате проведенного исследования отмечено клиническое излечение у 64,5%, значительное улучшение – у 16,7%, улучшение у 14,5%. Наилучшие результаты были получены у больных с перхотью (излечение в 78%). Общая эффективность лечения больных всех групп шампунем Кето Плюс составила 95,8%.

Таким образом, экспериментально и клинически доказано, что себорейный дерматит вызывается грибком P. ovale (Malassezia furfur). Это представитель питироспоровых грибов является постоянным компонентом микрофлоры человека, но при определенных условиях нейрогенные, гормональные, генетические, метаболические нарушения, а также влияния внешней среды (использование щелочных моющих средств для гладкой кожи и кожи волосистой части головы) происходит резкое размножение гриба и возникает заболевание себорейный дерматит или его легкое течение – перхоть. Современные методы лечения СД основываются на данных, подтверждающих грибковую этиологию этого заболевания. Перспективное направление – сочетание 2–х препаратов, влияющих на различные звенья патогенеза СД. Решением этой задачи явилось появление на рынке высокоэффективного средства, которое продается без рецепта – шампунь Кето Плюс. Высокая клинически доказанная эффективность этого препарата позволяет рекомендовать его в качестве лечебного и профилактического средства при СД. Это, несомненно, снизит число запущенных вариантов течения СД и позволит во многих случаях отказаться от применения кортикостероидных препаратов наружно и системных препаратов внутрь, либо значительно уменьшит показания к применению и дозы этих препаратов.

1. Сергеев Ю.В.Сергеев А.Ю. Шампунь Низорал: современный подход к лечению Malassezia –инфекции кожи. Вест. дерматол. и венерол. 1997;3:60–62.

2. Суколин Г.И. Себорейный дерматит: новое в этиологии и лечении. Русский медицинский журнал 1998; 6: 382–384.

3. Марина Ежева К вопросу об этиологии, клинике и лечении Себорийного дерматита. Косметика и медицина 2001 5(24)

4. Сергеев Ю.В., Кудрявцева Е.В., Сергеева Е.Л. Кетоплюс шампунь: новый подход к лечению перхоти и себорийного дерматита. Иммунопатология. 4 2002

5. Blomquist K., Pajarre R., Rantanen T., Sunonen R.Treatment of dandruff with a 2% ketoconazole shampoo .Beerse, Belgium: Janssen Pharmaceutica (Data en title).

6. Cowley N.C., Farr P.M., Shuster S. The permissive effect of sebum in seborrhoeic dermatitis: an explanation of the rush in neurological disorders. Br. J. Dermatol 1990; 122:71–6.

7. Faergemann J., Jones J.C., Hattler O., Loria Y. Pityrosporum ovale ( Malassezia furfur) as the causative agent of seborrhoeic dermatitis: new treatment options. Br. J. Dermatol. 1996; 134 Supple 1 46:12–5.

8. Hoing M., De Dier A.M., Schuermans V., Cauwenberg G. Ketoconazole shampoo in the treatment of dandruff and/or seborrhoeic dermatitis.A combined analysis of 10 clinical trials in 518 patients. Beerse, Belgium: Janssen Pharmaceutica,1987.

9. Orfanos C.E., Zouboulis C.C. Oral retinoids in the treatment of seborrhea and acne. Dermatology 1998;196: 149–7.

10. Peter R.U., Richarz–Barthauer U. Successful treatment and prophylaxis of scalp seborrhoeic dermatitis and dandruff with 2% ketocanazole shampoo: result of multicentre, double–blind, placebo–controlled trial. Br. J. Dermatol 1995; 132:441–5.

11. Wikler J.R., Nieboer C., Willemze R. Quantitative skin cultures of Pityrosporum yeasts in patients seropositive for the human immunodeficiency virus with and without seborrhoeic dermatitis. J. Am. Acad. Dermatol. 1992; 27: 37–39.

12. Van Custem J., Van Cergen F., Van Peer A., Ketoconazole: activite in vitro sur Pityrosporum. Efficacity daans la pityrosporuose experimentale du cobaye et dans le pityriasis capitis humain. Bull. Soc. Fr. Mycol. Med. 1988; 17: 282–94.

13. Zoubolis C.C., Xia L., Akamatsu H., Seltmann H., Fritsch M., Hornemann S. et al. The human sebocyte culture model provides new insights into development and management of seborrhea and acne. Dermatology 1998; 196: 21–31.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Псориаз — один из самых распространенных хронических дерматозов. По данным разных авторов, псориазом страдает от 3 до 7% населения планеты. В последнее время все чаще о псориазе говорят как о системном заболевании, называя его «псориатической болезнью» из-за вовлечения в процесс не только кожи, но и суставов, почек, печени. Несмотря на большое количество исследований, посвященных изучению псориаза, причина заболевания до конца не выяснена. В настоящее время «эту загадочную болезнь» рассматривают как заболевание мультифакториальной природы с участием генетических, иммунных и средовых факторов.

Являясь генетически детерминированным заболеванием, псориаз характеризуется гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением дифференцировки кератиноцитов, нарушением функционирования иммунной системы, сопровождающимся образованием иммунозависимых цитокинов и медиаторов, индуцирующих воспалительную реакцию в дерме. Одним из основных патогенетических звеньев в иммунных изменениях является девиация цитокинового профиля по пути Th1-типа, при этом, наряду с повышением уровня Il-1?, 2, 6, 7, 8, INF?, ведущую роль играет повышение уровня фактора некроза опухоли альфа (ФНО?).

Из пусковых механизмов псориаза прежде всего имеют значение эмоциональный стресс и психоэмоциональный статус пациента. Однако наличие инфекционных заболеваний, очагов хронической инфекции, таких, как тонзиллит, гайморит, мочеполовые заболевания, также может спровоцировать появление первых признаков псориаза. Достаточно часто псориаз возникает в местах механического повреждения кожи, а именно в области порезов, царапин, уколов, расчесывания, потертостей, ожогов, или после приема лекарственных препаратов (?-блокаторов, нестероидных противовоспалительных средств, интерферона). Нельзя не учитывать также влияние климатических факторов.

Несмотря на то что сегодня существует большое количество методов и лекарственных средств для лечения псориаза, остается определенный процент больных, резистентных к любой проводимой терапии. В связи с этим постоянно продолжается поиск новых эффективных способов лечения этого недуга. Практически все больные отмечают благотворное влияние солнца на течение псориаза. Причиной этого служит воздействие ультрафиолета, который составляет часть спектра солнечного излучения. Светотерапия, основанная на использовании ультрафиолетового излучения спектра А и Б, широко применяется для лечения целого ряда дерматологических заболеваний, среди которых на первом месте стоит псориаз.

Для лечения псориаза применяются: фотохимиотерапия (ПУВА) — сочетание длинноволнового ультрафиолетового облучения и фотосенсибилизатора внутрь; селективная фототерапия — комбинация средневолнового излучения (295–330 нм) и длинноволнового ультрафиолетового облучения; узковолновая УФБ-терапия с пиком эмиссии на длине волны 311 нм. Фотоиммунологический эффект светолечения обусловлен глубиной проникновения ультрафиолетовых лучей. УФБ-лучи воздействуют в основном на эпидермальные кератиноциты и клетки Лангерганса, а УФА-лучи проникают в более глубокие слои кожи и оказывают воздействие на дермальные фибробласты, дентритные клетки и клетки воспалительного инфильтрата. Ультрафиолетовые лучи влияют на продукцию цитокинов, обладающих иммуносупрессивным действием, экспрессию молекул на клеточной поверхности и индукцию апоптоза клеток, чем, возможно, и объясняется терапевтический эффект ультрафиолетового излучения.

Наибольшая эффективность в лечении псориаза отмечена у фотохимиотерапии: по нашим наблюдениям и на основании данных других авторов, она составляет от 90 до 97%. Механизм воздействия фотохимиотерапии сложный и еще до конца не выяснен, но непрекращающиеся исследования в этом направлении позволили выявить тормозящее влияние фотосенсибилизатора и УФА на синтез ДНК в клетках эпидермиса. Считается, что кванты длинноволнового УФ-излучения нарушают целостность нуклеиновых кислот, свободные радикалы которых вступают в ковалентную связь с препаратами псораленового ряда. Образующиеся соединения значительно тормозят репликацию ДНК и, следовательно, пролиферацию эпидермальных клеток.

Чаще всего ПУВА-терапия применяется при лечении распространенного вульгарного и экссудативного псориаза, в том числе при ладонно-подошвенной локализации и поражении волосистой части головы, для чего используются специальные установки для локального облучения. Вместе с тем этот метод успешно применяется при тяжелых формах псориаза — эритродермической и пустулезной. В качестве фотосенсибилизатора используются оксорален ультра (метоксален), выпускающийся в капсулах, и аммифурин («Вилар», Россия) в виде таблеток и 0,3% раствора. Лечение проводится по методике трех- или четырехразового облучения в неделю — до полного исчезновения всех высыпаний. Начальная доза облучения определяется с учетом типа кожи и составляет 0,25–1 Дж/смІ. Постепенно доза УФА увеличивается через каждые две процедуры на 0,5–1 Дж/смІ. В среднем для достижения клинического излечения требуется около 15–25 процедур. При замедленном разрешении высыпаний на нижних конечностях после 7–10 процедур дополнительно назначают локальное облучение на эти места (25–50% от разовой дозы).

Селективная фототерапия (СФТ) применяется в основном при вульгарном и экссудативном псориазе при умеренно инфильтрированных высыпаниях, причем прогрессирующая стадия заболевания не является противопоказанием. Проводят СФТ 5 раз в неделю, начиная с дозы УФБ, равной 0,05–0,1 Дж/смІ. При отсутствии эритемы дозу УФБ постоянно увеличивают при каждой последующей процедуре на 0,05–0,1 Дж/смІ. Курс лечения составляет 20–30 процедур, при этом их терапевтическая эффективность достигает 85–90%. При СФТ нет необходимости в приеме фотосенсибилизатора, который может вызывать нежелательные побочные эффекты в виде тошноты, рвоты, головокружения и чувства дискомфорта.

Работы последних лет показали, что фототерапия УФБ-лучами спектра 311 нм обладает выраженной терапевтической эффективностью и сопоставима по результатам лечения с ПУВА-терапией. Показания к проведению подобной терапии те же, что и при СФТ. К сожалению, этот метод лечения из-за недостаточной оснащенности кабинами с таким спектром в нашей стране распространен не очень широко, а ведь именно он в скором времени, по прогнозам ученых, заменит селективную терапию, так как по скорости достижения ремиссии превосходит таковую. Фототерапия УФБ-лучами узкого спектра 311 нм проводится 3–5 раз в неделю, начальная доза составляет 0,1 Дж/смІ. Следующая процедура проводится при отсутствии эритемы дозой на 0,1–0,2 Дж/смІ больше, чем предшествующая. Курс лечения состоит обычно из 20–30 процедур.

Как и при любом методе лечения, светолечение имеет нежелательные побочные эффекты, которые можно условно разделить на ранние и отдаленные. Ранние осложнения возникают во время проведения процедур и к ним относятся фототоксическая эритема, кожный зуд и сухость кожных покровов. Отдаленные побочные явления появляются гораздо позже — в виде актинических повреждений (фотостарения) и стойких пигментных изменений кожи. Кроме того, псоралены в состоянии проникать в хрусталик и образовывать под воздействием УФА фотоаддитивные продукты с аминокислотами протеина хрусталика. Так как эти продукты представляют собой прочные соединения и не подлежат репарации, часто повторяющиеся экспозиции ПУВА могут привести к накоплению измененного белка хрусталика. Однако это происходит в том случае, если больные не пользуются специальными фотозащитными очками. Наконец, нельзя не считаться с мнением о том, что светолечение способно повышать риск возникновения злокачественных заболеваний кожи, хотя мутагенное влияние фотохимиовоздействия в виде увеличения случаев хромосомных аббераций доказано только в опытах. По-видимому, следует согласиться с тем, что ПУВА может играть роль псевдостимулятора, т. е. фактора, подавляющего механизмы иммунологического надзора, тем самым позволяющего проявиться эффектам, вызванным более сильными факторами риска (рентгеновское облучение, инсоляция, лечение в прошлом дегтем и т. д.).

В последние годы в научной литературе стали появляться работы о новом методе лечения псориаза — фототерапии УФБ-лучами узкого спектра 308 нм с помощью эксимерного лазера. В 1997 г. B. Bonis и соавторы впервые сообщили об эффективности ксенон-хлоридного (XeCl) эксимерного лазера для лечения псориаза, определив, что суммарная доза, необходимая для полного очищения от псориатических бляшек, при применении узкого спектра (308 нм) в 6 раз меньше, чем при СФТ [1]. Затем стали появляться другие работы об успешном применении фототерапии УФБ-лучами узкого спектра (308 нм) при лечении псориаза [2, 3, 4, 5]. Научные исследования показали, что волны длиной 308 нм обладают максимальным терапевтическим эффектом при минимальных побочных воздействиях.

Под нашим наблюдением находились 236 больных: 157 (66,5%) человек с вульгарным псориазом, 40 (16,9%) — с экссудативным, 35 (14,8%) — с ладонно-подошвенным и 4 (1,7%) — с псориатической эритродермией. Возраст больных составлял от 16 до 72 лет. Мужчин было 124 (52,5%), женщин — 112 (47,5%). Давность заболевания варьировала от 1 года до 48 лет.

У всех 197 пациентов с вульгарным и экссудативным псориазом была диагностирована стационарная стадия. У большинства из этих больных (83,2%) высыпания были представлены бляшками и носили ограниченный характер. У всех пациентов отмечалось поражение волосистой части головы.

Сопутствующие заболевания были выявлены у 123 больных (52,1%). Среди них: хронический гастрит — у 32 (26%), хронический холецистит — у 14 (11,4%), желчнокаменная болезнь — у 6 (4,9%), язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки — у 9 (7,3%), хронический колит — у 6 (4,9%), хронический тонзиллит — у 15 (12,2%), хронический трахеит — у 4 (3,3%), сахарный диабет — у 7 (5,7%), гипертоническая болезнь — у 8 (6,5%), хронический пиелонефрит — у 6 (4,9%), хронический простатит — у 9 (7,3%), дерматологические заболевания — у 7 (5,7%).

С помощью индекса PASI (Psoriasis Area and Severity Index) определяли площадь пораженной поверхности тела и интенсивность основных симптомов псориаза. Выраженность кожных проявлений оценивалась в баллах по трем показателям — эритемы (покраснения), инфильтрации и шелушения. Критерием клинической эффективности назначенного лечения являлось уменьшение показателей индекса PASI:

1) на 75% и более от исходного показателя — выраженное улучшение клинической картины (этот показатель соответствует регрессивной стадии); 2) на 74 — 50% — удовлетворительное улучшение (соответствует стационарной стадии); 3) на 49–25% — незначительное улучшение; 4) менее 25% — без видимого улучшения.

Облучение псориатических высыпаний проводилось с помощью эксимерного ХеСl-лазера XTRAC «PhotoMedix» (CША), обладающего следующими характеристиками: длина волны — 308 нм, частота импульсов — до143 Гц, длительность импульса на уровне половины амплитуды — 30 нс, максимальная плотность энергии за время экспозиции — 2100 мДж/смІ, диаметр светового пятна — 18х18 мм, в качестве доставки излучения — оптоволоконный кабель со сменными наконечниками.

Противопоказанием для назначения данного лечения являлись случаи келоидных образований в анамнезе, а также наличие в прошлом у больных злокачественных новообразований кожи. Кроме того, не рекомендовано было применять метод у тех пациентов, у которых отсутствовал эффект от ПУВА и СФТ.

Лечение проводили в виде монотерапии по методике двух- и трехразового облучения в неделю после определения минимальной фотоэритемной дозы (МЭД) в области спины вне очагов поражения. Облучали шесть областей с помощью насадки 3х3 смІ. Результат оценивали через 24–48 ч.

В результате проведенного лечения у 28 больных ладонно-подошвенным псориазом было достигнуто клиническое излечение, у 7 — значительное улучшение.

У 3 больных псориатической эритродермией по окончании курса фототерапии отмечалось значительное улучшение и у одного больного — улучшение (редукция PASI составляла от 45 до 60%). Клиническое излечение наблюдалось у подавляющего большинства больных (181 больной — 92%) вульгарным и экссудативным псориазом (редукция PASI — 80–97%), у остальных — значительное улучшение (редукция PASI составляла от 66 до 74%).

В среднем для достижения терапевтического эффекта требовалось от 4 до 15 процедур в течение 2–5,5 нед с суммарной дозой 308 UVB от 1,2 до 9,6 Дж/смІ, при этом выявлялась обратная связь между дозой UVB и количеством процедур (чем выше была разовая доза, тем меньшее количество сеансов проводилось).

В процессе лечения у 10 больных ладонно-подошвенным псориазом отмечались небольшое покраснение и зуд. В наблюдениях у 17 больных бляшечным псориазом и у 2 пациентов с псориатической эритродермией наблюдалась локальная реакция по типу фотодерматита без образования пузырей, которая самопроизвольно разрешалась после окончания процедуры, причем при развитии явлений фотодерматита регрессирование очагов поражения протекало гораздо быстрее.

Таким образом, наилучшие результаты были получены при лечении ограниченных форм вульгарного и экссудативного псориаза. Очень эффективным и обнадеживающим представляется этот метод терапии в отношении лечения ладонно-подошвенного псориаза, который отличается выраженной резистентностью к различным способам лечения. Что касается эритродермии, то, несмотря на полученный терапевтический эффект, фототерапия УФБ-лучами с помощью лазера из-за большой площади поражения была сопряжена с определенными трудностями, связанными с проведением процедур.

Преимуществом метода можно считать хорошую переносимость, отсутствие серьезных побочных эффектов, возможность не облучать неповрежденную кожу, минимальный риск канцерогенеза благодаря локальному воздействию и относительно низкой суммарной дозе облучения.

К сожалению, фототерапия с помощью эксимерного лазера из-за объективных причин не проводится при поражении псориазом волосистой части головы. Для этой цели у 60 больных мы применяли весьма эффективный комплекс Нодэ К («Биодерма», Франция), разработанный специально для подобной локализации псориатического процесса. Комплекс состоит из эмульсии и шампуня с кератолитическими и кераторегулирующими свойствами. В состав эмульсии помимо 2% салициловой кислоты, 10% гликолевой кислоты, масла каритэ и вазелина входит зантален — активная субстанция экстракта растения Zanthoxylum bungeanum, используемого в китайской медицине с давних пор для лечения экземы. Зантален ингибирует выработку медиатора воспаления — оксида азота (в активированных макрофагах), содержание которого при псориазе повышено в 10 раз (по сравнению со здоровой кожей), и таким образом уменьшает зуд. Противовоспалительное действие шампуня связано с наличием в его составе форсколина — экстракта гималайского растения Coleus barbatus, известного своей «успокаивающей способностью для кожных покровов». Действие форсколина in vitro продемонстрировало активацию аденилатциклазы и накопление циркулирующего аденозинмонофосфата в клетке. Кроме того, форсколин снижает активность протеинкиназы и угнетает Т-клеточную аттракцию (притяжение), способствуя уменьшению лейкотриена С4, уровень которого повышен при псориазе. Кератолитический и редуцирующий эффект шампуня обусловлен включением в его состав 10% салициловой кислоты и масла красного можжевельника. Курс лечения до достижения хороших результатов (исчезновение покраснения, инфильтрации, шелушения, зуда) составлял в среднем около 8 нед, при этом эмульсия наносилась 3 раза в неделю на 15 мин, после чего эмульсию с головы смывали шампунем, предварительно оставив его на 3–4 мин. Применение Нодэ К по такой схеме привело к клиническому излечению у 44 (73,3%) и значительному улучшению у 16 (26,7%) больных, что позволяет сделать вывод о высокой терапевтической эффективности данного средства. Каких-либо нежелательных побочных явлений во время лечения не отмечалось. Таким образом, преимуществами данного метода лечения являются его действенность, отсутствие побочных проявлений, удобство в применении и возможность достичь выраженного косметического эффекта.

Фототерапия кожи. Общее и локальное УФ-облучение. Фототерапия псориаза, витилиго, атопического и себорейного дерматита, отрубевидного лишая, грибовидного микоза, очаговой алопеции. Домашняя фототерапия 311 нм

Фототерапия – это широко практикуемый метод облучения кожи ультрафиолетом для профилактики и лечения дерматологических заболеваний. Ультрафиолетовое излучение является биологически активной частью солнечных лучей и при дозированном воздействии благоприятно влияет на кожу. Первые искусственные источники, генерирующие УФ-излучение, начали применяться в физиотерапии еще в 19 веке. В настоящее время используются специальные лампы, устанавливаемые в оборудовании для фототерапии. Излучают ультрафиолет разной длины и часть видимого света, не повреждающего кожу. Эффективность фототерапии зависит от чувствительности и типа кожи, от продолжительности, интенсивности и спектра УФ-облучения. Кроме этого, разные участки кожи отличаются по резистентности к ультрафиолету. Наиболее чувствительна кожа живота и боковых поверхностей тела, а наименее восприимчивы ладони, стопы и лицо, которые облучают увеличенной дозой. Высоким результатом фототерапии считается уменьшение проявлений кожных заболеваний на 90%.

Как работает фототерапия кожи?

Ультрафиолетовое облучение (УФО) запускает не только общие процессы в виде выработки витамина D, но и специфические фотохимические и биологические реакции в коже. После поглощения УФ-лучей молекулы и атомы передают полученную энергию молекулам ДНК или белков. ДНК, расположенные в клеточном ядре, тоже поглощают УФ-излучение. Вследствие этого меняется их активность и структура, происходит разрыв связей, распад сложных молекул на более простые, запускается процесс денатурации белков. В зависимости от длины волны ультрафиолетовые лучи влияют на разные слои. Например, длинноволновые А-спектра проникают в дерму, а средневолновые В-спектра – только до среднего слоя эпидермиса.

Механизм действия фототерапии и все звенья этой цепочки еще до конца не изучены. Для каждого кожного заболевания бывают задействованы различные процессы. Например, при фототерапии псориаза – это торможение пролиферации кератиноцитов, а при витилиго – индукция апоптоза (программируемой гибели) цитотоксических Т-клеток, ответственных за разрушение клеток-меланоцитов. Для обычного человека все эти процессы не очень понятны. Главное, что нужно знать: фототерапия обладает общеукрепляющим, противовоспалительным и иммуносупрессивным действием, то есть подавляющим патологическую активность иммунных клеток. Это свойство необходимо для лечения аутоиммунных патологий кожи.

Как проводится фототерапия кожных заболеваний?

Для начала нужно исключить противопоказания и факторы, которые могут осложнить проведение процедур. Абсолютными противопоказаниями к УФ-облучению являются: туберкулез, онкология, системная красная волчанка, гипертоническая болезнь, атеросклероз, почечная и печеночная недостаточность. Больше всего противопоказаний – у длинноволновой ПУВА-фототерапии, меньше всего – у узкополосного излучения 311 нм. В зависимости от охвата поверхности кожи ультрафиолетовое облучение бывает общим и локальным (местным).

Общая фототерапия ПУВА и СФТ

Общее облучение всего тела назначается при тяжелом течении кожных заболеваний с поражением более 50% площади кожи. Может проводиться в ванне или в медицинской ПУВА-кабинке с лампами, генерирующими длинные лучи А-спектра (320-400 нм). В кабинах для общего облучения лампы расположены вертикально, поэтому нужно находиться в положении стоя. Предварительно принимается препарат-псорален. Если процедура проходит в ванне, то пациент сначала погружается в воду с растворенным препаратом, который накапливается на коже и усиливает действие лучей. Уже после ванны выполняется облучение УФ-лучами. Длинноволновая ПУВА-терапия имеет целый ряд негативных последствий – от рвоты и тошноты из-за псоралена до фотостарения, гиперпигментации, кератинизация и рака кожи. Используется и средневолновое широкополосное излучение В-спектра (280-320 нм). Это метод селективной фототерапии (СФТ) без приема лекарств, который менее опасен своими последствиями. Но тоже сопровождается побочными эффектами в виде сильных эритем.

Локальное UVB-излучение 311 нанометров

Локальная фототерапия кожи рекомендована при легкой, средней и среднетяжелой формах с поражением кожи до 15-20%. Используются более компактные стационарные облучатели с несколькими лампами Philips. Это российские приборы Ультрамиг-302 и Ультрамиг-311 собственного производства Хронос. Позволяют воздействовать на разные участки тела с комфортом для пациента. Не нужно долго стоять или погружаться в воду. Принципиальным отличием стало применение средневолнового узкополосного UVB-излучения 311 нанометров. Это самый результативный и передовой метод лечения кожи ультрафиолетом. Признан эталоном современной локальной фототерапии и безопасной альтернативой ПУВА с почти аналогичной эффективностью. Допущен для домашних сеансов УФ-лечения без посещения клиники! По принципу узкополосного облучения 311 нм работают и ручные облучатели-расчески Ультрамиг-311Р с одной лампой. Используются в лечении кожных заболеваний при поражении до 5-10% площади. Максимально удобны для волосистой части головы и лица.

Фототерапия псориаза

Приоритетным методом УФ-лечения этого заболевания кожи долгое время являлась длинноволновая ПУВА-терапия. Однако из-за многочисленных побочных эффектов нужен был более безопасный метод, которым и стало UVB-излучение 311 нанометров. По разным данным, обладает либо аналогичной эффективностью с ПУВА, либо самой высокой, превышающей 90%! Лучи не содержат вредного эритемогенного спектра (180-200 нм), поэтому не вызывают таких покраснений, как при селективном облучении. К фототерапии псориаза прибегают на любой стадии заболевания как к монометоду или в комплексе с местной терапией мазями. Может использоваться при бляшечной форме и при эритродермии. Эффективность фототерапии псориаза определяется и длительностью ремиссии. Судя по результатам исследований, после успешного лечения клиническая ремиссия сохраняется в течение 1-2 лет.

Фототерапия витилиго

Узкополосное UVB-излучение 311 нанометров рассматривается как терапия первой линии при вульгарной форме депигментации кожи. Многочисленные сравнительные оценки длинноволнового и узкополосного облучения показали: фототерапия витилиго 311 нм не уступает по эффективности ПУВА и не вызывает побочных реакций. Наибольший эффект достигается при локализации обесцвеченных очагов на бедрах и груди. Благодаря чувствительности кожи к УФ-лучам в более чем 90% случаев начинается восстановление пигментации. Более проблемной является кожа лица, привыкшая к ультрафиолету. Но при прохождении продолжительного курса из 30-40 процедур можно добиться репигментации более 70% кожи. Эффективность фототерапия витилиго зависит и от длительности заболевания. Лучше всего УФ-лечению поддаются очаги с периодом существования до 3-4 лет.

Фототерапия парапсориаза

Проявления этой группы дерматозов похожи на обыкновенный (вульгарный) псориаз. Это позволяет применять аналогичные методы лечения ультрафиолетом 311 нанометров с гарантированной безопасностью процедур. Эффективность фототерапии парапсориаза зависит от количества и размера бляшек. Но в целом достичь результата ультрафиолетового облучения можно в более чем 90% случаев с достижением стойкой ремисии на протяжении 1-2 лет. Таким высоким показателям способствует и то, что локализуются очаги поражения на тех участках тела, где кожа максимально восприимчива к УФ-лучам. Например, мелкобляшечные высыпания проявляются на бедрах и верхних конечностях, а крупнобляшечные – на животе и боковых поверхностях. Фототерапия парапсориаза этих чувствительных зон позволяет не превышать стандартную дозу и не увеличивать продолжительность УФ-облучения кожи.

Фототерапия атопического дерматита

Нейродермит относится к тем заболеваниях кожи, которые стихают с увеличением солнечных дней в году и обостряются в зимние месяцы. Однако для безопасного и эффективного лечения используется не естественный, а искусственный ультрафиолет, который легче дозировать. В среднем значительного улучшения фототерапия атопического дерматита позволяет добиться в 70% случаев, а у одной трети пациентов достигается клиническое выздоровление. Ученые определили механизм действия фототерапии нейродермита и доказали ее антибактериальный эффект. Было обнаружено, в формировании воспалительного процесса ведущую роль играют T-лимфоциты. Узкополосное облучение заметно снижает их количество в эпидермисе, что позволяет применять его и при среднетяжелых формах этого заболевания. Фототерапия атопического дерматита часто проводится в комплексе с местным лечением мазями.

Фототерапия себорейного дерматита

Метод локального УФ-облучения рекомендован при типичной локализации очагов поражения. Чаще всего – это волосистая часть головы и лоб. Доказано, что под действием узкополосного излучения 311 нм сокращается количество провоспалительных цитокинов, которые поддерживают воспаление и патологический иммунный ответ. Одновременно увеличивается содержание противовоспалительных цитокинов, которые тормозят эти процессы. Так можно коротко описать действие фототерапии себорейного дерматита. При ее использовании в качестве монометода результативность лечения составляет 70%. Для повышения эффективности фототерапия себорейного дерматита проводится в комплексе с противогрибковыми средствами и витаминами. Есть данные, что при такой комбинации эффект достигает 90%! Ремиссии длится до года, но курсы облучения 311 нм можно повторять.

Фототерапия экземы

Узкополосное UVB-излучение 311 нм используется для лечения аллергодерматозов разных форм, включая микробную. Этот метод позволяет нормализовать клеточный и гуморальный иммунный ответ, привести в нормальное соотношение про- и противовоспалительные цитокины. Конкретные показатели эффективности фототерапии экземы привести трудно, так как каждая форма имеет свои проявления и зоны распространения. Например, истинная, роговая и монетовидная экземы начинаются на стопах и руках, кожа которых менее всего восприимчива к УФ-облучению. Это требует пересмотра дозы и времени облучения. Если говорить в целом, то фототерапия экземы может рассматриваться как лечение второй лини в комплексе с местными или лекарственными средствами. Как аллергодерматоз накладывает и некоторые ограничения: УФ-облучение при экземе не проводится людям с поллинозом.

Фототерапия отрубевидного лишая

Локальное UVB-излучение 311 нм следует проводить при поражении до 10% площади кожи. Однако до начала сеансов нужно определить оптимальную дозу облучения с врачом. Это тот случай, когда превышение дозировки или времени сильно ухудшает состояние. Даже при минимальных дозах результат будет заметен. Эффективность фототерапии разноцветного лишая повышает тот факт, что пляжный грибок не поражает ладони и подошвы. Именно эти зоны максимально устойчивы к ультрафиолету. Характерной локализацией пятен является тело (спина, грудь, плечи), где УФ-излучение демонстрирует наилучшие результаты. Нужно помнить, что это грибковое заболевание, поэтому лечением первой линии должны быть противогрибковые средства. Фототерапии отрубевидного лишая рассматривается как метод усиления действие лекарств и способ повысить результативность базового лечения.

Фототерапия грибовидного микоза

Лечение первичной Т-клеточной лимфомы кожи ультрафиолетом проводится до начала формирования опухоли. Обнаружено, что узкополосное UVB-излучение 311 нм запускает процесс программируемой гибели (апоптоза) лимфоцитов, уменьшает выработку провоспалительных цитокинов и увеличивает продукцию противоспалительных цитокинов. Аналогичные процессы запускаются и при лечении ультрафиолетом других кожных заболеваний. Но при фототерапии грибовидного микоза первостепенным становится и ее антипролиферативное действие, то есть способность тормозить размножение опухолевых клеток. Наибольшую результативность фототерапия грибовидного микоза демонстрирует на начальной стадии с пятнистыми высыпаниями. Ремиссия достигается в 90% случаев. Может применяться и на втором этапе при бляшечной форме как альтернатива ПУВА-терапии.

Фототерапия гнездовой алопеции

В лечении заболеваний мультифакторной природы, к которым относится и очаговая алопеция, локальное UVB-излучение 311 нанометров считается одним из самых эффективных методов. Причины облысения могут быть разными, но фототерапия гнездовой алопеции может рассматриваться как метод выбора. Ученые признали аутоиммунный характер гнездового облысения. А это значит, что при УФ-облучении будут задействованы те же терапевтические механизмы, что и при псориазе, парапсориазе, витилиго и грибовидном микозе. Фототерапия очаговой алопеции тормозит атипичную иммунную реакцию клеток, которые начинают атаковать волосяные фолликулы. После нормализации иммунного ответа восстанавливается рост волос. После отмены ПУВА часто наблюдаются рецидивы. Фототерапия 311 нм не имеет эффекта отмены и после курсе 30-40 процедур дает высокий результат, вплоть до 90-95%.

Домашняя фототерапия кожных заболеваний

Узкополосное UVB-облучение 311 нанометров – единственный метод УФ-лечения кожи, который может проводиться самостоятельно. Для максимальной безопасности нужно соблюдать дозу и время воздействия ультрафиолета, а также пользоваться только сертифицированными приборами для фототерапии. Именно такое медицинское оборудование выпускает в России компания Хронос. Для домашних курсов фототерапии предназначены стационарный облучатель Ультрамиг-311 и ручная расческа Ультрамиг-311Р. Стационарная модель вдвое мощнее и позволяет охватывать большую площадь кожи. Облучатель-расческа Ультрамиг-311Р используется для фототерапии заболеваний кожи головы или лица. Прибор удобно держать в руке и направлять под разным углом. Ультрафиолетовые облучатели Ультрамиг продаются на официальном сайте производителя с бесплатной доставкой по РФ.

Читайте также: