Фотосенсибилизация кожи что это такое

Обновлено: 25.04.2024

По наблюдениям дерматологов, в течение месяца активной практики к ним за профессиональной помощью обращаются как минимум десять пациентов с проблемой пигментных пятен.

По наблюдениям дерматологов, в течение месяца активной практики к ним за профессиональной помощью обращаются как минимум десять пациентов с проблемой пигментных пятен. Несмотря на то, что подобный эстетический недостаток чаще всего никак не отражается на здоровье, не влияет на работоспособность и даже не привлекает внимание окружающих, для человека он является причиной серьезного психологического дискомфорта.

Пигментообразование — сложный биохимический процесс, происходящий в коже и зависящий от многих факторов. Синтез пигмента меланина происходит из аминокислоты тирозина под влиянием фермента тирозиназы в клетках эпидермиса меланоцитах, которые располагаются под слоем базальных кератиноцитов. Синтезированный меланин из меланосом по отросткам меланоцитов передается кератиноцитам, где накапливается и равномерно распределяется, придавая определенный оттенок коже. Различают несколько видов меланина: эумеланин — коричневого и черного цвета, феомеланин — красного цвета и бесцветный лейкомеланин. Преобладание одного из них в коже и волосах определяет цвет волос и кожи человека. Выделяют эндогенные и экзогенные причины гиперпигментации. К эндогенным относят генетическую предрасположенность, нарушения гормонального фона, соматические и кожные заболевания. К экзогенным относят: ультрафиолетовое (УФ) излучение, нарушение целостности покрова (механическая, химическая, термическая травмы), косметологические процедуры. Гиперпигментацию могут вызвать практически все виды химического пилинга и дермабразия, а также косметологические процедуры, сопровождающиеся травмированием кожи (подкожные инъекции, введение имплантов, эпиляция, чистка лица, пластические операции) [1].

Нарушения пигментации могут быть первичными, а также вторичными, возникающими на фоне разрешения первичных морфологических элементов (папул, пустул, пузырей и т. д.). Первичные гиперпигментации могут быть ограниченными (веснушки, мелазма) или же иметь генерализованный характер. Распространенные гиперпигментации могут быть при болезни Адиссона (бронзовый оттенок кожи), заболеваниях гепатобилиарной системы (окраска кожи от соломенно-желтой до темно-желтой и оливковой), при хронических интоксикациях, при хроническом дефиците белкового питания и витамина В₁₂ (гиперпигментированные пятна грязно-коричневого цвета на коже туловища, гипермеланоз вокруг мелких суставов кисти с преждевременным поседением волос). Вторичные гиперпигментации возникают после острых и хронических дерматозов (акне), криодеструкции, лазерной деструкции, склеротерапии вен [1, 2].

К первичным гиперпигментациям (меланодермиям) относят мелазму, веснушки, лентиго, невус Беккера и некоторые фотодерматозы.

Веснушки, или эфелиды (в переводе с греческого — «солнечные нашлепки»), появляются в весеннее время у лиц с І–IІ фототипами. Причина их возникновения — наличие специфического гена в меланоцитах, в которых происходит повышенная выработка меланина под воздействием УФ-излучения. Гистологически выявляют нормальное количество меланоцитов, в части из них обнаруживают увеличенные меланосомы, активно продуцирующие меланин. Самые яркие веснушки появляются в возрасте 20–25 лет. До 35 лет их количество может нарастать, но с возрастом они бледнеют.

Мелазма, или хлоазма, — приобретенная неравномерная пигментация, преимущественно в области лица и шеи. Существенную роль играет нарушение гормонального фона. Мелазма появляется во время беременности, при приеме оральных контрацептивов, опухолях яичников, в перименопаузе. Важным в развитии дерматоза является использование фотосенсибилизирующих средств как в составе наружных косметических средств, так и прием внутрь некоторых фотосенсибилизаторов. Болеют мелазмой преимущественно женщины. Высыпания характеризуются неравномерной пигментацией коричневато-желтого цвета в центральной части лба, над верхней губой, подбородке, щеках, скулах. В зависимости от локализации высыпаний выделяют три клинических формы мелазмы: центрофациальная (локализация на коже центральной части лба, над верхней губой, спинки носа, подбородка), молярная (локализация в области щек, проекции моляров и носа) и мандибулярная (пигментация локализуется в области углов нижней челюсти). В диагностике мелазмы чрезвычайно важным является осмотр с помощью фильтра Вуда. На основании осмотра может быть диагностирован один из гистологических типов мелазмы.

Эпидермальный тип мелазмы. При этом типе очаги становятся более яркими и контрастными при осмотре люминисцентной лампой Вуда. Этот феномен связан с преимущественной локализацией меланина в эпидермисе. Этот тип прогностически наиболее благоприятен при лечении гиперпигментации.

Дермальный тип мелазмы. При осмотре люминисцентной лампой Вуда очаги не контрастируют с окружающей непораженной кожей. Этот тип свидетельствует о глубокой миграции меланофагов в дерму, что говорит о неблагоприятном прогнозе при лечении.

Смешанный тип мелазмы. При данном типе некоторые области становятся более яркими и контрастными, другие — наоборот. Свидетельствует о локализации пигмента как в эпидермисе, так и в дерме. Адекватная тактика может привести к частичному регрессу гиперпигментации.

Лентиго проявляется в виде овальных, плоских либо выпуклых пятен на коже лица и других открытых участках тела. Цвет их варьирует от светло-бежевого до темно-коричневого. Лентиго может возникать в любом возрасте, в том числе у детей (юношеское лентиго) на фоне острой или хронической инсоляции. Старческое лентиго появляется, как правило, после 40 лет на фоне нарушения липидного барьера и повышения проницаемости рогового слоя эпидермиса. Реже лентиго провоцируется ПУВА-терапией (ПУВА-индуцированное лентиго). Гистологическая картина лентиго характеризуется увеличением количества меланоцитов на границе эпидермиса и дермы без признаков атипизма и недержания пигмента. В лечении лентиго показана активная фотопротекция.

Невус Беккера — немеланомоопасное пигментное образование. Дебют заболевания в подростковом возрасте. Очаг светло-коричневого цвета с локализацией на коже плеча, грудной клетки, спины имеет, как правило, линейное или сегментарное расположение. В последующем на фоне пятна появляются темные волосы. Встречается у 0,5% мужчин и связан со стигмами эмбриогенеза (гипоплазия груди, spina bifida и др.). Гистологически выявляют увеличение количества меланина в меланоцитах, гигантские меланосомы, реже — увеличение количества меланоцитов. Традиционные методики лечения дают отрицательный результат. Рекомендуют камуфляж.

Как бороться с гиперпигментацией?

Устранение гиперпигментации — это совместная задача дерматологии и косметологии. Перед началом проведения курса косметических отбеливающих процедур необходимо установить причину, вызвавшую гиперпигментацию. Зачастую с устранением причины гиперпигментации нормализуется состояние кожи, и в этом случае для осветления пигментных пятен достаточно будет применить отшелушивающие средства. Если же гиперпигментация вызвана каким-либо соматическим заболеванием, то осветление пигментных пятен не только не принесет положительного результата, но и спровоцирует серьезные осложнения.

На современном этапе эстетическая медицина и косметология располагают огромным арсеналом средств, позволяющих избавиться практически от любого вида гиперпигментации. Косметологическая коррекция гиперпигментации обязательно должна проводиться в двух направлениях: отшелушивание рогового слоя кожи и уменьшение продукции меланина, а также обеспечение надежной защиты кожи от агрессивного воздействия ультрафиолета при помощи косметики с УФ-фильтрами.

Для отшелушивания рогового слоя применяют химические и энзимные пилинги, аппаратные методики. Для устранения эпидермальной гиперпигментации применяют поверхностные и срединные пилинги, не затрагивающие глубокие слои кожи. Это могут быть гликолевые, ретиноевые, ТСА-пилинги. Из аппаратных методик наиболее распространенными и эффективными являются лазерная шлифовка, микродермабразия и фототерапия [3].

Применение лазерной шлифовки позволяет удалить большинство видов пигментации, в том числе веснушки и возрастные лентигинозные пятна. Поскольку кожа прекрасно поглощает излучение лазера, она нагревается в месте расположения гиперпигментированного пятна, что приводит к его испарению. Лазерная шлифовка требует определенных навыков и профессионализма косметолога, поскольку неграмотное применение этой процедуры может привести к таким осложнениям, как ожоги и усиление пигментации. Микродермабразия — это процесс механического удаления поверхностного слоя кожи с помощью потока микрокристаллов, проводится под местной анестезией. После проведения нескольких таких сеансов пигментные пятна удаляются и поверхностные слои эпидермиса полностью обновляются.

В случае фототерапии используют технологию интенсивного импульсного света (IPL). Пятно поглощает свет, темнеет, затем практически полностью исчезает. Дополнительный плюс процедуры в том, что импульсный свет стимулирует синтез коллагена, что дает заметный эффект омоложения. К сожалению, результаты лечения пигментаций никогда не бывают устойчивыми, необходимо постоянно защищать кожу от солнечных лучей. Один день пребывания на ярком весеннем солнце может свести на нет усилия многих месяцев.

Традиционно отбеливание кожи включает отшелушивающие процедуры и меры по снижению продукции меланина. В последние годы, когда стала очевидной роль свободных радикалов и медиаторов воспаления в развитии гиперпигментации, в отбеливающие средства стали вводить антиоксиданты и противовоспалительные средства. Обязательным условием всех отбеливающих процедур является защита от УФ-излучения, включающая применение УФ-фильтров с высокой степенью защиты (SPF > 15). С целью уменьшения синтеза пигмента меланина применяют вещества, непосредственно уменьшающие синтез этого пигмента меланоцитами (гидрохинон, азелаиновая кислота), а также вещества, ингибирующие фермент тирозиназу, участвующую в меланогенезе (арбутин, койевая кислота). Кроме того, синтез меланина уменьшают аскорбиновая кислота, антиоксиданты различных групп, противовоспалительные вещества. Гидрохинон — ароматическое органическое соединение, является высокоэффективным осветляющим средством, оказывающим отбеливающий эффект за счет токсического действия на меланоциты. Но вместе с тем и наиболее опасным, поскольку токсическое действие может распространиться и на другие клетки кожи, вызвав аллергический дерматит или другие повреждения и нарушения функции кожи. В связи с высокой токсичностью использование гидрохинона в косметологии ограничено. Наибольшую популярность в качестве осветляющего средства в настоящее время имеет соединение гидрохинона с глюкозой — арбутин. Арбутин — это гликозид, который в больших количествах содержится в листьях толокнянки и в некоторых других растениях. Арбутин значительно угнетает синтез меланина и активность тирозиназы, но в отличие от гидрохинона не оказывает токсического действия на клетки кожи.

В линии отбеливающих кожу средств растительные препараты занимают ведущее место по эффективности за счет содержащихся в растениях веществ: фенолов (фенол, хинон, тимол, эвгенол, арбутин), производных фенолкарбоновых кислот (салициловая кислота). Растительными компонентами в препаратах могут являться экстракт толокнянки, корень тутового дерева, огуречный и лимонный экстракты. Вещества, содержащиеся в лекарственных растениях, могут оказывать на пигментацию как прямое, так и опосредованное действие. Механизм прямого осветляющего действия растительных препаратов связан с ингибированием тирозиназы; связыванием меди, необходимой для работы тирозиназы; окислением или блокировкой сульфгидрильных групп (-SH); связыванием серебра, висмута, мышьяка, стимулирующих ферментативное превращение тирозина. Опосредованное действие компонентов растительных препаратов происходит за счет отшелушивающего, антиоксидантного и противовоспалительного действия и защиты от УФ-излучения, являющегося одной из причин развития гиперпигментации.

Среди современных инновационных средств для лечения и ухода за кожей с реактивной гиперпигментацией (мелазма, лентиго, постакне) следует отметить косметическую серию Иклен ® , разработанную на основе Руцинола ® (запатентованное активное вещество) с высокой степенью переносимости и высокой стабильностью. Принцип действия Руцинола ® основан на двойном механизме регуляции пигментации в меланоцитах, что позволяет активно снижать интенсивность пигментных пятен. Руцинол ® — это первое депигментирующее активное вещество, действующее одновременно на две ключевые энзиматические системы меланогенеза: значительно уменьшает продукцию меланина за счет подавления фермента тирозиназы и снижения активности энзимов TRP1. Руцинол ® в комплексе с транспортной молекулой, которая облегчает его абсорбцию кожей, включен в концентрированную формулу Сыворотки Интенсивной Депигментирующей Иклен ® (интенсивный уход) и увлажняющую формулу Поддерживающего Крема Иклен ® .

В состав Сыворотки Интенсивной Депигментирующей Иклен ® включены экстракты айвы, Софоры альфа, оказывающие опосредованное действие на гиперпигментацию и потенциирующие отбеливающий эффект Руцинола ® . Специально для женщин с сухой и очень сухой зрелой кожей для профилактики фотостарения и солнечного лентиго рекомендуется Иклен ® Дневной Уход против морщин и пигментных пятен SPF 15, а также Иклен ® Мелано-Эксперт Концентрированный Крем против пигментных пятен. Гамма средств Иклен ® гипоаллергенна (не содержит ароматизаторов), не вызывает фотосенсибилизации, цитотоксического и тератогенного эффекта.

Реакции, возникающие на воздействие солнечных лучей, встречаются достаточно часто, особенно весной и летом. Фотосенсибилизация – что это такое в медицине? Феномен фотосенсибилизации представляет собой повышенную чувствительность организма к действию ультрафиолетового или видимого излучения. Реакции фотосенсибилизации могут возникать в любом возрасте. Они протекают как по немедленному, так и по замедленному типу. Врачи Юсуповской больницы определяют причину фотосенсибилизации, оказывают пациентам неотложную помощь при реакциях немедленного типа, проводят комплексную терапию и профилактику этого феномена.

Причиной фотосенсибилизации и развития фотодерматозов на участках кожи, которые подверглись воздействию солнечных лучей, могут быть химические вещества. При фотоаллергической реакции химическое вещество или лекарственное средство, которое содержится в коже, поглощает фотоны и образует новое соединение, которое связывается с мембранными и цитоплазматическими белками, образует антиген. Фотоаллергические реакции возникают лишь у людей с особенным типом иммунной системы.

Они могут ограничиваться местом нанесения препарата или проявляться на других участках тела, которые подверглись воздействию солнечного света, и прилегающих областях. Первое применение лекарственного средства приводит к повышению чувствительности, а кожные высыпания появляются только при повторном его использовании. Это аллергическая реакция замедленного типа.

Вещества, вызывающие фотосенсибилизацию

Чаще всего причиной фотоаллергических реакций являются галогенизированные салициланилиды для наружного применения, амбровый мускус (входит в состав лосьонов после бритья), бензокаин (содержится в мыле и моющих средствах). Вызвать фотосенсибилизацию, фотоаллергические и фототоксические реакции способны следующие лекарственные средства:

Нестероидные противовоспалительные препараты, аналгетики-антипиретики (пироксикам, ибупрофен, кетопрофен, индометацин, фенбуфен, фенилбутазон, диклофенак);
Антибиотики и противомикробные средства (триметоприм, сульфаниламиды, тетрациклин, доксициклин, миноциклин, окситетрациклин, фторхинолоны, пипемидовая и налидиксовая кислота, цефтазидим, гризеофульвин, амоксициллин;
Н₁- и Н₂-блокаторы (прометазин, ранитидин, дифенгидрамин, циметидин);
Препараты, которые применяются для лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы (дигитоксин, амиодарон, фибраты, статины, фуросемид, миноксидил, метилдопа, нифедипин).

Фотосенсибилизация кожи может возникнуть при приёме нейролептиков, седативных средств и антидепрессантов (доксепина, препаратов на основе зверобоя, амитриптилина, флуоксетина), противодиабетических средств (хлорпропамида, глибенкламида). Реакцию фотосенсибилизации вызывают эфирные масла (апельсиновое, лаймовое масло, масло бергамота), сок петрушки, дудника лекарственного, люпина, дудника лесного и некоторых видов борщевика.

Причиной сенсибилизации часто становятся парфюмерные и косметические продукты, которые содержат мускус, масло бергамота, амбру, сандаловое масло, некоторые антибактериальные агенты, компоненты пищевых добавок (определенные подсластители), вспомогательные средства (сульфат кадмия), использующиеся при нанесении татуировок. Фотосенсибилизация чаще возникает после нанесения средств на кожу, но её развитие возможно и при системном применении лекарственных средств. Ультрафиолетовые лучи могут приводить к структурным изменениям косметического средства. Это ассоциируется с появлением повышенной чувствительности, оказывает местное повреждающее или раздражающее действие на кожу.

Если то или иное вещество обладает фотосенсибилизирующими свойствами, развитие фототоксической или фотоаллергической реакций не является неизбежным процессом. Вероятность развития реакций фотосенсибилизации возрастает при наличии следующих условий:

Если кожа находится под воздействием ретиноидов, которые усиливают отшелушивание рогового слоя, ускоряют обновление кожи, повышают её чувствительность к ультрафиолетовому излучению;
При использовании в дневное время косметики, растительных масел, которые содержат полиненасыщенные жирные кислоты. Они быстро окисляются на солнце, вследствие чего выделяются активные формы кислорода и другие продукты окисления, которые оказывают токсическое действие на кожу. Ультрафиолетовое излучение также приводит к образованию активных форм кислорода в коже;
После любых процедур, которые направлены на отшелушивание рогового слоя, поскольку все виды пилингов снижают устойчивость кожи к ультрафиолетовому излучению;
После татуажа (для перманентного макияжа иногда используют пигменты, которые содержат соли кадмия, обладающие фотосенсибилизирующими свойствами);
После процедур с эфирными маслами;
При использовании солнцезащитных средств, которые содержат парааминобензойную кислоту.

Фотосенсибилизация может возникать при употреблении пищевых продуктов, содержащих фуранокумарины и родственные им вещества (инжира, грейпфрут аи некоторые других цитрусовых, корня петрушки, укропа), овощей и фруктов, богатых каротиноидами (моркови, пастернака), ячменя, горчицы, лука зелёного, чеснока, куриных яиц.

Симптомы и диагностика

После непродолжительного воздействия солнечного света у пациентов с фотосенсибилизацией появляется крапивница. В течение нескольких часов у пациента сохраняется сыпь в виде волдырей розоватого оттенка. Они возвышаются над поверхностью кожи, при надавливании исчезают. Пациента беспокоит сильный зуд в месте поражения. Размер высыпания варьирует от нескольких миллиметров в диаметре до десятка сантиметров. Сыпь может сливаться в большие очаги и охватывать практически всю поверхность кожных покровов пациента.

Реакция фотосенсибилизации возникает после нанесения на кожу косметических средств или употребления продуктов, которые содержат фурокумарины, или приёма определённых лекарственных средств. Покраснение, воспаление заметно только на участках кожи, которые подверглись воздействию ультрафиолетового излучения. Признаки фотосенсибилизации развиваются в течение нескольких часов после пребывания на солнце.

При подозрении на фотосенсибилизацию врачи проводят фототестирование, определяют биодозу ультрафиолетового излучения (без отмены или с отменой тестируемого вещества). О наличии фототоксической реакции свидетельствует увеличение биологической дозы после отмены фотосенсибилизирующего вещества, зависимость характера реакций от дозы, их быстрое возникновение (в течение нескольких часов после применения). Аллергологи в диагностике фотосенсибилизации используются аппликационные фотопробы. Их проводят так же, как и обычные аппликационные пробы, только фотоаллергены наносят в 2ряда и один из рядов подвергают ультрафиолетовому облучению (доза меньше, чем биодоза). Воспалительная реакция развивается только на участке с нанесённым фотоаллергеном, который подвергнут облучению.

Лечение пациентов

Первым этапом лечения пациентов с фотосенсибилизацией является устранение вещества, вызвавшего её развитие, и ограничение пребывания на солнце. При остром течении фототоксической реакции врачи назначают топические глюкокортикоиды и нестероидные противовоспалительные средства для приёма внутрь. В более тяжёлых случаях аналгетики, проводят короткий системных глюкокортикоидов и цитостатиков (азатиоприна, циклофосфамида или циклоспорина).

При лечении фотосенсибилизации врачи Юсуповской больницы учитывают, что некоторые H₁-блокаторы иногда сами по себе вызывают такую реакцию. Реакции фотосенсибилизации обычно разрешаются при применении защиты от ультрафиолетового излучения или после отмены препарата, вызывавшего их. Поскольку некоторые лекарственные средства присутствуют в коже длительное время, инсоляция способна спровоцировать развитие повторной реакции фотосенсибилизации даже через несколько недель после его отмены.

Чтобы избежать фотосенсибилизации, выполняйте следующие рекомендации врача:

Выходя на улицу в весенне-летний период, пользуйтесь солнцезащитными средствами или отдавайте предпочтение дневному крему и декоративной косметике с ультрафиолетовыми фильтрами;
Перед выходом на улицу не наносите на кожу питательный крем, так как в нём могут быть полиненасыщенные жирные кислоты и другие фотосенсибилизаторы;
В солнечный день надевайте головной убор с широкими полями и старайтесь не проводить на солнце много времени;
Косметические процедуры, которые сопровождаются отшелушиванием кожи, осуществляйте не в весенне-летние месяцы, а осенью или зимой;
После процедуры пилинга защищайте кожу солнцезащитным кремом с максимальной степенью защиты (SPF больше 50);
В весенне-летний период пользуйтесь косметикой, которая содержит антиоксиданты – витамины С, Е, растительные полифенолы, уменьшающие последствия влияния на кожу ультрафиолетового излучения;
Тщательно оберегайте кожу от воздействия солнца при приеме лекарственных препаратов и пищевых добавок, которые обладают потенциальными фотосенсибилизирующими свойствами.

Лицам с высоким риском развития фотосенсибилизации врачи Юсуповской больницы советуют не применять парфюмерные средства, которые содержат фуранокумарины из натуральных источников (масло лаванды, бергамота, лимона, сандала, розмарина), которые могут повышать чувствительность кожи к солнечному свету. Амбра, которую используют для изготовления одеколонов и средств после бритья, также может стать причиной реакции фотосенсибилизации кожи. Не пользуйтесь губными помадами, которые содержат красители, способные вызывать фотосенсибилизацию. Выбирая средство, которое вы будете наносить на кожу в период активного солнечного воздействия, внимательно изучите его состав. Чтобы предотвратить фотосенсибилизацию, избегайте воздействия прямых солнечных лучей, не загорайте в часы высокой солнечной активности.

Фотодерматозы – группа заболеваний, обусловленных повышенной чувствительностью кожи к солнечному излучению.

Повышенная чувствительность кожи к солнечным лучам может возникать при заболеваниях внутренних органов (печени, надпочечников), при нарушении порфиринового обмена, витаминного баланса (гиповитаминоз РР), функции эндокринной системы (беременность, базедова болезнь). Также чувствительность к ультрафиолету может быть вызвана приемом некоторых лекарственных препаратов и воздействием других веществ.

Фотодерматозы разделяют на острые и хронические. Острые - солнечные ожоги, фототоксические реакции, фотоконтактный дерматит, солнечная крапивница, и др. Острые развиваются в результате инсоляции достаточно быстро - обычно в течение нескольких часов.

Хронические фотодерматозы развиваются менее остро и могут протекать упорно. Наиболее распространенный тип - полиморфные солнечные высыпания. Нередко хронические фотодерматозы связаны с другими заболеваниями (дерматозами или аутоиммунными заболеваниями), которые усиливаются при воздействии солнечных лучей. Другие виды хронических фотодерматозов: поздняя кожная порфирия, подострая кожная красная волчанка, дискоидная красная волчанка, оспа световая, пеллагра, стойкая световая реактивность, актинический ретикулоид.

В основе фотодерматоза лежат реакции, развивающиеся под воздействием веществ-фотосенсибилизаторов. Они могут быть экзогенными (внешнего происхождения) или эндогенными (внутреннего происхождения). Фотосенсибилизация вызывает различные воспалительные поражения кожи, возникающие даже после кратковременного воздействия на нее солнечных лучей.

Острые фотодерматозы

Солнечный ожог – наиболее частый тип фотодерматоза, который возникает у здорового человека при длительном воздействии на кожу ультрафиолетовых лучей. Через 30-60 минут после пребывания на солнце возникает интенсивное покраснение кожи, сопровождающееся жжением, зудом, болезненностью. Могут наблюдаться недомогание, головная боль, повышение температуры тела до 37-38 °С, тошнота. При тяжёлых ожогах отмечается припухлость кожи, на ней появляются пузырьки, заполненные прозрачной жидкостью. При обширных ожогах возможны тошнота, рвота, сильная жажда.

Симптомы солнечного ожога обычно проходят сами в течение 2-3 суток. При тяжелых ожогах следует обратиться к врачу.

Солнечная крапивница проявляется в виде уртикарной сыпи (розовых или красных зудящих волдырей). При отсутствии повторной инсоляции чаще проходит самостоятельно, иногда может быть нужно местное лечение или прием антигистаминных средств. Обычно достаточно защищать кожу от солнечного излучения, чтобы предотвратить солнечную крапивницу.

Экзогенные фотосенсибилизаторы – чаще всего это лекарственные препараты и химические вещества - вызывают фототоксические и фотоаллергические дерматитов с воспалением и высыпаниями, возникающим на открытых участках тела после воздействия солнечных лучей. К таким веществам относятся: деготь, сульфаниламидные препараты, отдушки, анилиновые красители, в частности эозин (входит в состав некоторых губных помад), псориазин, антипсориатикум, смолы, асфальт, каменноугольные масла, пек, свинец, фурокумарин, ряд растений (роза, клевер, водоросли, щавель, крапива, лебеда, лютиковые и другие луговые травы), некоторые духи, одеколоны, лосьоны, ореховое, бергамотовое, лавандовое масло и т. д. Развитию светочувствительности способствуют кислоты борная и салициловая, фенол, ртутные препараты, особенно белая осадочная ртуть. Эти вещества не рекомендуют использовать на открытых участках тела в весенне-летний период.

Фототоксические реакции могут быть вызваны лекарственными средствами и иными химическими соединениями. Такой фотодерматоз проявляется в виде покраснений, напоминающих солнечный ожог. Через несколько суток пораженная кожа начинает шелушиться. Возможны также отек, везикулы и пузыри.

Фотоаллергические реакции обусловлены иммунными механизмами – фотосенсибилизаторы образуют антигенные соединения, которые вызывают аллергическую реакцию. Такие реакции напоминают аллергический дерматит, часто сопровождаются сильным зудом, шелушением и утолщением кожи.

Лечение фотосенсибилизации в первую очередь заключается в устранении вызвавшего заболевание вещества и ограничении пребывания на солнце. При остром течении фототоксической реакции врач может назначить примочки, повязки, глюкокортикоиды для местного применения и нестероидные противовоспалительные средства внутрь. В тяжелых случаях могут потребоваться анальгетики и короткий курс глюкокортикоидов внутрь.

Хронические фотодерматозы

Полиморфный фотодерматоз - это самый частый среди фотодерматозов после солнечного ожога. Многие больные никогда не обращаются к врачу, поскольку высыпания чаще всего проходят самостоятельно. Заболевание возникает весной при первой инсоляции. В дальнейшем развивается толерантность к солнечному излучению, и сыпь самостоятельно проходит летом. На следующий год все повторяется. Полиморфный фотодерматоз проявляется красными зудящими папулами (узелками), которые нередко сливаются в бляшки. Из-за неравномерного слияния сыпь выглядит пятнистой. Чаще всего возникает на предплечьях, шее и груди.

Солнечная экзема и солнечная почесуха - заболевания, обусловленные нарушением порфиринового обмена в организме, характеризуются длительным рецидивирующим течением. Солнечная экзема отмечается летом, обостряется преимущественно после инсоляции; очаги локализуются на открытых участках кожи. Солнечное пруриго (летняя почесуха) возникает в виде зудящих узелков на лице и кистях у подростков; часто поражает и закрытые участки тела. Заболевание может сохраняться зимой.

Световая оспа возникает в виде пузырьков с вдавлением в центре на лице, тыле кистей и голенях в раннем детском возрасте; после завершения процесса остаются оспенновидные рубчики. Актинический ретикулоид напоминает стойкий фотодерматит.

Эти заболевания требуют постоянной защиты от солнечных лучей, часто - также консультации и лечения у дерматолога.

При тяжелом течении хронических фотодерматозов может быть необходимо медикаментозное лечение, направленное на снижение чувствительности кожи к воздействию солнечного излучения. Рекомендуется длительно применять хингамин или гидроксихлорохин в сочетании с витаминами группы В и кортикостероидными мазями.

Профилактика

Поскольку все фотодерматозы обусловлены инсоляцией, профилактика – ограничение воздействие ультрафиолетовых лучей - чрезвычайно важна для течения заболевания. Конечно, полностью исключить воздействие ультрафиолета невозможно, но разумные меры безопасности всегда эффективны.

При наличии хронических фотодерматозов следует максимально возможно ограничить инсоляцию, а также воздерживаться от проведения отпуска в южных странах.

В летнее время необходимо носить головные уборы и свободную легкую одежду, закрывающую тело. В послеполуденные часы следует оставаться в закрытых помещениях. При пребывании на солнце следует пользоваться солнцезащитной косметикой.

При фототоксических и фотоаллергических реакциях необходимо исключить контакт с веществом, вызывающим реакцию.

Врач может назначить препараты, имеющие фотозащитные свойства, например, никотиновую кислоту (витамин РР, витамин В3); парааминобензойную кислоту(витамин В7, витамин Н1 по химическому строению она близка к никотиновой кислоте); а также тиамин, кислоту пантотеновую, пиридоксин, цианокобаламин, рибофлавин.

В период обострения болезни рекомендуют молочно-растительную диету. Запрещают спиртные напитки.

Местно применяют салол, хинин, анестезин, кислоту парааминобензойную, метилурацил, ихтиол, цинковую пасту, ланолин.

Даже здоровым людям, не страдающим от фотодерматозов, следует применять солнцезащитные средства, не принимать солнечные ванны в послеполуденные часы и не проводить слишком много времени на открытом солнце, иначе риск получить солнечный ожог или даже фотоконтактный дерматит резко возрастает!

Перед началом применения любого препарата посоветуйтесь со специалистом и ознакомьтесь с инструкцией по применению.

Фторхинолоны – это один из самых успешных маркетинговых проектов за всю историю антибактериальной терапии. Причем как для врачей и фармацевтов, так и для пациентов.

Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.

Фторхинолоны – это один из самых успешных маркетинговых проектов за всю историю антибактериальной терапии. Причем как для врачей и фармацевтов, так и для пациентов. Что с ходу спрашивают в любой аптеке и по любому поводу? Ципролет! Что назначают врачи не глядя – опять же ципролет! В результате мы, еще немного и мы потеряем один из немногих действительно эффективных и безопасных препаратов для терапии синегнойной инфекции.

Давайте разберемся, когда и какой, из наиболее раскрученных фторхинолонов, мы можем применять и постараемся максимально бережно к ним относиться в последующем.

Итак, фторхинолоны делят на четыре поколения, причем третье и четвертое – откровенно маркетинговый проект, ибо каких-то выдающихся отличий препараты в них включенные не имеют.

Налидиксовая кислота
Оксолиновая кислота
Пипемидовая кислота

Первого поколения хинолонов я даже касаться не буду, так как они практически не встречаются в общеврачебной практике и мы будем рассматривать только фторхинлоны.

Как я уже сказала, фторхинолоны – это успешный коммерческий проект, как расширялись показания к ним, не расширялись ни у одной группы. Начинали с тяжелой госпитальной инфекции и, в итоге, пришли к лечению синуситов моксифлоксацином (авелоксом!), который стоит как… сами подберите эпитет… но очень-очень дорого.

По механизму действия фторхинолоны отличаются ото всех АМП – их активность обеспечивается за счет ингибирования 2-х жизненно-важных ферментов микробной клетки – ДНК-гиразы и топоизомеразы IV, что приводит к нарушению синтеза ДНК и процесса репликации бак. клетки. К тому же надо помнить, что это дозозависимые препараты и именно правильно подобранная доза позволит достичь желаемого эффекта, т.е. сэкономить и ополовинить дозу не получится, так как это мало того, что приведет к неэффективности, но еще и вызовет селекцию устойчивых микроорганизмов.

«Торможение развития хрящевой ткани у неполовозрелых животных привело к запрету на использование препаратов у беременных, кормящих и у детей до 18 лет» При этом больным с муковисцидозом с малых лет эту группу успешно используют. Но официально – нельзя!
Аллергические реакции
Фотосенсибилизация (ломефлоксацин, спарфлоксацин)
Удлинение QT на ЭКГ, отсюда ни одного нового фторхинолона уже лет 10 на рынке не появилось, ибо это класс-эффект!
Кристаллурия, транзиторный нефрит
Нейротоксичность – головная боль, головокружения, нарушения сна, редко – судороги

Относиться к фторхинолонам второго поколения и это препарат «номер один» в лечении синегнойной инфекции. У диких штаммов Pseudomonas aeruginosa чувствительность к Ципро колоссальная, но уже даже среди них стали появляться устойчивые к стандартным дозам штаммы. Более подробно о синегнойной инфекции мы поговорим отдельно. Сейчас бы мне хотелось сказать только одно – это препарат жизненно необходимо вывести из амбулаторной практики всех специальностей – не надо им лечить ни урологические, ни гинекологические инфекции, ни тем более инфекции верхних и нижних дыхательных путей. Да, я знаю, что он дешевый, но эта дешевизна во зло! Для этого есть свои, более чувствительные препараты, а Ципро лишь создаст дополнительные резистентные штаммы.

стрептококки, в том числе пневмококки
энтерококки,
хламидии,
микоплазмы

Отдельно хотелось бы сказать о попытках лечения инфекций верхних и нижних дыхательных путей Ципрофлоксацином. Коллеги! Эффективность Ципро против основных возбудителей крайне низкая. Да, я знаю, что вы видите эффект, но это не всегда эффект препарата. Если у вас есть неистребимая потребность назначить фторхтинолон – назначайте Офлоксоцин или его левовращающий изомер Левофлоксацин.

Да-да, я не ошиблась, данный препарат является левовращающим изомером Офлоксацина. Помните, я несколько раз уже повторила, что фторхинолоны – это мастерски раскрученный маркетинговый проект? Так вот, левофлоксацин стал его звездой! Он был выведен в отдельное третье поколение и ему было присвоено гордое звание «респираторный фторхинолон» за счет его более высокой активности в отношении возбудителей респираторных инфекций, т.е. активность против пневмококков (включая пенициллинорезистентные штаммы), микоплазм и хламидий (тех самых возбудителей, на которые не работает ципрофлоксацин).

инфекции верхних дыхательных путей
инфекции нижних дыхательных путей

Так что применяйте на здоровье в дозе 500 мг один раз в день, благо ценовой диапазон таков, что препарат стал доступен каждому пациенту.

Этот препарат мы будем использовать для терапии мочевыводящих путей, так как в отличие от других фторхинолонов именно там он создает свои максимальные концентрации. Так же высокие концентрации создаются этим препаратом и в ЖКТ. И больше нигде.

Инфекции мочевыводящих путей
Простатит
Кишечные инфекции (шигеллез, сальмонеллез)
Гонорея

Других фторхинолонов касаться не буду, так как у них либо проблемы с безопасностью, либо им нет места в общеврачебной практике.

Итак, как вы видите, фторхинолоны есть на любой вкус и цвет, главное уметь их правильно использовать, так как это мощнейшее бактерицидное оружие в умелых руках.

Испортить отпуск может даже обычное обезболивающее из вашей аптечки. О том, какие лекарства повышают чувствительность к солнцу и их принимать летом попросту опасно, рассказывает кандидат медицинских наук, генеральный директор клиники Рассвет Алексей Парамонов.

Почему некоторые лекарства опасно принимать летом

Дело в том, что определенные химические вещества способны активироваться под воздействием ультрафиолета, а это, в свою очередь, приводит к фотосенсибилизации – повышению чувствительности организма к солнечному свету.

Побочная реакция развивается не у всех: одни сталкиваются с неприятными симптомами после первой же таблетки, другие годами принимают лекарства без последствий. Но защищать кожу стоит в любом случае.

Чем опасна фотосенсибилизация

Повышенная чувствительность к ультрафиолету проявляется по-разному. Есть два типа реакций.

Фототоксические возникают немедленно, буквально в течение нескольких минут, – и только на открытых участках кожи. Это могут быть покраснения, волдыри, зуд, отеки, гиперпигментация и иногда даже отслоение ногтевых пластин.

Фотоаллергические реакции проявляются через 1–3 дня после пребывания на солнце. Обычно это дерматиты (покраснения, зуд, прыщи), и они нередко возникают даже на тех участках кожи, которые были закрыты одеждой.

«Существует и такой феномен, как латентная фотосенсибилизация, – рассказывает главный врач клиники «Рассвет» Алексей Парамонов. – Например, при длительном (многолетнем) приеме некоторых диуретиков и статинов повышается риск базальноклеточного рака кожи. При этом ожогов нет. В прошлом году журнал Американской дерматологической академии опубликовал результаты многолетнего наблюдения за 80 000 пациентов, которые принимали мочегонное дихлотиазид. Найдена достоверная связь онкорисков с длительностью приема и дозой препарата».

Какие лекарства повышают чувствительность к солнцу

Фототоксическую, то есть практически мгновенную реакцию могут вызвать:

антибиотики ряда тетрациклинов и сульфаниламидов;
некоторые нестероидные противовоспалительные средства (обычные обезболивающие): ибупрофен, напроксен;
диуретики (мочегонные);
ретиноиды (их назначают для лечения акне);
статины (препараты, которые снижают уровень холестерина);
антидепрессанты и нейролептики.

Фотоаллергию труднее связать с приемом лекарств, потому что она отложена по времени. Но известно, что ее могут спровоцировать следующие препараты:

некоторые нестероидные противовоспалительные средства: кетопрофен;
сахароснижающие: глипизид, глибурид;
статины;
оральные контрацептивы;
эналаприл (средство от давления).

Что делать, если из-за лекарства повысилась чувствительность к солнцу?

При появлении кожных реакций врачи, по возможности, стараются подобрать другой препарат. «Нередко мы принимаем в качестве обезболивающих или жаропонижающих нестероидные противовоспалительные средства, например ибупрофен. Но в сезон активного солнца, пожалуй, стоит предпочесть парацетамол», – говорит Алексей Парамонов.

Однако иногда приходится выбирать меньшее из зол: если отказаться от оральных контрацептивов или даже обезболивающих теоретически можно, то от сахароснижающих препаратов при диабете – уже вряд ли.

Так что общие для всех рекомендации не новы: защищайте кожу от солнца – даже в городе, даже в северных широтах. Носите одежду с длинными рукавами, шляпы с широкими полями и пользуйтесь солнцезащитными кремами. Только обязательно читайте состав: средства, в которых содержатся парааминобензойная кислота и салицилаты, лучше не покупать – эти вещества тоже могут вызывать фотоаллергические реакции.

Читайте также: