Фосфоглив при кожных заболеваниях

Обновлено: 18.04.2024

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Фосфоглив ®

Капсулы твердые желатиновые, №0, с корпусом оранжевого цвета и крышечкой черного цвета; содержимое капсул - гранулированный порошок от белого со слегка желтоватым оттенком до светло-желтого цвета, со слабым специфическим запахом.

1 капс.
фосфолипиды (липоид С80) (в пересчете на основной компонент - фосфатидилхолин 73-79%)	65 мг
натрия глицирризинат (тринатриевая соль глицирризиновой кислоты)	35 мг

10 шт. - упаковки ячейковые контурные (5) - пачки картонные.

Фармакологическое действие

Оказывает мембраностабилизирующее, гепатопротекторное и противовирусное действие.

Фосфатидилхолин (действующее вещество фосфолипидов) является основным структурным элементом клеточных и внутриклеточных мембран, способен восстанавливать их структуру и функции при повреждении, оказывая цитопротекторное действие. Нормализует белковый и липидный обмен, предотвращает потерю гепатоцитами ферментов и других активных веществ, восстанавливает детоксицирующую функцию печени, ингибирует формирование соединительной ткани, снижая риск возникновения фиброза и цирроза печени.

Глицират (глицирризиновая кислота и соли) обладает противовоспалительным действием, подавляет репродукцию вирусов в печени и других органах за счет стимуляции продукции интерферонов, усиления фагоцитоза, увеличения активности естественных клеток-киллеров. Оказывает гепатопротекторное действие благодаря антиоксидантной и мембраностабилизирующей активности. Потенцирует действие эндогенных глюкокортикостероидов, оказывая противовоспалительное и противоаллергическое действие при неинфекционных поражениях печени.

При поражениях кожи за счет мембраностабилизирующего и противовоспалительного действия компонентов ограничивает распространение процесса и способствует регрессу заболевания.

Фармакокинетика

Более 90% принятых внутрь фосфолипидов всасывается из тонкой кишки. Большая часть расщепляется фосфолипазой А до 1-ацетил-лизофосфатидилхолина, 50% которого подвергается обратному ацетилированию в полиненасыщенный фосфатидилхолин в процессе всасывания в слизистой оболочке кишечника. Полиненасыщенный фосфатидилхолин с током лимфы попадает в кровь, откуда, главным образом, в связанном с липопротеинами высокой плотности виде поступает в печень.

Фармакокинетика у людей изучалась с помощью диленолеилфосфатидилхолина с радиоактивной меткой - 3 Н (холиновая часть) и 14 С (остаток линолевой кислоты). C max 3 Н достигается через 6-24 ч, составляя 19.9% назначенной дозы; 14 С - через 4-12 ч, составляя 27.9%.

Т 1/2 холинового компонента равен 66 ч, остатка линолевой кислоты - 32 ч. В кале обнаруживается 2% 3 Н и 4.5% - 14 С; в моче - 6% 3 Н и минимальное количество 14 С.

Оба изотопа всасываются в кишечнике более чем на 90%.

После приема внутрь в кишечнике под влиянием фермента β-глюкуронидазы, продуцируемого бактериями нормальной микрофлоры, из глицирризиновой кислоты образуется активный метаболит - β-глицирретовая кислота, которая всасывается в системный кровоток. В крови β-глицирретовая кислота связывается с альбумином и практически полностью транспортируется в печень. Выделение β-глицирретовой кислоты происходит преимущественно с желчью, в остаточном количестве - с мочой.

По экспериментальным данным, фосфолипиды улучшают липофильные свойства глицирризиновой кислоты, увеличивая интенсивность и скорость ее всасывания более чем в 2 раза.

по 2 капсулы 3 раза в день Длительность применения
может составлять до 6 месяцев,
в среднем – 3 месяца*. МНН:
глицирризиновая кислота(ГК)
+ эссенциальные фосфолипиды (ЭФ) * На основании данных инструкции по медицинскому применению

Стресс
Плохая экология
Неправильное питание
Малоподвижный образ жизни

Переедание
Прием алкоголя
Прием лекарственных
препаратов

1. Настоящая информация основана на исследованиях, проводимых ООО «Ипсос Комкон», и действительна по состоянию на декабрь 2016 года

2. Распоряжение правительства РФ от 28 декабря 2016 г. № 2885-р «Об утверждении перечней жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения на 2017 год»

3. Ивашкин В.Т., Бакулин И.Г., Богомолов П.О., Мациевич М.В. и др., 2017 г.

4. Бакулин И.Г., Бохан Н.А., Богомолов П.О., Гейвандова Н.И. и др., 2017 г.

5. Буеверов А.О., 2014 г.

6. Филимонкова Н.Н., Воробьева Ю.В., Топычканова Е.П., 2013 г.

7. Новикова Т.И., Новиков В.С., 2011 г.

8. Приказ МЗ РФ от 10.11.2011 г. № 1340н «Об утверждении Перечня лекарственных средств, отпускаемых по рецептам врача (фельдшера) при оказании дополнительной бесплатной медицинской помощи отдельным категориям граждан, имеющим право на получение государственной социальной помощи»

9. Приказ Минздрава РФ от 09.11.2012 N 772н «Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при других заболеваниях печени»

10. Инструкция по медицинскому применению

11. И.Г. Никитин, И.Е. Байкова, В.М. Волынкина и соавторы, 2009г.

12. Ивашкин В.Т., Драпкина О.М., Маев И.В. и др. Распространенность неалкогольной жировой болезни печени у пациентов амбулаторно-поликлинической практики в Российской Федерации: результаты исследования DIREG 2 //РЖГГК. – 2015. - № 6. – С. 31-41

фосфатидилхолин + тринатриевая соль глицирризиновой кислоты.

Группировочное название

фосфолипиды + глицирризиновая кислота.

Лекарственная форма выпуска

Состав на одну капсулу

Активные вещества: Фосфолипиды (основной компонент фосфатидилхолин - 65 мг, натрия глицирризинат - 35 мг.)

Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая - 141,2 мг, кальция карбонат - 204,7 мг, кальция стеарат - 0,9 мг, тальк - 7,7 мг, кремния диоксид коллоидный (аэросил) - 5,5 мг, капсулы твердые желатиновые - 96,0 мг [корпус: краситель солнечный закат желтый (Е110) - 1,0 %, титана диоксид (Е171) - 1,0 %, желатин - до 100,0 %; крышечка: титана диоксид (Е171) - 0,2 %, краситель железа оксид черный (Е172) - 3,5 %, желатин - до 100,0 %].

Описание: капсулы твердые желатиновые № 0, корпус капсулы - оранжевого цвета, крышка - черного цвета. Содержимое капсулы - гранулированный порошок от белого со слегка желтоватым оттенком до светло-желтого цвета, со слабым специфическим запахом.

Фармакотерапевтическая группа

Код АТХ: [А05ВА]

Фармакологические свойства

Комбинированное средство. Оказывает мембраностабилизирующее, гепатопротекторное и противовирусное действие.

Фосфатидилхолин (действующее вещество фосфолипидов) является основным структурным элементом клеточных и внутриклеточных мембран, способен восстанавливать их структуру и функции при повреждении, оказывая цитопротекторное действие. Нормализует белковый и липидный обмены, предотвращает потерю гепатоцитами ферментов и других активных веществ, восстанавливает детоксицирующую функцию печени, ингибирует формирование соединительной ткани, снижая риск возникновения фиброза и цирроза печени.

Глицирризиновая кислота обладает противовоспалительным действием, подавляет репродукцию вирусов в печени и других органах за счет стимуляции продукции интерферонов, повышения фагоцитоза, увеличения активности естественных клеток- киллеров. Оказывает гепатопротекторное действие благодаря антиоксидантной и мембраностабилизирующей активности. Потенцирует действие эндогенных глюкокортикостероидов, оказывая противовоспалительное и противоаллергическое действие при неинфекционных поражениях печени.

Фармакокинетика

Фосфатидилхолин

Более 90% принятых внутрь фосфолипидов всасывается в тонкой кишке. Большая часть их расщепляется фосфолипазой А до 1-ацетил-лизофосфатидилхолина, 50% которого подвергается обратному ацетилированию в полиненасыщенный фосфатидилхолин в процессе всасывания в слизистой оболочке кишечника. Полиненасыщенный фосфатидилхолин с током лимфы попадает в кровь, откуда, главным образом, в связанном с липопротеинами высокой плотности виде поступает в печень. Фармакокинетика у людей изучалась с помощью диленолеил фосфатидилхолина с радиоактивной меткой - 3 Н (холиновая часть) и 14 C (остаток линолевой кислоты). Максимальная концентрация Н достигается через 6-24 часа, составляя 19,9% от назначенной дозы; 14 С - через 4-12 часов, составляя 27,9%. Период полувыведения холинового компонента равен 66 часам, остатка линолевой кислоты - 32 часам. В кале обнаруживается 2% 3 Н и 4,5% - 14 С; в моче - 6% 3 Н и минимальное количество 14 С. Оба изотопа всасываются в кишечнике более, чем на 90%.

Глицирризиновая кислота

После перорального приема в кишечнике под влиянием фермента Р-глюкуронидазы, продуцируемого бактериями нормальной микрофлоры, из глицирризиновой кислоты образуется активный метаболит - Р-глицирретовая кислота, которая всасывается в системный кровоток. В крови Р-глицирретовая кислота связывается с альбумином и практически полностью транспортируется в печень. Выделение Р-глицирретовой кислоты происходит преимущественно с желчью, в остаточном количестве - с мочой.

По экспериментальным данным, фосфолипиды улучшают липофильные свойства глицирризиновой кислоты, увеличивая интенсивность и скорость ее всасывания более, чем в 2 раза.

Показания к применению

Жировая дегенерация печени (гепатоз), алкогольные, токсические, в том числе, лекарственные, поражения печени;
! В составе комплексной терапии вирусных гепатитов (острых и хронических), цирроза печени и псориаза.

Противопоказания

Повышенная чувствительность к глицирризиновой кислоте, фосфатидилхолину или другим компонентам препарата;
Антифосфолипидный синдром;
Беременность (данных по эффективности и безопасности не достаточно);
Период грудного вскармливания (данных по эффективности и безопасности не достаточно);
Детский возраст младше 12 лет (данных по эффективности и безопасности не достаточно).

С осторожностью

У больных с портальной гипертензией. У больных с артериальной гипертонией. При наличии данных заболеваний, перед началом приема препарата необходимо проконсультироваться с врачом.

Способ применения и дозы

Принимают внутрь, во время еды, не разжевывая, запивая небольшим количеством жидкости.

Рекомендуемый режим дозирования у взрослых и детей старше 12 лет - по 2 капсулы 3 раза в сутки. Длительность применения может составлять до 6 месяцев, в среднем - 3 месяца.

Взаимодействие с другими лекарственными препаратами

Побочное действие

Обычно препарат Фосфоглив переносится хорошо, побочные действия развиваются очень редко, по данным пострегистрационного наблюдения - частота < 1/10 000.

Аллергические реакции: кожная сыпь, затруднение носового дыхания, конъюнктивит, кашель.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: транзиторное (преходящее) повышение артериального давления, периферические отеки.

Со стороны системы пищеварения: диспепсия (отрыжка, тошнота, вздутие живота), дискомфорт в животе.

При возникновении перечисленных симптомов следует прекратить прием препарата и проконсультироваться с врачом.

Передозировка

Особые указания

В случае повышения артериального давления следует прекратить прием препарата и обратиться к врачу.

Влияние на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами

Препарат не оказывает негативного влияния на способность управлять транспортными средствами и выполнять другую работу, требующую повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Форма выпуска

По 30, 50, 100, 200 или 300 капсул в пластиковые контейнеры с крышками из полиэтилена высокого давления или пропилена.

По 10 капсул в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой.

1 контейнер или 2, 3, 5 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению помещают в пачку из картона.

Условия хранения

Хранить при температуре не выше 25 °С.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности

3 года. По окончании срока годности препарат не использовать.

Условия отпуска

Наименование и адрес производителя/организация, принимающая претензии:

3. Ивашкин В.Т., Бакулин И.Г., Богомолов П.О., Мациевич М.В. и др., 2017 г.

4. Бакулин И.Г., Бохан Н.А., Богомолов П.О., Гейвандова Н.И. и др., 2017 г.

5. Буеверов А.О., 2014 г.

6. Филимонкова Н.Н., Воробьева Ю.В., Топычканова Е.П., 2013 г.

7. Новикова Т.И., Новиков В.С., 2011 г.

10. Инструкция по медицинскому применению

11. И.Г. Никитин, И.Е. Байкова, В.М. Волынкина и соавторы, 2009г.

Заболевания кожи и печени во многих случаях тесно связаны, и для этого есть целый ряд причин.

Во-первых, они имеют общие факторы риска: злоупотребление алкоголем, избыточный вес, нарушение обмена жиров (повышение уровня холестерина в крови), нарушение обмена углеводов (повышение уровня глюкозы в крови, сахарный диабет).

Во-вторых, центральное место в развитии многих заболеваний печени и кожи имеет воспалительный процесс. Более того, некоторые воспалительные реакции имеют общий механизм.

В-третьих, заболевания кожи могут приобретать системный (распространенный) характер, то есть вовлекать другие органы. Печень является одним из наиболее часто поражаемых при заболеваниях кожных покровов.

И, наконец, в-четвертых, при наличии признаков заболевания печени нередко заболевание кожи характеризуется более тяжелым течением и сложнее поддается лечению.

Одной из таких болезней, развитие, течение и эффективность лечения которого во многом зависит от состояния печени, является псориаз.

Псориаз, или псориатическая болезнь – это хроническое заболевание кожи (дерматоз), характеризующееся избыточным делением клеток поверхностного слоя кожи (эпидермиса), нарушением нормального ороговения кожи и воспалением, а также вовлечением различных органов.

Развитию и прогрессированию псориаза, кроме наследственности, стресса, курения и инфекций, способствуют также факторы риска заболеваний – злоупотребление алкоголем, нарушение обмена жиров и углеводов, избыточный вес.

Диагностика псориаза, как правило, не представляет труда. Для него характерно образование на коже плоских папул (узелков) розового цвета с шероховатой поверхностью, покрытых серебристо-белыми легко снимающимися чешуйками. Поражаться может любой участок кожи, но чаще – разгибательные поверхности конечностей, область крестца и волосистая часть головы. Также в диагностике псориаза может использоваться индекс охвата и тяжести псориаза PASI (the Psoriasis Area and Severity Index) – расчетный индекс, основанный на оценки площади поражения различных участков тела (головы, туловища, рук и ног). Для оценки качества жизни применяется специальный опросник - дерматологический индекс качества жизни DLQI (Dermatology life quality index).

Поражение печени при псориазе происходит за счет иммунных механизмов, когда воспаление приобретает уже не местный, только в коже, а распространенный характер - в организме (псориатическая болезнь).

Кроме того, препараты для системной терапии псориаза (принимаемые внутрь, вводимые внутримышечно или внутривенно) нередко обладают гепатотоксическим действием и могут стать причиной лекарственной болезни печени (ЛБП).

С другой стороны, наличие любого заболевания печени при псориазе играет роль дополнительного отягчающего фактора.

Признаком неблагополучия печени при псориазе, связанного с той или иной причиной, является повышение уровня печеночных ферментов – АЛТ (аланинаминотрансферазы) и АСТ (аспартатаминотрансферазы).

Таким образом, комплексное лечение псориаза далеко не всегда может быть ограничено наружными лекарственными средствами. Для лечения и профилактики заболеваний печени, связанных с распространенным псориатическим процессом и/или применением системных лекарственных препаратов могут потребоваться гепатопротекторы.

Гепатопротектором, который способен купировать воспаление не только в печени, но и в коже, то есть обладающим также и дермопротективным действием, является препарат Фосфоглив*.

Фосфоглив* принимают по 2 капсулы 3 раза в день во время еды, не разжевывая, запивая небольшим количеством жидкости. Продолжительность курса составляет 3-6 месяцев.

При подозрении на псориаз и сопутствующее заболевание печени следует обратиться к врачу.

Бакулев А. Л., Штода Ю. М., Утц С. Р. К вопросу о коморбидности при псориазе. Саратовский научно-медицинский журнал. - 2014. - № 10 (3). – С. 537–539. 1

Бутов Ю.С., Васенова В.Ю., Шмакова А.С. и др. Клинико-биохимический статус у больных псориазом и методы его коррекции. Росс журн кожн и вен бол. – 2009. - № 5. – С. 23—27. 2

Корсунская И. М., Дворянкова Е. В. и др. Особенности терапии псориаза у пациентов с хроническими вирусными гепатитами // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2007. - № 1. - С. 36-39. 4

Кочергин Н. Г. Псориаз: современные представления и перспективы // Мед. вестник. – 2007. – № 5. – С. 9-10. 5

Кубанова A. A. Псориаз. Клинические рекомендации / Под ред. A. A. Кубановой. Российское общество дерматовенерологов. – М.: ДЭКС-Пресс, 2008. – 56 с. 6

Кубанова A. A., Мартынов А.А. Клинико-экономический анализ как новая парадигма дерматовенерологии // Вестник дерматол. и венерол. – 2005. – № 3. – С. 25-28. 7

Кубанова А.А., Кубанов А.А., Николас Дж. Ф. и др. Иммунные механизмы псориаза. Новые стратегии биологической терапии // Вестн дерматол и венерол 2010; 1: 35—47. 8

Скрипкин Ю.К., Кубанова А.А., Акимов В.Г. Кожные и венерические болезни // Учебник. – 2011. – 544 с. 9

Ткаченко С. Г., Кондрашова В. Б. Кардиометаболический риск у больных псориазом. Дерматология и венерология. – 2010. № 48 (2). – С. 11–16. 10

Якубович А.И. Коррекция нарушений липидного обмена у больных псориазом // Росс журн кож и вен бол. – 2011. - № 6. – С. 29—32. 11

Augustin M. Co-morbidity and Age-related Prevalence of Psoriasis: Analysis of Health Insurance Data in Germany // Acta Derm. Venereol. 2010; 90: 147-151. 12

Barker J.W.N. Pathogenesis and clinic features of psoriasis // Lancet. 2007; 370: 263—271. 13

Krueger J.G. The role of Th 1 – cell in the pathogenesis of psoriasis // 20th World Congress of Dermatology. Paris, 2002. – Book 1. 14

Lowes M.A., Suarez-Farinas M., Krueger J.G. Immunology of psoriasis // Annu. Rev. Immunol. 2014; 32: 227—255. 15

Ma C., Harskamp C.T., Armstrong E.J. et al. The association between psoriasis and dyslipidaemia: a systematic review // Br. J. Dermatol. 2013; 168 (3): 486—495. 16

Mallbris L., Granath F., Hamsten A. et al. Psoriasis is associated with lipid abnormalities at the onset of skin desease // J Am Acad Dermatol. 2005; 54: 614-621. 17

Nestle F. O. A large scale genetic association study confirms IL12B and leads to the identification of IL23R as psoriasis - risk genes // Am. J. Hum. Genet. 2007; 80: 273-290. 18

Nestle F. O., Kaplan D.H., Barker J. Psoriasis // N. Engl. J. Med. 2009; 361: 496-509. 19

Reich K. The concept of psoriasis as a systematic inflammation: implications of disease management // JEADV. 2012; 26 (2): 3-11. 20

Ryan C., Korman N.J., Gelfand J.M. Research gaps in psoriasis: opportunities for future studies // J Am Acad Dermatol. 2014: 70 (1): 146—167. 21

Späh F. Inflammation I atherosclerosis and psoriasis: common pathogenic mechanisms and the potential for an integrated treatment approach // Br J Dermatol. 2008; 159 (2): 10-17. 22

Wu Y. Prevalence of cardiovascular risk factors and other comorbidities among psoriasis patients // J Am Acad Dermatol. 2007; 191 (9): 23-27. 23

Для цитирования: Бутов Ю.С., Васенова В.Ю., Ильина Т.А., Хрусталева Е.А. Фосфоглив в терапии ряда дерматозов. РМЖ. 2006;5:353.

Группа таких заболеваний, как псориаз, экзема, атопический дерматит, липоидный некробиоз, характеризуются мультифакториальным генезом на фоне генетической предрасположенности [8,10], нейрогенных, иммунологических изменений [5,17] и обменных нарушений [14], включая поражение эндокринных желез [1], желудочно–кишечного тракта [9], в том числе и печени.

Так, у больных псориазом было обнаружено повышение активности печеночных ферментов, гиперхолестеринемия, снижение антитоксической функции печени, нарушение равновесия желчных кислот [3,8,11,12,20].
У больных экземой и атопическим дерматитом выявлялось нарушение липидного обмена, характеризующееся повышением уровня общих липидов, триглицеридов, снижением фосфолипидов в сыворотке крови и мембранах эритроцитов [13,14].
Наиболее значимые изменения обнаружены у больных липоидным некробиозом, что проявляется диспротеинемией, гиперхолестеринемией, повышением в сыворотке крови уровня триглицеридов, общих липидов, холестерина, b–липопротеидов и невысокой активностью альдолаз, трансаминаз [1,4,6].
Все вышеизложенное диктует проведение углубленых исследований у больных с названными дерматозами, направленное на коррекцию дислипидемических изменений и клинического течения.
К препаратам, обладающим направленным патогенетическим действием, следует отнести Фосфоглив – новый отечественный гепатопротектор, содержащий фосфолипид (фосфатидилхолин) растительного происхождения и натриевую соль глицирризиновой кислоты. Фосфатидилхолин является основным структурным компонентом фосфолипидного слоя биологических мембран, восстанавливает структуру и функции поврежденных мембран гепатоцитов, благодаря чему предотвращает потерю клетками ферментов и других активных веществ, нормализует белковый, липидный и жировой обмены, восстанавливает детоксикационную функцию печени, ингибирует формирование соединительной ткани печени, снижает риск возникновения фиброза и цирроза печени. Натрия глицирризинат подавляет репродукцию вируса в печени и других органах за счет стимуляции продукции g–интерферона, повышает фагоцитоз, увеличивает активность естественных киллеров и, что особенно важно в дерматологической практике, обладает противовоспалительным, иммуномодулирующим действием и др. Изучение фармакокинетических характеристик Фосфоглива было проведено в ГУ НИИ биомедицинской химии РАМН [7].
Фосфоглив прошел терапевтическую апробацию на разных клинических базах г. Москвы.
Однонаправленные данные при исследовании больных алкогольным поражением печени, жировым гепатозом, калькуллезным холециститом и острым гепатитом «В» в виде моно– и микстинфекции получили Ивашкин В.Т., Сторожаков Г.И., Альтшулер В.Б. (1998), Лучшев В.И. (1999), Гальперин Э.И. (2000) и др. – среди больных, получавших Фосфоглив, достоверно быстрее, чем в контрольной группе, купировались такие симптомы, как слабость, анорексия, гипергидроз, тошнота, быстрее происходила нормализация липидного спектра сыворотки крови (показатели общего билирубина, холестерина, триглицеридов), печеночных проб (снижение активности АлАТ, АсАТ) [16].
Комбинированная терапия Фосфогливом в сочетании с вифероном резистентных к монотерапии вифероном больных увеличивала число больных с ремиссией на 10–15% [19].
Учитывая повышенную заинтересованность печени и липидных нарушений в патогенезе экземы, псориаза, атопического дерматита и липоидного некробиоза, мы провели изучение клинической эффективности Фосфоглива при этих хронических дерматозах и его влияния на некоторые функциональные и биохимические показатели.
Под нашим наблюдением находился 171 больной, в том числе – 68 c псориазом, 40 – атопическим дерматитом, 34 – экземой, 29 – липоидным некробиозом. Распределение больных дерматозами по возрасту и полу приведено в таблице 1. В целом по группе количество мужчин составило 53,2%, женщин – 46,8%. Проведенный анализ показал, что наиболее значимые отклонения наблюдались у больных псориазом (69,1% из которых составили мужчины) и при липоидном некробиозе – 72,4% составили женщины. Значительные возрастные отклонения были выявлены у пациентов с атопическим дерматитом – 70,5 % составила группа до 30 лет.
Площади поражения у больных атопическим дерматитом и псориазом были значительными.
Из сопутствующих заболеваний у 67,3% больных констатирована патология ЖКТ и ГБС в виде гастритов, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, дискенезии желчевыводящих путей, жирового гепатоза и других состояний.
Для объективизации топической патологии некоторых паренхиматозных органов брюшной полости мы провели клинический и ультразвуковой анализ исследований у больных псориазом и липоидным некробиозом (рис. 1).
Клинические симптомы в виде тяжести в правом подреберье, отрыжки, изжоги, чувства горечи во рту подтверждали наличие внутрипеченочного холестаза. У большинства больных наблюдался параллелизм клинических симптомов с обширностью кожных поражений.
У ряда больных отмечалась повышенная активность печеночных ферментов и уровня холестерина в прогрессирующей фазе заболевания (табл. 2).
Анализ таблицы показал высокие уровни ГГТ, холестерина, АлАТ и АсАТ у больных псориазом и липоидным некробиозом по сравнению с контрольной группой. При атопическом дерматите выявлена наибольшая активность ЩФ.
Известно, что трансаминазы являются маркерами цитолитического синдрома, возникающего в печени под влиянием инфекционных или токсических факторов. Эти изменения иногда ограничиваются только клеточными мембранами, которые становятся высокопроницаемыми для внутриклеточных ферментов, а в ряде случаев распространяются и на цитоплазму, приводя к гибели гепатоцита.
Для более полного представления о состоянии липидного обмена мы провели исследование количественного соотношения липидов и фосфолипидов в сыворотке крови у больных псориазом и липоидным некробиозом (табл. 3).
Наиболее высокие показатели ОЛ, ТГ и СХ были у больных липоидным некробиозом. Изменения ферментативной активности в печени и липидно–фосфолипидного состава сыворотки крови указывают на тесную взаимосвязь между ними. Повышенный уровень ФЛ, СХ связан с процессами липидной пероксидации и отражает нестабильность и осмотическую неустойчивость мембран клеток. Увеличение уровня НЭЖК и ТГ обусловлено усилением процессов липолиза. Выявленные дислипидемии у больных псориазом и липоидном некробиозом свидетельствуют о мембрандеструктивных процессах, развивающихся как в печени, так, вероятно, и в клетках стенок сосудов, в кератиноцитах, что приводит к микрогемодинамическим нарушениям, усугубляет течение дерматозов и дает основание для назначения комплексной терапии. Терапевтический комплекс включал глюконат кальция, кетотифен, витамины группы А и В, а для стабилизации метаболических процессов – Фосфоглив по 2 капсулы 3 раза в день до 2–3 месяцев.
У всех исследуемых пациентов под влиянием комплексной терапии мы отметили значительное улучшение течения кожного процесса, положительную динамику с частичной нормализацией всех клинико–биохимических показателей крови. В этой связи особый интерес представили данные показателей холестерина и некоторых ферментов.
В таблицах 4 и 5 приведены результаты исследования активности печеночных ферментов и липидов сыворотки крови у больных различными дерматозами после лечения. Анализ приведенных данных показал значительное снижение уровней ГГТ, холестерина, АлАТ и АсАТ у больных псориазом и липоидным некробиозом. У пациентов с атопическим дерматитом наблюдалось только снижение АлАТ и АсАТ. Данные таблицы свидетельствуют о значительном снижении уровней ОЛ, ЭХ, ТГ у обследуемых, в наибольшей степени у больных липоидным некробиозом.
Фосфоглив способен встраиваться в структуру клеточных мембран, замещая дефекты липидного бислоя, что ведет к восстановлению барьерной функции кожи. По нашим наблюдениям, Фосфоглив не обладает аллергизирующими и токсическими свойствами, хорошо переносится.
Фосфоглив, включенный в терапевтический комплекс псориаза, атопического дерматита, экземы и липоидного некробиоза, положительно влияет на динамику течения дерматозов, снижает активность воспалительного процесса, способствует нормализации липидного состава сыворотки крови, свидетельствуя о липотропном и мембранстабилизирующем действии.

Литература
1. Абрамова Е.А. Липоидный некробиоз. Автореф. дисЕ к.м.н. Москва, 1985.
2. Арчаков А.И., Ипатова О.М., Торховская Т.И. Теоретические основы применения эссенциальных фосфолипидов и глицирризиновой кислоты в медицине. Симпозиум «Опыт клинического применения отечественного гепатопротектора «Фосфоглив». 8–ой российский национальный конгресс «Человек и лекарство». Москва, 2001
3. Балтабаев М. К., Хамидов Ш. А., Валиханов У. А., Хамидов Ф. Ш. Псориаз и метаболизм желчных кислот. Вестник дерматологии и венерологии N4, 2005, с.25–28
4. Бутов Ю.С., Хрусталева Е.А. Федорова Е.Г. и др. Уровень липидов и показатели клеточного иммунитета у больных псориазом. Российский журнал кожных и венерических болезней. 1999. №2. с.11–14.
5. Владимиров В.В. Материалы к патогенезу и терапии липоидного некробиоза. Автореф. дисЕ к.м.н. Москва, 1971.
6. Волкова Е.Н. Бутов Ю.С. Дислипидемический синдром при аллергических ангиитах кожи. Российский журнал кожных и венерических болезней. 1998. №3. с.18–22.
7. Довжанский С.И., Утц С.Р. Псориаз и псориатическая болезнь. Саратов: Издательство Саратовского университета. 1992. 270с.
8. Ильина Т.А. Влияние комплексной терапии (фосфоглив, липамид, доксилек) на клиническое течение липоидного некробиоза и показатели сывороточных и мембранных липидов. Автореф. дис. к.м.н., Москва, 2004
9. Ипатова О.М. Фосфоглив: механизм действия и применение в клинике. Под ред. академика РАМН Арчакова А.И. М.: Изд. ГУ НИИ биомедицинской химии РАМН, 2005. с.318
10. Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. В двух томах. Под ред. Скрипкина Ю.К., Мордовцева В.Н. 1999. 1600с.
11. Короткий Н.Г., Песляк М.Ю. Псориаз как следствие включения ?–стрептококков в микробиоценоз кишечника с повышенной проницаемостью (концепция патогенеза). Вестник дерматологии и венерологии N1, 2005, с.9–18
12. Заболевания кожи с наследственным предрасположением. Мордовцев В.Н., Алиева П.М., Сергеев А.С. Махачкала: Изд–во типографии ДНЦ РАН, 2002. 260с.
13. Никифоров А.П. Активность ферментов сыворотки крови у мужчин и женщин при некоторых патологических состояниях. Клиническая лабораторная диагностика. 1995. №1. с.14–15.
14. Повалий Т.М., Логинова Т.К., Шарапова Г.Я., Гусев С.А. Количественный анализ холестерина мембран кератиноцитов эпидермиса при псориазе. Вестник дерматологии и венерологии. 1997. №1. с. 4–6.
15. Рябова О.О. Нарушения липидного обмена у больных экземой. Харьковская медицинская академия последипломного образования. Дерматологiя та венерологiя № 4 (18) 2002 г.
16. Торопова Н.Г., Синявская О.А. Экзема и невродермит у детей. Иркутск: издательство Иркутского университета, 1993. 405с.
17. Фосфоглив. Лечение и защита печени. Пособие для врачей. (Учайкин В.Ф., Арчаков А.И., Ипатова О.М. и др., под ред. Учайкина В.Ф.) Москва, ГУ НИИ БМХ РАМН, 2004.
18. Фосфоглив. Отечественный гепатопротектор с противовирусной активностью. Пособие для врачей под ред. Учайкина В.Ф. (Учайкин В.Ф., Альтшулер В.Б., Гальперин Э.И., Ивашкин В.Т., Лучшев В.И., Сторожаков Г.И., и др.), Москва, 2002
19. Шарапова Г.Я., Короткий Н.Г., Молоденков М.Н. Псориаз. М: Медицина. 1993. 221с.
20. Учайкин В.Ф., Княжев В.А, Гальперин Э.И., Докучаев К.В., Торховская Т.И., Ковалев О.Б., Писарева Е.А., Конев В.А., Арчаков А.И. Гепатопротекторное действие фосфолипидного препарата «фосфоглив» у больных, оперированных по поводу хронического калькулезного холецистита. Хирургия. 2000. 3. с. 14–18.
21. Учайкин В.Ф., Ковалев О.Б., Чередниченко Т.В., Малиновская В.В. Противовирусная терапия хронических гепатитов В и С у детей. 10–й российский национальный конгресс «Человек и лекарство». Москва. 2003. с 385.
22. Хрусталева Е.А. Эффективность фосфоглива и мослецитина в комплексном лечении больных псориазом. Автореферат диссертации на соискание ученой степени к.м.н. Москва., 2001
23. Шарапова Г.Я., Резайкина А.В. Иммунология в дерматологии. Вестник дерматологии. 1993, №4, с.4–14
24. Torumova B., Pieterzak A., Miturska R., Activity of serum lipase EC 3.1.1.3. in psoriatic males. J. Europ. Acad. Dermatol. Venereol. 1997. V8. №2. p 158–160

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Читайте также: