Флегмона шеи при сахарном диабете

Обновлено: 28.04.2024

Одной из наиболее сложных и актуальных проблем современной гнойной хирургии является лечение больных флегмонами лица и шеи.
Цель исследования: оценка эффективности крема Аргосульфан ® в комплексном местном лечении больных флегмонами лица и шеи.
Материал и методы: сравнительное исследование эффективности местного лечения послеоперационных ран у 38 пациентов с диагнозом флегмоны лица и шеи при помощи комбинированного препарата на основе сульфатиазола серебра (Аргосульфан ® ) и мазевых повязок с мазью Левомеколь. Перевязки в обеих группах исследования выполнялись дважды в сутки, производилась санация раны водным 0,02% раствором хлоргексидина биглюконата и накладывалась повязка с исследуемым лекарственным препаратом. Оценивалось время очищения раны, время появления грануляционной ткани, время готовности раны к ушиванию, а также цитологический состав раневой поверхности методом мазков-отпечатков. Для идентификации возбудителя использовался метод посева раневого экссудата.
Результаты исследования: использование препарата на основе сульфатиазола серебра позволяет в среднем на 2 сут сократить время очищения раны, а также на 2 сут раньше, по сравнению с использованием мазевых повязок с Левомеколем, выполнить наложение вторичных швов. Применение данного комбинированного средства также позволяет добиться лучших косметических результатов за счет поддержания в ране влажной среды. Наиболее частыми возбудителями флегмон лица и шеи выступили бактерии группы стафилококков (Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis) и стрептококков (Streptococcus anginosus и Streptococcus pyogenes).
Выводы: сульфатиазол серебра (крем Аргосульфан ® ) оказывает антибактериальное воздействие на возбудителей гнойно-воспалительного процесса и сохраняет необходимую для оптимального заживления раны влажность.

Ключевые слова: флегмона шеи, рана, раневые повязки, серебро, сульфатиазол серебра.

Для цитирования: Савченко Ю.П., Парамонова О.А., Малышко В.В. и др. Оптимизация местного лечения больных флегмонами лица и шеи с использованием современных антисептических средств. РМЖ. Медицинское обозрение. 2018;2(2(II)):47-51.

Savchenko Yu.P., Paramonova OA , Malyshko V.V., Kalinina M.I. , Denisova N.Yu.

Kuban State Medical University, Krasnodar

One of the most difficult and urgent problems of modern purulent surgery is the treatment of patients with face and neck phlegmons.
Aim: to evaluate the effectiveness of the use of Argosulfan ® cream in complex topical treatment of patients with face and / or neck phlegmons.
Patients and Methods: a comparative study of the efficacy of topical treatment of postoperative wounds in 38 patients with phlegmons of the neck and / or face using a silver sulphadiazine dressings (Argosulfan ® ) and salve dressing with Levomekol ointment was conducted. In both groups the dressings were applied twice a day, the wound was first sanitized with an aqueous 0.02% solution of chlorhexidine bigluconate and then a dressing with the investigative drug was applied. The time of wound cleansing, the time of appearance of the granulation tissue, and the time of the wound readiness for suturing was assessed. The cytological composition of the wound surface was also assessed by the smear-print method. To identify the pathogen, the method of seeding the wound exudate was used.
Results: the use of the silver sulphadiazine drug allowed to shorten the time of wound cleansing on average by 2 days, and to apply secondary seams 2 days earlier in comparison with the use of Levemekol dressings. The use of this combined preparation also allowed to achieve the best cosmetic results by maintaining a moist wound environment. The most frequent pathogens of face and / or neck phlegmons were Staphylococci (Staphylococcus aureus and Staphylococcus epidermidis) and Streptococci (Streptococcus anginosus and Streptococcus pyogenes).
Conclusion: the use of silver sulphadiazine (Argosulfan ® cream) allowed to provide antibacterial effect on pathogens of purulent-inflammatory process and to maintain a moist wound environment necessary for optimal wound healing.

Key words: phlegmon of the neck, wound, wound dressings, silver, silver sulphadiazine.
For citation: Savchenko Yu.P., Paramonova OA , Malyshko V.V. et al. Optimization of topical treatment of patients with phlegmons of face and neck with the use of modern antiseptic drugs // RMJ. Medical Review. 2018. № 2(II). P. 47–51.

В статье представлены результаты сравнительного исследования эффективности местного лечения послеоперационных ран у пациентов с диагнозом флегмоны лица и шеи при помощи комбинированного препарата на основе сульфатиазола серебра

Одной из наиболее сложных и актуальных проблем современной гнойной хирургии является лечение больных флегмонами лица и шеи. Данная патология характеризуется широкой распространенностью, трудностями в диагностике на ранней стадии заболевания и тяжелым течением, зачастую приводящим к летальному исходу.
Флегмоны лица и шеи возникают вследствие эндогенного инфицирования, что обусловливает широкий спектр микробных возбудителей данного гнойно-воспалительного процесса и, часто, низкую реактивность организма больного. Флегмоны лица и шеи подразделяются в зависимости от источника инфицирования:
при воспалительных процессах зуба формируются одонтогенные флегмоны [1–3];
при распространении инфекции из очагов хронического воспаления верхних дыхательных путей образуются тонзиллогенные флегмоны;
нередко причиной развития флегмон шеи становится перфорация пищевода или нагноение срединной кисты шеи [2, 4].
Наиболее частыми возбудителями флегмон лица и шеи становятся различные штаммы стрептококков и стафилококков [5, 6], персистирующие на слизистых оболочках, кариозных зубах, хронических очагах воспаления ротовой полости. Значительную роль в возникновении и развитии заболевания играет и более агрессивная микрофлора, зачастую попадающая в рану вторично, вследствие реинфицирования. В таком случае возбудителями нередко становятся внутрибольничные штаммы микроорганизмов, обладающие всеми характерными для этой группы признаками: значительной антибиотикорезистентностью [7–9], высокой вирулентностью, способностью к формированию на поверхности раны бактериальных биопленок и устойчивостью в отношении большинства используемых для местного лечения ран антисептических средств [10, 11].
У больных с диагнозом флегмоны лица или шеи зачастую наблюдается снижение иммунного статуса [12–14], что приводит к затяжному течению заболевания. При наличии тяжелой сопутствующей патологии, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, иммунодефицит приводит к частому возникновению осложнений. Наиболее часто встречающиеся осложнения флегмон лица и шеи — это тромбоз пещеристого синуса, передний (как правило) медиастинит, полиорганная недостаточность и тяжелые септические состояния [15]. Как следствие, при тяжелом и затяжном течении обсуждаемой патологии достаточно высокая летальность, составляющая, в зависимости от используемых методов хирургического лечения, применяемых антибактериальных препаратов и местных антисептических средств, от 10 до 25% [9].
Тяжелое течение заболевания, высокая летальность и распространенная полирезистентность возбудителей к антибактериальным препаратам, существенно снижающая эффективность антибиотикотерапии, приводят к необходимости поиска новых средств и комплексных лекарственных композиций, предназначенных в первую очередь именно для местного лечения этой патологии [16–18].
Наиболее перспективное научно-практическое направление — это разработка средств с выраженным антибактериальным действием, препятствующих инфицированию раны внутрибольничными штаммами и вызывающих как можно более медленное формирование устойчивости у возбудителей гнойного процесса, а также поддерживающих в ране необходимую для нормального заживления влажность.
В последние годы было разработано и предложено для внедрения в клиническую практику достаточно большое количество антисептиков и лекарственных композиций, так или иначе удовлетворяющих этим требованиям. К примеру, хорошо себя зарекомендовали раневые повязки, которые содержат антибактериальные компоненты, обеспечивают отток раневого экссудата и поддерживают на поверхности послеоперационной раны влажную среду. Но их использование ограничивается активным нагноением в ране.
Одним из перспективных направлений является применение в комплексном местном лечении больных флегмонами лица и шеи средства Аргосульфан ® , удовлетворяющего всем необходимым требованиям и представляющего собой комбинированный препарат на основе серебра (сульфатиазол серебра) и сульфаниламидных препаратов. Спектр применения сульфатиазола серебра достаточно широк: пиодермии, пролежни, трофические язвы различного генеза (при хронической венозной недостаточности, посттромбофлебитическом синдроме, облитерирующем эндартериите, нарушениях кровообращения на фоне сахарного диабета), гнойные и хронические длительно незаживающие раны, а также мелкие бытовые травмы (порезы, ссадины).
В последние годы данный препарат начинает активно использоваться в лечении ряда хирургических заболеваний [19–22]. Таким образом, имеется перспектива применения препарата при флегмонах лица и шеи для местного лечения ран в послеоперационном периоде.
Широко известны антибактериальные свойства различных соединений серебра (ионов, солей, наночастиц) в отношении многих возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний, в т. ч. антибиотикорезистентной внутрибольничной микрофлоры. Соединения серебра способны повреждать клеточную стенку микроорганизмов, инактивировать ферменты дыхательной цепи, связываться с нуклеиновыми кислотами возбудителя гнойного процесса [23, 24]. При этом примечательны способность серебра оказывать выраженное угнетающее действие на бактериальные и грибковые клетки (отмечено влияние соединений серебра и на вирусные частицы [25]) и значительно меньшая его токсичность в отношении клеток человека [26, 27]. Важным аспектом также является способность серебра проникать в бактериальные биопленки, как правило, устойчивые к антибактериальным препаратам и антисептическим средствам [28–30].
Совместное использование соединений серебра и сульфаниламидных препаратов позволяет усилить бактерицидные свойства полученной композиции и компенсировать сравнительно слабую устойчивость соединений серебра к физико-химическим факторам окружающей среды, таким как присутствующие в ране хлориды и световое излучение. Помимо этого, согласно некоторым литературным источникам [31, 32], сульфатиазол серебра способен усиливать процессы регенерации в ране, ускорять пролиферацию фибробластов и кератиноцитов, способствуя росту грануляций и эпителизации раневого дефекта.
Цель исследования: оценка эффективности крема Аргосульфан ® в комплексном местном лечении больных флегмонами лица и шеи.

Материал и методы

Нами проведено лечение 38 пациентов с диагнозом флегмоны лица и шеи в возрасте от 21 года до 66 лет с легким и среднетяжелым течением заболевания. Критерии включения в исследование: распространенность гнойно-воспалительного процесса на 3 и более клетчаточных пространств лица и шеи и отсутствие осложнений на момент начала лечения (медиастинита, сепсиса, полиорганной недостаточности), добровольное информированное согласие на участие в исследовании. Все пациенты получали системное лечение согласно протоколу.
Участники исследования были случайным образом разделены на 2 равные группы, схожие по полу, возрасту и наличию сопутствующей патологии.
В группу сравнения (группа 1) было включено 19 человек, которым выполнялось стандартное местное лечение гнойно-воспалительного процесса клетчаточных пространств, включавшее активную хирургическую обработку флегмоны, дренирование послеоперационной раны с использованием полихлорвиниловых однопросветных дренажей, а также антибактериальную терапию согласно результатам посева раневого экссудата. Помимо этого, проводилась десенсибилизирующая, инфузионная, дезинтоксикационная терапия соответственно степени тяжести заболевания и сопутствующей патологии. Местное лечение включало туалет послеоперационной гнойной раны водным 0,02% раствором хлоргексидина биглюконата и наложение мазевых повязок (мазь Левомеколь) с раствором йодопирона дважды в сутки.
В основную группу (группа 2) вошли 19 человек, которым, помимо описанной выше схемы лечения, назначался местно препарат Аргосульфан®. Перед наложением повязки рана дополнительно обрабатывалась данным препаратом, после чего выполнялось стандартное лечение.
Повязки в обеих группах менялись 2 раза в сутки до появления признаков роста грануляционной ткани, после чего рана ушивалась вторичными швами.
Для оценки эффективности используемого средства выполнялся комплекс клинических, цитологических, микробиологических и лабораторных методов исследования.
Идентификация возбудителя гнойно-воспалительного процесса и его чувствительности к антибиотикам проводилась путем аспирации раневого экссудата с помощью стерильного ватного тампона. Полученный материал помещался в питательную среду, идентифицировался клинический изолят и оценивалась резистентность к антибактериальным препаратам методом дисков. Исследование материала на наличие анаэробной микрофлоры не выполнялось. Забор материала на исследование выполняли на 1, 4 и 7-е сутки от момента госпитализации и проведения оперативного вмешательства.
Площадь раневого дефекта определяли по Ю.П. Савченко [33], методом компьютерной обработки снимка раневого дефекта совместно с эталоном известной площади.
Клиническая оценка течения заболевания в послеоперационном периоде включала определение сроков окончательного очищения раны, сроков ушивания раны, периода купирования болевого синдрома, сроков появления признаков роста грануляционной ткани и эпителизации ушитой раны, температуры тела. Выполнялся общий анализ крови, определялся лейкоцитарный индекс интоксикации.
Для оценки динамики заживления послеоперационных ран использовался метод мазков-отпечатков с раневой поверхности, позволяющий получить информацию о приоритетном клеточном составе раневой поверхности и степени готовности раны к ушиванию, а также выявить ранние признаки возможного повторного нагноения раны.
Для определения достоверности полученных результатов, в связи с малой выборкой, использовались непараметрические методы статистического анализа. Различия между группами считались достоверными при p

Результаты и обсуждение

При микробиологическом исследовании раневого отделяемого наиболее часто высевались бактерии группы стафилококков (Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis) и стрептококков (Streptococcus anginosus и Streptococcus pyogenes). Количество микроорганизмов в ране прогрессивно снижалось с 105–106 КОЕ/мл раневого отделяемого в 1-е сутки до 102–103 КОЕ/мл на 7-е сутки исследования. При этом в основной группе уже к 4-м суткам лечения было отмечено снижение уровня бактериальной загрязненности, а к 7-м суткам практически полная элиминация возбудителя. В группе сравнения отмечалось лишь незначительное снижение уровня микробных тел на 4-е сутки и к 7-м суткам по-прежнему в небольшом количестве обнаруживались бактериальные тела.
У больных опытной группы наблюдалась нормализация температуры тела на 3–4-е сутки (3,57±0,43), в то время как у больных группы сравнения снижение температуры отмечено на 5–6-е (5,64±0,28) сутки после проведения оперативного лечения (p <0,05).
Общий анализ крови и лейкоцитарный индекс интоксикации не выявили достоверных различий между клиническими группами, тогда как отличия в клиническом течении раневого процесса были достоверны. Купирование болевого синдрома у пациентов опытной группы наступало раньше и занимало 2,34±0,12 сут против более чем 4-х суток у пациентов группы сравнения (p <0,05).
При использовании крема Аргосульфан ® также наблюдалось более раннее очищение раны, появление грануляционной ткани (на 4–6-е сутки), изменение характера раневого отделяемого и соответственно наложение вторичных швов (на 10-е сутки). Необходимости в проведении повторной хирургической обработки раны в послеоперационном периоде не возникло. Случаев развития повторного нагноения раны и/или расхождения швов после ушивания не было ни в одной из групп исследования. Оценка клеточного состава мазков-отпечатков также подтверждает ускорение процессов заживления ран при использовании серебросодержащего средства Аргосульфан ® . На 3-и сутки при использовании мазевых повязок наблюдалось большое количество нейтрофилов (рис. 1).

На 5-е сутки применения мази Левомеколь было отмечено появление макрофагов в мазках-отпечатках, но в то же время сохранялось большое количество нейтрофильных лейкоцитов, фибробласты были представлены единичными клетками или отсутствовали (рис. 2).

При использовании же комбинированного препарата серебра и сульфаниламидных соединений уже на 4-е сутки в мазках-отпечатках были обнаружены фибробласты (рис. 3).

При использовании мазевых повязок в среднем на 2 сут дольше продолжался болевой синдром, на 2 сут позже, по сравнению с применением препарата сульфатиазола серебра, наблюдалось появление грануляционной ткани. Ушивание раны выполнялось при использовании средства Аргосульфан ® в среднем на 10-е сутки, при использовании мазевых повязок — на 12-е сутки. Срок пребывания в стационаре при применении препарата Аргосульфан ® также сократился в среднем на 1,5 сут (табл. 1).

При использовании комбинированного препарата Аргосульфан ® не отмечалось присыхания повязки к раневой поверхности, что в целом было характерно для лечения с помощью мазевых повязок и свидетельствовало о пересыхании раневой поверхности. В целом высыхание повязок приводило к увеличению времени, затрачиваемого на выполнение перевязок, и замедлению процессов регенерации в ране. Нельзя не отметить, что при использовании препарата Аргосульфан ® наблюдались лучшие косметические свойства послеоперационных рубцов.

Выводы

В результате проведенного клинического исследования была доказана сравнительно высокая эффективность местного применения крема Аргосульфан ® в комплексном лечении флегмон лица и шеи. Использование сульфатиазола серебра позволило обеспечить антибактериальное воздействие на возбудителей гнойно-воспалительного процесса и сохранить необходимую для оптимального заживления раны влажность. Использование данного средства позволило уменьшить сроки очищения и ушивания раны в послеоперационном периоде. Также применение данного препарата позволило добиться наилучшего косметического эффекта за счет менее выраженного рубца при заживлении ушитой раны.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Для цитирования: Мустафаев Д.М. Тонзиллогенная флегмона шеи, осложнившаяся медиастинитом, у больной сахарным диабетом. РМЖ. 2015;6:357.

Прогрессирующее течение флегмон шеи на фоне сопутствующих заболеваний с развитием тяжелейших осложнений, таких как медиастинит и сепсис, остается актуальной проблемой для современной медицины.

Тонзиллогенная флегмона шеи на фоне сахарного диабета (СД) протекает крайне тяжело, часто осложняется распространением гнойного процесса в средостение и развитием полиорганной недостаточности, что в 10–15% случаев приводит к летальному исходу. У таких больных гнойный процесс склонен к молниеносному распространению. Декомпенсация СД утяжеляет состояние больного. 1 мл гноя инактивирует 10–15 мл эндогенного или экзогенного инсулина, тем самым усугубляет расстройства обмена веществ [1–3].

Приводим наблюдение тонзиллогенной флегмоны шеи, осложнившейся на фоне СД гнойным медиастинитом, эмпиемой плевры и полиорганной недостаточностью, что явилось причиной летального исхода.

Больная М., 1948 г. р., поступила в ЛОР-отделение ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского» с жалобами на затруднение дыхания, боль в области шеи, усиливающуюся при повороте головы, отек в подчелюстной области справа, боль в горле при глотании, жажду, слабость, повышение температуры тела, головную боль.

Из анамнеза известно, что за 5 дней до поступления в стационар появились жалобы на боль в горле и затруднение прохождения жидкой и твердой пищи после переохлаждения (пациентка работала на улице, пила холодную воду). За медицинской помощью не обращалась, лечилась самостоятельно: пила горячее молоко. Через 2 дня появилось затруднение дыхания при физической нагрузке, также возник и стал постепенно увеличиваться инфильтрат в подчелюстной области. За время болезни повышения температуры тела не отмечала. Всю ночь перед госпитализацией не спала из-за затруднения дыхания. Последние 3 дня пила только воду. Обратилась к ЛОР-врачу в поликлинике по месту жительства, который поставил диагноз: паратонзиллярный абсцесс, флегмона шеи, стеноз гортани 2 степени. Пациентка в экстренном порядке направлена в ЛОР-отделение ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского». Известно, что больная в течение последних лет страдает гипертонической болезнью с повышением АД до 180/110 мм рт. ст. и СД 2-го типа, по поводу которого принимала глибенкламид 5 мг по 0,5 таблетки 2 р./сут. Измерение уровня сахара крови не проводила.

Состояние при поступлении: крайне тяжелое, температура тела – 37,5oС. Больная в сознании, положение вынужденное – сидя. Телосложение гиперстеническое, повышенного питания. Кожные покровы бледные, высыпаний нет. Дыхание в покое шумное, с участием вспомогательной мускулатуры, частота дыхательных движений – 26–30/мин. Грудная клетка симметрично участвует в акте дыхания, в легких дыхание жесткое, проводится во все отделы легких. Тоны сердца ритмичные, приглушенные, частота сердечных сокращений – 110/мин. АД – 157/95 мм рт. ст. Живот мягкий, печень у края реберной дуги, физиологические отправления в норме. Менингеальной симптоматики на момент осмотра не выявлено.

При мезофарингоскопии: определяются тризм II–III степени, асимметрия мягкого неба за счет отека и инфильтрации правой небной дужки, у верхнего полюса правой небной миндалины имеется точечный свищ с обильным гнойным отделяемым. Имеется плотный инфильтрат в правой подчелюстной области, который распространяется на переднебоковую поверхность шеи, кожные покровы над ним гиперемированы. Массив гортани не изменен. Симптом Мура положительный.

Фиброфаринголарингоскопия: слизистая оболочка глотки и гортани резко гиперемирована, отечна. Определяется выбухание боковой стенки ротогортаноглотки, массив гортани смещен влево за счет инфильтрата. Слизистая оболочка надгортанника резко гиперемирована, инфильтрирована.

Больная консультирована эндокринологом, кардиологом, челюстно-лицевым хирургом, окулистом.

После введения подкожно 10 единиц инсулина растворимого – гликемия 33,4 ммоль/л. Рассчитана доза инсулина. Анализ крови от 11.04.2007: гемоглобин – 175 г/л, глюкоза – 31,2 ммоль/л, общий белок – 82,7 г/л, креатинин – 240 мкмоль/л, лейкоциты – 21 109/л, СОЭ – 51 мм/ч.

Электрокардиограмма (ЭКГ): синусовая тахикардия. Редкая желудочковая экстрасистолия. Горизонтальное направление электрической оси сердца. Низковольтная ЭКГ в стандартных отведениях. Ротация сердца по часовой стрелке, т. е. правым желудочком вперед. Выраженные изменения миокарда левого желудочка.

На рентгенограмме органов грудной клетки – легочные поля прозрачны. Корни структурны. Диафрагма расположена обычно. Сердце с увеличенным левым желудочком. Аорта уплотнена. Тень средостения не расширена. Свободный газ, жидкость не определяются.

На рентгенограмме шеи по Земцову отмечается утолщение превертебральных мягких тканей за счет инфильтрации с максимумом на уровне С5.

С учетом жалоб, анамнеза, клинической картины, обследования установлен диагноз: правосторонний паратонзиллярный абсцесс; флегмона шеи; стеноз гортани II степени; СД 2-го типа средней степени тяжести, декомпенсированный; подозрение на кетоацидоз; гипертоническая болезнь II степени; ожирение III степени.

После 3-часовой предоперационной подготовки (антибактериальной, дезинтоксикационной терапии, коррекции уровня сахара крови – хирургический уровень 12,9 ммоль/л) проведено хирургическое вмешательство – под местной инфильтрационной анестезией трахеостомия, далее под наркозом через трахеостому абсцесстонзиллэктомия справа, вскрытие и дренирование клетчаточных пространств шеи справа. Операционные находки: мягкие ткани имеют вид «вареного мяса» с резким гнилостным запахом, дифференциация их затруднена. Выявлен ход в заднее средостение около 4 см ниже яремной вырезки. Гноя нет, получен газ с гнилостным запахом. Проведена ревизия подчелюстной области, окологлоточного пространства – также получено гнойное отделяемое. Взят мазок на микрофлору и чувствительность к антибиотикам. Установлены 3 двухпросветных дренажа в заднее средостение, окологлоточное пространство, подчелюстную область (рис. 1).

После операции больная переведена в отделение реанимации, где проводилась массивная системная антибактериальная терапия по принципу деэскалации – меропенем по 1 г 2 р./сут в/в + метронидазол 100,0 3 р./сут в/в, инфузионная терапия в объеме 2900 мл, противоотечная терапия, сосудистая терапия, коррекция уровня сахара крови (инсулин 40 единиц). Выполнялись ежедневные перевязки, налажена активная проточная аспирация.

Уровень сахара крови колебался от 13,4 до 18,1 ммоль/л. В биохимическом исследовании крови от 13.04.2007: общий белок – 48 г/л (норма – 64–83), мочевина – 61,1 ммоль/л (норма – 1,7–8,3), креатинин – 700 мкмоль/л (норма – 44–80), креатининкиназа – 782 ед./л (норма – 24–170), лактатдегидрогеназа – 1050 ед./л (норма – 230–460), С-реактивный белок – 215 мг/л (норма – <5), мочевая кислота – 1232 мкмоль/л (норма – 142–339).

Рентгенография органов грудной клетки в динамике через 1 сут после операции: отмечается отрицательная динамика, проявляющаяся в виде тотального негомогенного затемнения левого легочного поля, нельзя исключить инфильтрацию легочного поля. Тень средостения расширена. Определяется свободный газ. Также отмечается умеренное расширение средостения.

Совместно с торакальными хирургами выполнены ревизия клетчаточных пространств шеи справа, торакоскопия, при которой получена мутная жидкость со зловонным запахом. Выполнена торакотомия справа. В правой плевральной полости около 200 мл жидкости цвета мясных помоев с ихорозным запахом и хлопьями фибрина. Проведены ревизия и дренирование правой плевральной полости, переднего и задне-верхнего средостения. В послеоперационном периоде продолжена проводившаяся ранее терапия. Больная консультирована детоксикологом, рекомендовано проведение плазмафереза. Через 1 сут после операции проведена рентгенография органов грудной клетки в динамике: газа в плевральных полостях нет, средостение умеренно расширено, в плевральных полостях небольшое количество жидкости. Срединная тень расширена на уровне дуги аорты.

Несмотря на проводимые мероприятия – детоксикационную, антибактериальную терапию, коррекцию уровня сахара крови, проведение 2-х сеансов плазмафереза – состояние пациентки продолжало прогрессивно ухудшаться. Пациентка находилась на искусственной вентиляции легких через трахеостому, без сознания, гемодинамика поддерживалась адреномиметиками, полной компенсации СД достичь не удалось.

На фоне прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности на 4-е сут после поступления в стационар зафиксирована остановка сердечной деятельности. Реанимационные мероприятия в течение 40 мин – без эффекта. Больная погибла. На аутопсии диагноз подтвержден, обнаружены выраженные дистрофические изменения паренхиматозных органов. Причиной смерти явилась полиорганная недостаточность.

Таким образом, клиническое наблюдение показывает, что возникновение и прогрессирующее течение флегмон шеи с развитием таких тяжелейших осложнений, как медиастинит, сепсис, находятся в прямой зависимости от сопутствующих заболеваний организма; их течение резко ухудшается на фоне СД.

Пациенты с сахарным диабетом имеют в 30 раз более высокий риск ампутации нижних конечностей из-за инфекции по сравнению с пациентами без диабета. Инфекции на стопе при диабете, которые не лечатся должным образом, приводят к ампутации примерно у 10% больных. Распространение инфекционного процесса при диабете может происходить молниеносно, когда небольшая язва или ранка может в считанные дни дать начало тяжелейшей флегмоне и сепсису.

Под флегмоной понимают распространение гнойного процесса по подкожной клетчатке и мягким тканям, инфекционный процесс может захватывать мышцы, сухожилия, суставные сумки и даже кости.

Опасность диабетической флегмоны заключается в тяжелом септическом процессе, быстром ее распространении с расплавлением мягких тканей. Существует высокий риск гибели пациента от интоксикации.

Лечение диабетической флегмоны стопы должно проводится в экстренном порядке и включать устранение гнойного очага и восстановление кровообращения тканей. Для этого пациенты должны госпитализироваться в медицинские центры, имеющие возможность выполнения гнойных и сосудистых операций.

Наш подход к лечению

К лечению диабетической флегмоны мы относимся как к экстренной ситуации. От момента поступления до подачи пациента в операционную проходит не более 2-х часов. За это время в клинике проводится минимально необходимый объем обследования, пациент готовится, обезболивается.

Выполняется операция по вскрытию гнойного очага и удалению всех омертвевших тканей. После этого мы выполняем восстановление кровообращения в ноге и проводим местное и общее лечение с помощью антибиотиков. После того, как инфекция будет остановлена мы выполняем реконструктивно-пластические операции для формирования опорной ноги.

Такая тактика лечения позволяет нам сохранять ноги в большинстве случаев диабетической флегмоны, в то же время в большинстве других учреждений таким больным выполняют лишь первичную высокую ампутацию.

Причины и факторы риска

Пациенты с сахарным диабетом имеют 12% до 25% риск развития диабетической стопы инфекции из-за нейропатии—чувствительные, двигательные и/или вегетативными нарушениями, при которых больной теряет способность распознавать травмы или чрезмерного давления, в результате чего ноги язв, которые могут перерасти в инфекцию.[3] кроме того, заболевания периферических артерий нарушает кровоснабжение и ограничивает способность организма бороться с инфекцией. Другие факторы риска включают гипергликемии, которое может поставить под угрозу иммунную реакцию организма, и дегенеративные заболевания суставов (например, болезнь Шарко).[3] пациенты и провайдеры медицинских услуг должны регулярно осматривать стопы и признать гнойники, которые потенциально могли бы заразиться. Пальцы дорсальной и подошвенной поверхности являются наиболее распространенными сайтами для язвы. Язвы на этих местах, как правило, поверхностны и не выходят под подкожной фасции. Однако, если не лечить должным образом, эти язвы могут, в конечном счете, предполагают глубокие ткани.

Много различных систем классификации существуют для постановки диабетических язв стопы, но никто не является общепринятой. Система классификации, разработанной Международной рабочей группой по диабетической стопе описывается аббревиатурой PEDIS: перфузии, степень/площадь, глубина/потеря ткани, инфекции, а также чувствительности (Таблица 1).[1,8,9] ключи для классификации глубины поражения (глубины поражения тканей), наличие ишемии (педаль пульсирует и уменьшается давление на ногу), и клинических признаков инфекции.[7]исходя из этих выводов, инфекция расслаивается как слабая, умеренная или тяжелая, и антибиотики применяются в целях его искоренения.

Культур, полученных при биопсии, язва выскабливания или аспирации предпочтительнее те из раны, мазки. Информации, полученной из культур может помочь врач сделать первоначальный выбор антибиотика.[8,9] цели антимикробного лечения является вылечить инфекцию, не заживают раны.[2]антибиотиков следует прекратить при появлении признаков и симптомов инфекции уже решен, даже если рана еще не зажила.[7]

Наиболее распространенными патогенами, которые вызывают диабетической стопы инфекции являются аэробные грамположительные кокки, в частности, золотистый стафилококк, бета-гемолитический стрептококк (особенно группы B) и коагулазонегативные стафилококки. Пациентам с хроническими язвами ног и тех, кто недавно получил лечение антибиотиками-это сочетание грамотрицательных бактерий, облигатных анаэробов и грамположительных кокков.[3,7,9,10] наличие метициллин-резистентного с стафилококком (mrsa) должна быть частью обследования у таких пациентов, как этот вирулентный возбудитель связан с плохого заживления и повышенный риск ампутации конечности.5

Диабетическая стопа - это широкое понятие, подразумевающее процессы разрушения кожи, костей и нервов на стопах, развивающиеся у пациентов с сахарным диабетом и способные привести к гибели конечности.

Основной причиной синдрома диабетической стопы (СДС) является повреждение кровеносных сосудов атеросклеротическими бляшками и медиокальцинозом (уплотнением стенок сосудов), характерное для сахарного диабета. Возникает нарушение кровотока, развитие язв и гангрены, а раны могут вообще не заживать.

К тому же у диабетиков появляются поражения периферических нервов (нейропатия), при которых снижается чувствительность кожи ног и секреция пота. Пациенты с нейропатией не чувствуют боли от мелких травм и могут их не замечать, пока ранки не превратятся в трофические язвы.

Опасным фактором осложнений при диабете является тяжелый иммунодефицит. Он способствует неограниченному распространению инфекции по мягким тканям и развитию общего заражения крови - сепсиса.

Только комплексное воздействие на все факторы синдрома позволяет успешно предотвратить ампутацию и гибель этих пациентов.

Как вылечить диабетическую стопу?

Инновационный сосудистый центр является уникальным для нашей страны лечебным учреждением, где внедрены современные подходы в диагностике и лечении патологии нижних конечностей при диабете. Наши специалисты выполняют микрохирургические операции при диабетической гангрене, позволяющие сохранить ногу большинству пациентов, а также проводят полноценную диспансеризацию и ведение больных с синдромом диабетической стопы.

В Инновационном сосудистом центре в Москве, Воронеже и в Пскове проводится полноценная диагностика изменений нервной ткани и сосудов, характерных для диабета. Пациента осматривают эндокринолог, невролог и сосудистый хирург. Проводятся диагностические тесты на состояние иммунитета, оценивается степень поражения артерий с помощью экспертной УЗИ диагностики и проводятся лабораторные и микробиологические исследования.

В каждом нашем амбулаторном центре работает специалист - подолог, который проводит периодические осмотры ног у пациентов с сахарным диабетом, так как своевременная диагностика проблем позволяет избежать опасных осложнений. При развитии гиперкератозов только подолог может безопасно провести обработку стопы и ногтей.

Каждые 6 месяцев мы назначаем УЗИ сканирование артерий нижних конечностей и один раз в год проводим рентгенографию костей стопы. Такой подход позволяет заблаговременно предупредить развитие проблем у больных сахарным диабетом.

Ампутации при диабетической стопе можно избежать. В Инновационном сосудистом центре не проводят высокие ампутации при гнойных осложнениях диабетической стопы, а успешно лечат их, восстанавливая кровоток эндоваскулярными методами (балонная ангиопластика и стентирование артерий голени) или методами микрохирургического шунтирования. При наличии обширных ран мы используем эффективное местное лечение с использованием вакуумных технологий и проводим реконструктивно-пластические операции любой сложности.

Причины возникновения и факторы риска

Диабетическая стопа возникает из-за высокого уровня сахара, который приводит к нарушениям обменных процессов в организме, развитию поражений нервов, артерий и иммунитета.

Нейропатия

Нейропатия - поражение чувствительных нервов встречается у 70% пациентов с диабетом. Нервы ног повреждаются особенно часто, так как при ненадлежащей диете и высоком уровне сахара разрушается их миелиновая оболочка. При нейропатической форме, когда пациент с диабетом теряет ощущения в ногах, любые микротравмы могут остаться незамеченными до тех пор, пока не разовьются серьезные язвы.

Признаки нейропатии стопы:

Онемение кожных покровов
Покалывание
Боль или жжение кожи ног (некоторые формы нейропатии могут вызвать боль)

Ангиопатия

При диабете нередко возникает поражение кровеносных сосудов - ангиопатия. Они закрываются атеросклеротическими бляшками, что приводит к недостаточности кровообращения стопы. Это немного похоже на ржавые трубы. Очень мало воды вытекает из крана из-за ржавчины, блокирующей внутреннюю часть труб. То же самое происходит, когда забиты кровеносные сосуды. Если сосуды на ногах засоряются или полностью блокируются, в первую очередь от плохого кровообращения будут страдать кожа и ткани. Будет нарушен процесс доставки к конечности кислорода и питательных веществ, что означает гибель клеток в пораженной области.

Уменьшится способность бороться с инфекцией,
Уменьшится способность заживления ран.
Признаки поражения кровеносных сосудов
Боль в голени при ходьбе,
Изменение нормального цвета или температуры ног,
Боль в ногах ночью или во время отдыха.

Если повреждение нервов сочетается с плохим кровообращением, то риск увеличивается вдвое. Больше шансов получить травму (потому что вы не чувствуете боли), а травма приведет к появлению инфекции или изъязвлению. Заживление не будет происходить из-за плохого кровообращения, что неминуемо приведет к гангрене.

Факторами риска развития СДС являются плохая диета и контроль за уровнем глюкозы, нарушение циркуляции крови, курение и стаж болезни сахарным диабетом более 10 лет.

Классификация

Нейропатическая форма - нарушение чувствительности стоп по типу чулок или носок, сухость кожи, возможны мелкие трещины. Поражение нервов является частым осложнением сахарного диабета, возникают расстройства чувствительности на ступнях, вплоть до полной ее потери, повреждение двигательных нервов приводит к мышечной атрофии. При нейропатической форме некоторые пациенты не чувствуют травм, температуры, проколов кожи и получают травмы, которые могут приводить к инфекции.

Остеопатическая форма - разрушение костей и суставов приводящее к деформации стопы, образованию трофических язв и повреждениям кожи. Плохая циркуляция ослабляет кости, и может вызвать распад костей и суставов в стопе, а так же в голеностопном суставе. Слабость связочного аппарата приводит к множественным вывихам костей стопы и ее деформации. Разрушение костей и патологические переломы не сопровождаются болевыми сиптомами и могут происходить незаметно для пациента, вплоть до перфорации кожи отломком кости. В подобных случаях незаметно развиваются гнойные осложнения и влажная гангрена.

Ишемическая форма - нарушение кровоснабжения стопы с образованием трофических язв и сухой гангрены. Развивается при блокировании кровотока из-за закупорки артерий бляшками. На фоне ишемии наблюдаются сухие некрозы пальцев или стопы, легко переходящие во влажную гангрену. Наиболее опасным при диабете является то, что в условиях снижения чувствительности пациент может не обратить внимание на появление трофических язв и некрозов и запустить свое заболевание до диабетической флегмоны.

Диабетическая флегмона и гангрена - тяжелое гнойное разрушение мягких тканей и костей стопы на фоне нарушенного кровообращения. Флегмона может развиваться при сохраненной проходимости сосудов, а гангрена только при закупорки артерий голени. Причины флегмоны и гангрены отличаются, но результат обычно один - ампутация. Только своевременная специализированная хирургическая помощь позволяет рассчитывать на сохранение опорной конечности. Частое появление гнойной и гнилостной инфекции связано с нарушением иммунитета, характерным для пациентов с сахарным диабетом, при нейропатической форме снижается внимание к травмам, а инфекция легко попадает в подкожную клетчатку, вызывая развитие диабетической флегмоны. Флегмона - это гнойное расплавление мягких тканей. Может вызываться различными микробами, но самыми опасными являются возбудители газовой гангрены. Инфекция при диабете быстро приводит к интоксикации и сепсису. При развитии сепсиса общее состояние больного резко ухудшается, отмечаются нарушения функции печени и почек, нередко развивается тяжелая пневмония. При отсутствии вовремя поставленного диагноза и надлежащего лечения прогноз для жизни крайне неблагоприятный.

Также в классификации существует смешанная форма диабетической стопы, дающая разнообразные симптомы и требующая соответственного лечения.

Течение

При начавшемся развитии диабетической стопы крайне важна диета и контроль за уровнем сахара, правильный уход за ногами, периодический осмотр стоп и своевременное наблюдение у врача. В таком случае осложнения развиваются редко. В европейских странах, где развита служба подологических кабинетов, развитие диабетической гангрены наблюдается очень редко. Количество ампутаций при диабете в Европе снизилось в десятки раз, однако в России диабетическая гангрена является основной причиной высокой ампутации.

Осложнения

Крайней и самой опасной стадией СДС является развитие гангрены стопы. Диабетическая стопа является основной причиной нетравматической ампутации в мирное время. В год в России выполняется 70 000 ампутаций при диабетической гангрене.

Нередко встречается диабетическая гангрена с присоединившейся анаэробной инфекцией. При таком исходе повреждённые ткани отмирают, происходит заражение крови и здоровых тканей. Заболевание развивается очень быстро, часто приводя к летальному исходу.

Трофические язвы ещё одно осложнение, чаще всего встречающееся на подошве или на большом пальце. Они также могут образовываться по бокам стопы из плохо подогнанной обуви. Если их не лечить, они могут привести к серьезным инфекциям. Классификация осложнений диабета включает в себя трофические изменения кожных покровов стопы.

Прогноз

Диабетическая стопа дает высокие показатели смертности после гангрены и ампутации, причем до 70% людей умирают в течение пяти лет после ампутации и около 50% умирают в течение пяти лет после развития язвы. Смертность повышается с возрастом пациента. Однако при своевременном обращении к специалисту, современных методах лечения и соблюдения мер профилактики, ногу удается в 85% случаев.

Флегмона шеи – это гнойно-воспалительное заболевание, которое характеризуется вовлечением в патологический процесс глубоких клетчаточных пространств шеи и органов средостения, представляет опасность для жизни пациента. Проявляется быстро увеличивающимся уплотнением, локальным повышением температуры, покраснением кожи, симптомами общей интоксикации. Боли значительно ограничивают подвижность головы, процесс глотания и дыхания. Поставить диагноз врачу помогают данные осмотра, результаты КТ и МРТ мягких тканей шеи. Лечение заключается в широком вскрытии пораженной области, промывании раны антисептическими растворами, установке дренажей, назначении антибиотиков.

МКБ-10

Общие сведения

Количество пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями области шеи в стоматологических стационарах и отделениях челюстно-лицевой хирургии достигает трети от общего числа больных. 42% заболевших составляют люди в возрасте от 20 до 40 лет, 24% – пациенты в возрасте 40-60 лет. У мужчин гнойный процесс развивается в 2 раза чаще, чем у женщин. 30% всех мужчин и 50% женщин, страдающих флегмонами, имеют сопутствующую патологию, что утяжеляет течение основного заболевания. Преобладают очаги воспаления, которые локализуются в поднижнечелюстной и подбородочной областях, являются следствием хронических стоматологических заболеваний.

Причины

В подавляющем большинстве случаев источником флегмоны становятся бессимптомные или малосимптомные длительно существующие очаги бактериальной инфекции, по поводу которых пациенты нередко не обращаются за медицинской помощью. Лишь небольшой процент приходится на осложнения хирургической патологии. К числу основных причин развития флегмоны шеи относятся:

Одонтогенная инфекция.Кариозные зубы – это хронический микробный очаг, который длительно существует в организме и при любом сбое в работе иммунной системы приводит к распространению бактерий в окружающие ткани. Причинный зуб не обязательно болит или доставляет неприятные ощущения. При развитии пульпита нервы гибнут, затем воспалительный процесс в тканях зуба протекает абсолютно безболезненно.
Тонзиллогенная инфекция. Небные миндалины выполняют функцию местной защиты от проникновения микробов, пока в результате хронического воспаления лимфоидная ткань не заменится соединительной. Затем миндалины сами становятся постоянным источником гноеродной инфекции. Вероятность формирования флегмоны повышает наличие пери- или паратонзиллярного абсцесса.
Инородные тела гортаноглотки. Внутренняя поверхность полых органов шеи никогда не бывает полностью стерильной. Ее заселяют условно-патогенные микроорганизмы, которые на поверхности слизистых конкурентно подавляют размножение патогенных бактерий. Наличие раневого канала приводит к развитию разлитого очага воспаления глубоко в толще тканей.
Осложнения хирургических вмешательств. Проникновению инфекции могут способствовать такие врачебные манипуляции как прямая ларингоскопия, аденотомия, удаление инородных тел трахеи, операции на пищеводе, поэтому после перечисленных вмешательств с профилактической целью часто назначаются антибактериальные средства.

Повышают вероятность развития флегмоны, способствуют ее более тяжелому течению сахарный диабет, ожирение, гормонально зависимая бронхиальная астма. Предрасполагающими факторами являются хронический алкоголизм, пристрастие к наркотикам. Осложняют лечение, увеличивают риск осложнений хроническая почечная недостаточность, гепатит и цирроз печени, ВИЧ-инфекция.

Патогенез

Проникновение гноеродных бактерий в ткани шеи вызывает развитие воспалительного процесса, который в течение короткого времени распространяется вширь и вглубь под влиянием постоянных колебательных волн, которые создают пищевод, кровеносные сосуды и органы дыхания. Активное вовлечение глубоких тканей препятствует оттоку гноя, который не может прорваться наружу. Быстрое распространение гноя в тканях шеи и клетчаточных пространствах средостения связано с особенностями анатомического строения указанных областей.

Расположенные в несколько уровней соединительнотканные прослойки разделяют мышцы, сосуды, нервы и внутренние органы на отдельные «отсеки», которые содержат большое количество рыхлой жировой клетчатки. Жировые тяжи спускаются с шеи в средостение, что создает условия для беспрепятственного перехода флегмоны с одной анатомической области на другую. Определенную роль в перемещении гноя в область средостения играет присасывающее действие грудной клетки, в которой создается отрицательное давление на вдохе.

Классификация

Разработано и применяется несколько классификаций флегмон шеи. Челюстно-лицевые хирурги разделяют воспалительные процессы на одонтогенные и неодонтогенные. По характеру микрофлоры выделяют анаэробные, гнилостные и другие флегмоны. Существует топографо-анатомическая классификация флегмон и абсцессов мягких тканей. Наибольший интерес исследователей и практикующих врачей вызывает систематизация, учитывающая тип поражения и определяющая наиболее эффективные методы хирургического лечения:

Первый тип. Воспаление охватывает глубокие пространства шеи и спускается вниз до уровня яремной вырезки.
Второй тип. Воспаление с области шеи распространяется на средостение.
Третий тип. Гнойные очаги определяются в средостении независимо от степени поражения тканей шеи.

Симптомы флегмоны шеи

Заболевание развивается остро. В течение нескольких часов, иногда суток общее состояние больного ухудшается, температура тела повышается до 38 о C и более. В подбородочной области или по одной из сторон шеи постепенно нарастает припухлость, присоединяются боли и затруднение глотания. Усиление болей провоцирует попытка сместить пальцами органокомплекс шеи, пальпация проекции сосудисто-нервного пучка. При выраженном отеке выявляются нарушения дыхания, расширение подкожных вен шеи. В тяжелых случаях развивается функциональная кривошея, что является достоверным признаком флегмоны.

На пике активности процесса кожа над очагом воспаления гиперемированная, напряженная, горячая на ощупь. Прикосновение к шее в проекции гнойника резко болезненно. Пациент отмечает интенсивные боли в состоянии покоя, ограничение подвижности шеи. Нехарактерная клиническая картина заболевания может наблюдаться в случае формирования флегмоны в ретрофарингеальном и ретровисцеральном пространствах шеи, быстром переходе воспаления на заднее средостение.

В результате нарастающей интоксикации состояние пациента достаточно быстро может ухудшиться от среднетяжелого до агонального. Нарастает частота дыхания, учащается пульс, прогрессируют нарушения водно-электролитного обмена. О развитии вторичного медиастинита свидетельствует появление болей в области грудной клетки, их усиление при запрокидывании головы (симптом Герке), ригидность мышц спины (симптом Равич-Щербо).

Осложнения

В структуре причин развития вторичного медиастинита (поражения средостения) 62% случаев составляют флегмоны шеи одонтогенного происхождения. Смертность на фоне медиастинита наблюдается в 60% случаев, присоединившегося сепсиса – в 90%. По другим данным, порядка 95% тотальных некротических флегмон шейной зоны на ранних стадиях осложняется формированием вторичного нисходящего некротизирующего медиастинита с переходом воспаления на органы грудной клетки.

К числу неблагоприятных последствий флегмоны шеи также относят тромбоз глубоких вен нижних конечностей, поражение органов дыхательной системы (пневмонию, эмпиему плевры, пиопневмоторакс), перикардит. Особо стоит упомянуть синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, который является одной из основных причин смертности пациентов с запущенным медиастинитом и флегмоной шеи в первые часы после поступления в стационар.

Диагностика

Особенностью диагностики флегмон шеи является недостаточная чувствительность инструментальных методов исследования на ранних этапах развития патологии. Диагноз устанавливается на основании комплексного обследования, проведенного стоматологом или челюстно-лицевым хирургом. Пациенту назначаются следующие диагностические процедуры:

Лабораторные анализы крови. Изменения в общем анализе крови неспецифичны, характерны для воспалительных заболеваний любой локализации. Отмечается лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. По показателям биохимического анализа можно судить о нарушении функций внутренних органов пациента, что может быть связано с развитием флегмоны, сопутствующими заболеваниями.
Микробиологическое исследование. На анализ берется отделяемое из раны, экссудат, полученный по дренажам в ходе активной аспирации. Интерес для хирурга представляет состав микрофлоры, чувствительность микроорганизмов к антибиотикам. Исследование проводится многократно, так как микробный спектр в ходе лечения может меняться.
Методы медицинской визуализации. Изменения на обзорной рентгенограмме шеи, снимках, полученных в ходе выполнения мульти-спиральной компьютерной или магнитно-резонансной томографии области шеи, грудной клетки и средостения подтверждают наличие воспаления, но отстают от реальной клинической картины заболевания. Интерпретация результатов может быть затруднена, что связано с условиями проведения исследования.
Ультразвуковое исследование. УЗИ органов грудной клетки показано при подозрении на наличие свободной жидкости в плевральной полости, поражении органов средостения, в частности – при развитии перикардита. В диагностике флегмоны шеи метод имеет вспомогательное значение.

Лечение флегмоны шеи

Эффективное излечение больного возможно только при его своевременном обращении за специализированной медицинской помощью. Гнойно-воспалительный процесс быстро прогрессирует, что с каждым часом ухудшает прогноз, увеличивает вероятность развития осложнений и риск летального исхода. Врачебная тактика при флегмоне предполагает проведение экстренного хирургического вмешательства, назначение антибактериальных и противовоспалительных средств, проведение дезинтоксикационной терапии.

Консервативное лечение

Консервативная терапия проводится преимущественно в послеоперационном периоде с целью ускорения очищения и заживления ран, профилактики нарушений работы сердечно-сосудистой системы и внутренних органов. Назначение инфузионной терапии, энтеральное и парентеральное применение лекарственных препаратов целесообразно в следующих случаях:

Коррекция гиповолемических расстройств. Тяжелое состояние больного, низкое артериальное давление требуют проведения инфузий на этапе подготовки к вскрытию флегмоны для снижения риска интра- и послеоперационных осложнений. Введение солевых растворов, раствора глюкозы в сочетании с диуретиками дополнительно способствует уменьшению уровня интоксикации.
Послеоперационная лекарственная терапия. В стационаре назначаются антибиотики широкого спектра действия, после получения результатов бактериологического исследования в схему терапии вводят препараты с максимальной чувствительностью выделенной флоры. По показаниям применяются противовоспалительные, обезболивающие и другие лекарственные средства.

Хирургическое лечение

Единственный способ остановить распространение инфекции в тканях – создание оптимальных условий для оттока гноя путем широкого вскрытия фегмоны. Объем оперативного вмешательства определяется степенью распространения гнойно-воспалительного процесса, вовлечением средостения и включает следующие обязательные этапы:

Экспериментальное лечение

Состояние пациента при формировании флегмоны шеи во многом определяется высокой концентрацией продуктов распада некротизированных тканей, жизнедеятельности бактерий. Токсины выводятся через кровь и лимфу, соотношение вклада обоих путей дезинтоксикации составляет 1:6. В связи с этим разрабатываются и применяются методики коррекции функций лимфатической системы путем непрямой эндолимфатической инфузии лекарственных препаратов. Метод используется как вспомогательный по отношению к хирургическому лечению.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется своевременным поступлением в стационар. От 4 до 12% всех пациентов с выявленной флегмоной шеи и средостения погибает до операции. Еще до 21-30% больных умирает после операции от осложнений. Согласно статистике, на долю одонтогенных и тонзиллогенных флегмон зоны шеи приходится 87,8% всех случаев заболевания. Это означает, что полноценный гигиенический уход за полостью рта, своевременное лечение кариеса, удаление небных миндалин при наличии показаний являются эффективными мерами предотвращения развития патологии.

1. Оптимизация диагностики и лечения больных вторичным острым медиастинитом различной этиологии/ Чикинев Ю.В., Дробязгин В.А., Колесникова Т.С.// Сибирский научный медицинский журнал – 2015.

2. Новый подход в лечении пациентов с разлитыми флегмонами шеи, осложненными острым медиастинитом/ Ситникова В.М., Никитина Ю.П., Чесноков А.С., Попова Л.Д., Веселова Н.А.// Бюллетень ВСНЦ СО РАМН - 2005 - №3.

3. Новый способ дренирования заднего средостения при флегмонах шеи, осложненных медиастинитом/ Высоцкий А.Г., Вегнер Д.В., Тахтаулов В.В., Филахтов Д.П., Ковалева Е.С.// Вестник, украинской медицинской стоматологической академии - том 9, выпуск 1.

4. Особенности хирургического лечения анаэробных инфекций глубоких пространств шеи, осложненных медиастинитом/ Лишов Е.В., Харитонов А.А., Путинцев А.М.// ACTA Biomedica Scientifica – 2017 – Т. 2, №6.

Читайте также: