Флегмона голени лечение при сахарном диабете

Обновлено: 25.04.2024

Одним из основных факторов, характеризующих рациональность проводимой терапии, является выбор путей введения препаратов в организм, что особенно актуально при лечении диабетических ангиопатий нижних конечностей [4, 18].

Известно, что при осложненных формах диабетической стопы инфекция локализуется как в мягких тканях, так и в костных структурах, поэтому традиционно используемые внутривенный и внутриартериальный методы введения лекарственных растворов [1, 19] не всегда приводят к ограничению развития гнойно-некротического процесса.

Экспериментальные и клинические исследования показали, что внутрикостно вливаемая жидкость из губчатого вещества кости поступает в глубокую, а затем и в поверхностную венозные системы, распространяясь в проксимальном направлении [2, 9, 16], частично проникает в артериальные сосуды [8, 11]. Внутрикостные вены анастамозируют с венами надкостницы, венозной системой мышц, сухожилий, окружающих мягких тканей [3].

Целесообразность внутрикостных введений обосновывается тем, что при внутривенных вливаниях лекарственные препараты проходят легочный фильтр, что значительно снижает их концентрацию в гнойном очаге конечности. Однако, несмотря на преимущества внутрикостной фармакотерапии как метода регионарной и внутритканевой терапии, он не нашел широкого применения в лечении гнойно-воспалительных заболеваний конечностей.

Материал и методы

Под наблюдением находились 132 больных (мужчин - 70, 53% женщин - 62, 47%, возраст от 37 до 76 лет) инсулиннезависимым сахарным диабетом типа II. У большинства (96, или 72,7%) больных имелась средняя степень тяжести, у 36 (27,3%) - тяжелое течение СД.

Длительность течения заболевания составляла от впервые выявленного до 24 лет. Большинство больных (43, или 32,6%) страдали СД от 10 до 15 лет, 35, или 26,51% - от 5 до 10 лет, 30, или 22,7% - более 15 лет.

Все больные поступили в хирургический стационар с выраженными клиническими признаками заболевания и гипергликемией от 6,26 до 18,53 ммоль/л. У 101 (76,5%) больных гипергликемия сопровождалась глюкозурией от 2,3 до 34,7 ммоль/л и кетонурией. Сопутствующие заболевания (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, нарушения мозгового кровообращения, перенесенный инфаркт миокарда, ожирение) имелись у 88,43% больных. При распределении больных выделено 4 варианта заболевания, учитывая этиологические, патогенетические и клинические аспекты [5].

Гангрена одного или нескольких пальцев наблюдалась у 34 (25,75%) больных, гангрена стопы - у 33 (25%), язвы на пальцах, тыле и подошвенной поверхности стопы - у 34 (25,75%) больных, гнилостно-некротическая флегмона стопы - у 31 (23,5%).

В зависимости от применявшейся лечебной тактики больные были разделены на 3 группы. По полу, возрастному составу больных, состоянию компенсации диабета, наличию сопутствующих заболеваний, а также по характеру гнойно-некротического поражения эти группы были сопоставимыми.

В 1-ю группу вошли 42 больных. Им проводилась принятая в клинике традиционная терапия с учетом осложнений и сопутствующих заболеваний. Назначались диета, подкожное введение адекватных доз инсулина, а также аскорбиновая и никотиновая кислота, витамины группы В, кокарбоксилаза. С целью активизации неспецифической иммунологической реактивности использовали тималин и метилурацил. Применялись ангиопротекторы (трентал, продектин), сосудорасширяющие средства (папаверин, но-шпа), препараты антиагрегантного действия (ацетилсалициловая кислота, курантил), антикоагулянты прямого действия (гепарин). Переливались кровезаменители (реополиглюкин). Хирургическое лечение сочеталось с активной антибактериальной терапией, которая проводилась с использованием антибиотиков широкого спектра, либо комбинированием антибиотиков с разным механизмом и диапазоном действия.

Во 2-й группе были 44 больных, которым наряду с традиционным лечением проводили внутривенное вливание 400 мг мексидола на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида 1 раз ежедневно в течение 10 дней.

В 3-ю группу вошли 46 больных, которым на фоне традиционной терапии применяли внутрикостные вливания мексидола по следующей методике. В перевязочной с соблюдением правил асептики на уровне нижней трети голени пораженной конечности накладывали резиновый бинт с целью сдавления поверхностных вен голени. Для проведения внутрикостных вливаний использовали лечебно-диагностическую костномозговую иглу диаметром 1,5 мм с мандреном. Кожу на наружной поверхности пяточной кости и надкостницу обезболивали 5-10 мл 0,5% раствора новокаина. Затем в губчатое вещество кости вращательными движениями при умеренном давлении по оси вводили иглу на глубину 1-1,5 см. Мексидол вводили в дозе 400 мг, разведенной в 15 мл изотонического раствора натрия хлорида, 1 раз ежедневно в течение 7-10 дней. По окончании внутрикостной инъекции резиновый бинт на уровне нижней трети голени сохраняли в течение 15 мин. Иглу закрывали марлевой подушкой и оставляли в костной ткани для последующих внутрикостных вливаний мексидола (рис. 1).

Рис. 1. Техника регионарных внутрикостных инфузий лекарственных препаратов у больных с гнойно-некротическими осложнениями сахарного диабета.

При невозможности внутрикостного введения препарата в пяточную кость, которому препятствовало распространение гнойно-некротического процесса, внутрикостные введения мексидола проводили в бугристость большеберцовой кости по этой же методике. При этом резиновый бинт накладывали на нижнюю треть бедра.

Для оценки эффективности лечения и сравнения полученных результатов исследования проводили у больных при поступлении в стационар и на 20-25-е сутки лечения. Эти же показатели исследовали у 12 здоровых добровольцев соответствующего возраста, которые были приняты за норму.

Интенсивность перекисного окисления липидов (ПОЛ) оценивали по накоплению в плазме крови и эритроцитах больных вторичного продукта липопероксидации - малонового диальдегида (МДА) по методике С.Г. Конюховой и соавт. [6].

О состоянии антиоксидантной защиты судили по активности в плазме крови фермента каталазы, которую определяли по методике М.А. Королюк и соавт. [7].

Эффективность лечения оценивали по выраженности местных признаков воспаления; отека мягких тканей, гиперемии окружающей рану кожи, некроза, учитывали характер отделяемого, состояние дна и краев раны. При этом принимали во внимание сроки ее очищения от гнойно-некротических масс, появление полноценной грануляционной ткани, начало краевой эпителизации раны, а также сокращение ее площади, которую определяли по методу Л.Н. Поповой [10].

Полученные данные обрабатывали методом вариационной статистики с использованием t-критерия Стьюдента. Вычисляли среднее арифметическое выборочной совокупности (М), ошибку среднего арифметического (m). Различие средних величин считали статистически достоверными при p1 - достоверность различий по отношению к данным при поступлении.

Результаты

Интенсивность процессов перекисного окисления липидов. Нормальные показатели ПОЛ соответствовали: МДА плазмы 3,47±0,21 мкмоль/л, МДА эритроцитов 16,36±0,54 мкмоль/л. Каталазная активность плазмы крови составляла 0,88±0,06 мккат/(с*л.), каталаза эритроцитов - 3,42±0,18 мккат/(с*л.).

При поступлении у больных отмечалась выраженная активация процессов липопероксидации на фоне депрессии антиоксидантной системы, увеличивалось содержание МДА в плазме крови в 2,8 раза (р<0,001), в эритроцитах на 72,43% (p<0,001) относительно нормальных величин. До лечения у больных наблюдалось снижение каталазной активности плазмы крови на 51,13%, каталазы эритроцитов - на 43,27% (р<0,001).

Внутривенные инфузии мексидола к 20-25-м суткам приводили к снижению МДА в плазме на 40,37%, в эритроцитах на 25,7% (р₁<0,001). Содержание каталазы в плазме увеличивалось на 44%, в эритроцитах - на 35% (р₁<0,01) (рис. 2 ).

Рис. 2. Динамика течения раневого процесса при традиционном лечении гнойно-некротических форм диабетической стопы и на фоне различных путей введения мексидола.
1 - купирование отека и гиперемии; 2 - очищение раны; 3 - появление грануляций; 4 - начало краевой эпителизации.

Регионарное внутрикостное введение мексидола на 20-25-е сутки способствовало снижению уровня МДА в плазме и эритроцитах на 60,04 и 39,31% соответственно (р₁<0,001). Содержание каталазы в плазме увеличивалось на 90,7%, в эритроцитах - на 73,7% (р₁<0,001).

Динамика течения раневого процесса. При поступлении у больных в ране имелись участки некротизированных и частично лизированных тканей, гнойное отделяемое, отек и гиперемия окружающих рану тканей. Сроки очищения ран от гнойно-некротических тканей в 1-й группе больных составили 15,1±0,6 сут. Гиперемия и отек тканей вокруг раны исчезали через 11,3±0,6 сут. Появление грануляций наблюдалось через 15,8±0,8 сут. Начало краевой эпителизации отмечалось через 26,2±0,8 сут с момента поступления.

У больных 3-й группы сроки очищения ран от гнойно-некротических тканей составили 8,5±0,6 сут, гиперемия и отек тканей вокруг раны купировались через 7,1±0,4 сут, грануляционная ткань появлялась через 9,2±0,4 сут, краевая эпителизация - через 17,2±0,4 сут с момента поступления (см. рис. 2).

Для оценки скорости заживления ран проводилось динамическое измерение площади раневой поверхности. До лечения средняя площадь ран у больных с осложненными формами диабетической стопой в 1-й группе составляла 596±21,3 мм 2 , во 2-й группе - 648±19,3 мм 2 , в 3-й группе - 626±18,1 мм 2 .

К 20-25-м суткам у больных 1-й группы площадь раны уменьшилась до 342±15,8 мм 2 , у больных 2-й группы - до 253±14,7 мм 2 , у больных 3-й группы - до 82±4,6 мм 2 (р₁<0,001).

Результаты хирургического лечения. В процессе лечения гнойно-некротических осложнений диабетической ангиопатии мы стремились к снижению уровня ампутаций и максимально возможному сохранению опорной функции конечности. Анализ результатов хирургического лечения свидетельствовал о значительном повышении органосохраняющих операций при включении в комплексную терапию мексидола (см. таблицу).

Характер операций у больных с осложненными формами диабетической стопы при традиционном лечении и на фоне применения мексидола

Характер операции	Традиционное лечение		Внутривенное введение мексидола		Внутрикостное введение мексидол
Характер операции	число операций	%	число операций	%	число операций	%
Ампутация на уровне бедра	16	40	13	31,8	8	19,1
Ампутация на уровне голени	10	25	11	26,8	13	30,9
Экзартикуляция пальцев стопы с резекцией головок плюсневых костей	1	2,5	3	7,3	5	11,9
Ампутация стопы	3	7,5	4	9,7	7	16,6
Вскрытие флегмоны стопы	10	25	10	24,4	9	21,4
Всего	40	100	41	100	42	100

У больных с осложненными формами диабетической стопы наблюдалось повышение интенсивности процессов ПОЛ и угнетение антиоксидантной системы, которые являются индикаторами тяжести диабетических осложнений [14]. По выраженности этих процессов можно судить о развитии у них состояния окислительного стресса [13, 17]. Гипергликемия приводит к дефициту внутриклеточных антиоксидантных ферментов и усилению деструктивных процессов на клеточном уровне [15]. Свободные радикалы, усиленно продуцируемые при гипергликемии, в основном оказывают повреждающее действие на эндотелиальные клетки [12], тем самым вызывая существенные микроциркуляторные нарушения. Применяемая комплексная традиционная терапия давала определенный антиоксидантный эффект, по-видимому, вследствие улучшения микроциркуляции и нормализации метаболических процессов, о чем свидетельствовало уменьшение к 20- 25-м суткам лечения на 26% процессов липопероксидации и возрастание на 21% содержания в плазме каталазы - маркерного фермента, отражающего состояние антиоксидантной защиты организма. Вместе с тем остающееся к концу срока лечения почти двукратное повышенное содержание продуктов липопероксидации является патогенетическим обоснованием использования в комплексной терапии экзогенных антиоксидантов.

У больных 2-й группы внутривенное применение мексидола по сравнению с традиционной терапией способствовало почти в 2 раза снижению процессов липопероксидации и возрастанию содержания каталазы как в плазме, так и в эритроцитах.

Используемый внутрикостный метод введения антиоксидантов оказался наиболее эффективным по ингибированию процессов липопероксидации и повышению антиоксидантного потенциала по сравнению как с традиционным лечением, так и с внутривенным введением мексидола. После регионарного внутрикостного введения мексидола по сравнению с внутривенным его применением содержание МДА в плазме крови уменьшалось на 32,98%, в эритроцитах - на 18,32%. Активность каталазы в плазме увеличивалась на 34,43%, в эритроцитах - на 29,12%.

Клинически эффективность применения антиоксидантов оценивалась также по динамике течения раневого процесса. Время купирования отека и гиперемии кожи вокруг раны при внутривенном и внутрикостном введении мексидола опережало данные при традиционном лечении соответственно на 1,6 и 4,2 сут, сроки очищения раны от гнойно-некротических масс - на 2,1 и 6,6 сут, появление грануляций - на 2,3 и 6,6 сут, начало краевой эпителизации - на 2,9 и 9 сут.

Результаты хирургического лечения рассмотрены нами по отдельным группам в зависимости от формы гнойно-некротического поражения: язвы на пальцах, тыле и подошвенной поверхности стопы, гангрены одного или нескольких пальцев стопы, гангрены стопы, гнилостно-некротической флегмоны стопы.

При сравнительной оценке исследованных групп установлено, что после внутривенного введения мексидола по сравнению с традиционным лечением снижалось количество ампутаций на уровне бедра на 8,2% (р<0,05), увеличивалось количество ампутаций на уровне голени на 1,8% (р>0,05). Количество операций, сохраняющих опорную функцию пораженной конечности, возросло на 7% (р<0,05) (рис. 3).

Рис. 3. Экзартикуляция I пальца стопы на фоне внутрикостного введения мексидола.
А - гангрена I-II пальцев левой стопы при поступлении; Б - выполнена операция: экзартикуляция I-II пальцев левой стопы на фоне регионарных внутрикостных вливаний мексидола в пяточную кость. Вид раны на 2-е сутки после операции. В - вид левой стопы при выписке. Рана зажила вторичным натяжением.

При сравнении традиционного лечения и внутрикостного введения мексидола (на фоне традиционного лечения) отмечалось снижение количества ампутаций на уровне бедра на 20,9% (р<0,001), увеличение количества ампутаций на уровне голени на 5,9% (р<0,05), а также операций, сохраняющих опорную функцию пораженной конечности, на 18,5% (р<0,001).

Таким образом, развитие окислительного стресса при осложненных формах диабетической стопы диктует целесообразность включения в традиционную терапию антиоксидантов, в частности мексидола, применение которого повышает регенераторные процессы в ране. Метод регионарного внутрикостного введения антиоксидантов позволяет более длительное время и в более высокой концентрации воздействовать на очаг гнойно-воспалительного процесса, что приводит к существенной коррекции основных патогенетических механизмов повреждения и способствует снижению на 20,9% количества ампутаций конечности на уровне бедра.

Флегмона стопы является очень опасным осложнением сахарного диабета и нередко приводит к потери конечности или даже сепсису. Правильная хирургическая обработка нагноившейся стопы является необходимым методом сохранения конечности. При вскрытии флегмоны должны быть раскрыты все затеки, удалены омертвевшие ткани и созданы условия для предотвращения дальнейшего распространения гнойного процесса. Операция проводится под спинальной анестезией. Раны после вскрытия гнойного очага не закрываются. В последующем рана на стопе заживает или самостоятельно, либо используются различные варианты пластики. Важным условием для заживления раны является восстановление хорошего кровотока на стопу.

Лечение диабетической флегмоны в Инновационном сосудистом центре

В нашей клинике принята активная тактика, направленная на максимальное сохранение конечности. При наличии гнойного процесса первым этапом проводится полноценная хирургическая обработка, с вскрытием всех гнойных затеков, удалением мертвых тканей. Затем выполняется восстановление полноценного кровотока, после чего проводятся реконструктивно-пластические операции по закрытию ран на стопе. Такая тактика позволяет сохранить опороспособную конечность у большинства больных с диабетической флегмоной.

Операция по поводу флегмоны стопы проводится по экстренным показаниям, так как процесс распространения инфекции может быть очень стремительным.

Предоперационная подготовка

УЗИ артерий и вен нижних конечностей
Рентгенография костей стопы
ЭКГ, осмотр терапевта
Общий анализ крови и мочи
Биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, общий белок)
Катетеризация мочевого пузыря
Установка эпидурального катетера для обезболивания

После выполнения всех этих обследований пациент подается в операционную.

Ход операции

Операция проводится под эпидуральной анестезией. Такой вид обезболивания позволяет не только хорошо обеспечить анестезию, но и проводить в последующем перевязки и этапные некрэктоми.

Во время операции обязательно проводится мониторинг артериального давления и ЭКГ. Нередко для внутривенных инфузий мы устанавливаем центральный подключичный венозный катетер.

После обработки операционного поля хирург проводит разрез в месте наибольшей флюктуации (зыбления), где обычно наблюдается максимальное скопление гноя. После вскрытия и опрожнения гнойной полости она промывается антисептическими растворами. До этого обязательно берется посев гноя на микрофлору.

После очищения осматриваются окружающие ткани. Все участки с сомнительной жизнеспособностью должны обязательно удаляться, если имеются вскрытые межкостные суставы, то такие пальцы необходимо удалять.

При распространении инфекции вдоль сухожилия необходимо провести дополнительный разрез выше по сухожилию, вне его гнойного поражения. После этого сухожилие пересекается и его пораженный конец извлекается через рану на стопе.

Во время операции по вскрытию флегмоны хирурги руководствуются принципом - не оставлять ничего сомнительного. Рана на стопе заживет, если инфекция будет остановлена, а кровоток восстановлен.

Возможные осложнения

Операция при флегмоне стопы может осложниться как местными, так и системными проблемами. К местным осложнениям относятся кровотечение, продолжающаяся инфекция в стопе. Системные осложнения - это сепсис, тромбоэмболия легочной артерии, периоперационный инфаркт.

Учитывая, что пациенты с диабетической флегмоной стопы чаще всего страдают множеством сопутствующих заболеваний, то риск системных осложнений у них достаточно высок. Однако связан он не с техникой выполняемой операции, а тем поводом по которому она выполняется.

Пациенты с диабетической флегмоной являются больными, требующими интенсивной терапии, назначения современных антибиотиков и максимально быстрого восстановления кровотока.

Прогноз после операции

Прогнозировать исход лечения по поводу диабетической флегмоны достаточно сложно. Этот исход зависит от множества факторов - общего состояния здоровья, состояния иммунной системы, возможностей восстановления кровотока и закрытия ран.

Наша практика показывает, что при своевременной операции вскрытия флегмоны и восстановлении кровотока удается сохранить опорную конечность у 75% заболевших. Летальность составляет около 5% и связана с ухудшением течения сопутствующих заболеваний.

После операции процесс лечения только начинается. Пациенту проводится активная антибактериальная терапия с учетом высеянной микробной флоры, проводятся мероприятия по восстановлению кровотока (ангиопластика и стентирование).

Процесс окончательного выздоровления достаточно долгий. Нередко пациент выписывается на амбулаторное лечение, а потом госпитализируется вновь, для выполнения реконструктивно-пластических операций.

Пациенты с сахарным диабетом имеют в 30 раз более высокий риск ампутации нижних конечностей из-за инфекции по сравнению с пациентами без диабета. Инфекции на стопе при диабете, которые не лечатся должным образом, приводят к ампутации примерно у 10% больных. Распространение инфекционного процесса при диабете может происходить молниеносно, когда небольшая язва или ранка может в считанные дни дать начало тяжелейшей флегмоне и сепсису.

Под флегмоной понимают распространение гнойного процесса по подкожной клетчатке и мягким тканям, инфекционный процесс может захватывать мышцы, сухожилия, суставные сумки и даже кости.

Опасность диабетической флегмоны заключается в тяжелом септическом процессе, быстром ее распространении с расплавлением мягких тканей. Существует высокий риск гибели пациента от интоксикации.

Лечение диабетической флегмоны стопы должно проводится в экстренном порядке и включать устранение гнойного очага и восстановление кровообращения тканей. Для этого пациенты должны госпитализироваться в медицинские центры, имеющие возможность выполнения гнойных и сосудистых операций.

Наш подход к лечению

К лечению диабетической флегмоны мы относимся как к экстренной ситуации. От момента поступления до подачи пациента в операционную проходит не более 2-х часов. За это время в клинике проводится минимально необходимый объем обследования, пациент готовится, обезболивается.

Выполняется операция по вскрытию гнойного очага и удалению всех омертвевших тканей. После этого мы выполняем восстановление кровообращения в ноге и проводим местное и общее лечение с помощью антибиотиков. После того, как инфекция будет остановлена мы выполняем реконструктивно-пластические операции для формирования опорной ноги.

Такая тактика лечения позволяет нам сохранять ноги в большинстве случаев диабетической флегмоны, в то же время в большинстве других учреждений таким больным выполняют лишь первичную высокую ампутацию.

Причины и факторы риска

Пациенты с сахарным диабетом имеют 12% до 25% риск развития диабетической стопы инфекции из-за нейропатии—чувствительные, двигательные и/или вегетативными нарушениями, при которых больной теряет способность распознавать травмы или чрезмерного давления, в результате чего ноги язв, которые могут перерасти в инфекцию.[3] кроме того, заболевания периферических артерий нарушает кровоснабжение и ограничивает способность организма бороться с инфекцией. Другие факторы риска включают гипергликемии, которое может поставить под угрозу иммунную реакцию организма, и дегенеративные заболевания суставов (например, болезнь Шарко).[3] пациенты и провайдеры медицинских услуг должны регулярно осматривать стопы и признать гнойники, которые потенциально могли бы заразиться. Пальцы дорсальной и подошвенной поверхности являются наиболее распространенными сайтами для язвы. Язвы на этих местах, как правило, поверхностны и не выходят под подкожной фасции. Однако, если не лечить должным образом, эти язвы могут, в конечном счете, предполагают глубокие ткани.

Много различных систем классификации существуют для постановки диабетических язв стопы, но никто не является общепринятой. Система классификации, разработанной Международной рабочей группой по диабетической стопе описывается аббревиатурой PEDIS: перфузии, степень/площадь, глубина/потеря ткани, инфекции, а также чувствительности (Таблица 1).[1,8,9] ключи для классификации глубины поражения (глубины поражения тканей), наличие ишемии (педаль пульсирует и уменьшается давление на ногу), и клинических признаков инфекции.[7]исходя из этих выводов, инфекция расслаивается как слабая, умеренная или тяжелая, и антибиотики применяются в целях его искоренения.

Культур, полученных при биопсии, язва выскабливания или аспирации предпочтительнее те из раны, мазки. Информации, полученной из культур может помочь врач сделать первоначальный выбор антибиотика.[8,9] цели антимикробного лечения является вылечить инфекцию, не заживают раны.[2]антибиотиков следует прекратить при появлении признаков и симптомов инфекции уже решен, даже если рана еще не зажила.[7]

Наиболее распространенными патогенами, которые вызывают диабетической стопы инфекции являются аэробные грамположительные кокки, в частности, золотистый стафилококк, бета-гемолитический стрептококк (особенно группы B) и коагулазонегативные стафилококки. Пациентам с хроническими язвами ног и тех, кто недавно получил лечение антибиотиками-это сочетание грамотрицательных бактерий, облигатных анаэробов и грамположительных кокков.[3,7,9,10] наличие метициллин-резистентного с стафилококком (mrsa) должна быть частью обследования у таких пациентов, как этот вирулентный возбудитель связан с плохого заживления и повышенный риск ампутации конечности.7

Гангрена при сахарном диабете - процесс гнойно-некротического распада тканей конечности на фоне снижения кровообращения и присоединения вторичной инфекции. Влажная гангрена развивается при проникновении микробов в плохо-кровоснабжаемые ткани на фоне снижения иммунной защиты. При влажной гангрене бактерии могут быстро распространяться по всему телу, вызывая общее заражение организма - сепсис, что приводит к значительной летальности, при отсутствии адекватного лечения. При развитии анаэробной инфекции возникает газовая гангрена - смертельно опасное заболевание. Влажная гангрена является самой частой причиной высокой ампутации у людей, страдающих сахарным диабетом.

Хирургам Инновационного сосудистого центра удаётся сохранить ногу и возможность ходить у более чем 90% больных с диабетической гангреной. Ампутация в нашей клинике назначается только при полном гнойном распаде конечности, когда спасать уже больше нечего. При первых признаках влажной гангрены при сахарном диабете обращайтесь в Инновационный сосудистый центр и мы обязательно вам поможем.

В России из 80 000 ампутаций в год более 60 000 связаны с развитием гангрены конечности на фоне сахарного диабета. Слабое развитие службы профилактики сосудистых осложнений диабета, отсутствие сети кабинетов диабетической стопы приводит к тому, что почти 30% диабетиков теряют свои ноги от ампутации. Редкие эндокринологи объясняют пациентам правила ухода за стопами, осуществляют визуальный контроль и осмотр стоп у этих пациентов. Чаще всего общение эндокринолога с пациентом сводится к коррекции уровня сахара и выписывании рецептов на инсулин.

Сухая гангрена при диабете

Сухая гангрена при сахарном диабете развивается вследствие диабетической макроангиопатии, то есть поражения стенки сосудов кальцинированными бляшками. Количество кальция в сосудах таково, что даже при бесконтрастном рентгеновском исследовании видны пораженные бляшками сосуды отлично видны на снимках. Сухая гангрена развивается у больных с компенсированным диабетом и артериальной недостаточностью. При сахарном диабете всегда существует риск перехода сухой гангрены во влажную, с развитием опасных для жизни осложнений. Лечение сухой гангрены заключается в восстановлении кровотока и удалении только омертвевших тканей. Сложность заключается в характере поражения стенок сосудов. Чаще всего имеются протяженные сужения артерий и закрытые боковые перетоки. Лечение пациентов с сухой гангреной на фоне диабетической ангиопатии отличается от обычного атеросклероза. Необходимо иметь техническую возможность для выполнения гибридных вмешательств, сочетания ангиопластики и шунтирования. Удаление некрозов возможно проводить после восстановления кровотока, так как непосредственной угрозы общего заражения крови при сухой гангрене не существует.

Влажная гангрена при сахарном диабете

В отличие от сухой, влажная диабетическая гангрена почти всегда связана с инфекцией и нередко развивается на фоне существующего синдрома диабетической стопы. Травмы, связанные с раздавливанием тканей, острая закупорка сосуда тромбом (эмболия) могут быстро отрезать кровоснабжение пораженного участка ноги, вызывая гибель ткани и повышенный риск инфекции. На фоне сахарного диабета микробы при влажной форме некроза могут быстро распространиться по всему телу.

Газовая гангрена - это редкое, но очень опасное заболевание. Она начинается, когда инфекция проникает глубоко внутрь мышц или органов, чаще в результате травмы. Бактерии, которые вызывают газовую гангрену, носят название клостридий. Они выделяют опасные токсины, которые наносят тяжелый ущерб организму. Характерным для этой формы гангрены симптомом является образование пузырьков в тканях. Кожа при развитии газовой гангрены становится бледной и серой на вид, а при нажатии слышен характерный треск (крепитация), за счёт пузырьков в тканях. Если не лечиться, то без квалифицированной помощи смерть может наступить в течение 48 часов.

Тактика лечения влажной гангрены при сахарном диабете заключается в экстренном вмешательстве на очаге гнилостного расплавления ткней (некрэктомия, вскрытие флегмоны) со срочным проведением сосудистой операции по восстановлению кровотока. Если гангрену удаётся остановить, то следует этап восстановительного лечения с заживлением остаточных ран.

Причины влажной гангрены

Развитие деструктивных процессов в ноге возможно у пациентов со сниженной иммунной защитой на фоне сахарного диабета, при других факторах ослабления организма. Для перехода сухой гангрены во влажную необходимо довольно продолжительное время и формирование значительного отёка из-за вынужденного опускания больной ноги.

Развитие диабетической гангрены нижних конечностей нередко можно связать с попытками лечить начальные сухие некрозы пальцев с помощью "народных средств" - говяжьей печени, хлебного мякиша и им подобным. Эти "рекомендации" требуют длительного закрытия гангренозного очага "народными снадобьями". Соответственно создаётся прекрасная среда для размножения бактерий и прогрессированию гнойного процесса. Гнойно-некротическая гангрена нижних конечностей при сахарном диабете развивается молниеносно из-за распространения инфекции вдоль сухожилий.

Основным фактором риска потери ноги является сахарный диабет в стадии декомпенсации с поражением артерий голени (ангиопатия) и плохой уход за ногами при начальной стадии синдрома диабетической стопы.

Тараканова О.Е., Мухин А.С., Смирнов Н.Ф., Кудыкин М.Н.
Кафедра хирургии ФПКВ ГОУ В ПО «НижГМА Минздрава и соцразвития РФ», ГОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия Минздрава и соцразвития РФ», Нижний Новгород, Россия Проанализированы результаты лечения 417 больных с гнойно-некротическими осложнениями синдрома диабетической стопы. Полученные результаты свидетельствуют о неблагоприятном течении раневого процесса и повышении риска высоких ампутаций при наличии критической ишемии конечностей.
Ключевые слова: диабетическая стопа, критическая ишемия, ампутация.

Введение

Ведущими факторами в формировании язвенно-некротических поражений при синдроме диабетической стопы (СДС) являются нейропатия и ишемия. Несмотря на то, что практически все трофические расстройства возникают при наличии нейропатии, большинство авторов в тактическом плане настоятельно рекомендует выявлять ведущий патогенетический механизм развития язвенного дефекта, уделяя особое внимание выявлению так называемой «диабетической ангиопатии» [1]. Речь идет об окклюзионном поражении магистральных артерий нижних конечностей атеросклеротическим процессом, который имеет ряд существенных особенностей у больных сахарным диабетом (СД): более дистальная локализация, более молодой возраст пациентов, мультисегментарное и двустороннее поражение, относительно частое возникновение у женщин [2, 3]. Ряд авторов отмечает тенденцию к гипердиагностике «диабетических ангиопатий» и преувеличению их роли в патогенезе СДС [1,4].

Ишемия у больных диабетом может быть трудно определима вследствие нейропатии: часто отсутствует болевой синдром или превалируют нейропатические боли, отсутствует перемежающая хромота 5. Распространенность бессимптомной хронической артериальной недостаточности (ХАНН К) среди больных СД второго типа как минимум в 2 раза выше, чем в общей популяции, и составляет 23,5%—73,8% [8, 9]. Особого внимания заслуживает состояние критической ишемии конечностей (КИК), представляющее реальную угрозу проведения ампутации. Критерием, разграничивающим умеренную и тяжелую степени нарушения магистрального кровотока, может быть лодыжечно-плечевой индекс (Л ПИ) со значением

Цель: определить влияние критической ишемии конечности на частоту высоких ампутаций при гнойнонекротических формах синдрома диабетической стопы.

Материал и методы

Рассмотрены результаты лечения 417 пациентов с СДС, проходивших лечение в отделении гнойной хирургии городской клинической больницы №40 г. Нижний Новгород с 2000 по 2008 гг. У подавляющего числа больных был СД второго типа (96,9%). Возраст больных — от 23 до 88 лет, средний возраст составил 65,2±2,7 лет. Среди пациентов было 95 мужчин (22,8%) и 322 женщины (77,2%). Нейропатическая форма СДС диагностирована у 77 больных (18,5%), нейроишемическая — у 318 (76,2%), ишемическая — у 22 (5,3%).

Проводилась анатомо-функциональная оценка состояния артериальной системы нижних конечностей у пациентов с гнойно-воспалительными осложнениями СДС. Основным инструментальным методом оценки состояния макроциркуляции был метод ультразвукового дуплексного сканирования нижних конечностей, выполнявшийся на системе Acuson-128 ХР/10 («Acuson», США) по стандартной методике линейным датчиком с частотой 7-15 МГц. Качественная оценка основывалась на определении наличия и типа кровотока в артериях голени и стопы, при этом кровоток оценивался как магистральный измененный, магистральный неизмененный и коллатеральный, устанавливались наличие и уровень стенозов и окклюзии артерий, степень сужения артерии, распространенность поражения и точное месторасположение атеросклеротических бляшек. Визуализация артерий нижних конечностей при дуплексном сканировании выявила, что в большинстве наблюдений магистральный тип кровотока был сохранен на бедре, в бедренно-подколенном сегменте (82% пациентов), однако наблюдалось снижение его скоростных характеристик (магистрально-измененный кровоток). Науровнеподколенно-тибиального сегмента магистральный и магистрально-измененный кровоток был сохранен у 237 больных (56,8%). Кровоток по передней и задней болыиеберцовым артериям определялся у 278 (66,7%) и не определялся у 139 (33,3%) пациентов. На тыльной артерии стопы кровоток определялся у 183 человек (43,9%), у остальных 234 больных (56,1%) он отсутствовал. В дистальных отделах артерии голени определялись количественные параметры кровотока: пиковая систолическая скорость (PSV), средняя диастолическая скорость (MDV), усредненная по времени максимальная скорость кровотока (ТАМ), объемная скорость кровотока (VF), индекс резистивности (RI), пульсационный индекс (PI). У больных с нейропатической формой не было выявлено количественных и качественных нарушений магистрального кровотока. При наличии компенсированной ишемии у 107 больных (25,6%) форма спектра кровотока сохраняла «готические» систолические пики, количественные параметры кровотока были следующими: PSV — 36±5,3; MDV — 19,1±3,2; ТАМ — 13,1±0,6; VF — 47,2±5,1; RI — 0,49±0,02; PI — 0,76±0,03. При критической ишемии конечностей у 159 пациентов (38,1%) формаспектра кровотока характеризовалась отсутствием острых систолических пиков, носила сглаженный характер с низкой систолической и высокой диастолической составляющими. Количественные параметры кровотока были значительно сниженными: PSV — 5,4±0,4; MDV — 3,01 ±0,3; ТАМ — 1,38±0,4; VF — 3,8±0,3; RI 0,18±0,01; PI - 0,26±0,02. При субкомпенсированной ишемии у 74 пациентов (17,8%) показатели носили промежуточный характер. У 83 больных (19,9%) были выявлены утолщение и повышение эхогенности стенок дистальных артерий в связи с кальцинозом, выраженное диффузное утолщение комплекса «интима-медиа» до полной утраты дифференцировки на слои. Рентгенологическая картина выявила наличие медиакальциноза еще у 15% больных. При ультразвуковом исследовании определялись также показатели лодыжечно-плечевого индекса (ЛИИ), однако достоверность ЛПИ для определения степени ишемии при сахарном диабете в связи с распространенностью медиакальциноза сомнительна. На основании клинической картины и комплексного обследования в соответствии с классификацией Бенсмана В.М. (2005) [5] в нашей модификации по гемодинамическим критериям определялась степень ишемии (Табл. 1).

Таблица 1
Степень ишемии конечностей по гемодинамическим критериям

Степень ишемии	Количество больных (п=417)
Не диагностирована	77 (18,5%)
Компенсированная ишемия	107 (25,6%)
Субкомпенсированная ишемия	74 (17,8%)
Критическая ишемия конечностей	159 (38,1%)

Ишемия отсутствовала у 77 человек (18,5%) с нейропатической формой СДС. У 107 больных (25,6%) выявлена компенсированная ишемия. Эти пациенты имели хорошие шансы сохранения стопы при адекватном лечении (184 человека — 44,1 %). У 74 больных (17,8%) диагностирована субкомпенсированная ишемия. Критическая ишемия конечностей имелась у 159 пациентов (38,1%). Именно эти больные составили «критическую» группу с угрозой потери конечности. Из числа больных с критической и субкомпенсированной ишемией 39 пациентов поступили в стационар с гангреной стопы (5 степень по Wagner), им была показана высокая ампутация по жизненным показаниям. Все пациенты с субкомпенсированной и критической ишемией нижних конечностей были консультированы ангиохирургом городского сосудистого центра. 46 больным с отсутствием прогрессирующей гнойной инфекции была выполнена ангиография, однако у 38 пациентов диагностировано тотальное поражение дистального сосудистого русла, и только у 8 человек имелись показания к сосудистой реконструкции. Среди этих больных не было пациентов с тяжелым гнойным процессом, его наличие считалось противопоказанием для выполнения сосудистых операций. В основном это были больные с «сухими» некрозами.

По глубине поражения тканей стопы больные распределялись следующим образом (табл. 2).

Таблица 2
Выраженность поражения тканей стопы по Wagner

Степень поражения	Количество больных (n=417)
1	87 (20,9%)
2	81 (19,4%)
3	67(16,1%)
4	143 (34,3%)
5	39 (9,3%)

Таким образом, у 182 пациентов (43,6%) глубина поражения соответствовала 4 и 5 степени по Wagner (гангрена части или всей стопы), что было также прогностически неблагоприятно для органосохраняющего лечения.

Статистическая обработка проведена с применением дисперсионного анализа (программа Statistica 6.0). Достоверными считали данные, полученные при р

Результаты и обсуждение

330 больным (79,1%) удалось сохранить нижнюю конечность за счет выполнения усечений на уровне стопы, причем только у 99 пациентов послеоперационные раны после «малых» ампутаций зажили первичным натяжением. У остальных после вскрытия абсцессов, флегмон и ампутаций на уровне стопы с открытым ведением ран, при наличии длительно незаживающих дефектов и трофических язв имелась 231 рана. На течение раневого процесса влияла не только глубина поражения тканей, но и степень выраженности ишемии. Динамика раневого процесса и клинические показатели отражена в таблице 3.

Таблица 3
Клинические показатели у больных с раневым процессом

Показатели результатов лечения (в сутках)	Раневой процесс (n=231)
Показатели результатов лечения (в сутках)	Нейропатическая форма СДС (n=77) М±8	Комп. и субкомп.ишемия (n=75) М±8	КИК (n=79) М±8
Нормализация t° тела	4,8±1,5	7,9±1,3*	10,9±1,2*
Исчезновение гиперемии	4,2±1,4	6,6±1,2*	9,3±1,3*
Исчезновение отёка	5,6±1,5	9,1±1,1*	12,5±1,2**
Очищение раны от некрозов	5,0±1,6	9,6±1,5*	15,5±1,4**
Очищение раны от гноя и фибрина	5,6±1,2	10,4±1,1*	20,6±1,5**
Появление грануляций	6,4±1,7	10,6±1,2*	24,3±1,7**
Появление эпителизации	8,1±1,5	11,9±1,1*	27,8±1,4**

* - р

У больных с нейропатической формой СДС течение раневого процесса было более благоприятным. При наличии ишемии очищение раны от некрозов, появление грануляций и эпителизация раны происходили в более поздние сроки (появление эпителизации на 11,9 сутки против 8,1 при нейропатической форме), а при критической ишемии раневой процесс отличался торпидным, вялым течением, сроки заживления ран еще более увеличивались (начало эпителизации на 27,8 сутки против 8,1 при нейропатической форме).

312 пациентов в комплексном лечении СДС получали флеботропные препараты (Флебодиа 600). При нейропатической форме СДС (51 пациент) применение Флебодиа 600, наряду с общепринятой терапией, в том числе препаратов альфа-липоевой кислоты, у всех больных привело к более быстрому купированию отека (на 4 - 5 сутки), сроки заживления ран сократились в среднем на 1,6±1,2 дня. Среди больных с нейроишемической формой СДС Флебодиа 600 получал 261 пациент, в том числе с критической ишемией, за исключением больных с гангреной всей стопы (V степень по Wagner). Из 142 больных с компенсированной и субкомпенсированной ишемией у 91 (64,1%) отмечено более быстрое уменьшение отека и сокращение сроков заживления ран, причем при компенсированной ишемии сроки заживления соответствовали таковым при нейропатической форме. Из 119 больных с КИК положительный эффект в виде более быстрого купирования отека получен только у 32 (26,9%) человек - в среднем на 2,5±1,4 дня. В остальном, течение раневого процесса не отличалось от больных с КИК, не получавших флеботоники, сокращения фаз раневого процесса не отмечалось.

Количество выполненных «больших» ампутаций конечностей являлось основным критерием эффективности лечения. У всех больных, которым пришлось произвести ампутацию, имелись признаки нарушения магистрального кровотока и микроциркуляции (отсутствие пульсации подколенной, задней большеберцовой артерии, тыльной артерии стопы, инструментальные признаки коллатерального кровотока, показатели ЛПИ на уровне 0,4-0,6). Ампутация на уровне голени предпринята 33 пациентам. У 7 из них была гангрена всей стопы, у 22 — гангрена части стопы и у 4 — множественное поражение костей стопы с деструкцией. Из числа этих пациентов критическая ишемия диагностирована у 25 человек. Ампутация на уровне бедра выполнена 54 больным. У 31 из них была гангрена всей стопы, у 19 — гангрена части стопы и у 4 — множественное поражение костей стопы с их деструкцией. Критическая ишемия в этой группе пациентов наблюдалась у 48 человек.

Общее число «высоких» ампутаций составило 87 (20,9%). В группе больных с критической ишемией (159 человек) «высокие» ампутации произведены у 73 пациентов (45,9%), а среди больных без критической ишемии (358 человек) — в 14 наблюдениях (5,4%) - р

Выводы

Наличие критической ишемии конечностей неблагоприятно влияет на течение раневого процесса и значительно повышает риск высоких ампутаций при гнойно-некротических осложнениях синдрома диабетической стопы. Применение ангипротектора Флебодиа 600, наряду с общепринятой терапией, в том числе препаратов альфа-липоевой кислоты, способствует более быстрому уменьшению отеков и сокращению сроков заживления ран при компенсированной и субкомпенсированной ишемии. При наличии критической ишемии конечностей для значительного улучшения результатов требуется проведение ангиографии и, при возможности, выполнение реваскулялизирующих вмешательств.

Читайте также: