Фильтрум сти при атопическом дерматите

Обновлено: 19.04.2024

А.А. Алексеева, к.м.н., врач аллерголог-иммунолог, старший научный сотрудник отделения восстановительного лечения детей с аллергическими болезнями и заболеваниями органов дыхания НИИ ПП и ВЛ.
Научный центр здоровья детей РАМН, Москва

Атопический дерматит (АД) относится к числу распространенных аллергических болезней у детей и приобретает все большее медико-социальное значение. Существенным фактором риска является патология органов желудочно-кишечного тракта, особенно дисбиоз кишечника, который выявляется у 89–94,1% детей, больных атопическим дерматитом. Свидетельством этому служат как взаимосвязь степени выраженности дисбиоза с тяжестью клинических проявлений АД, так и то, что целенаправленное воздействие на микрофлору кишечника приводит к повышению эффективности лечения основного заболевания. В протоколы лечения атопического дерматита у детей наряду с элиминационной диетой, приемом антигистаминных средств, местной терапией в течение многих десятилетий включают энтеросорбенты. Особенно эффективными являются лекарственные средства, содержащие пребиотики и сорбенты. В статье представлен широкий опыт применения пребиотика со свойствами сорбента (препарат Лактофильтрум) в комплексной терапии атопического дерматита у детей.
Ключевые слова: энтеросорбенты, пребиотики, атопический дерматит, дисбиоз кишечника.

Проблема атопического дерматита приобретает в последние годы все большее медико-социальное значение, т.к. распространенность заболевания неуклонно растет. Атопический дерматит относится к числу распространенных аллергических болезней у детей и представляет собой хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, обусловленное воздействием на сенсибилизированный организм ребенка различных аллергенов [1]. В типичных случаях заболевание начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте и привести к физической и эмоциональной дезадаптации пациента. За последние три десятилетия распространенность заболевания, по данным эпидемиологических исследований, возросла и составляет в развитых странах, по мнению разных авторов, 10– 15% у детей в возрасте до 5 лет и 15–20% у детей школьного возраста [2].

Атопический дерматит — мультифакториальное заболевание, которое в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими аллергическими болезнями (бронхиальная астма, аллергический ринит, пищевая аллергия, рецидивирующие кожные инфекции), немаловажно и отрицательное влияние неблагоприятных воздействий внешней среды. Существенным фактором риска АД является патология органов желудочно-кишечного тракта, особенно дисбиоз кишечника, который выявляется у 89–94,1% детей, больных атопическим дерматитом [3–5]. Несомненно, кишечная микрофлора в силу большой функциональной нагрузки не может не участвовать в процессах патологических расстройств при АД.

Свидетельством этому служат как взаимосвязь степени выраженности дисбиоза с тяжестью клинических проявлений атопического дерматита, так и то, что целенаправленное воздействие на микрофлору кишечника приводит к повышению эффективности лечения основного заболевания [3, 6, 7]. Кроме того, рост заболеваемости атопическим дерматитом происходит параллельно с широким распространением кишечного дисбиоза в период новорожденности. Это может быть связано с тем, что нарушению микроэкологии кишечника и возникновению аллергических реакций способствуют одни и те же факторы. Среди них значительное место занимает лишение ребенка грудного молока с первых дней жизни, ранний перевод на смешанное и искусственное вскармливание, расширение спектра лекарственных препаратов, широкое внедрение химии в быт, неблагоприятная окружающая среда и т.д. [6].

В состав флоры содержимого толстого кишечника входят анаэробные и аэробные бактерии. Нормальная микрофлора на 95% состоит из анаэробных видов бактерий, главными из которых являются бифидобактерии и лактобактерии. Аэробные бактерии, представленные кишечными палочками, энтерококками и др., составляют сопутствующую микрофлору. К остаточной микрофлоре относят стафилококки, клостридии, протей, грибы. Самые многочисленные и незаменимые представители полезной микрофлоры — это бифидобактерии.

Бифидобактерии стимулируют перистальтику, предупреждая нарушения стула, повышают эффективность факторов иммунитета организма, инактивируют некоторые канцерогены и вырабатывают витамины. Типичными продуктами жизнедеятельности бифидобактерий являются молочная, уксусная, муравьиная и янтарная кислоты, аминокислоты и белки, витамины В₁, В₂, К, никотиновая, пантотеновая и фолиевая кислоты, пиридоксин, цианокобаламин. Производя молочную и уксусную кислоту, они препятствуют размножению патогенных микроорганизмов. Бифидобактерии стимулируют лимфоидный аппарат человека и участвуют в процессе синтеза иммуноглобулинов. В клеточной стенке данных бактерий содержится большое количество мурамил-дипептида, который активирует образование В- и Т-лимфоцитов и макрофагов. Указанные бактерии являются естественными биосорбентами и способны накапливать значительное число соединений тяжелых металлов, фенолы, формальдегиды и другие токсичные вещества, попадающие в организм хозяина из окружающей среды и влияющие на снижение иммунитета [3, 8]. Еще одна группа полезных микроорганизмов — лактобактерии, без участия которых нельзя представить нормальную жизнедеятельность организма. Лактобациллы заселяют организм новорожденного в раннем постнатальном периоде. Средой обитания лактобацилл являются различные отделы желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта и кончая толстой кишкой. Лактобациллы (Lactobacillus acitophilus) обеспечивают своевременное опорожнение кишечника. Эти бактерии стимулируют образование IgА, которые, особенно в раннем детском возрасте, нейтрализуют пищевые аллергены и уменьшают их всасывание в кишечнике [8–10]. Кроме прямого влияния лактобактерий на сенсибилизацию при атопическом дерматите, в настоящее время доказано опосредованное воздействие дисбиоза кишечника на состав микрофлоры кожи при АД: снижение содержания лактобактерий в кишечнике приводит к повышению уровня Staphylococcus epidermidis на коже, которые являются дополнительным источником аллергизации организма [11, 12].

Под дисбиозом понимают состояние экосистемы, при котором нарушается функционирование ее составных частей и механизмов их взаимодействия (в зарубежной литературе применяется термин «Bacterial overgrowth syndrome» — «синдром избыточного бактериального роста», включающий в себя изменение количественного и видового состава микроорганизмов, характерных для биотопа). Дисбиотические состояния приводят к изменениям в количественном и качественном составе микрофлоры человека, что создает условия для реализации вирулентного действия условно-патогенных микроорганизмов, обычно обнаруживаемых в содержимом кишечника в небольших количествах. Обильно развивается гнилостная или бродильная флора, грибы, преимущественно рода Candida, в кишечнике могут обнаруживаться микроорганизмы, в норме нехарактерные для него. Они не способны выполнять многие физиологические функции, присущие нормальной микрофлоре, как результат — утрачивается способность инактивировать токсические продукты кишечного содержимого, нарушается поглощающая способность кишечника [3, 8]. Это, как правило, приводит к нарушению ферментного статуса пищеварительного тракта, создавая условия для развития патологии полостного, пристеночного и мембранного пищеварения и всасывания. Наблюдается повышенное поступление бактериальных и инфекционных аллергенов в организм ребенка. Значительно повышенная антигенная стимуляция недорасщепленными макромолекулами пищевых веществ и бактериальными аллергенами при слабости иммунного ответа и неспособности организма к элиминации комплексов антиген-антитело приводит к отягощению атопического дерматита [12]. Известно, что кожа имеет физиологическую связь с различными органами и системами организма человека и является своеобразным экраном, отражающим многие патологические процессы. В генезе атопического дерматита важная роль принадлежит пищевой сенсибилизации.

Обязательным условием коррекции дисбиоза кишечника является выявление и устранение причины его возникновения, а также эффективная терапия основного заболевания [13, 14].

В связи с этим принципы лечения атопического дерматита включают воздействие на основные звенья патогенеза аллергического воспаления и устранение аллергена. Оптимальные рекомендации по терапии ребенка с атопическим дерматитом должны включать следующие основные позиции:
1) мероприятия по устранению аллергена (элиминационная диета и изменения аллергенного окружения);
2) сеансы психотерапии;
3) наружную терапию (увлажняющие и смягчающие средства; топические глюкокортикоиды; топические ингибиторы кальциневрина; антисептики и местные антибактериальные препараты при осложненных формах);
4) системное лечение (антигистаминные препараты, стабилизаторы тучных клеток; антибактериальная терапия; энтеросорбенты, при тяжелом течении — системная иммуномодулирующая терапия) [15].
В протоколы лечения атопического дерматита у детей наряду с элиминационной диетой, приемом антигистаминных средств, местной терапией в течение многих десятилетий включают энтеросорбенты.

Сорбенты выводят из организма токсичные вещества и уменьшают метеоризм, как правило, наблюдающийся при дисбиозе. Показано также, что аутомикроорганизмы обеспечивают более быстрое восстановление нормального состояния микрофлоры кишечника, чем вводимые извне [16]. Основой пребиотиков являются препараты, содержащие бифидогенные факторы, стимулирующие рост и развитие полезных бактерий (лактулоза, соевый олигосахарид, ксилобиоза и др.). В практике хорошо зарекомендовали себя препараты, содержащие лактулозу. Идеальным сочетанием являются лекарственные средства, содержащие пребиотики и сорбенты.

В последние годы активно используются препараты на основе гидролизного лигнина — природного полимера растительного происхождения, продукта переработки древесины хвойных и лиственных пород деревьев. К таким препаратам относится пребиотик со свойствами сорбента Лактофильтрум (ОАО «Сти-Мед-Сорб», Россия) — комплексный препарат, содержащий гидролизный лигнин и лактулозу. Действие лигнинов основано на способности сорбировать и прочно удерживать токсины экзогенного и эндогенного происхождения, патогенные микроорганизмы, присутствующие в энтеральной среде. Лигнины обладают более высокой сорбционной емкостью по сравнению с другими сорбентами. Это обусловлено наличием в них не только активной поверхности частиц, но и развитой пористой системы. Лигнины не травмируют слизистую оболочку кишечника и обладают репаративными свойствами по отношению к ней [17, 18]. Лактулоза, входящая в состав Лактофильтрума, является синтетическим дисахаридом. Она не подвергается расщеплению ферментами в тонком кишечнике. Активное вещество лактулозы начинает действовать в толстой кишке, где под влиянием кишечной микрофлоры трансформируется в низкомолекулярные органические кислоты, в основном молочную, уксусную, масляную и пропионовую. Благодаря подкислению кишечного содержимого подавляется рост гнилостной и болезнетворной микрофлоры, увеличивается осмотическое давление в просвете толстой кишки. Важно также, что лактулоза не сорбируется на поверхности лигнина, т.к. ее молекула невелика по размеру и несет на своей поверхности (как и большинство активных групп лигнина) отрицательный заряд [19, 20]. Особенностью комплекса пребиотика (лактулозы) и сорбента (лигнина) является суммарный эффект, направленный на формирование оптимального микробиоценоза кишечника [21]. Кроме того, препарат имеет существенное преимущество перед другими энтеросорбентами — он представлен не в виде порошка или геля, что затрудняет дозирование, а в таблетированной форме, существенно улучшающей его органолептические свойства.

В 2002 г. в отделении аллергологии Научного центра здоровья детей РАМН проводилось исследование, целью которого был анализ эффективности препаратов Фильтрум (препарат растительного происхождения, получаемый из гидролизного лигнина) и Лактофильтрум в комплексной терапии детей с атопическим дерматитом и бронхиальной астмой [22]. Было обследовано 30 детей с атопическим дерматитом в возрасте от 3 до 15 лет (18 девочек и 12 мальчиков). Степень тяжести определялась с помощью шкалы SCORAD. Практически у всех детей (более 70%) имелась сопутствующая патология желудочно-кишечного тракта. Обследованные пациенты были разделены на две группы. Первая группа в составе комплексной терапии получала препарат Фильтрум, вторая — Лактофильтрум. Препараты назначались в течение 2 нед за час-полтора до еды. В результате исследования была отработана оптимальная терапевтическая дозировка препаратов. На фоне проводимого лечения препаратами отмечалась более выраженная положительная динамика со стороны клинических проявлений атопического дерматита. Так, в первой группе, получавшей Фильтрум, купирование гиперемии составило в среднем 3,5 ± 1 день, в контрольной группе 4,7 ± 1,5 дня (p Другое исследование проводилось в 2009 г. на базе Курского государственного медицинского университета, в котором принимали участие 96 детей в возрасте от 3 до 6 лет, страдающих атопическим дерматитом [23]. Пациенты были разделены на 3 группы, в зависимости от применяемой терапии. Детям I группы (n = 30) в качестве традиционной терапии назначали антигистаминные, мембраностабилизирующие и витаминные препараты, а также ингибиторы кальциневрина. Дети II группы (n = 33) дополнительно к указанным препаратам получали Лактофильтрум 0,5 мг 3 раза в день, 10 дней. Детям III группы (n = 33) кроме того назначали препарат Гепон (является иммуномодулятором и оказывает противовирусное действие). У пациентов второй и третьей групп клиническая ремиссия наступала в среднем на 3–6 сут раньше, нежели у пациентов первой группы. Во всех группах на фоне проведенного лечения выявлены признаки нормализации функции желудочно-кишечного тракта. Оценка терапевтической эффективности проводилась на основании динамики клинических проявлений (индекс SCORAD), а также показателей иммунного статуса. В группе детей, получавших Лактофильтрум и Гепон, выявлено статистически достоверное снижение индекса SCORAD. Переносимость Лактофильтрума и Гепона в представленых дозах была хорошей у всех детей. Побочных реакций не выявлено. Следовательно, включение указанных препаратов в комплексное лечение атопического дерматита у детей дошкольного возраста способствует более быстрому наступлению клинической ремиссии, более выраженной динамике симптомов нарушения гастроинтестинальной системы и коррекции иммунологических показателей. Высокая терапевтическая и иммуномодулирующая эффективность, отсутствие осложнений и побочных реакций при их применении позволяют рекомендовать эти препараты в комплексном лечении детей дошкольного возраста, страдающих атопическим дерматитом.

Учитывая, что кишечная микрофлора может участвовать в поддержании патологических расстройств при атопическом дерматите, для коррекции дисбиоза кишечника у детей с АД целесообразно использование средств, содержащих пребиотики и энтеросорбенты (препарат Лактофильтрум).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Bos J.D., Sillevis Smitt J.H. Atopic dermatitis. YEADV. 1996; 7: 101–114. Consensus Conference on Pediatric Atopic Dermatitis. J. Am. Acad. Dermatol. 2003; 49: 1088–1095.
2. Гущина Н.С. Совершенствование лечения и реабилитации детей младшего школьного возраста, больных атопическим дерматитом, в условиях санаторно-лесной школы. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Москва. 1996. 30 с.
3. Жадамбаа С-Э., Батбаатар Г., Горшкова Г.В. Основные факторы, влияющие на течение атопического дерматита. IV Annual Meeting of Mongolian Society of allergology and International Educational Exchange Program American Academy of Allergy, Asthma and immunology. Ulaanbaatar. 2006. P. 15–16.
4. Смирнова Г.И. Современные принципы патогенетической терапии атопического дерматита у детей. Вопросы современной педиатрии. 2006; 5 (2): 50–56.
5. Плаксина И.А. Распространенность и клинико-иммунологические особенности течения атопического дерматита, сопровождающегося дисбиозом кишечника. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Краснодар. 2007. С. 21.
6. Тучков Д.Ю. Синдром диареи при атопическом дерматите у детей раннего возраста. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Оренбург. 2004. С. 20.
7. Ардатская М.Д., Минушкин О.Н. Современные принципы диагностики и фармакологической коррекции. Гастроэнтерология, прилож. к журналу. Consilium Medicum. 2006; 8 (2).
8. Суворова К.Н., Куклин В.Т., Рукавишникова В.М. Детская дерматовенерология. Казань. 1996. 441 с.
9. Cremonini F. et al. Meta-analysis: the effect. Aliment. Pharmacol. Ther. 2002; 16: 1461– 1467.
10. Фокина Р.А. Особенности течения атопического дерматита в условиях Якутии у детей и подростков в сравнительном аспекте. Дальневосточный медицинский журнал. 2007; 18–19.
11. Галлямова Ю.А. Атопический дерматит и дисбактериоз. Лечащий врач. 2010; 10.
12. Куваева И.Б., Ладодо К.С. Микроэкологические и иммунные нарушения у детей. Москва. 1991.
13. Пинегин Б.В., Мальцев В.Н., Коршунов В.М. Дисбиозы кишечника. Москва. 1984.
14. Потемкина A.M. Атопический дерматит у детей, профилактика, лечение, диспансеризация. Казань. 1999. 40 с.
15. Nancy T.W. Probiotics. American J. of Health-System Pharmacy. 2010; 67 (6): 449–458.
16. Бондаренко В.М., Учайкин В.Ф., Мурашова А.О., Абрамов Н.А. Дисбиоз. Современные возможности профилактики и лечения. Москва. 1995.
17. Gibson G.B., Wang X. Bifidogenic properties of different types of fructooligosaccharides. Food Microbiol. 1994; 11: 491–498.
18. Duffy L.C., Zielezny M.A., Riepenhoff-Talty M. et al. Effectiveness of Bifidobacterium bifidum in experimentally induced MRV infection: dietary implications in formulas for newborn. Endocr Regulations. 1993; 27: 223–229.
19. Ballongue J., Crociani J., Grill J.P. In vitro study of the effect of lactulose and lactitol on growth and metabolism of intestinal bacteria. Gut. 1995; 37 (Suppl. 2): A48.
20.Bezkorovainiy A., Miller-Catchpole R. Biochemistry and physiology of bifidobacteria. Boca Raton: CRC Press. 1989. Р. 226.
21. Портнова И.В., Гамалеева А.В., Ревякина В.А. Энтеросорбенты в терапии аллергических заболеваний у детей. Лечащий врач. 2002; 4: 27.
28. Сароян А.С., Силина Л.В. Опыт применения лактофильтрума и гепона при атопическом дерматите у детей дошкольного возраста. Сборник тезисов НАДК. Уфа. 2009.

Распространенность аллергических заболеваний у детей остается высокой. Это подтверждается многочисленными клиническими наблюдениями и результатами эпидемиологических исследований. В структуре аллергических заболеваний атопический дерматит занимает ведущее место. Атопический дерматит — системное аллергическое заболевание со сложным патогенезом и характерной возрастной эволюцией клинических проявлений. Характеризуется упорным течением, частыми обострениями и недостаточной эффективностью существующих методов лечения.

На протяжении многих лет совершенствовались и углублялись знания о природе заболевания, появлялись новые концепции патогенеза, менялась терминология. Согласно современной концепции в основе развития атопического дерматита лежат иммунологические механизмы и нарушения (дисфункция) эпидермального барьера. Основные патоморфологические изменения, возникающие при атопическом дерматите, происходят в эпидермисе, затрагивая дерму при тяжелом, непрерывно-рецидивирующем течении болезни.

В настоящее время сформировалась научная точка зрения, что атопический дерматит развивается под влиянием генетических и внешнесредовых факторов. Антигенная нагрузка на организм факторов экзогенного и эндогенного происхождения играет одну из важнейших ролей в механизмах развития заболевания.

К экзогенным факторам относятся разнообразные аллергены (пищевые, бытовые, клещевые, пыльцевые, грибковые, эпидермальные, лекарственные) и неспецифические стимулы (климат, стресс, курение, холод). Эндогенные факторы составляют патологические состояния, ассоциирующиеся с атопическим дерматитом. У 80–90% детей с атопическим дерматитом наблюдаются патологические изменения в желудочно-кишечном тракте, у 20–30% — в дыхательной системе и у 15–18% — в почках. Нарушение барьерной функции внутренних органов способствует более быстрому поступлению в организм экзоаллергенов. При длительном, непрерывно-рецидивирующем течении болезни у подавляющего большинства больных нарушаются процессы их элиминации. Происходит накопление в тканях и биологических жидкостях продуктов нарушенного метаболизма, повышается содержание желчных кислот, концентрация биологически активных веществ (гистамина, серотонина, эйкозаноидов, цитокинов и т. д.), образующихся в организме в процессе значительной антигенной стимуляции. Развивается синдром эндогенной интоксикации. Клинически синдром эндогенной интоксикации проявляется в виде мраморности кожи, акроцианоза, сероватого оттенка кожи, сухости и шелушения.

С целью детоксикации используется эфферентная терапия, направленная на выведение из организма аллергенов и токсинов. Наиболее эффективными из них являются сорбционные методы. В педиатрической практике наиболее часто используется метод энтеросорбции — метод, основанный на связывании и выведении из организма аллергенов, различных экзогенных и эндогенных соединений, патогенных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности.

Энтеросорбция — это метод лечения, основанный на способности энтеросорбентов связывать и выводить из организма различные экзогенные вещества, микроорганизмы и их токсины, промежуточные и конечные продукты обмена веществ. Эти вещества способны накапливаться или проникать в просвет ЖКТ.

На фоне энтеросорбции происходит повышение функциональной активности клеточного и гуморального иммунитета, увеличивается число Т-лимфоцитов, уменьшается выраженность эозинофилии, снижается уровень циркулирующих иммунных комплексов, уменьшается зуд кожных покровов и отек, снижается частота и тяжесть приступов бронхиальной астмы.

Энтеросорбенты (ЭСБ) — препараты медицинского назначения, обладающие высокой сорбционной емкостью, не разрушающиеся в ЖКТ и способные связывать экзо- и эндогенные вещества путем адсорбции, ионообмена или комплексообразования.

Существенным является то, что сорбенты позволяют уменьшить дозу гормонов, а в некоторых случаях даже отменить.

В клинической практике используется широкий ассортимент сорбционных средств. Лечебный эффект сорбента достигается за счет физико-химических свойств сорбирующего вещества, способного связывать и выводить из организма экзогенные и эндогенные соединения. Решающую роль играет пористость, характеризующая наличием пор между зернами, слоями, кристаллами. Сорбенты могут иметь микропоры, мезопоры, макропоры. Поэтому выбор сорбента с разной пористой структурой влияет на адсорбцию тех или иных токсинов, что определяет терапевтический эффект сорбента.

Энтеросорбенты подразделяются по таким характеристикам:

По лекарственной форме — гранулы (угли), порошки (карболен, холестирамин), таблетки, пасты, пищевые добавки (пектины, хитин).
По химической структуре — угли активированные, алюмосиликаты, алюмогель, сорбенты окисные, органоминеральные и композиционные, пищевые волокна.
По механизмам сорбции — адсорбенты, абсорбенты, ионообменные материалы, сорбенты с катаболическими свойствами, сорбенты с сочетанными механизмами.
По селективности — селективные, моно-, би-, полифункциональные, неселективные (угли активированные, природные препараты — лигнин, хитин, целлюлоза) [1].

К современным энтеросорбентам предъявляются следующие требования:

не должны обладать токсическими свойствами;
быть нетравматичными для слизистых оболочек;
хорошо эвакуироваться из кишечника;
иметь хорошие функциональные (сорбционные) свойства;
не вызывать дисбактериоз;
иметь удобную лекарственную форму.

Особый интерес представляют сорбенты, в состав которых входит пребиотик. К таким средствам относится Лактофильтрум. Препарат содержит пребиотик (лактулозу) и сорбент (лигнин).

Свойства Лактофильтрума обусловлены высокой сорбционной способностью природного энтеросорбента на основе лигнина. Лигнин гидролизный — сложное природное органическое соединение, продукт гидролизной переработки древесины, энтеросорбент. Обладает неспецифическим дезинтоксикационным действием. Связывает, удерживает и выводит из организма различную патогенную микрофлору, экзо- и эндотоксины, лекарственные препараты, соли тяжелых металлов, алкоголь, аллергены, избыток некоторых продуктов обмена веществ (билирубина, холестерина, гистамина, серотонина, мочевины, иных метаболитов, ответственных за развитие эндогенного токсикоза). За счет большой площади поверхности и развитой системы пор лигнин обладает высокой сорбционной емкостью. Лигнин не токсичен, не всасывается, полностью выводится из кишечника в течение 24 часов.

Второй компонент Лактофильтрума — лактулоза — синтетический дисахарид, состоящий из остатка галактозы и остатка фруктозы. В толстом кишечнике лактулоза ферментируется нормальной микрофлорой кишечника в качестве пищевого субстрата. Лактулоза стимулирует рост бифидобактерий и лактобактерий в толстом кишечнике, способствует нормализации обмена белков, жиров и углеводов, правильному всасыванию витаминов, макро- и микроэлементов, а также стимулирует неспецифический иммунитет. В результате гидролиза лактулозы образуются органические кислоты (молочная, уксусная и муравьиная), подавляющие рост патогенных микроорганизмов и уменьшающие вследствие этого продукцию азотсодержащих токсических веществ. Описанный процесс приводит к увеличению осмотического давления в просвете толстого кишечника и стимулированию перистальтики. Лактулоза не усваивается человеческим организмом.

Преимущество Лактофильтрума в его двойном действии: сорбент нейтрализует патогенные микроорганизмы и выводит кишечные токсины, а пребиотик стимулирует рост полезной микрофлоры (бифидо- и лактобактерий). Комплексное воздействие компонентов Лактофильтрума приводит к формированию мощного защитного фактора — нормальной микрофлоры кишечника, ликвидации клинических проявлений дисбактериоза, более быстрому исчезновению симптомов аллергических заболеваний и к эффективной детоксикации организма.

Способ применения и дозы

Ниже представлен опыт применения Лактофильтрума в комплексной терапии детей с атопическим дерматитом. Под наблюдением находилось 36 детей в возрасте от двух до пяти лет (n = 26 — основная группа, n = 10 — контрольная группа). Мальчиков было 20, девочек — 16. Длительность заболевания колебалась от одного года до 4,5 лет. По тяжести заболевания: у 16 детей наблюдалось среднетяжелое течение болезни (индекс SCORAD = 38,4 ± 1,8 балла), у 10 больных тяжелое течение атопического дерматита (индекс SCORAD = 56,5 ± 1,5 балла). Группу сравнения составили 10 детей со среднетяжелым течением атопического дерматита, получавших только традиционную терапию.

У детей со среднетяжелым течением атопического дерматита кожный процесс был локализован в области лица, шеи с переходом на кожу предплечий и локтевых сгибах, на сгибательной поверхности лучезапястных суставов, тыла кистей и в подколенных ямках. Патологический процесс носил островоспалительный характер и был представлен гиперемией, отеком, очагами экссудации, экскориациями, корочками, шелушением. Кожа вне очагов поражения была сухой, со сниженным тургором и эластичностью. Отмечался зуд кожных покровов умеренной интенсивности.

У детей с тяжелым течением атопического дерматита процесс был распространенным, отмечалась яркая гиперемия и отечность, выраженные и обширные очаги экссудации, папулезные элементы, сливающиеся в очаги стойкой инфильтрации. Лихенификация была ярко выраженной, наблюдались глубокие линейные трещины, экскориации, серозно-геморрагические корочки. У всех больных наблюдался выраженный зуд, нарушение сна.

Лактофильтрум назначали внутрь 3 раза в день между приемами пищи (за 1–1,5 часа до или после еды или приема других лекарственных средств).

Возрастные дозировки: детям от трех до пяти лет по 1 таблетке 3 раза в день; а детям от двух до трех лет по 1/2 таблетки 3 раза в день. Длительность курса приема 2 недели.

Включение в комплексную терапию атопического дерматита, сопровождающегося синдромом эндогенной интоксикации, энтеросорбента Лактофильтрум позволило существенно уменьшить выраженность кожного процесса, зуда и сухости кожных покровов. При этом индекс SCORAD у детей основной группы уменьшился до 14,6 ± 2,1 и 28,4 ± 1,4 балла соответственно (рис. 1), в то время как у детей из группы сравнения не наблюдалось столь выраженного регресса кожных высыпаний.

У пациентов основной группы на фоне применения Лактофильтрума отмечалась нормализация имеющихся нарушений со стороны стула. Курсовое использование Лактофильтрума позволило сократить период обострения (рис. 2), продлить ремиссию заболевания в среднем на 4,6 ± 2,3 месяца у детей в основной группе по сравнению с больными из группы сравнения (2,9 ± 1,8 месяца).

Таким образом, включение в состав комплексной терапии детей с атопическим дерматитом препарата Лактофильтрум в возрастной дозе в течение 14 дней повышало клиническую эффективность лечения, способствуя более быстрому разрешению кожного процесса, что показывает не только положительный краткосрочный эффект, но и позитивные долгосрочные результаты. Препарат удобен для приема, не токсичен, не вызывает развитие побочных эффектов.

Литература

В. А. Ревякина, доктор медицинских наук, профессор

Среди дерматологических заболеваний атопический дерматит (АД) по причине далеко не ясного этиопатогенеза, хронического течения и связанных с этим терапевтических проблем занимает особое место в дерматологии.

Авторы: Резникова М. М.,Трофимова И.Б., Мураков С.В.
Городская клиническая больница № 14 им. В.Г. Короленко, Москва

АД в соответствии с Международной классификацией болезней 10пересмотра (МКБ-10) имеет свои диагностические критерии и является собственно нозологической формой. Заболеваемость АД среди детей в развитых странах составляет от 12 до 37%, а среди взрослого населения – 0,2-2%, в России заболеваемость АД – 5,9%[1].

Причины возникновения атопического дерматита

Наиболее часто АД заболевают дети в течение первых двух лет жизни, хотя болезнь может проявляться в любом возрасте. С возрастом частота АД уменьшается: у половины из них заболевание проходит к 15-16 годам, у остальных может наблюдаться в течение всей жизни [2]. ПриАД имеет место комплексное взаимодействие нескольких иммунных и неиммунных факторов, которые известны пока частично.

Единой классификации АД не существует. АД подразделяют на экзогенный, ассоциированный с респираторной аллергией, и эндогенный, с нею не связанный. Неаллергической природы АД наблюдается у 10-40% всех больных АД. Рабочая классификация АД, признанная отечественными авторами, выделяет возрастные периоды, стадии болезни, степени тяжести и распространённость кожного процесса. Возрастные периоды болезни: младенческий (до 2х лет), детский (от 2 до 13 лет), подростковый и взрослый (от 13 лет и старше)[3].

Выделяют следующие стадии болезни:

стадию обострения характеризуют как фазу выраженных и умеренных проявлений АД;
стадию ремиссии (полной и неполной).

По распространённости АД оценивают, как ограниченно локализованный, распространённый и диффузный. По степени тяжести процесса АД разделяют легкое, средней тяжести и тяжелое течение заболевания. Для оценки степени тяжести АД используют полуколичественные шкалы, наиболее широкое применение получила шкала SCORAD (ScoringofAtopicDermatitis).

АД часто осложняется присоединением вторичной инфекции: бактериальной, грибковой или вирусной [2].

Клинический диагноз АД ставят на основе характерной клинической картины в виде папулёзных высыпаний, сухости кожи, шелушения, эритемы, инфильтрации, расчёсов, лихенизации и кожного зуда. У больных АД нарушен сон.

Тактика лечения атопического дерматита

Лечение АД включает следующие направления:

элиминация причинных аллергенов;
наружная и системная фармакотерапия;
обучение, реабилитация и профилактика.

Системная фармакотерапия предусматривает применение антигистаминных лекарственных средств (ЛС), глюкокортикостероидов, антибактериальных, седативных и других психотропных средств, иммунотропных препаратов, а также ЛС, воздействующих на другие органы при нарушении их функции[1, 2, 3].

Установлена прямая зависимость между уровнем общего IgE и наличием очагов бактериальной инфекции [4]. Чрезвычайно важным фактором в развитии АД является паразитарная инфекция, обусловленная различными гельминтами и простейшими.По данным Н. П. Тороповой [5], у 30% обследованных детей, страдающих АД, обнаружено 15 видов различных паразитов. Продукты жизнедеятельности гельминтов и их токсины способны вызывать активацию иммунокомпетентных клеток, гиперпродукцию иммуноглобулинов, в особенности,IgE, а также образование иммунных комплексов и нарушениеТ-клеточного звена иммунитета [4, 5].

Также к причинным факторам, а согласно определению Leung (1996), к иммунологическим стимуляторам атопии в целом, и АД, в частности, относятся аллергены, инфекционные агенты и ирританты [6] .

Многочисленными исследованиями была доказана роль пищевых и ингаляционных аллергенов в формировании АД.В раннем детском и дошкольном возрасте наиболее частыми аллергенами являются пищевые, а в более старших возрастных группах — ингаляционные [2].По существу, пищевая аллергия — это стартовая сенсибилизация, на фоне которой в силу сходства антигенной структуры и развития перекрестных аллергических реакций формируется гиперчувствительность к другим видам аллергенов: пыльцевым, бытовым, эпидермальным [3].

Одним из факторов риска развития кожных проявлений АД, особенно тяжелых его форм, является необоснованное и часто бесконтрольное применение лекарственных препаратов или их комбинаций. Обоснованным представляется назначение приАД комплексной терапии гипосенсибилизирующих, седативных препаратов, энтеросорбентов [1].

ЛФ состоит из двух активных компонентов: лигнина и лактулозы. Высокая сорбирующая активность лигнина обусловлена тем, что это природныйэнтеросорбент из продуктов гидролиза древесины. Кроме того, лигнин обладает неспецифическим дезинтоксикационным действием – связывает в кишечнике и выводит из организма патогенные бактерии и их токсины, лекарственные препараты, алкоголь, аллергены, избыток некоторых продуктов обмена веществ, ответственных за развитие экзогенной интоксикации [7].

Другой составляющей ЛФ является лактулоза, синтетический дисахарид, гидролизирующийся в толстом кишечнике, где под его влиянием изменяется флора (увеличивается количество бифидобактерий и лактобацилл), а за счёт образующихся органических кислот (молочной, муравьиной, уксусной) подавляется рост патогенной флоры и уменьшается продукция азотсодержащих токсических веществ. При этом усиливается осмотическое давление в просвете толстого кишечника и стимулируется перистальтика.Комплексное действие препарата направлено на нормализацию микробиоценоза толстого кишечника и снижение интенсивности экзогенных токсических состояний [2, 7].

Под нашим наблюдением находилось 19 больных с диагнозами:

атопического дерматита – 11 человек;
диффузного нейродермита – 5 человек.

У всех больных были выражены интоксикация и сильный зуд. Мы назначили комплексную терапию, включающую дезинтоксикационные средства, гипосенсибилизирующие препараты, антигистаминные средства, различные пищеварительные ферменты, части больных – гепатопротекторы. Все больные получали лактофильтрум по 2 таб. 3 раза в сутки в течение 14 дней.

Мы отметили, что включение препарата «Лактофильтрум» в терапевтический комплекс при всех вышеназванных кожных заболеваниях ускорило снижение интенсивности зуда, уменьшало выраженность острых и хронических воспалительных явлений. Снятие симптомов экзогенной интоксикации под воздействием ЛФ способствует лучшему терапевтическому воздействию назначенного лечебного комплекса этиологически и патогенетически обоснованного действия.

Литература

1. Курбачева О.М. Принципы терапии аллергических заболеваний//Consiliummedicum. - 2002. - Том 2. - N 2. - С. 19-29.

2. Смирнова Г. И. Современная концепция атопического дерматита у детей. М., 2006.132 с.

3. Иванов О.Л. Атопический дерматит: современные представления // Русский медицинский журнал. — 2007. — Том 15,N 19 . — С. 1362-1366.

5. Торопова Н. П., Синявская О. А. Экзема и нейродермит у детей, 3-е изд. Свердловск, 1993. 447 с.

6. Leung D. Y. M. Current Allergy And Clinical Immunology. 1996. P. 24-29.

7. Грачева Н.М., Щербакова И.Т., Партин О.С. и др. Влияние пребиотика "Лактофильтрум" на слизистую оболочку гастродуоденальной зоны у больных хроническими заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки // Новые лекарственные препараты: экспресс-информация. - 2006. - N 1 . - С. 24-30.

Фильтрум® – мощное действие сорбента благодаря миллионам пор в каждой таблетке для всей семьи. Мощное действие препарата обеспечивается уникальной структурой действующего вещества (лигнина): миллионы пор как губка поглощают вредные вещества различной массы и размера.

Описание

Фильтрум - природный энтеросорбент при отравлениях и кишечных инфекциях для всей семьи, состоящий из продуктов гидролиза компонентов древесины - полимера лигнина, структурными элементами которого являются производные фенилпропана и гидроцеллюлозы. Обладает высокой сорбирующей активностью и неспецифическим дезинтоксикационным действием.

Чем бы ни отравился - Фильтрум® пригодился!*

Форма выпуска и состав

Количество таблеток в упаковке: 10 шт. или 50 шт.

Действующее вещество: лигнин гидролизный (в пересчете на 100 % вещество) – 400,0 мг.

Показания к применению

В качестве дезинтоксикационного средства у взрослых и детей при экзогенных и эндогенных интоксикациях различного происхождения:

острые отравления лекарственными препаратами, алкалоидами, солями тяжелых металлов, алкоголем и другими ядами;
комплексное лечение пищевых токсикоинфекций, сальмонеллеза, дизентерии, диспепсии;
гнойно-воспалительные заболевания, сопровождающиеся выраженной интоксикацией;
гипербилирубинемия и гиперазотемия (печеночная и почечная недостаточность);
пищевая и лекарственная аллергия;
профилактика хронических интоксикаций у работников вредных производств.

Способ применения и дозы

Внутрь, желательно после предварительного измельчения, запивая водой за час до еды и приема других лекарственных средств.

Доза препарата зависит от возраста, массы тела и тяжести заболевания, препарат принимается 3 - 4 раза в день, средняя разовая доза составляет для детей до 1 года - 1/2 таблетки; 1 - 3 года - ½ -1 таблетку; 4 - 7 лет - 1 таблетку, 7-12 лет -1-2 таблетки; для взрослых - 2-3 таблетки.

При необходимости, по рекомендации врача суточная доза может быть увеличена до 20-30 г в 3-4 приема.

Длительность лечения при острых состояниях 3-5 дней, при аллергических заболеваниях и хронических интоксикациях до 14-21 дней.

Повторные курсы лечения спустя 2 недели по рекомендации врача.

Условия отпуска из аптек

Смотрите также:

Экофуцин суппозитории вагинальные 100 мг

Lactofiltrum Skin detox

Минолексин капсулы 50 мг

Наши сертификаты:

Инструкция по применению Фильтрум® 400 мг

Торговое название препарата: Фильтрум®-СТИ

Международное непатентованное или группировочное наименование: лигнин гидролизный

Лекарственная форма: таблетки 400 мг

Состав на одну таблетку:

Действующее вещество: лигнин гидролизный (в пересчете на 100 % вещество) – 400,0 мг.

Вспомогательные вещества:повидон К 17 (поливинилпирролидон) - 54,66 мг, тальк - 13,00 мг, кальция стеарат - 9,75 мг, кремния диоксид коллоидный - 6,50 мг, кроскармеллоза натрия - 6,50 мг, целлюлоза микрокристаллическая до получения таблетки массой 600,0 мг.

Описание:

Капсуловидные двояковыпуклые таблетки темно-коричневого цвета с вкраплениями от серого до коричневого цвета с риской.

Фармакотерапевтическая группа: энтеросорбирующее средство

Код АТХ: А07ВС

Фармакологические свойства

Фильтрум ®-СТИ - природный энтеросорбент, состоящий из продуктов гидролиза компонентов древесины - полимера лигнина, структурными элементами которого являются производные фенилпропана и гидроцеллюлозы.

Обладает высокой сорбирующей активностью и неспецифическим дезинтоксикационным действием.

Связывает и выводит из организма патогенные бактерии и бактериальные токсины, лекарственные препараты, яды, соли тяжелых металлов, алкоголь, аллергены, а также избыток некоторых продуктов обмена веществ, в том числе билирубина, холестерина, мочевины, метаболитов, ответственных за развитие эндогенного токсикоза.

Не токсичен, не всасывается, полностью выводится из кишечника в течение 24 часов.

Показания к применению

острые отравления лекарственными препаратами, алкалоидами, солями тяжелых металлов, алкоголем и другими ядами;
комплексное лечение пищевых токсикоинфекций, сальмонеллеза, дизентерии, диспепсии;
гнойно-воспалительные заболевания, сопровождающиеся выраженной интоксикацией;
гипербилирубинемия и гиперазотемия (печеночная и почечная недостаточность);
пищевая и лекарственная аллергия;
профилактика хронических интоксикаций у работников вредных производств.

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость препарата. Не желательно использовать препарат при обострении язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, атонии кишечника.

Способ применения и дозы

При необходимости, по рекомендации врача суточная доза может быть увеличена до 20-30 г в 3-4 приема.

Повторные курсы лечения спустя 2 недели по рекомендации врача.

Побочное действие

Редко - аллергические реакции, запор.

Длительное применение может приводить к нарушению всасывания витаминов, кальция, в связи с чем рекомендуется профилактический прием поливитаминов и препаратов кальция.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Возможно снижение лечебного эффекта некоторых одновременно принимаемых внутрь лекарств.

Особые указания

Препарат может использоваться в комплексной терапии с другими лекарственными средствами, при соблюдении правила раздельного приема.

Форма выпуска

По 10 или 15 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой печатной лакированной.

По 1, 2 или 5 контурных ячейковых упаковок по 10 таблеток или по 2 или 4 контурные ячейковые упаковки по 15 таблеток вместе с инструкцией по применению помещают в пачку из картона.

Срок годности

2 года. Не использовать позже срока, указанного на упаковке.

Условия хранения

В сухом, защищенном от света месте, недоступном для детей, при температуре не выше 30 °С.

Условия отпуска из аптек

Наименование и адрес юридического лица, на имя которого выдано регистрационное удостоверение/организация, принимающая претензии:

АО «АВВА РУС», Россия, 121614, г. Москва, ул. Крылатские Холмы, д. 30, корп. 9.

Производитель:

АО «АВВА РУС», Россия, 610044, Кировская обл., г. Киров, ул. Луганская, д. 53а.

При реализации через АО «Отисифарм» в инструкции указывают:

Произведено по заказу:

АО «Отисифарм», Россия, 123112, г. Москва, ул. Тестовская, д. 10, этаж 12, помещение II, комната 29.

Действующее вещество: лигнин гидролизный (в пересчете на 100 % вещество) – 400,0 мг,
Вспомогательные вещества: повидон К 17 (поливинилпирролидон) - 54,66 мг, тальк - 13,00 мг, кальция стеарат - 9,75 мг, кремния диоксид коллоидный - 6,50 мг, кроскармеллоза натрия - 6,50 мг, целлюлоза микрокристаллическая до получения таблетки массой 600,0 мг

Описание:

Фармакотерапевтическая группа:

КодАТХ:

Фармакологические свойства

Фильтрум ® -СТИ - природный энтеросорбент, состоящий из продуктов гидролиза компонентов древесины - полимера лигнина, структурными элементами которого являются производные фенилпропана и гидроцеллюлозы.

Обладает высокой сорбирующей активностью и неспецифическим дезинтоксикационным действием.

Не токсичен, не всасывается, полностью выводится из кишечника в течение 24 часов.

Показания к применению

- острые отравления лекарственными препаратами, алкалоидами, солями тяжелых металлов, алкоголем и другими ядами;
- комплексное лечение пищевых токсикоинфекций, сальмонеллеза, дизентерии, диспепсии;
- гнойно-воспалительные заболевания, сопровождающиеся выраженной интоксикацией;
- гипербилирубинемия и гиперазотемия (печеночная и почечная недостаточность);
- пищевая и лекарственная аллергия;
- профилактика хронических интоксикаций у работников вредных производств.

Противопоказания

Способ применения и дозы

Доза препарата зависит от возраста, массы тела и тяжести заболевания, препарат принимается 3 - 4 раза в день, средняя разовая доза составляет для детей до 1 года - 1/2таблетки; 1 - 3 года - ½ -1 таблетку; 4 - 7 лет - 1 таблетку, 7-12 лет -1-2 таблетки; для взрослых - 2-3 таблетки.

При необходимости, по рекомендации врача суточная доза может быть увеличена до 20-30 г в 3-4 приема.

Повторные курсы лечения спустя 2 недели по рекомендации врача.

Побочное действие

Редко - аллергические реакции, запор.
Длительное применение может приводить к нарушению всасывания витаминов, кальция, в связи с чем рекомендуется профилактический прием поливитаминов и препаратов кальция.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Особые указания

Форма выпуска

По 10 или 15 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой печатной лакированной.
По 1, 2 или 5 контурных ячейковых упаковок по 10 таблеток или по 2 или 4 контурные ячейковые упаковки по 15 таблеток вместе с инструкцией по применению помещают в пачку из картона.

Срок годности

Условия хранения

Условия отпуска

Владелец регистрационного удостоверения/организация, принимающая претензии потребителей

Производитель:

АО «АВВА РУС», Россия, 610044, Кировская обл., г. Киров, ул. Луганская, д. 53а.
При реализации через АО «Отисифарм» в инструкции указывают:

Произведено по заказу:

АО «Отисифарм», Россия, 123112, г. Москва, ул. Тестовская, д. 10, этаж 12, помещение II, комната 29.

Фильтрум-СТИ - цена, наличие в аптеках

Указана цена, по которой можно купить Фильтрум-СТИ в Москве. Точную цену в Вашем городе Вы получите после перехода в службу онлайн заказа лекарств:

Читайте также: