Фиксированная лекарственная эритема что это такое

Обновлено: 19.04.2024

Фиксированные лекарственные высыпания у ребенка

В случае особого вида лекарственных реакций, известного как фиксированная лекарственная реакция или стойкая лекарственная эритема, развивается необычная персистирующая гиперпигментация, особенно на лице и гениталиях, а также рассеянные очаги на туловище и конечностях.

После приема некоторых препаратов, таких как миноциклин, ибупрофен (и другие НПВС), фенобарбитал и фенолфталеин (в слабительных), у пациентов развиваются островоспалительные, темно-красные, отечные, круглые или овальные бляшки диаметром 1-3 см, в центре которых может образоваться пузырь.
Такие мишеневидные очаги клинически и гистологически не отличимы от мишеневидных очагов при малой многоформной эритеме (Гебра).

При прекращении приема лекарства реакция затихает и образуется остаточная поствоспалительная пигментация. При повторном приеме провоцирующего препарата могут появиться новые или рецидивировать старые очаги (на месте прежних «фиксированных» пятен).

Реакции происходят в дерме. Этот вывод основан на следующем наблюдении: при пересадке нормального эпидермиса на пораженную дерму он становится реактивным, в то время как пораженный эпидермис теряет свою чувствительность, будучи пересаженным на нормальную дерму.

Хотя патогенез процесса не выявлен, предполагается, что провоцирующее лекарственное средство заставляет кератиноциты выделять цитокины, которые в итоге активируют эпидермальные Т-кератиноциты.

Фиксированные лекарственные высыпания:
а - у девочки-подростка развивалась рецидивирующая стойкая лекарственная эритема после приема НПВС при болезненных менструациях
б - у 10-летнего мальчика на одном и том же участке руки рецидивировал мишеневидный очаг после приема лекарства от простуды
в - типично зудящие, фиолетового оттенка бляшки появлялись на головке полового члена у мальчика-подростка, когда он начинал принимать доксициклин по поводу акне
г - пятна выраженной гиперпигментации персистируют после разрешения фиксированных лекарственных высыпаний, вызванных антибиотиком.

Фиксированные лекарственные высыпания, или стойкая лекарственная эритема, представляют собой характерную картину реакции с типично внезапным появлением одной или нескольких похожих на многоформную эритему кольцевидных эритематозных, отечных бляшек диаметром от 1 до свыше 5 см.

Очаги развиваются после приема различных медикаментов. Интенсивный отек может привести к образованию пузырей. При отмене лекарства очаги уплощаются, эритема бледнеет, а выраженная поствоспалительная гиперпигментация персистирует в течение недель и месяцев. При повторном воздействии аллергена вновь появляются старые очаги и могут развиться и медленно прогрессировать новые бляшки. Обширные буллезные высыпания при повторном приеме виновного лекарства случаются редко.

Хотя высыпания могут развиться на любом участке тела, чаще всего поражаются лицо, губы, гениталии и ягодицы. Чаще всего провоцирующими лекарствами являются триметоприм-сульфаметоксазол, аспирин, тетрациклин, барбитураты и НПВС.

Хотя механизм этого явления неизвестен, ответственными за острую реакцию, а также за функцию памяти при стойких лекарственных высыпаниях и амплификацию Т-клеток, рекрутируемых из системы кровообращения, считаются Т-лимфоциты дермы. Супрессорные/цитотоксические Т-лимфоциты распознают лекарственные гаптены, которые связываются с протеинами в базальных кератиноцитах и меланоцитах, образуя полный антиген, стимулирующий иммунологически опосредуемый процесс.

Гистологические признаки похожи на картину МЭ, но наблюдается интенсивное недержание пигмента. Этим объясняется характерно выраженная дискретная гиперпигментация, которая может быть единственным клиническим признаком между эпизодами. При подозрении на диагноз аллерген можно идентифицировать и, следовательно, исключить.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Эритема фиксированная лекарственная

Синонимы: экзантема лекарственная стойкая, токсикодермия фиксированная.

Определение. Рецидивирующее поражение кожи, возникающее в ответ на введение химического вещества и характеризующееся образованием локальной экзантемы с последующим формированием гиперпигментации.

Этиология и патогенез. Поражение кожи возникает через 1—2 недели после начала введения препарата. Данное поражение кожи возникает на одном и том же месте при повторном поступлении в организм медикамента. Наиболее часто эритему вызывают сульфаниламиды (особенно бисептол).

Нередко поражение кожи наблюдается после приема антималярийных средств (хинин), антибиотиков (тетрациклины, фторхинолоны, пенициллины), фенолфталеина, нистатина, противовоспалительных препаратов (салицилаты, нестероидные противовоспалительные средства, напроксен, ацетаминофен, фенацетин), психотропных средств (барбитураты, карбамазепин), оральных контрацептивов, антиаритмических препаратов (хинидин), сальварсана и препаратов золота.

Пищевыми продуктами, которые могут вызвать такие кожные высыпания, являются горох, бобы и чечевица. Возможна генетическая предрасположенность, так как могут быть семейные случаи.

Элементы сыпи. Первоначально появляется округлое пятно, бляшка, пузырь или эрозия размерами от 0,5 до 20 см. Границы очагов четко очерчены.

Фиксированная лекарственная эритема

Цвет. Вначале очаг поражения отличается медно-красным цветом, а затем на его месте развивается длительно существующая серовато-голубая гиперпигментация.

Локализация. Чаще на дистальных участках конечностей, гениталиях и на слизистой полости рта.

Гистология. Наблюдается периваскулярный и интерстициальный дермальный лимфогистиоцитарный инфильтрат. Иногда отмечаются эозинофильные и/или субэпидермальные пузырьки и пузыри с эпидермальным некрозом. В период ремиссии можно увидеть пигментные включения меланина в макрофагах верхних слоев дермы.

Течение и прогноз. При устранении этиологического фактора высыпания регрессируют в течение нескольких недель. После повторного введения препарата заболевание может рецидивировать через несколько часов. Гиперпигментация может существовать длительно.

Лечение. Исключить поступление аллергена в организм. Внутрь антигистаминные препараты и энтеросорбенты, наружно — кортикостероиды.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Реактивная эритема и лекарственные сыпи у ребенка

Термин «реактивная эритема» относится к группе заболеваний, для которых характерны эритематозные пятна, бляшки и узлы различных размеров, форм и типов распределения. В отличие от других специфических дерматозов, они представляют собой реакции, которые провоцируются различными эндогенными и экзогенными факторами.

К самым распространенным реактивным эритемам у детей относятся лекарственные сыпи, крапивница, вирусные экзантемы, многоформная эритема, узловатая эритема, васкулит, реакции фоточувствительности и сосудистые коллагенозы. Диагностический алгоритм для оценки реактивной эритемы приведен в отдельной статье на сайте и в конце данной статьи.

Примерно у 2-3% пациентов стационарных лечебных учреждений развиваются нежелательные лекарственные реакции, и примерно половина таких случаев представляют собой высыпания на коже. В 0,1-0,3% случаев лекарственные реакции у маленьких пациентов стационара заканчиваются летальным исходом. Они также часто представляют собой диагностическую проблему у амбулаторных пациентов.

Хотя кожные высыпания часто протекают без дополнительных симптомов, иногда они могут сопровождаться лихорадкой, артритом и другими системными проявлениями.

Частота лекарственных реакций увеличивается с возрастом и количеством принимаемых лекарств. Парадоксальным образом, пациенты с наследственным или приобретенным иммунодефицитом особенно склонны к развитию лекарственных реакций. Например, почти у 75% пациентов, инфицированных ВИЧ, развиваются кореподобные высыпания вследствие приема сульфаниламидов.

Более 50% высыпаний являются кореподобными (морбилиформными). Затем следует крапивница в 25% случаев, фиксированные лекарственные реакции в 10% случаев и менее чем в 5% случаев встречается каждая из следующих лекарственных реакций: эксфолиативная эритродермия, синдром Стивенса-Джонсона (ССД)/токсический эпидермальный некролиз (ТЭН), васкулит, лихеноидные и акнеформные высыпания.

Раннее распознание лекарственных высыпаний и прекращение приема виновного в их появлении препарата может предотвратить прогрессирование угрожающих жизни осложнений и тем самым снизить обеспокоенность пациентов, родителей и врачей.

а - у пациента развились генерализованные папулезные эритематозные высыпания с пустулами в центре после приема антибиотика для лечения фарингита.
б - у молодого взрослого мужчины развились болезненные, уплотненные, красные сливающиеся бляшки на ладонях и подошвах после инфузии блеомицина.

Эксфолиативные, лихеноидные и акнеформные лекарственные высыпания

Лекарства могут, кроме того, вызывать реакции, имитирующие различные кожные заболевания. При эксфолиативной эритродермии распространенное воспаление кожи сопровождается генерализованной эритемой и шелушением. Поражается вся поверхность кожи, в том числе волосистая часть головы, ладони и подошвы.

Хотя такая реакция обычно развивается вследствие первичного кожного заболевания, такого как атопический дерматит, себорейный дерматит, псориаз или Т-клеточная лимфома, подобную картину у некоторых пациентов вызывали некоторые препараты, в том числе аллопуринол, барбитураты, каптоприл, карбамазепин, циметидин, дилтиазем, гризеофульвин, препараты золота, тиазидные диуретики, изониазид, гидантоины, D-пеницилламин, хинидин и сульфаниламиды.

Прием лекарства в анамнезе перед появлением высыпаний и сочетанные признаки являются ключом к установлению причины эритродермии. Гистологическое исследование обычно выявляет хронический дерматит. Однако при наличии эозинофилов можно предположить реакцию гиперчувствительности, в то время как на основное кожное заболевание будут указывать другие характерные признаки.

Лихеноидные лекарственные реакции у реципиентов трансплантатов трудно отличить от болезни «трансплантат против хозяина».

Акнеформные лекарственные реакции отличают от типичного вульгарного акне по наличию однородных воспалительных папул и пустул (в отличие от смешанных комедонов и воспалительных очагов при вульгарном акне); по поражению как типичных для акне локализаций (лицо, плечи, верхняя часть туловища), так и нижней части туловища, рук и ног; по острому началу после приема лекарства и по устойчивости к стандартной терапии акне. Лекарства могут также ухудшать уже имевшееся у пациента акне.

Чаще всего причиной акнеподобных высыпаний являются кортикостероидные препараты (КСП), кортикотропин, изониазид, препараты лития, йодиды, циклоспорин и противосудорожные препараты. Хотя высыпания могут улучшаться при применении системных и местных средств для терапии акне, в тяжелых или упорных случаях может потребоваться уменьшение дозы или, при возможности, прекращение приема лекарства.

Острый генерализованный экзантематозный эруптивный пустулез также может имитировать острый эпизод акне. Диссеминированные пустулы появляются в течение 24 ч после приема провоцирующего реакцию препарата и могут поражать ладони и подошвы. Сообщалось о легких системных симптомах, таких как лихорадка, повышенные показатели ферментов печени и, редко, транзиторная дисфункция почек. Очаги обычно разрешаются в течение 7-14 дней после прекращения приема лекарства.

Высыпания ассоциируются с приемом антибиотиков (b-лактамов, макролидов, цефалоспоринов), блокаторов кальциевых каналов, карбамазепина, парацетамола, а также с рядом вирусных инфекций.

Цитотоксические препараты (например, цитозин арабинозид) и, в последнее время, ингибиторы рецепторов эпидермального фактора роста (например, цетуксимаб) причастны к развитию болезненных акнеформных высыпаний на кистях и стопах с поражением ладоней и подошв.

Кроме того, известны случаи нейтрофильного эккринного гидраденита, синдрома акральной или ладонно-подошвенной дизестезии. Такие очаги могут проявляться отечными красными папулами, бляшками и пустулами и иногда распространяются на себорейные участки туловища и лица.

Видео этиология, патогенез сыпи у детей - экзантем (кори, краснухи, инфекционной эритемы, розеоле, ветряной оспе)

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Заболевание чаще встречается среди людей с III и IV типом кожи, в возрасте от 10 до 30 лет, чаще у женщин, чем у мужчин.Хотя пепельный дерматоз впервые был описан у жителей Латинской Америке, в настоящее время заболевание регистрируется во всех странах и во всех этнических группах.

Этиология и патогенез не ясны.Наблюдались ассоциации заболевания с приемом амиачной селитры, бензодиазепинов или пенициллина, контакта с пестицидами и кобальтом, эндокринными заболеваниями и глистной инвазией.Описан случай возникновения характерных симптомов после перорального приема рентгенографической контрастной среды (сульфата бария).Одни авторы считают стойкую дисхромическую эритему клиническим вариантом пигментного красного плоского лишая, другие - неправильно диагностированной диссеминированной формой фиксированной эритемы.Последние исследования предполагают клеточно опосредованную иммунную реакцию на антигены, находящихся в кератиноцитах базального и шиповидного слоев эпидермиса.

Заболевание начинается с появления эритематозных, четко ограниченных, чаще овальной формы пятен, которые постепенно приобретают серую, серо-голубую или серо-коричневую окраску, что зависит от глубины отложения пигмента.Размер очагов поражения колеблется от 5 мм до 3 см, но иногда может больше.Поверхность пятен гладкая, без шелушения, в некоторых случаях в периферической зоне элемента наблюдается инфильтрация и узкая (1-2 мм) эритематозная кайма.Ниболее частая локализация - шея, туловище, проксимальные отделы верхних конечностей, реже лицо, помышечные области, нижние конечности.Высыпания обычно симметричные, реже односторонние, и часто расположены вдоль линий Блашко.Ладони, подошвы, волосистая часть головы и слизистые облочки не поражаются.Субъективные ощущения обычно отсутствуют.

Пятна медленно прогрессируют с увеличением размеров и появлением новых высыпаний, а затем сохраняются в течение многих лет. Иногда на одних и тех же элементах сыпи появляются участки воспаления, чередующиеся с поствоспалительной гиперпигментацией.Часто пятна сливаются в обширные очаги поражения неправильной формы и фестончатыми границами, иногда напоминающие рисунок облицовочного мрамора (вкрапления менее окрашенных участков на фоне серого или серо-коричневого цвета).У детей в 70% случаев в течении 2-3 лет элементы сыпи самопроизвольно регрессируют.

Диагноз ставится на основании клинической картины, анамнеза и гистологического исследования при котором обнаруживают вакуольную дегенерацию клеток базального слоя с пигментным недержанием и дермальными макрофагами, нагруженными меланином. В верхней трети дермы наблюдаются незначительные периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов (CD4 + и CD8 + T-клеток) и гистиоцитов с примесью меланофагов.В эндемичных по трепонематозам районах рекомендовано серологическое обследование.

Эффективного лечения нет.Пациентам рекомендовано использовать фотозащитные средства и косметику.С переменным успехом в лечении применяются системные кортикостероиды, изотретиноин, противомалярийные средства, антибиотики, гризеофульвин, аскорбиновая кислота и изониазид.

Сообщалось об успешных результатах назначения:

Клофазимина - 100 мг перорально ежедневно в течение 3 месяцев
Витамина А - 100 000 ед. перорально ежедневно 15-дневными курсами
Дапсона - 100 мг перорально ежедневно в течение 3 месяцев

Из местных препаратов рекомендуется использовать местные кортикостероиды, гидрохинон, такролимус, третиноин, скинорен, меланоскрин, мелана-тив (а-арбутин - ингибитор фермента тирозиназы + гликолевая кислота), химические пилинги.Описаны положительные результаты при применении ПУВА-терапии и узкополосном УФО.

Что такое узловатая эритема? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Загидулины Марии Валерьевны, дерматолога со стажем в 13 лет.

Над статьей доктора Загидулины Марии Валерьевны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Узловатая эритема — это воспаление подкожно-жировой клетчатки, которое сопровождается появлением болезненных пальпируемых подкожных узелков красного или фиолетового цвета. Чаще всего они появляются на голенях, иногда в других областях.

Это заболевание обусловлено повышенной иммунной реакцией организма на возбудителя [1] [3] . Несмотря на многочисленные исследования данной патологии, причины возникновения узловатой эритемы и механизм её развития изучены недостаточно. Однако существует теория о том, что основной причиной узловатой эритемы могут быть различные инфекционные заболевания.

Таблица 1. Причины узловатой эритемы.

К факторам риска появления узловатой эритемы относятся грибковые заболевания, воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушения гормонального фона, туберкулёз, приём различных лекарственных средств [2]

Важную роль играют провоцирующие факторы, такие как смена климата, переходное время года, стрессы, перепады температуры (переохлаждение), варикоз нижних конечностей и др. Заболевание имеет сезонность, обычно появляется ранней весной и поздней осенью, что обусловлено частыми простудными заболеваниями, ангинами, снижением иммунитета.

Заболеваемость узловатой эритемой в разных странах может варьировать от 1 до 5 случаев на 100 000 населения в год [12] . Это зависит от распространённости болезней, которые могут вызвать узловатую эритему, в конкретной местности. В основном узловатая эритема выявляется у людей 20-30 лет [2] [12] . Именно в этом возрасте человек впервые встречается со многими инфекциями.

Женщины, которые имеют ген HLA В8, более подвержены возникновению узловатой эритемы, что может подтверждать факт наследственной предрасположенности к данному заболеванию [4] . HLA (Human Leukocyte Antigen — человеческий антиген лейкоцитов) отвечает за распознавание чужеродных клеток и активацию иммунного ответа на них. При запуске этого механизма мы видим клиническую картину воспаления, причиной которого является реакция иммунной системы.

Известно, что HLA В8 располагает к нескольким группам заболеваний, в том числе к узловатой эритеме. И так запрограммировано, что чаще он встречается у женщин [11] . Именно поэтому женщины болеют гораздо чаще, чем мужчины (примерно в 3-6 раз) [12] . Если не брать в расчёт изменение генома, то узловатая эритема встречается пропорционально одинаково у мужчин и женщин, так как стрептококковой инфекции и другим заболеваниям они подвержены одинаково.

Узловатая эритема чаще выявляется у населения Европы, в частности в Скандинавии, при этом у азиатов её диагностируют редко, так как ген HLA B8 у них почти не встречается [11] [13] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы узловатой эритемы

Узелки могут сливаться между собой, образуя красные уплотнения. В редких случаях они распространяются на кожу бёдер, задней поверхности рук, шеи и даже лица [6] . Узлы прощупываются нечётко, так как вокруг них имеется отёк [7] . По центру узлы имеют возвышение. Как правило, на 3-10 день узлы становятся плотными и болезненными, поэтому их часто принимают за абсцессы. Но уже на 10-14 день они постепенно размягчаются и спадают.

На 10-14 день узлы из красных превращаются в синие или сине-багровые, что визуально напоминает обычный синяк. Вся клиническая картина держится примерно 14-20 дней, после этого кожа на месте узлов и вокруг них начинает шелушиться [9] . Такой симптом довольно характерен для узловатой эритемы, что позволяет диагностировать её и на поздних стадиях. Язв не возникает, что также является диагностически важным признаком при постановке диагноза. Параллельно могут беспокоить боли в суставах и мышцах.

На месте узлов, как правило, ничего не остаётся, они исчезают бесследно. Повторное возникновение узловатой эритемы наблюдается нечасто [6] .

Для детей характерно более лёгкое течение болезни, узлов обычно немного. Боли в суставах бывают редко [7] .

Патогенез узловатой эритемы

Кожа — это показатель здоровья всего организма, поэтому любые изменения должны направлять врача и пациента на поиск их причины.

Узловатая эритема начинается с того, что бактерии, вирусы или другие агенты попадают в организм. Они могут проникнуть извне или из очага инфекции, который находится в организме, например в кишечнике, миндалинах и т. д. В ответ на их внедрение срабатывает иммунная система, начинают вырабатываться антитела — белки, которые связываются с антигенами (возбудителями), маркируют их или нейтрализуют самостоятельно. Комплексы, состоящие из антител и антигенов, называются циркулирующими иммунными комплексами (ЦИК). С током крови ЦИК разносятся по организму и задерживаются в различных органах и тканях. В том числе иммунные комплексы оседают в подкожно-жировой клетчатке, стенках сосудов и вокруг венул, находящихся в соединительнотканных перегородках подкожной клетчатки .

В результате возникает избыточная иммунная реакция местного характера, которая характеризуется воспалением и повреждением тканей. Это приводит к образованию узлов на коже.

Сочетание воспалительного процесса с расширением сосудов обусловливает красное окрашивание узлов в первые дни заболевания, а изменения в подкожно-жировой клетчатке приводит к образованию узлов, которые прощупываются под кожей [4] . По некоторым источникам инфекционные агенты параллельно могут вызывать развитие васкулита (воспаления стенок сосудов), что усугубляет течение узловатой эритемы [5] .

Можно сделать вывод, что большую роль в процессе развития узловатой эритемы играет чрезмерный иммунный ответ организма на внедрение инфекции, вируса или другого возбудителя. Как это происходит, до сих пор до конца не изучено. И почему организм реагирует так бурно, тоже точно неизвестно.

Классификация и стадии развития узловатой эритемы

По возникновению узловатая эритема бывает двух видов::

Первичная (идиопатическая) — узловатая эритема протекает самостоятельно, без наличия других заболеваний.
Вторичная — есть основное заболевание, на фоне которого возникла узловатая эритема.

Таблица 2. Узловатая эритема по течению и клиническим проявлениям.

Заболевание проходит три стадии:

Осложнения узловатой эритемы

Осложнения узловатой эритемы напрямую связаны с основным заболеванием. Нужно отметить, что и сама узловатая эритема является следствием запущенного процесса в организме.

Опасность острой узловатой эритемы заключается в её переходе в хроническую форму, так как при рецидивирующем характере заболевания возможно тяжёлое течение.

В единичных случаях осложнением патологии у детей может быть поражения глаз. В основном речь идёт о патологии переднего отрезка глаза: эписклерит (воспаление соединительного слоя между склерой и конъюнктивой), пигментная эпителиопатия (снижение остроты зрения вследствие появления множественных очагов сероватого или беловатого цвета) [9] .

Диагностика узловатой эритемы

Диагностика узловатой эритемы начинается со сбора анамнеза. При этом необходимо учитывать:

чем болел пациент в последнее время, не было ли заболевания, которое могло спровоцировать узловатую эритему.
приём лекарственных препаратов;
наследственность;
заболевания печени, поджелудочной железы;
поездки в другие страны, смена климата и т. д.

Минимальный перечень лабораторных исследований:

Общий анализ крови. Как правило, показывает повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), что отображает картину воспаления. Лейкоциты чаще остаются в пределах нормы.
Биохимический анализ крови: печёночные ферменты (АЛТ, АСТ), амилаза, липаза, трипсин, ферритин. Печень является индикатором очищения организма, изменения показателей печени показывают нарушение процессов в организме.
Иммунологическое обследование:
С-реактивный белок (СРБ) — белок острой фазы воспаления, повышается при развитии узловатой эритемы и при некоторых других заболеваниях. Одним из первых повышается в крови, говорит об общем процессе воспаления, не является специфичным, а лишь направляет врача в диагностике заболевания.
Антистрептолизин О (АСЛ-О). Повышение этого показателя говорит о наличии стрептококковой инфекции в организме, в частности гемолитического стрептококка, который вызывает ангины, тонзиллит, фарингит и другие инфекции, которые могут спровоцировать развитие узловатой эритемы. Увеличение АСЛ-О в крови можно увидеть через неделю от начала заболевания (например ангины). Для достоверности анализ сдают двукратно, с интервалом 2-4 недели. Если уровень значительно повышен, это подтверждает причину возникновения узловатой эритемы

Для исключения воспалительного процесса в организме выполняют следующие исследования:

Внутрикожный туберкулиновый тест. Реакция манту выполняется всем для исключения туберкулёза [7] .

Рентгенограмма или компьютерная томография органов грудной клетки. Данное обследование зависит от жалоб, от клиники, оснащения больницы др. В некоторых случаях могут провести рентгенограмму, а затем при необходимости компьютерную томографию. В других случаях сразу выполняют КТ внутренних органов для исключения и\или выявления саркоидоза [8] .
Биопсия узла (редко). Гистологический анализ показывает наличие или отсутствие характерных клеток для узловатой эритемы в материале [7] .

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

кольцевидная эритема;
клещевая мигрирующая эритема;
эритема Базена;
гранулематозный саркоидоз;
ревматологические заболевания;
рожа;
узелковый полиартериит;
спонтанный панникулит;
синдром Свита [7] .

Лечение узловатой эритемы

Как будет проходить лечение, амбулаторно или стационарно, зависит от жалоб пациента, клинической картины и тяжести заболевания.

Показания к госпитализации:

Неэффективное амбулаторное лечение.
Ухудшение клинической картины, распространённость кожного процесса, его усиление.
Наличие основного заболевания, которое обострилось и ухудшает самочувствие пациента [7] .

В остальных случаях лечение и необходимое дообследование проводят в амбулаторных условиях.

Лечение включает в себя:

Постельный режим. Он необходим, так как долгое хождение или сидение вызывает у пациента выраженную отёчность ног, которая усиливается, при этом нарастает боль в ногах. В связи с этим рекомендуется по возможности держать ноги в приподнятом положении, а при значительном дискомфорте бинтовать их обычными или эластическими бинтами или носить эластические чулки [8] .
Лекарственная терапия. Обычно проводится симптоматическое лечение, либо лечение, зависящее от основного заболевания, при его выявлении. Может включать:
Для обезболивания — НПВС (нестероидные противовоспалительные средства).
Одновременно назначаются сосудистые препараты ( пентоксифиллин ) для улучшения микроциркуляции, что способствует более быстрому разрешению процесса.
В случаях с выраженным отёчным синдромом к лечению добавляют мочегонные препараты.
При необходимости назначают антибактериальные, противовирусные препараты [7] .
В условиях стационара включают инфузионную терапию.
Назначаются витамины, препараты кальция для поддержания иммунитета и снижения реактивности организма.
Местно на узлы применяют:
раствор диметилсульфоксида 33 % (аппликации);
НПВС мази и гели;
клобетазола дипропионат 0,05 % (мазь);
ангиопротекторы для улучшения микроциркуляции ( "Троксевазин") .
Физиотерапевтические методы : электрофорез, фонофорез с гидрокортизоном 1 % (мазь) на узлы [7] .

При хроническом течении терапия направлена большей частью на лечение основного заболевания. Оно проводится по клиническим общепринятым рекомендациям. Следует разобраться в причине возникновения узловатой эритемы, выявить возбудителя, тогда врач сможет назначить лечение, которое будет направлено на профилактику рецидивов. В следующие 2-3 месяца после окончания терапии пациентам нужно беречь своё здоровье, так как процесс снова может активироваться.

Учитывая инфекционную природу заболевания, важным направлением в исследованиях, посвящённых узловатой эритеме, является разработка различных схем и методов антиинфекционной терапии в комплексном лечении рассматриваемой патологии [10] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз для жизни при узловатой эритеме в большинстве случаев благоприятный. Как правило, при остром течении заболевание резко возникает и так же резко исчезает без последствий для организма. Рецидивы заболевания возникают редко. Иногда они наблюдаются при узловатой эритеме, связанной со стрептококковыми или нестрептококковыми инфекциями верхнего респираторного тракта. В некоторых случаях хроническое течение возможно у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы [8] . В этом случае прогноз полностью зависит от особенностей заболевания, сил организма и эффективности лечения.

С целью профилактики узловатой эритемы при возникновении ангин, гайморитов и герпетических инфекций нужно обязательно обращаться к врачу, делать анализы для выявления возбудителя, проходить терапию, специфичную для данного возбудителя. Так можно обезопасить себя от возникновения узловатой эритемы и многих других процессов.

Профилактика рецидивов в первую очередь направлена на полноценное лечение основного заболевания, также важно избегать провоцирующих факторов. После основного лечения следует наблюдаться у дерматолога и необходимых специалистов, продолжать лечение с профилактической целью и проходить полное клиническое обследование до нормализации показателей анализов.

Рекомендуется защищаться от простудных заболеваний, повышать иммунитет, для этого сбалансированно питаться, заниматься физической активностью, особенно в течение года после болезни. При плохом самочувствии или ОРВИ обращаться к своему лечащему врачу для предотвращения рецидива. Врачам следует аккуратно назначать вакцинации и новые лекарственные средства [3] .

Читайте также: