Эссливер форте при дерматите

Обновлено: 29.04.2024

Описана связь псориаза и патологии печени, указано на опасность гепатотоксических воздействий в результате применения специфических дерматологических химиопрепаратов для лечения псориатического больного, рассмотрены возможности гепатопротекторов, препятст

Connection between psoriasis and hepatic pathology was described, danger of hepatotoxic impact as a result of application of specific dermatologic preparations for treatment of patients with psoriasis was shown, possibilities of hepatoprotectors, which prevent cellular membranes from destruction and stimulate regeneration of hepatocytes, were considered.

Несмотря на разнообразие нозологических форм хронических поражений печени (вирусный гепатит, алкогольный, токсический, «жировая болезнь печени» и др.), структурные и функциональные нарушения в печени очень схожи при различной патологии, и их прогрессирование обычно заканчивается печеночной недостаточностью и циррозом печени, а у некоторых больных — даже гепатомой. Гепатиты представляют сложность не только в диагностическом плане, но и при лечении, что обусловлено ведущей ролью печени в метаболизме всего организма, и ее поражение негативно отражается на функции других органов и систем [1, 2].

Несмотря на различную этиологию, хронические гепатиты характеризуются схожими морфологическими изменениями в виде диффузного воспалительно-дистрофического поражения печени с гистиолимфоплазматической инфильтрацией портальных полей, гиперплазией купферовских клеток, умеренным фиброзом в сочетании с дистрофией печеночных клеток при сохранении дольковой структуры. Гистологические изменения, как правило, зависят от тяжести поражения печени. Они также неспецифичны для различных этиологических факторов (алкогольного, вирусного, токсического и др.). Прогрессирование хронического гепатита ведет к усилению фиброза и перестройке архитектоники печени с развитием узлов. Это формирует цирроз печени с портальной гипертензией, нарастающей печеночной недостаточностью и другими нарушениями [3]. Одними из универсальных механизмов клеточного повреждения являются свободнорадикальные процессы. Под влиянием различных этиологических факторов, вызывающих хроническую патологию печени, происходит усиление процессов перекисного окисления липидов.

На практике, как показывают исследования, у молодых мужчин клинические симптомы хронических заболеваний печени в большинстве случаев немногочисленны, а у половины пациентов — отсутствуют. На наличие патологии печени часто указывают лишь повышенные показатели аланинаминотрансферазы, но и нормальные показатели ее еще не гарантируют отсутствия изменений в печени.

Среди многочисленных причин и механизмов, ведущих к повреждению и заболеваниям печени, ожирение, сахарный диабет 2-го типа и гиперлипидемия признаются наиболее частыми причинами развития, в частности, стеатоза и стеатогепатита и являются прогностическими факторами более выраженного гистологического поражения печени [4]. Но в то же время сопутствующие заболевания печени у таких пациентов имеют потенциально серьезное влияние на терапию ожирения, гипергликемии, гиперхолестеринемии и артериальной гипертензии. Наиболее частые причины неалкогольной жировой болезни печени и неалкогольного стеатогепатита могут быть представлены в двух группах.

1. Метаболические факторы:

ожирение (особенно висцерального типа);
сахарный диабет 2-го типа;
гиперлипидемия (особенно гипертриглицеридемия);
метаболический синдром.

2. Лекарственные препараты:

метотрексат;
амиодарон;
тамоксифен;
аналоги нуклеотидов;
другие.

Таким образом, печень при метаболическом синдроме выступает в роли органа-мишени с развитием неалкогольной жировой болезни печени и сама обуславливает высокий атерогенный потенциал метаболического синдрома, активно участвуя в патогенезе атерогенной дислипидемии. Тесная связь между гиперлипидемией и жировой инфильтрацией печени определяет возрастающее значение медикаментозного лечения дислипидемий у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени.

Если говорить в целом о патологии печени, необходимо понимать, что любое заболевание этого органа и ухудшение его функциональной эффективности неминуемо сказывается негативно на функциях других органов и систем. И наоборот, многие заболевания других органов и систем так или иначе отражаются на функциональном состоянии печени. В большой степени эти взаимосвязи с «двухсторонним движением» наблюдаются при заболеваниях кожи, особенно хронического характера. Ярким примером может служить обыкновенный псориаз, встречающийся в среднем по миру у 3–4% людей всех возрастов. Сегодня псориаз все чаще и чаще называют псориатической болезнью [5], подчеркивая этим частое и закономерное сочетание псориатических высыпаний на коже с заболеваниями других органов и систем (псориатический артрит, болезнь Крона, язвенный колит, сахарный диабет, гипертоническая болезнь и др.), которые принято называть коморбидностями при псориазе [6]. Согласно большим статистическим исследованиям больные псориазом умирают на 3–4 года раньше людей без псориаза. Пик смертности больных псориазом в Великобритании приходится на 77–78 лет, тогда как британцы без псориаза обыкновенно умирают на 81–82 году жизни [7]. И во всех случаях основной причиной смерти, как и ожидалось, являются сердечно-сосудистые заболевания.

По мнению ряда исследователей (Wenk и соавт., 2011) при псориазе имеется весьма высокий риск развития патологии печени. Известно, что у больных псориазом закономерно наблюдается высокий уровень ИЛ-1, что приводит к развитию инсулинорезистентности, которая, в свою очередь, лежит в основе системного воспаления с активацией провоспалительных адипокинов и развитием признаков метаболического синдрома, компонентом которого становится неалкогольный жировой гепатоз.

Надо сказать, сегодня существуют убедительные доказательства того, что среди многочисленных коморбидностей псориаза метаболический синдром является ведущим как по частоте, так и по риску развития кардиоваскулярных последствий, вплоть до инфаркта миокарда [8]. В силу этого обстоятельства обследование больного псориазом, направленное на выявление метаболического синдрома, сегодня представляется задачей именно дерматолога как ведущего специалиста любого псориатического больного [9].

Помимо значимого риска развития повреждений и заболеваний печени по причине метаболического синдрома и других коморбидных состояний при псориазе, существует опасность гепатотоксичных воздействий в результате применения специфических дерматологических химиопрепаратов для лечения псориатического больного по показаниям и в соответствии с существующими официальными рекомендациями и стандартами [10].

Давно известный факт, что опасность развития медикаментозного повреждения печени представляют фотосенсибилизаторы, применяющиеся при ПУВА-терапии у больных псориазом, которая, кстати, считается одним из самых эффективных терапевтических мероприятий при тяжелых распространенных формах псориаза. В связи с этим риском сопутствующие острые и хронические заболевания печени у больных псориазом являются противопоказанием для проведения ПУВА-терапии. Как следствие, перед началом такого лечения необходимо, как минимум, провести биохимическое исследование крови (трансаминазы, щелочная фосфатаза, триглицериды, холестерин) и при незначительных отклонениях в этих показателях фотохимиотерапию проводить можно, но с одновременным назначением максимально эффективного гепатопротектора.

Согласно отечественным и международным клиническим рекомендациям первой линией системной терапии тяжелых форм псориаза, особенно в сочетании с псориатическим артритом, является метотрексат, обладающий, как известно, прогнозируемой гепатотоксичностью. Повреждающее действие метотрексата на ткань печени давно доказано, в том числе с помощью описанных гистологических изменений при его применении [11]. Эти морфологические изменения включают сужение просвета печеночных протоков, уменьшение количества и разрушение микровилл, разрушение билиарных эпителиальных митохондрий, наличие фокусов внутриклеточного отека, изменения аппарата Гольджи с клеточной атрофией, расслоение базальной мембраны и др. Весь этот набор патоморфологических изменений неминуемо сказывается на функциональном состоянии печени, что естественно требует назначения гепатопротекторов при проведении терапии метотрексатом у больных псориазом.

Вообще гепатотоксическим действием среди наиболее часто применяемых системных дерматологических препаратов при других дерматозах, кроме метотрексата и фотосенсибилизаторов, обладают азатиоприн, часто применяемый при пузырчатке и лимфомах; синтетические ретиноиды, назначаемые при тяжелых угрях, дискератозах, псориазе; гризеофульвин, по-прежнему незаменимый при трихомикозах; циклоспорин А, показанный при упорных формах псориаза и атопического дерматита. И этим списком не ограничивается круг системных дерматологических химиопрепаратов с гепатотоксичческим эффектом, в том числе и при их комбинированном применении по механизму лекарственного взаимодействия, далеко не всегда достаточно хорошо известного.

Таким образом, как оказывается, едва ли не в большей части случаев назначения высокоэффективных на уровне доказательных исследований химиотерапевтических системных средств при тяжелых хронических, иногда жизнеугрожающих дерматозах, существует риск развития гепатотоксичности и повреждений печени, что является веским основанием для настоятельных рекомендаций одновременного применения препаратов с гепатопротективным эффектом. Гепатопротекторы — это фармакологическая группа разнородных лекарственных средств, которые препятствуют разрушению клеточных мембран и стимулируют регенерацию гепатоцитов [12].

К гепатопротекторным препаратам относят группу лекарственных средств с различными механизмами действия, направленными на нормализацию функциональной активности печени, потенцирование репаративно-регенеративных процессов, восстановление гомеостаза и повышение устойчивости органа к действию патогенных факторов [13]. К таким лекарственным средствам относятся биофлавоноидные препараты природного происхождения. Более 200 лет с этой целью применяют различные препараты, изготовленные из расторопши пятнистой (Silybum marianum). В последние годы из нее выделено много компонентов, обладающих гепатопротекторными свойствами. Силимарин — общее название химически связанных изомеров флавонолигнана из плодов расторопши. Основными биофлавоноидами в силимарине являются: силибинин, силидианин, силикристин, изосилибинин, среди которых силибинин обладает наибольшей биологической активностью.

Особое внимание стоит обратить на оригинальный гепатопротектор Легалон®. Он содержит в своем составе наибольшее количество силибинина (77%), поэтому считается наиболее эффективным гепатопротектором, имеющим широкий спектр воздействия на большую часть патогенетических механизмов хронических заболеваний печени. Многочисленные исследования доказали, что силибинин, содержащийся в препарате Легалон®, способствует значительному повышению содержания восстановленного глутатиона в печени, тем самым повышая защиту органа от окислительного стресса, поддерживая ее нормальную дезинтоксикационную функцию.

Противовоспалительный и иммунорегулирующий эффекты обуславливают антифиброзное действие силибинина. Легалон®, предотвращая действие фактора некроза опухолей (ФНО-α) на клетки Купфера, замедляет активацию звездчатых клеток, снижает коллагенообразование. Имеются данные о замедлении темпов прогрессирования фиброза печени на фоне длительного приема силибинина.

Легалон® целесообразно применять у больных с лекарственно-индуцированными заболеваниями печени с клиническими и биохимическими признаками активности, профилактическими курсами при необходимости длительного приема гепатотоксичных препаратов (например метотрексата, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных средств, антиаритмических средств, антидепрессантов, контрацептивов и т. д.), при вынужденной полипрагмазии (особая группа риска — женщины после 40 лет). Лекарственную терапию пациентам, с указанием в анамнезе на диффузные заболевания печени любой этиологии или страдающим алкогольной и никотиновой зависимостью, следует также проводить под прикрытием препарата Легалон®.

Доказательство антифибротического эффекта силимарина было получено в результате специально проведенного клинического исследования, в которое было вовлечено 998 больных с хроническими заболеваниями печени (стеатоз печени, стеатогепатит и цирроз печени различной этиологии) [14]. На протяжении 12 недель больные получали силимарин по 140 мг 3 раза в день. В результате терапии у 96% больных были достигнуты клиническое улучшение или ремиссия заболевания, при этом нормализация показателей индикатора фиброза произошла у 47% больных стеатозом, у 41% — стеатогепатитом и у 26% — циррозом печени. У значительной части больных после терапии наблюдалась нормализация количества проколлагена как маркера фиброза.

Известно, что глутатион способствует выведению токсинов печени, является мощным естественным антиоксидантом и стимулирует обмен веществ. Как показано в исследованиях [15], силимарин связывает свободные радикалы, тормозит перекисное окисление липидов и стимулирует синтез глутатиона, что в целом лежит в основе антиоксидантного эффекта препарата Легалон®.

Кроме того, противовоспалительное действие силимарина продемонстрировано в работах [16], показывающих блокирующее влияние препарата на ферменты, продуцирующие медиаторы воспаления (лейкотриен В4 и простагландин Е2), а также путем взаимодействия с клетками Купфера, приводящего к подавлению воспалительного процесса.

Путем стимулирования синтеза рибосомальных РНК и синтеза белка силимарин приводит к восстановлению структурных единиц гепатоцитов, что составляет регенеративный эффект препарата, так необходимый при повреждениях печени различной природы [17].

Наконец, мембраностабилизирующий эффект силимарина осуществляется путем встраивания его в мембрану гепатоцита с последующим восстанавливающим биохимическим воздействием. Это находит подтверждение в клинических наблюдениях, демонстрирующих нормализацию уровней билирубина у 82% больных и АСТ у 60% после терапии силимарином [18].

Вот далеко неполный обзор доказательных исследований, убедительно демонстрирующих гепатопротективные достоинства препарата Легалон®, позволяющие с уверенностью отнести его к «идеальным» гепатопротекторам (табл. 1).

Таким образом, возвращаясь к тяжелым хроническим дерматозам, необходимо помнить, что при подозрении или доказанном повреждении печени медикаментозного происхождения и жировом гепатозе метаболического характера во время проведения системной терапии больного рекомендуется сопровождать основное лечение назначением препарата Легалон® в дозе 140 мг трижды в сутки в качестве лечебного воздействия с переходом на поддерживающую дозу в 70 мг трижды в сутки как профилактическую терапию на протяжении последующих 3–4 мес.

В качестве заключения приводим табл. 2 и 3 с целью демонстрации достоинств и преимуществ оригинального препарата Легалон® перед другими гепатопротекторами.

Литература

Степанов Ю. М., Залевский В. И. // Сучасна гастроентерологія, 2007, 6 (38), 14–21.
Adams L. A., Lymp J. F., Sauver J. et al. The natural histori of non_alcogolic fatty liver discase: A population-based cohort study // Gastroenterology. 2005. № 129. Р. 113–121.
Andersen T., Gluud C. Liver morphology in morbit obesity; a literature study // Int. J. Obes. 1984. Vol. 8. P. 107–115.
Braillion A., Capron J. P., Herve M. A. et аl. Liver in obesity // Gut. 1985. Vol. 26. P. 133–139.
Кочергин Н. Г., Смирнова Л. М., Потекаев Н. Н., Билалова У. В. Псориаз: коморбидности и комедикации // Врач. 2009, № 5, с. 15–20.
Christophers E. Comorbidities in psoriasis // Clin. Dermatol. 2007; 25: 529–534.
Abuabara K. et al. // BJD, 2010, v. 163, p. 585–592.
Gisondi P., Tessari G., Conti A. et al. Prevalence of metabolic syndrome in patients with psoriasis // Br. J. Dermatol, 2007, v. 157, p. 68–73.
Boehnke W. H. EADV Congress, 2014, D2 T11. 1 C.
Farrell G. C. Liver disease caused by drags, anesthetics, and toxins / Feldman M., Scharschmidt B. E., Sleisenger M. H. (eds). Gastrointestinal disease. Philadelphia, PA$ WB Saunders, 2002. P. 1403–1447.
Farreli G. C. Drag-induced liver disease. Edinburgh: Churchill Livingstone. 1994.
Рук-во для практикующих врачей / Под общ. ред. В. Т. Ивашкина, А. О. Буеверова. М., 2009. 296 с.
Журавлева Л. В., Кривоносова Е. М. // Сучасна гастроентерологія, 2013, 4 (72), 93–101.
Schuppan. Z. // Allg. Med. 1998. 74, 577–584.
Campos et al. // Planta Med. 1989. 55, 417–419.
Dehmlow et al. // Life Sci. 1996. 58, 749–754.
Sonnenbichler and Zeti in: Plant flavonoids in biology and medicine. 1986, 319–331.
Kiesewetter E. et al. // Leber Magen Darm. 1977. V. 7, p. 318–323.

Н. Г. Кочергин, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Эссливер Форте ®

Капсулы твердые желатиновые, с красным корпусом и коричневой крышечкой; содержимое капсул - порошок от розовато-желтого до оранжевого цвета, допускается наличие частиц в виде уплотненной порошкообразной массы от желтовато-белого до коричневого цвета, со специфическим запахом.

1 капс.
"эссенциальные" фосфолипиды (содержащие в т.ч. фосфатидилхолин 29%, фосфатидилэтаноламин)	300 мг
α-токоферола ацетат*	6 мг
тиамина мононитрат	6 мг
рибофлавин	6 мг
пиридоксина гидрохлорид	6 мг
цианокобаламин	6 мкг
никотинамид	30 мг

* в виде полуфабриката 50%: α-токоферола ацетат, желатин.

Вспомогательные вещества: метилпарагидроксибензоат натрия - 0.4 мг, пропилпарагидроксибензоат натрия - 0.2 мг, динатрия эдетат - 0.1 мг, бутилгидрокситолуол - 1 мг, магния алюмосиликата моногидрат (алюминия-магния силиката гидрат) - 5 мг, тальк - до 400 мг.

Состав твердой желатиновой капсулы: натрия лаурилсульфат (натрия додецилсульфат), титана диоксид, краситель азорубин (краситель кармазин), краситель солнечный закат желтый, краситель бриллиантовый голубой, краситель хинолиновый желтый, краситель пунцовый (Понсо-4R), метилпарагидроксибензоат натрия, пропилпарагидроксибензоат натрия, вода, желатин.

10 шт. - упаковки ячейковые контурные (3) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (5) - пачки картонные.

Фармакологическое действие

Гепатопротектор. Действие обусловлено свойствами компонентов, входящих в состав препарата.

"Эссенциальные" фосфолипиды - сложные вещества, представляющие собой диглицеридные эфиры фосфатидных и ненасыщенных жирных кислот (в основном олеиновой и линолевой). Являются важным структурным элементом клеточных мембран и мембран органелл гепатоцитов. Фосфолипиды регулируют проницаемость мембран, активность мембраносвязанных ферментов, обеспечивая нормальные процессы окислительного фосфорилирования.

Препарат нормализует биосинтез фосфолипидов и общий липидный обмен при повреждениях гепатоцитов различной этиологии.

Восстанавливает мембраны гепатоцитов путем структурной регенерации и за счет конкурентного ингибирования окислительных процессов: встраиваясь в биомембраны, ненасыщенные жирные кислоты способны принимать на себя токсикогенные воздействия вместо мембранных липидов.

Способствует регенерации клеток печени, стабилизирует физико-химические свойства желчи.

Тиамин (витамин В 1 ) в качестве кофермента участвует в углеводном обмене.

Рибофлавин (витамин В 2 ) - важнейший катализатор процессов клеточного дыхания.

Пиридоксин (витамин B 6 ) в качестве кофермента принимает участие в метаболизме аминокислот и белков.

Цианокобаламин (витамин B 12 ) вместе с фолиевой кислотой участвует в синтезе нуклеотидов.

Никотинамид (витамин РР) участвует в процессах тканевого дыхания, жирового и углеводного обмена.

Токоферол (витамин Е) обладает антиоксидантными свойствами, обеспечивает защиту ненасыщенных жирных кислот в мембранах от перекисного окисления липидов.

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Эсслиал форте

Капсулы твердые желатиновые, размер №0, корпус и крышечка темно-коричневого цвета, непрозрачные. Содержимое капсул - желто-коричневая или коричневая однородная масса от мазеобразной до более плотной консистенции с характерным запахом.

1 капс.
липоид ППЛ-400	400 мг,
что соответствует содержанию полиненасыщенных фосфолипидов из соевого лецитина (фракция PPL)*	300 мг

* со средним содержанием L-α-фосфатидилхолина 76% - 228 мг.

Вспомогательные вещества: спирт этиловый 95% - 4 мг.

Состав корпуса капсулы: краситель железа оксид черный - 0.53%, краситель железа оксид красный - 0.93%, краситель железа оксид желтый - 0.2%, титана диоксид - 0.3333%, желатин - до 100%.
Состав крышечки капсулы: краситель железа оксид черный - 0.53%, краситель железа оксид красный - 0.93%, краситель железа оксид желтый - 0.2%, титана диоксид - 0.3333%, желатин - до 100%.

5 шт. - упаковки контурные ячейковые (1) - пачки картонные.
5 шт. - упаковки контурные ячейковые (2) - пачки картонные.
5 шт. - упаковки контурные ячейковые (3) - пачки картонные.
5 шт. - упаковки контурные ячейковые (4) - пачки картонные.
5 шт. - упаковки контурные ячейковые (5) - пачки картонные.
5 шт. - упаковки контурные ячейковые (6) - пачки картонные.
5 шт. - упаковки контурные ячейковые (9) - пачки картонные.
5 шт. - упаковки контурные ячейковые (10) - пачки картонные.
6 шт. - упаковки контурные ячейковые (1) - пачки картонные.
6 шт. - упаковки контурные ячейковые (2) - пачки картонные.
6 шт. - упаковки контурные ячейковые (3) - пачки картонные.
6 шт. - упаковки контурные ячейковые (4) - пачки картонные.
6 шт. - упаковки контурные ячейковые (5) - пачки картонные.
6 шт. - упаковки контурные ячейковые (6) - пачки картонные.
6 шт. - упаковки контурные ячейковые (9) - пачки картонные.
6 шт. - упаковки контурные ячейковые (10) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки контурные ячейковые (1) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки контурные ячейковые (2) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки контурные ячейковые (3) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки контурные ячейковые (4) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки контурные ячейковые (5) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки контурные ячейковые (6) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки контурные ячейковые (9) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки контурные ячейковые (10) - пачки картонные.

Фармакологическое действие

Эссенциальные фосфолипиды являются основными элементами структуры оболочки клеток и клеточных органелл печени. При болезнях печени всегда имеется повреждение оболочек печеночных клеток и их органелл, которое приводит к нарушениям активности связанных с ними ферментов и систем рецепторов, ухудшению функциональной активности печеночных клеток и снижению способности к регенерации.

Фосфолипиды, входящие в состав препарата Эсслиал форте, соответствуют по своей химической структуре эндогенным фосфолипидам, но превосходят эндогенные фосфолипиды по активности за счет более высокого содержания в них полиненасыщенных (эссенциальных) жирных кислот. Встраивание этих высокоэнергетических молекул в поврежденные участки клеточных мембран гепатоцитов восстанавливает целостность печеночных клеток, способствует их регенерации. Цис-двойные связи их полиненасыщенных жирных кислот предотвращают параллельное расположение углеводородных цепей в фосфолипидах клеточных оболочек, плотность фосфолипидной структуры клеточных оболочек гепатоцитов уменьшается, что обусловливает повышение их текучести и эластичности, улучшает обмен веществ. Образующиеся функциональные блоки повышают активность фиксированных на мембранах ферментов и способствуют нормальному физиологическому пути протекания важнейших метаболических процессов.

Фосфолипиды, входящие в состав препарата Эсслиал форте, регулируют метаболизм липопротеинов, перенося нейтральные жиры и холестерин к местам окисления, главным образом это происходит за счет повышения способности ЛПВП связываться с холестерином.

Таким образом, оказывается нормализующее действие на метаболизм липидов и белков; на дезинтоксикационную функцию печени и фосфолипидозависимых ферментных систем; что в конечном итоге препятствует формированию соединительной ткани в печени и способствует естественному восстановлению клеток печени.

При экскреции фосфолипидов в желчь происходит снижение литогенного индекса и стабилизация желчи.

Фармакокинетика

Более 90% принятых внутрь фосфолипидов всасывается в тонком кишечнике. Большая часть их расщепляется фосфолипазой А до 1-ацил-лизофосфатидилхолина, 50% которого немедленно подвергается обратному ацетилированию в полиненасыщенный фосфатидилхолин еще в ходе процесса всасывания в слизистой оболочке кишечника. Этот полиненасыщенный фосфатидилхолин с током лимфы попадает в кровь, и оттуда, главным образом, в связанном с ЛПВП виде поступает в печень.

Исследования фармакокинетики у людей проводились с помощью дилинолеил-фосфатидилхолина с радиоактивной меткой ( 3 Н и 14 С). Холиновая часть была мечена 3 Н, а остаток линолевой кислоты имел в качестве метки 14 С. C max 3 Н достигается через 6-24 ч после введения и составляет 19.9% от назначенной дозы. T 1/2 холинового компонента составляет 66 ч. C max 14 С достигается через 4-12 ч после введения и составляет до 27.9% от назначенной дозы. T 1/2 этого компонента составляет 32 ч.

Твёрдые желатиновые капсулы № 0. корпус красного цвета, крышечка коричневого цвета. содержимое капсулы — порошок от розовато-жёлтого до оранжевого цвета, допускается наличие частиц в виде уплотнённой порошкообразной массы от белого до коричневого цвета, со специфическим запахом.

Действующие вещества

Форма выпуска

Состав

Одна капсула содержит: активные вещества: фосфолипиды (эссенциальные фосфолипиды) (содержащие фосфатидилхолин — 29%, фосфатидилэтаноламин и др.) — 300 мг, тиамина мононитрат — 6 мг, рибофлавин — 6 мг, пиридоксина гидрохлорид — 6 мг, альфа-токоферола ацетат (в виде полуфабриката 50 %: альфа-токоферола ацетат, желатин) — 6 мг, никотинамид — 30 мг, цианокобаламин — 6 мкг, вспомогательные вещества: метилпарагидроксибензоат натрия — 0,4 мг, пропилпарагидроксибензоат натрия — 0,2 мг, динатрия эдетат — 0,1 мг, бутилгидрокситолуол — 1,0 мг, магния алюмосиликата моногидрат (алюминия-магния силиката гидрат) — 5,0 мг, тальк — до 400 мг. Капсулы твёрдые желатиновые: натрия лаурилсульфат (натрия додецилсульфат), титана диоксид, краситель азорубин (краситель кармазин), краситель солнечный закат жёлтый, краситель бриллиантовый голубой, краситель хинолиновый жёлтый, краситель пунцовый [Понсо-4R], метилпарагидроксибензоат натрия, пропилпарагидроксибензоат натрия, вода, желатин.

Показания

Жировая дистрофия печени различной этиологии, нарушения липидного обмена печени, гепатит, цирроз печени, токсические поражения печени (алкогольные, наркотические, лекарственные), лучевая болезнь, псориаз (в составе комбинированной терапии).

Противопоказания

Гиперчувствительность к компонентам препарата, детский возраст до 12 лет. C осторожностью возможно применение при беременности, в период лактации.

Способ применения и дозы

Внутрь во время еды, проглатывая целиком с достаточным количеством воды. Взрослым — по 2 капсулы 2-3 раза в день. Детям с 12 до 18 лет — по 1 капсуле 2-3 раза в день. Продолжительность курса лечения составляет 3 месяца, при продлении курса лечения необходима консультация врача. При псориазе в течение 2 недель по 2 капсулы 3 раза в день.

Действующие вещества

Форма выпуска

Состав

Показания

Противопоказания

Гиперчувствительность к компонентам препарата, детский возраст до 12 лет.
C осторожностью возможно применение при беременности, в период лактации.

Способ применения и дозы

Внутрь во время еды, проглатывая целиком с достаточным количеством воды.
Взрослым — по 2 капсулы 2-3 раза в день.
Детям с 12 до 18 лет — по 1 капсуле 2-3 раза в день.
Продолжительность курса лечения составляет 3 месяца, при продлении курса лечения необходима консультация врача.
При псориазе в течение 2 недель по 2 капсулы 3 раза в день.

Читайте также: