Эссенциале форте при витилиго

Обновлено: 27.04.2024

По наблюдениям дерматологов, в течение месяца активной практики к ним за профессиональной помощью обращаются как минимум десять пациентов с проблемой пигментных пятен.

По наблюдениям дерматологов, в течение месяца активной практики к ним за профессиональной помощью обращаются как минимум десять пациентов с проблемой пигментных пятен. Несмотря на то, что подобный эстетический недостаток чаще всего никак не отражается на здоровье, не влияет на работоспособность и даже не привлекает внимание окружающих, для человека он является причиной серьезного психологического дискомфорта.

Пигментообразование — сложный биохимический процесс, происходящий в коже и зависящий от многих факторов. Синтез пигмента меланина происходит из аминокислоты тирозина под влиянием фермента тирозиназы в клетках эпидермиса меланоцитах, которые располагаются под слоем базальных кератиноцитов. Синтезированный меланин из меланосом по отросткам меланоцитов передается кератиноцитам, где накапливается и равномерно распределяется, придавая определенный оттенок коже. Различают несколько видов меланина: эумеланин — коричневого и черного цвета, феомеланин — красного цвета и бесцветный лейкомеланин. Преобладание одного из них в коже и волосах определяет цвет волос и кожи человека. Выделяют эндогенные и экзогенные причины гиперпигментации. К эндогенным относят генетическую предрасположенность, нарушения гормонального фона, соматические и кожные заболевания. К экзогенным относят: ультрафиолетовое (УФ) излучение, нарушение целостности покрова (механическая, химическая, термическая травмы), косметологические процедуры. Гиперпигментацию могут вызвать практически все виды химического пилинга и дермабразия, а также косметологические процедуры, сопровождающиеся травмированием кожи (подкожные инъекции, введение имплантов, эпиляция, чистка лица, пластические операции) [1].

Нарушения пигментации могут быть первичными, а также вторичными, возникающими на фоне разрешения первичных морфологических элементов (папул, пустул, пузырей и т. д.). Первичные гиперпигментации могут быть ограниченными (веснушки, мелазма) или же иметь генерализованный характер. Распространенные гиперпигментации могут быть при болезни Адиссона (бронзовый оттенок кожи), заболеваниях гепатобилиарной системы (окраска кожи от соломенно-желтой до темно-желтой и оливковой), при хронических интоксикациях, при хроническом дефиците белкового питания и витамина В₁₂ (гиперпигментированные пятна грязно-коричневого цвета на коже туловища, гипермеланоз вокруг мелких суставов кисти с преждевременным поседением волос). Вторичные гиперпигментации возникают после острых и хронических дерматозов (акне), криодеструкции, лазерной деструкции, склеротерапии вен [1, 2].

К первичным гиперпигментациям (меланодермиям) относят мелазму, веснушки, лентиго, невус Беккера и некоторые фотодерматозы.

Веснушки, или эфелиды (в переводе с греческого — «солнечные нашлепки»), появляются в весеннее время у лиц с І–IІ фототипами. Причина их возникновения — наличие специфического гена в меланоцитах, в которых происходит повышенная выработка меланина под воздействием УФ-излучения. Гистологически выявляют нормальное количество меланоцитов, в части из них обнаруживают увеличенные меланосомы, активно продуцирующие меланин. Самые яркие веснушки появляются в возрасте 20–25 лет. До 35 лет их количество может нарастать, но с возрастом они бледнеют.

Мелазма, или хлоазма, — приобретенная неравномерная пигментация, преимущественно в области лица и шеи. Существенную роль играет нарушение гормонального фона. Мелазма появляется во время беременности, при приеме оральных контрацептивов, опухолях яичников, в перименопаузе. Важным в развитии дерматоза является использование фотосенсибилизирующих средств как в составе наружных косметических средств, так и прием внутрь некоторых фотосенсибилизаторов. Болеют мелазмой преимущественно женщины. Высыпания характеризуются неравномерной пигментацией коричневато-желтого цвета в центральной части лба, над верхней губой, подбородке, щеках, скулах. В зависимости от локализации высыпаний выделяют три клинических формы мелазмы: центрофациальная (локализация на коже центральной части лба, над верхней губой, спинки носа, подбородка), молярная (локализация в области щек, проекции моляров и носа) и мандибулярная (пигментация локализуется в области углов нижней челюсти). В диагностике мелазмы чрезвычайно важным является осмотр с помощью фильтра Вуда. На основании осмотра может быть диагностирован один из гистологических типов мелазмы.

Эпидермальный тип мелазмы. При этом типе очаги становятся более яркими и контрастными при осмотре люминисцентной лампой Вуда. Этот феномен связан с преимущественной локализацией меланина в эпидермисе. Этот тип прогностически наиболее благоприятен при лечении гиперпигментации.

Дермальный тип мелазмы. При осмотре люминисцентной лампой Вуда очаги не контрастируют с окружающей непораженной кожей. Этот тип свидетельствует о глубокой миграции меланофагов в дерму, что говорит о неблагоприятном прогнозе при лечении.

Смешанный тип мелазмы. При данном типе некоторые области становятся более яркими и контрастными, другие — наоборот. Свидетельствует о локализации пигмента как в эпидермисе, так и в дерме. Адекватная тактика может привести к частичному регрессу гиперпигментации.

Лентиго проявляется в виде овальных, плоских либо выпуклых пятен на коже лица и других открытых участках тела. Цвет их варьирует от светло-бежевого до темно-коричневого. Лентиго может возникать в любом возрасте, в том числе у детей (юношеское лентиго) на фоне острой или хронической инсоляции. Старческое лентиго появляется, как правило, после 40 лет на фоне нарушения липидного барьера и повышения проницаемости рогового слоя эпидермиса. Реже лентиго провоцируется ПУВА-терапией (ПУВА-индуцированное лентиго). Гистологическая картина лентиго характеризуется увеличением количества меланоцитов на границе эпидермиса и дермы без признаков атипизма и недержания пигмента. В лечении лентиго показана активная фотопротекция.

Невус Беккера — немеланомоопасное пигментное образование. Дебют заболевания в подростковом возрасте. Очаг светло-коричневого цвета с локализацией на коже плеча, грудной клетки, спины имеет, как правило, линейное или сегментарное расположение. В последующем на фоне пятна появляются темные волосы. Встречается у 0,5% мужчин и связан со стигмами эмбриогенеза (гипоплазия груди, spina bifida и др.). Гистологически выявляют увеличение количества меланина в меланоцитах, гигантские меланосомы, реже — увеличение количества меланоцитов. Традиционные методики лечения дают отрицательный результат. Рекомендуют камуфляж.

Как бороться с гиперпигментацией?

Устранение гиперпигментации — это совместная задача дерматологии и косметологии. Перед началом проведения курса косметических отбеливающих процедур необходимо установить причину, вызвавшую гиперпигментацию. Зачастую с устранением причины гиперпигментации нормализуется состояние кожи, и в этом случае для осветления пигментных пятен достаточно будет применить отшелушивающие средства. Если же гиперпигментация вызвана каким-либо соматическим заболеванием, то осветление пигментных пятен не только не принесет положительного результата, но и спровоцирует серьезные осложнения.

На современном этапе эстетическая медицина и косметология располагают огромным арсеналом средств, позволяющих избавиться практически от любого вида гиперпигментации. Косметологическая коррекция гиперпигментации обязательно должна проводиться в двух направлениях: отшелушивание рогового слоя кожи и уменьшение продукции меланина, а также обеспечение надежной защиты кожи от агрессивного воздействия ультрафиолета при помощи косметики с УФ-фильтрами.

Для отшелушивания рогового слоя применяют химические и энзимные пилинги, аппаратные методики. Для устранения эпидермальной гиперпигментации применяют поверхностные и срединные пилинги, не затрагивающие глубокие слои кожи. Это могут быть гликолевые, ретиноевые, ТСА-пилинги. Из аппаратных методик наиболее распространенными и эффективными являются лазерная шлифовка, микродермабразия и фототерапия [3].

Применение лазерной шлифовки позволяет удалить большинство видов пигментации, в том числе веснушки и возрастные лентигинозные пятна. Поскольку кожа прекрасно поглощает излучение лазера, она нагревается в месте расположения гиперпигментированного пятна, что приводит к его испарению. Лазерная шлифовка требует определенных навыков и профессионализма косметолога, поскольку неграмотное применение этой процедуры может привести к таким осложнениям, как ожоги и усиление пигментации. Микродермабразия — это процесс механического удаления поверхностного слоя кожи с помощью потока микрокристаллов, проводится под местной анестезией. После проведения нескольких таких сеансов пигментные пятна удаляются и поверхностные слои эпидермиса полностью обновляются.

В случае фототерапии используют технологию интенсивного импульсного света (IPL). Пятно поглощает свет, темнеет, затем практически полностью исчезает. Дополнительный плюс процедуры в том, что импульсный свет стимулирует синтез коллагена, что дает заметный эффект омоложения. К сожалению, результаты лечения пигментаций никогда не бывают устойчивыми, необходимо постоянно защищать кожу от солнечных лучей. Один день пребывания на ярком весеннем солнце может свести на нет усилия многих месяцев.

Традиционно отбеливание кожи включает отшелушивающие процедуры и меры по снижению продукции меланина. В последние годы, когда стала очевидной роль свободных радикалов и медиаторов воспаления в развитии гиперпигментации, в отбеливающие средства стали вводить антиоксиданты и противовоспалительные средства. Обязательным условием всех отбеливающих процедур является защита от УФ-излучения, включающая применение УФ-фильтров с высокой степенью защиты (SPF > 15). С целью уменьшения синтеза пигмента меланина применяют вещества, непосредственно уменьшающие синтез этого пигмента меланоцитами (гидрохинон, азелаиновая кислота), а также вещества, ингибирующие фермент тирозиназу, участвующую в меланогенезе (арбутин, койевая кислота). Кроме того, синтез меланина уменьшают аскорбиновая кислота, антиоксиданты различных групп, противовоспалительные вещества. Гидрохинон — ароматическое органическое соединение, является высокоэффективным осветляющим средством, оказывающим отбеливающий эффект за счет токсического действия на меланоциты. Но вместе с тем и наиболее опасным, поскольку токсическое действие может распространиться и на другие клетки кожи, вызвав аллергический дерматит или другие повреждения и нарушения функции кожи. В связи с высокой токсичностью использование гидрохинона в косметологии ограничено. Наибольшую популярность в качестве осветляющего средства в настоящее время имеет соединение гидрохинона с глюкозой — арбутин. Арбутин — это гликозид, который в больших количествах содержится в листьях толокнянки и в некоторых других растениях. Арбутин значительно угнетает синтез меланина и активность тирозиназы, но в отличие от гидрохинона не оказывает токсического действия на клетки кожи.

В линии отбеливающих кожу средств растительные препараты занимают ведущее место по эффективности за счет содержащихся в растениях веществ: фенолов (фенол, хинон, тимол, эвгенол, арбутин), производных фенолкарбоновых кислот (салициловая кислота). Растительными компонентами в препаратах могут являться экстракт толокнянки, корень тутового дерева, огуречный и лимонный экстракты. Вещества, содержащиеся в лекарственных растениях, могут оказывать на пигментацию как прямое, так и опосредованное действие. Механизм прямого осветляющего действия растительных препаратов связан с ингибированием тирозиназы; связыванием меди, необходимой для работы тирозиназы; окислением или блокировкой сульфгидрильных групп (-SH); связыванием серебра, висмута, мышьяка, стимулирующих ферментативное превращение тирозина. Опосредованное действие компонентов растительных препаратов происходит за счет отшелушивающего, антиоксидантного и противовоспалительного действия и защиты от УФ-излучения, являющегося одной из причин развития гиперпигментации.

Среди современных инновационных средств для лечения и ухода за кожей с реактивной гиперпигментацией (мелазма, лентиго, постакне) следует отметить косметическую серию Иклен ® , разработанную на основе Руцинола ® (запатентованное активное вещество) с высокой степенью переносимости и высокой стабильностью. Принцип действия Руцинола ® основан на двойном механизме регуляции пигментации в меланоцитах, что позволяет активно снижать интенсивность пигментных пятен. Руцинол ® — это первое депигментирующее активное вещество, действующее одновременно на две ключевые энзиматические системы меланогенеза: значительно уменьшает продукцию меланина за счет подавления фермента тирозиназы и снижения активности энзимов TRP1. Руцинол ® в комплексе с транспортной молекулой, которая облегчает его абсорбцию кожей, включен в концентрированную формулу Сыворотки Интенсивной Депигментирующей Иклен ® (интенсивный уход) и увлажняющую формулу Поддерживающего Крема Иклен ® .

В состав Сыворотки Интенсивной Депигментирующей Иклен ® включены экстракты айвы, Софоры альфа, оказывающие опосредованное действие на гиперпигментацию и потенциирующие отбеливающий эффект Руцинола ® . Специально для женщин с сухой и очень сухой зрелой кожей для профилактики фотостарения и солнечного лентиго рекомендуется Иклен ® Дневной Уход против морщин и пигментных пятен SPF 15, а также Иклен ® Мелано-Эксперт Концентрированный Крем против пигментных пятен. Гамма средств Иклен ® гипоаллергенна (не содержит ароматизаторов), не вызывает фотосенсибилизации, цитотоксического и тератогенного эффекта.

В статье приводятся сведения о витилиго, гетерогенном заболевании с полигенным типом наследования. За последние десятилетия отмечается значительный рост пациентов с витилиго. Приводятся патогенетические теории развития витилиго. В статье раскрываются данн

Витилиго — гетерогенное заболевание с полигенным типом наследования, представляет собой идиопатическую дисхромию кожи, характеризующуюся появлением депигментированных, часто симметрично расположенных пятен различных размеров, очертаний молочно-белого цвета с окружающей их зоной с умеренной гиперпигментацией и тенденцией к периферическому росту [1]. Для витилиго характерно хроническое, в большинстве случаев прогрессирующее течение, выражающееся в увеличении количества и размера очагов. Установлено, что появление очагов депигментации обусловлено разрушением меланоцитов в пораженной коже. Болезнь может появиться в любом возрасте, независимо от пола. Распространенность витилиго в зависимости от географического региона, в различных этнических группах разнообразна и составляет от 0,1 до 2 и более процентов населения. Витилиго может начаться в любом возрасте, однако чаще проявляется в возрастной группе 10–30 лет. Таким образом, данной патологией страдают преимущественно социально активные люди, у которых наличие косметического дефекта оказывает существенное влияние на качество жизни [2]. В то же время установлены предрасполагающие и провоцирующие факторы. Имеются данные о роли дисфункции нервной системы, стрессовых факторов, хронических воспалительных заболеваний урогенитального тракта, внутренних органов, дефицита цинка и меди в крови, интоксикаций, нарушений функций желез внутренней секреции, иммунной системы [3].

Наиболее признанными теориями патогенеза витилиго являются:

теория иммунных нарушений (ведущая роль принадлежит клеточно-опосредованным реакциям);
теория оксидативного стресса (свободные радикалы при недостаточности антиоксидантной защиты оказывают прямое повреждающее действие на кератиноциты и меланоциты);
неврогенная теория (депигментация формируется вследствие функционального дефицита индоламиновой и катехоламиновой систем, возникающего в ответ на стресс, нарушений функционирования нейротрансмиттерной системы, пептидов и рецепторов), причем депигментация является одним из возможных симптомов соматизированных расстройств;
генетическая теория (молекулярно-генетические исследования выявили значительное количество генов, которые могут быть вовлечены в молекулярный патогенез витилиго, однако назвать ключевые гены, ответственные за предрасположенность к заболеванию, пока невозможно) [4].

Вместе с тем, по мнению большинства экспертов, ведущее значение в повреждении меланоцитов и нарушении процессов меланогенеза в коже больных витилиго придается аутоиммунным механизмам [8].

Мультифакторная концепция патогенеза и выявленные нарушения при исследовании различных систем организма обосновывают необходимость применения в терапии данного заболевания широкого спектра традиционных лечебных мероприятий, так как течение и исход витилиго во многом зависят от правильного выбора фармакотерапии и методов лечения конкретного больного.

Актуальные подходы к терапии больных витилиго определены в отечественных и зарубежных клинических рекомендациях и включают следующие основные направления: системная терапия (глюкокортикоиды, иммунотерапия, антиоксиданты); фототерапия; наружная терапия (ингибиторы кальциневрина, кортикостероиды, антиоксиданты). Но несмотря на это в данном направлении проводятся активные научные исследования по разработке новых более рациональных и эффективных средств с высоким профилем безопасности, обладающих повышенной экономической эффективностью производимых затрат, учитывая, что данный дерматоз обусловлен длительным медикаментозным лечением. Основной целью лечения витилиго является остановка прогрессирования болезни, достижение стабилизации процесса, а затем и регресса клинических проявлений. В результате многочисленных исследований получены убедительные данные, свидетельствующие о том, что наиболее важным и значимым из указанных выше направлений терапевтического комплекса ведения больных витилиго является наружная терапия [5], что может быть связано не только с высокой эффективностью за счет непосредственного применения препарата на очаги витилиго, но и низкой абсорбцией лекарственных препаратов при местном применении, т. е. меньшей вероятностью развития системных побочных эффектов.

Топические кортикостероиды по-прежнему относятся к препаратам первой линии при поражении 10–20% кожного покрова. Характерной особенностью их является иммуносупрессивная активность, которая проявляется подавлением активности Т- и В-лимфоцитов, а также угнетением высвобождения цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-2, интерферона-γ — 1 ККу) из лейкоцитов и макрофагов [7]. Кроме того, кортикостероиды снижают образование и увеличивают распад компонентов системы комплемента, блокируют Fc-рецепторы иммуноглобулинов, а также оказывают супрессивное действие на механизмы нарушения синтеза меланина в активную стадию заболевания. Но несмотря на столь высокую эффективность одновременно топические кортикостероиды имеют и местные побочные эффекты, такие как атрофия кожи, телеангиэктазии и вульгарные угри. В связи с этим с целью снизить риск развития местных побочных эффектов и достичь более быстрого процесса репигментации топические кортикостероиды комбинируют с различными терапевтическими методиками, среди которых выделяют физиотерапевтические методы, топические иммуномодуляторы и др. Известны также случаи применения топических кортикостероидов в сочетании с трансретиноевой кислотой (третиноин), способствующей не только предотвращению атрофии кожи, но и ингибированию апоптоза меланоцитов.

К числу современных препаратов для местного лечения относятся такие иммуносупрессивные средства, как такролимус и пимекролимус, принадлежащие к классу аскомициновых препаратов. Они являются препаратами выбора для иммуноопосредованных дерматозов благодаря их сравнимой эффективности, простоте применения и большей безопасности, чем их системные аналоги. Проведенные исследования in vitro показали, что взаимодействие между ингибиторами кальциневрина и кератиноцитами индуцирует высвобождение фактора стволовых клеток и повышение активности матриксной металлопротеиназы-9, что способствует меланогенезу.

Также в местном лечении витилиго с различным успехом применяют аналоги простагландинов. Известно, что простагландины участвуют в процессах пролиферации меланоцитов и меланогенеза, экспрессии тирозиназы, а также оказывают иммуномодулирующее действие. Сообщалось о топическом применении геля простагландина ПГ Е2 (0,5 мг динопростона в 3 г стерильного геля) на депигментированных участках кожи у 24 больных витилиго. Согласно результатам исследования, спустя примерно 6 мес выраженная репигментация наблюдалась у 15 пациентов.

Большие надежды возлагают на действие внутриочаговых инъекционных лекарственных препаратов, получивших широчайшее распространение в медицинской практике и имеющих большие достоинства, среди которых отмечают быстроту наступления и продолжительность эффекта, обеспечение максимальной биодоступности непосредственно в очаге поражения, что проявляется уменьшением длительности заболевания. Лекарственные средства, введенные внутрикожно, остаются в требуемой зоне на более продолжительный срок, чем при других парентеральных методах введения (внутримышечно и внутривенно), так как они медленнее эвакуируются из места введения, но при этом объем раствора не должен превышать 1–2 мл.

Одной из наиболее широко используемых форм инъекционного глюкокортикостероида является триамцинолон ацетонид, который характеризуется низкой растворимостью, медленной всасываемостью из места инъекции, при этом побуждая максимальное локальное действие, ограничивает диффузию и распространение через ткани, не порождая системных побочных эффектов при использовании в терапевтических дозах.

В последние годы в терапии восстановления нарушенной иммунной системы обоснованно применяют локальное (интрадермальное) введение иммунокорригирующих препаратов, которое является рациональным подходом особенно к лечению иммуноопосредованных заболеваний, в том числе и витилиго.

У больных распространенными формами витилиго с площадью поражения более 10–20% поверхности тела методами выбора являются узкополосная фототерапия с длиной волны 311 нм или широкополосная ультрафиолетовая средневолновая терапия с длиной волны 280–320 нм. У больных распространенными формами витилиго с площадью поражения более 10–20% поверхности тела методами выбора являются узкополосная фототерапия с длиной волны 311 нм или широкополосная ультрафиолетовая средневолновая терапия с длиной волны 280–320 нм [8, 9].

Таким образом, в последние годы возможности лечения витилиго расширились благодаря разработке новых способов введения препаратов. К сожалению, существующие методы показаны не при всех разновидностях витилиго, поэтому в настоящее время все еще остаются вопросы, касающиеся применения каждого метода, необходимого для создания стойких результатов и коррекции больших участков депигментации. Внедрение в практику терапии витилиго новых локальных современных технологий коррекции пораженной кожи, имеющих ряд преимуществ по сравнению с другими традиционными путями введения, способствует разработке более безопасных методов терапии, обладающих высокой терапевтической эффективностью [6].

Литература

Юсупова Л. А., Юнусова Е. И., Гараева З. Ш., Мавлютова Г. И. Современные подходы к наружной терапии больных витилиго // Практическая медицина. 2014. № 8 (84). С. 24–26.
Исмайлов Р. Г. Этиопатогенетические аспекты витилиго в современной интерпретации // Вестник проблем биологии и медицины. 2012. С. 14–17.
Скрипкин Ю. К., Бутова Ю. С., Иванова О. Л. Дерматовенерология. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР- Медиа, 2013. 917 с.
Усовецкий И. А., Шарова Н. М., Короткий Н. Г. Клеточная дерматобиология — эффективный инструмент лечения витилиго // Лечебное дело. 2011. № 1. С. 76–79.
Hossani-Madani A. R., Halder R. M. Topical treatment and combination approaches for vitiligo: new insights, new developments // G. Ital. Dermatol. Venerol. 2010; 145 (1): 57–78.
Шарафутдинова Л. А., Ломоносов К. М. Современные аспекты топической терапии витилиго // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2014. № 5, т. 17. с. 40–45.
Юсупoвa Л. A. Иммунопатология хронических дерматозов. Казань: НБ КГМА. 2017. 108 с.
Федеральные клинические рекомендации. Дерматовенерология 2015: Болезни кожи. Инфекции, передаваемые половым путем. 5-е изд., перераб. и доп. М.: Деловой экспресс. 2016. 768 с.
Юнусова Е. И., Юсупова Л. А., Гараева З. Ш., Мавлютова Г. И., Климова Р. Н. Витилиго: современные концепции. Сборник материалов Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Казанские дерматологические чтения: синтез науки и практики». Казань, 2016. С. 66–70.

Е. И. Юнусова, кандидат медицинских наук
Л. А. Юсупова 1 , доктор медицинских наук, профессор
З. Ш. Гараева, кандидат медицинских наук
Г. И. Мавлютова, кандидат медицинских наук

ГБОУ ДПО КГМА МЗ РФ, Казань

Особенности патогенеза и терапии больных витилиго/ Е. И. Юнусова, Л. А. Юсупова, З. Ш. Гараева, Г. И. Мавлютова.

Для цитирования: Лечащий врач №11/2017; Номера страниц в выпуске: 24-25
Теги: кожные заболевания, дисхромия, качество жизни, иммунокррекция

Витилиго — это часто встречающийся дерматоз, распространенность которого составляет 3–4% в структуре кожной патологии. Витилиго может появиться в любом возрасте (Р. С. Бабаянц, Ю. И. Лоншаков, 1978; M. Halder et al., 1996); 50% случаев приходится на возраст 10–30 лет. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Это мультифакторное заболевание, причем в каждом конкретном случае могут быть разные механизмы его патогенеза и разные уровни нарушения образования меланина в коже (В. Г. Панкратов, И. А. Евсеенко, 1999). Заболевание возникает при сочетании предрасполагающих и провоцирующих факторов. Оно часто сочетается с заболеваниями щитовидной железы, сахарным диабетом, В₁₂-дефицитной анемией и др.

Для лечения витилиго используются различные методы, так как одного радикального способа нет (S. Changgeng, Y. Ganyun, 1995).

Стабильность химического состава организма является одним из важнейших и обязательных условий его нормального функционирования (Н. А. Агаджанян, А. В. Скальный, 2001). Патология человека, обусловленная дефицитом жизненно необходимых (эссенциальных) элементов, избыточным количеством как эссенциальных, так и токсичных элементов, а также дисбалансом микроэлементов, получила название микроэлементозов (А. П. Авцын и др., 1991). Изучение роли эссенциальных и токсичных элементов в патогенезе витилиго дает возможность расширить спектр методов лечения данной патологии (A. Vaisov et al., 1985; M. Molokhia et al., 1973).

Для оценки влияния среды обитания, алиментарных факторов на организм, а также выявления хронических заболеваний в последнее время все чаще используют мультиэлементный анализ волос, позволяющий своевременно обнаружить доклинические изменения в организме и назначить индивидуальную программу для устранения нарушений минерального обмена (А. В. Скальный, 1999).

Целью работы является изучение элементного статуса волос больных с диагнозом витилиго.

В ходе выполнения работы проведено обследование образцов волос 49 мужчин и 91 женщины в возрасте от 18 до 55 лет с установленным диагнозом витилиго. В качестве референтных значений использованы данные по аналогичным половозрастным группам лиц, не страдающих данным заболеванием и не имеющих других хронических заболеваний (А. В. Скальный, 2000).

Все образцы волос подвергались пробоподготовке и анализу согласно методическим указаниям МУК 4.1.1482-03, МУК 4.1.1483-03 (С. И. Иванов и др., 2003).

Аналитические исследования выполнены методами атомной эмиссионной спектрометрии с индукционно связанной аргоновой плазмой (АЭС-ИСП) и масс-спектрометрии с индуктивно связанной аргоновой плазмой (МС-ИСП) на приборах Optima 2000 DV и Elan 9000.

В образцах волос определяли содержание 22 химических элементов: K, Na, Ca, Mg, P, Co, Cr, Cu, Fe, Mn, Zn, Se, As, Sn, V, Si, Ti, Ni, Al, Cd, Pb, Hg.

Статистическая обработка результатов исследований проводилась с использованием программ Microsoft Excel XP.

Результаты проведенного исследования элементного состава волос больных витилиго представлены в таблице.

Анализ полученных данных показал, что у больных, страдающих витилиго, частота отклонений в минеральном составе волос в зависимости от пола имеет определенные различия. Прежде всего хотелось бы обратить внимание на содержание меди и марганца. Эти элементы участвуют в синтезе меланина и являются антагонистами. В литературных данных главная роль в патогенезе витилиго отводится меди (А. С. Ваисов, Е. А. Кадыров, М. А. Рахимова, Ш. Н. Муратходжаева, 1985), хотя, как видно из представленных в таблице данных, у женщин в 2 раза, а у мужчин в 8 раз чаще наблюдается дефицит Mn в волосах по сравнению с дефицитом Cu (p < 0,001). При этом дефицит меди в волосах чаще встречается у женщин, а марганца — у мужчин.

Также обращает на себя внимание нарушение содержания Zn в волосах в обеих группах. Дефицит Zn в волосах больных витилиго чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

Уровни содержания в волосах Fe и Co существенно отличаются у мужчин в сравнении с женщинами, а Se, Si и Cr достоверно не отличаются (p > 0,05).

Также в обеих группах наблюдается избыток содержания в волосах тяжелых металлов (Ti, Ni, Al, Cd, Hg, Pb), которые могут существенно влиять на нарушение обмена эссенциальных элементов. У мужчин преобладает избыток в волосах Ni, Cd, Pb, у женщин — Ti и Al.

Таким образом, в результате сравнительных исследований нами получен «элементный портрет» больных витилиго. Так, содержание жизненно важных элементов у женщин указывает на преобладание дефицита элементов, участвующих в гормональной регуляции (Cu, Mn, K, Na, ), а у мужчин — стрессовых элементов (Mn, Mg). У пациентов обеих групп выявилось нарушение обмена химических элементов, участвующих в регуляции углеводного обмена (Cr, Mn, Zn), функции печени (Fe, Co, Se, Cu), а также накопление тяжелых металлов (Ti, Ni, Al, Cd, Hg, Pb).

Полученные данные свидетельствуют о влиянии нарушений обмена макро- и микроэлементов, а также тяжелых металлов на риск развития и течение витилиго. Таким образом, нам представляются перспективными исследования в данной области: возможно, они позволят сформировать правильный подход к пониманию механизмов возникновения витилиго и предложить эффективные схемы лечения.

Терапия витилиго

Целью лечения является остановка прогрессирования заболевания и достижение репигментации в очагах витилиго. Традиционно для лечения витилиго используют витамины, гепатопротекторы, глюкокортикоиды, иммуномодуляторы, ферменты, препараты меди и цинка, наружно назначают Мелагенин, кварц, ПУВА-терапию (с незначительным эффектом).

Наиболее эффективны методы с использованием ультрафиолетового (UV) излучения (А. А. Кубанова, 2005).

Для лечения витилиго используются аппарат X-Traq, способный синтезировать световой пучок в диапазоне UVB длиной 308 нм, а также Multi Clear (производитель — Cure Lighl, Израиль), который дает возможность использовать UVB 290–320 нм и совмещать UVB и UVA в одной вспышке с длиной волны 290–400 нм. Эффект основан на локальном воздействии светового пучка, вследствие чего меланоциты начинают вырабатывать пигмент.

Под нашим наблюдением находилось 158 пациентов (35 мужчин, 123 женщины) с различными формами витилиго. Возраст пациентов варьировал от 6 до 72 лет (в среднем 28,5 года). Продолжительность заболевания — от 3 мес до 43 лет, в среднем — 11,6 года; 3 пациента имели витилиго с рождения. Распространенность варьировалась от единичного пятна диаметром 5 мм до 40% площади тела. Локализация высыпаний на лице наблюдалась у 126 человек (80%), на конечностях — у 131 пациента (83%), в том числе на стопах и кистях — у 56 (36%) человек, на коже туловища — у 64 (41%) и на гениталиях — у 17 (11%). Количество процедур колебалось от 5 до 56. При использовании аппарата X-Traq получили лечение 122, аппарата Multi Clear — 36 человек.

Эффективность применяемых методик варьировалась в различных группах пациентов. Так, наилучший эффект наблюдался у лиц молодого возраста и до 50 лет со смуглой кожей (3–4-й тип по Фитспатрику), на очагах, где пигмент пропал не полностью и волосы не потеряли окраску. Лучше всего пигмент восстанавливался в области лица. Эффект практически отсутствовал у светлокожих блондинов, на длительно существующих очагах и при локализации высыпаний на кистях и стопах.

Эффект от лечения проявлялся в виде уменьшения площади и репигментацией внутри пятна витилиго, которые постепенно сливались и заполняли весь очаг депигментации. На здоровой коже, прилегающей к обрабатываемому участку, при этом появлялась гиперпигментация, которая со временем проходила. Надо отметить, что при использовании аппарата X–Traq пациенты жаловались на сильные ожоги, которые сопровождались пузырями и мокнутием; подобных осложнений в случаях применения аппарата Multi Clear не наблюдалось.

Кроме этого, больным проводилась общая терапия с применением гепатопротекторов, витаминов, иммуномодуляторов и коррекция нарушений обмена микроэлементов.

Таким образом, использование селективной UVA- и UVB-терапии на сегодняшний день является наиболее эффективным методом лечения витилиго, особенно у пациентов со свежими высыпаниями и смуглой кожей. Однако для повышения ее эффективности пациенты нуждаются в тщательном обследовании и подборе индивидуальной комплексной терапии с учетом патогенеза заболевания.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

И. В. Верхогляд, кандидат медицинских наук
РМАПО, Москва

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, Москва

Российский государственный медицинский университет, Москва

Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Современный взгляд на проблему лечения витилиго

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2012;10(2): 118‑123

Усовецкий И.А., Шарова Н.М., Короткий Н.Г. Современный взгляд на проблему лечения витилиго. Клиническая дерматология и венерология. 2012;10(2):118‑123.
Usovetskiĭ IA, Sharova NM, Korotkiĭ NG. The current view of the problem of vitiligo therapy. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2012;10(2):118‑123. (In Russ.).

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, Москва

Представлены результаты собственных исследований, посвященных особенностям клинического течения разных форм витилиго, некоторым патогенетическим аспектам развития данного заболевания и оценке клинической эффективности комплексной терапии сегментарной и несегментарной формы витилиго.

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, Москва

Российский государственный медицинский университет, Москва

Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Витилиго характеризуется внезапным возникновением депигментированных пятен вследствие нарушения секреторной функции меланоцитов или их гибели, развивается у лиц с генетической предрасположенностью, сопровождается выраженными дисрегуляторными изменениями клеточно-опосредованных реакций иммунной системы, вегетативного дисбаланса с преобладанием симпатического тонуса и серьезной социальной дезадаптацией, обусловленной личностными особенностями и внешними социальными факторами.

Витилиго является распространенным дерматозом. В мире число больных с данным заболеванием превышает 1% всего населения. В 70% случаев заболевание начинается в возрасте 10—25 лет, дети младше 10 лет, в том числе новорожденные и грудного возраста, составляют приблизительно 25% всех больных витилиго [1]. Витилиго может возникнуть в любом возрасте, длиться неопределенно долго, самопроизвольное восстановление нормальной окраски кожи наблюдается редко.

Причины появления депигментированных очагов не известны. Недостаточно понятно, в результате каких нарушений резко прекращается синтез меланина и погибают меланоциты. Разные эндогенные и экзогенные факторы могут оказывать прямое и опосредованное повреждающее действие на меланоциты.

Среди внешних факторов наибольшее значение придают инфекционным и токсическим агентам, чрезмерному ультрафиолетовому облучению, стрессам. На протяжении многих десятилетий витилиго связывали с аутоиммунным тиреоидитом, ревматоидным артритом, красной волчанкой, атопическим дерматитом, заболеваниями печени инфекционного или токсического генеза, глистной инвазией и рядом врожденных синдромов [2]. Однако частота встречаемости витилиго у этих больных не выше, чем в популяции в целом. Ряд авторов [3, 4], подводя итоги многолетним исследованиям, считают, что больные витилиго в большинстве случаев не имеют никаких тяжелых или хронических сопутствующих заболеваний, а терапия выявленных у 28% больных функциональных расстройств органов пищеварения, вегетососудистой дистонии не оказывала влияния на результат репигментации.

Многие исследователи считают [5, 6], что витилиго является серьезным косметическим дефектом, возникает у лиц с генетической предрасположенностью и в у большинстве случаев, перенесших эмоциональные расстройства. Лишь у 4—7% больных витилиго сочетается с аутоиммунным тиреоидитом.

В современных генетических исследованиях продемонстрирована связь возникновения витилиго с разными аспектами наследования. Среди спорадических случаев витилиго в европейской популяции средний возраст возникновения заболевания составляет 24,2 года, тогда как в семьях с множественными случаями заболевания средний возраст составляет 21,5 года (статистически достоверные различия) [7]. Более раннее начало заболевания в «семейных» случаях и риск заболевания у отдаленных родственников является типичной характеристикой полигенного заболевания. Около 20% больных витилиго имеют не менее одного кровного родственника с подобным заболеванием. Формально-генетический сегрегационный анализ витилиго определяет существование многих локусов, нарушения в которых формируют предрасположенность к витилиго. Однако не обнаружены ключевые гены, ответственные за манифестацию, прогрессирующее течение или предрасположенность к данному заболеванию.

При витилиго обнаружено снижение антиоксидантного потенциала, приводящего к активному повреждающему воздействию на меланоциты свободных радикалов и накоплению продуктов перекисного окисления липидов [8, 9]. Позднее выяснилось, что свободные радикалы оказывают повреждающее действие на разные клетки, участвующие в воспалительных реакциях разного типа, и нарушения антиоксидантной защиты не являются основными механизмами депигментации при витилиго.

Теория нарушений иммунных механизмов регуляции является наиболее обоснованной. При длительном течении и распространенном патологическом процессе наблюдаются изменения в субпопуляционном составе Т-лимфоцитов. Одновременно с этим, особенно на начальных стадиях заболевания, повышаются уровни активационных рецепторов лимфоцитов, отражающие степень активации иммунокомпетентных клеток [10]. В настоящее время большинство исследователей полагают, что ведущая роль в развитии аутоиммунных заболеваний принадлежит клеточно-опосредованным реакциям, при которых наблюдается выраженный дисбаланс цитокинов. При витилиго выявляется снижение активности регуляторных Т-лимфоцитов, что подтверждается уменьшением количества трансформирующего фактора роста-β (TGF-β) и интерлейкина-10 (ИЛ-10) в сыворотке крови больных [11].

Лечение витилиго является сложнейшей задачей. Так как причины его возникновения неизвестны, в большинстве случаев заболевание развивается на фоне полного физического благополучия. Предлагается применять в основном топические стероиды и/или иммуномодуляторы при площади поражения до 20%, а также длительную фототерапию [12, 13]. В комплексную терапию включают ферментные препараты, гепатопротекторы, витамины и микроэлементы (цинк, медь) [14, 15]. В ряде рекомендаций содержатся сведения о применении седативных и антидепрессивных средств.

Цель настоящего исследования — изучение клинических особенностей течения витилиго и эффективности комплексной терапии, включающей иммуномодулирующий компонент — тимоген и наружно 1% пимекролимус, и коррекцию аффективных расстройств у больных разными формами витилиго с использованием препарата антидепрессивного действия агомелатин.

Материал и методы

Все больные разными формами витилиго были полностью обследованы (проведены клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и щитовидной железы, гормоны щитовидной железы Т₃, Т₄, тиреотропный гормон — ТТГ и антитела к тиреоидной пероксидазе — АТ-ТПО по показаниям, консультация невропатолога по показаниям, консультация психиатра, иммунологические исследования — популяционный и субпопуляционный состав лимфоцитов, уровень провоспалительных и регуляторных цитокинов).

Результаты

Под нашим наблюдением с 2006 по 2011 г. находились 84 больных витилиго (46 женщин, 38 мужчин) в возрасте от 18 до 56 лет.

Давность заболевания варьировала от 6 мес до 30 лет, средняя продолжительность составила 6,5±4,8 года. Среди вероятных причин развития витилиго большинство больных называли перенесенный стресс (39 пациентов, 46%). Витилиго возникло после оперативных вмешательств у 3 (3,5%) пациентов, после травм — у 4 (4,5%). По мнению 4 (5%) женщин, впервые депигментированные пятна появились у них после родов, в период лактации, причем 1 пациентка отмечала, что после 2- и 3-х родов увеличивалась площадь поражения и появлялись свежие очаги. У 14 (17%) больных заболевание возникло после воздействия длительного ультрафиолетового излучения, 20 (24%) пациентов не могли связать появление депигментированных пятен с какими-либо значимыми причинами (рис. 1). Рисунок 1. Вероятные причины развития витилиго. У 21 больного среди ближайших родственников имелись проявления витилиго разной давности и степени распространенности, у 2 из них, помимо поражений кожи были обесцвечены участки волос.

При обследовании больных витилиго обнаружено, что наиболее часто (у 48 больных, 57,1%) встречаются дискинезия желчевыводящих путей и желчекаменная болезнь, хронический холецистит, жировой гепатоз. Гастрит обнаружен у 16 (19%) больных. В процессе обследования патология щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб, кисты щитовидной железы) выявлена или подтверждена у 13 (15,4%) больных витилиго. Только у 4 больных из 13 с патологией щитовидной железы были обнаружены АТ-ТПО, что подтверждало диагноз аутоиммунный тиреоидит.

Гинекологические заболевания (дисфункциональные нарушения менструального цикла, миома) обнаружены у 5 (5,9%) женщин. У 10 (11,9%) больных подтверждена гипертоническая болезнь I—II степени, у 1 (1,2%) выявлен сахарный диабет 2-го типа, у 3 (3,5%) обнаружено алиментарное ожирение II—III степени. Достоверных отклонений от нормальных значений в клинических анализах крови не обнаружено. Тяжелых хронических заболеваний или декомпенсированных состояний у больных витилиго не выявлено (табл. 1).

Мы наблюдали за больными с разными формами витилиго (табл. 2). Среди них 7 (8,3%) больных имели сегментарную форму с площадью поражения 2% (рис. 2). Рисунок 2. Сегментарная форма витилиго. Вульгарная форма наблюдалась у 44 (52,3%) больных. В этих случаях площадь поражения составляла 3—70% площади кожного покрова (рис. 3, а, б). Рисунок 3. Пациентка (а) и пациент (б) с вульгарной формой витилиго. Отдельную группу составили больные с акрофациальной формой (31 человек, 36,9%) с депигментированными очагами на лице и конечностях (рис. 4, а—в). Рисунок 4. Акрофациальная форма витилиго (а—в). У 10 (11,9%) пациентов при клиническом обследовании обнаружены невусы Сеттона (рис. 5). Рисунок 5. Невусы Сеттона.

Витилиго является серьезной психологической проблемой [16, 17]. При исследовании уровня тревожности методом Спилбергера—Ханина низкий уровень реактивной тревожности наблюдается у 52 (61,9%) больных, а у 32 (38,1%) — умеренно выраженная реактивная тревожность. У 55 (77,4%) больных витилиго отмечен высокий уровень личностной тревожности, причем он не зависел ни от площади поражения, ни от давности заболевания. Наличие депрессивных расстройств подтверждены с помощью госпитальной шкалы Гамильтона (средний показатель 13,9±2,4 балла) и шкалы Бека (средний показатель 22,4±2,8 балла). У большинства обследованных выявлялись депрессивные расстройства невротического уровня, характеризующиеся подавленностью настроения, нарушением сна, тревожными и астеническими проявлениями.

Таким образом, в ходе обследования каких-либо тяжелых сопутствующих заболеваний не выявлено. По данным литературы, аффективные и вегетативные нарушения наблюдаются практически у всех больных витилиго и требуют адекватной коррекции.

При иммунологическом исследовании, проведенном 25 больным витилиго, обнаружены достоверные отклонения от контрольных значений в субпопуляционном составе Т-лимфоцитов и дисбаланс провоспалительных цитокинов (табл. 3; рис. 6). Рисунок 6. Содержание цитокинов в сыворотке больных витилиго. Примечание. ИЛ-2, ИЛ-8, ФНО-α, ИФН-γ, ИЛ-10 в пг/мл; TGFβ, в нг/мл. Так, содержание CD8+ в крови больных витилиго было достоверно выше, чем у здоровых, иммунорегуляторный индекс (ИРИ) также имел достоверные отличия от контрольных значений. В сыворотке крови больных витилиго обнаружено повышенное содержание ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8 и фактора некроза опухоли-α (ФНО-α), интерферона-γ (ИФН-γ) на фоне низкого уровня регуляторных цитокинов TGF-β и ИЛ-10 по сравнению с контролем.

Комплексное лечение больных проводили с учетом клинических особенностей витилиго, в том числе давности, распространенности и активности патологического процесса. Использовали направленную иммуномодулирующую терапию — тимоген (назальный спрей по 1 мл/сут в течение 20 дней) и пимекролимус (1% крем 2 раза в сутки в течение 4—6 мес). Психокорригирующую терапию проводили агомелатином, который является агонистом мелатонина (МТ₁- и МТ₂-рецепторов) и антагонистом 5НТ_2с. Агомелатин больные витилиго принимали по 25 мг/сут 1 раз в день не менее 6 нед. После консультации психиатра 5 больным с умеренно выраженными признаками депрессии агомелатин был назначен в суточной дозе 50 мг на 12—24 нед.

Мы провели комплексное лечение 57 больным разными формами витилиго (3 пациента — с сегментарной формой, 25 — с акрофациальной, 29 — вульгарной).

У всех больных с сегментарной формой витилиго 100% репигментация наблюдалась через 4 мес после начала терапии.

У больных акрофациальной формой полная клиническая ремиссия отмечена в 16 (64%) случаях через 5 мес терапии. Значительное улучшение со 100% репигментацией большинства очагов и уменьшением площади очагов депигментации более чем на 60% имелось у 7 пациентов. Незначительная эффективность отмечена у 2 больных, причем полностью восстановилась нормальная окраска кожи в периорбитальных и периоральной областях, на тыльной поверхности кистей и в области фаланг площадь депигментированных очагов практически не изменилась, частично (до 40%) уменьшилась площадь очагов в области голеностопных суставов.

Положительные изменения после проведенной комплексной терапии наблюдались у всех больных вульгарной формой витилиго. Клиническая ремиссия отмечалась у 20 из 29 больных данной группы.

В течение первых 3 мес терапии (12 нед) у этих пациентов началась активная репигментация очагов, площадь которых сокращалась на 30—60%. К концу 6-го месяца цвет кожи восстановился полностью.

У 6 больных наблюдалось сокращение площади депигментированных очагов на 50—70% за счет полной репигментации отдельных очагов и частичного восстановления нормального цвета кожи отдельных участков. У 3 пациентов отмечались незначительные позитивные изменения, которые выражались в восстановлении пигментации свежих, небольших по площади участков (не более 2 см 2 ), сглаживании границ по периферии очагов депигментации (табл. 4).

Все больные хорошо переносили лечение, побочных эффектов, осложнений, отказов от терапии не было. В процессе терапии удалось изменить отношение пациентов к своему заболеванию, оценить позитивные изменения в процессе лечения. На фоне активной репигментации очагов нормализовались иммунологические показатели и произошла редукция признаков депрессивных расстройств.

Таким образом, полученные нами результаты свидетельствуют о возможности обоснованного эффективного и безопасного лечения витилиго.

Здравствуйте!
Витистел – средство для лечения витилиго.
В составе препарата цветы звездчатки, которые стимулируют нормализацию пигментации. Также за счет прополиса оказывает сильное иммуноукрепляющее действие.

Здравствуйте! Хорошо бы было активнее подключить рефлексотерапию ,нужна и консультация эндокринолога( щитовидная!), Иммунолога

Здравствуйте! В настоящее время аналогов средства Витекс не существует.Состав препарата позволяет улучшать обмен и усаиваемость меланина кожей,что играет положительную роль в лечении витилиго.Применяется одновременно препарат местно и внутрь

Добрый день Екатерина, также кроме анализов которые вы сдавали , надо сдать гормоны щитовидной железы.ТТГ, Т4,АТ ТГ, , АТ - ТПО,как правило в 40 % случаев отмечается повышение гормонов.Также УЗИ щитовидной железы.
Назначенный вам препарат можно заменить на Витистел 1т- 4 раза в в день 1 мес, затем повторить анализ на медь ОАК, б/х.
Удачи вам.

Здравствуйте. Можно применять сульсен. Также лазеротерапия, ультрафиолетовая лампа 311 подходит для домашнего использования

Здравствуйте! Екатерина, к сожалению, препаратов с доказанной высокой эффективностью в отношении витилиго не существует.
Витикс не является лекарственным препаратом, это БАД.
Есть исследования в отношении мази протопик 0,1% применяется 2 раза в день 6-8 недель, далее 2 раза в неделю до года.
Лучшие эффекты в отношении очагов, сущесвующих менее года.
Обязательна фотозащита, избегать травматизации кожи.

Здравствуйте! Екатерина, можно использовать мазь Такропик или Элидел 2 раза в день. Обязательно используйте солнцезащитный крем

Добрый день.Все что тут советует-неэффективно в Лечении витилиго.Доказательная база есть только в отношении препарата Такролимус(Протопик)Его нужно использовать длительно до 8 недель.Витилиго даже на сегодняшний день малоизученное заболевание и даже поиск причины, вызвавшей его , может не увенчаться успехом.Но люди прекрасно с этим живут.Главное правило-избегать попадания УФ-лучей на очаги.

Здравствуйте Екатерина.
Кто назначал это обследование и лечение, дерматолог или гомеопат? Оно не имеет никакого отношения к современным представлениям о развитии витилиго.
Из обследований необходимо обследования функции щитовидной железы, как минимум, ТТГ и антитела к ТПО.
Для лечения наружно применяются сильные гормональные мази или ингибиторы кальциневрина. Учитывая локализацию высыпания на лице, лучше взять мазь Такропик 0,1% и использовать ее 2 раза в день на очаг. Курс длительный до 6-ти месяцев.
Перед выходом на улицу на лицо обязательно наносить солнцезащитные средства.

Здравствуйте, соглашусь с коллегами, данный препарат не является лекарственным средством и не имеет доказательной базы. Необходимо гормональное обследование (щитовидная железа), ограничение инсоляций и использование солнцезащитных средств СПФ 50, которые необходимо обновлять на открытых участках тела каждые 3 часа находясь на улице. По лечению мазь дермовейт 1 раз в день под пленку на 40 мин 1 раз в день до 1 месяца (если очаги на лице то с осторожностью) крем протопик 0,1% до 6 ти месяцев.

Поддерживаю коллег, в настоящий момент нет эффективного лесения, назначенное лечение БАД. Необходимо исследовать функцию щитовидной железы, исключить вредные привычки. Такромилус неплохо алзбезна очаг .

Дообследуйтесь ,щитовидная железа слелайте Узи,гормоны .Используйте крема с спф не ниже 40 на улицу даже если нет Солнца .

Здравствуйте! Витикс можно заменить Витистелом, Еще есть Витискин от Исисфарма. Но доказательной эффективностью от витилиго обладает использование топических гормональных средств и фототерапия.
Обязательно нужно проверить щитовидную железу на предмет аутоиммунного тиреоидита.

Здравствуйте. Попробуйте АХРОМИН крем. Из пищевых продуктов ВИШНЯ (свежая или замороженная). С уважением. Здоровья и удачи.

Читайте также: