Если втирать преднизолон в кожу головы

Обновлено: 02.05.2024

Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.

Владелец регистрационного удостоверения:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Преднизолон

Раствор для в/в и в/м введения прозрачный, бесцветный или с зеленовато-желтым оттенком.

1 мл
преднизолона натрия фосфат	40.315 мг,
что соответствует содержанию преднизолона	30 мг

Вспомогательные вещества: натрия гидрофосфат безводный - 0.5 мг, натрия дигидрофосфата дигидрат - 0.35 мг, пропиленгликоль - 150 мг, вода д/и - до 1 мл.

1 мл - ампулы (5) - пачки картонные.
1 мл - ампулы (10) - пачки картонные.
1 мл - ампулы (20) - пачки картонные (для стационаров).
1 мл - ампулы (25) - пачки картонные (для стационаров).
1 мл - ампулы (50) - пачки картонные (для стационаров).
1 мл - ампулы (250) - коробки картонные (для стационаров).
1 мл - ампулы (500) - коробки картонные (для стационаров).

Фармакологическое действие

ГКС. Подавляет функции лейкоцитов и тканевых макрофагов. Ограничивает миграцию лейкоцитов в область воспаления. Нарушает способность макрофагов к фагоцитозу, а также к образованию интерлейкина-1. Способствует стабилизации лизосомальных мембран, снижая тем самым концентрацию протеолитических ферментов в области воспаления. Уменьшает проницаемость капилляров, обусловленную высвобождением гистамина. Подавляет активность фибробластов и образование коллагена.

Ингибирует активность фосфолипазы А 2 , что приводит к подавлению синтеза простагландинов и лейкотриенов. Подавляет высвобождение ЦОГ (главным образом ЦОГ-2), что также способствует уменьшению выработки простагландинов.

Уменьшает число циркулирующих лимфоцитов (T- и B-клеток), моноцитов, эозинофилов и базофилов вследствие их перемещения из сосудистого русла в лимфоидную ткань; подавляет образование антител.

Преднизолон подавляет высвобождение гипофизом АКТГ и β-липотропина, но не снижает уровень циркулирующего β-эндорфина. Угнетает секрецию ТТГ и ФСГ.

При непосредственной аппликации на сосуды оказывает вазоконстрикторный эффект.

Преднизолон обладает выраженным дозозависимым действием на метаболизм углеводов, белков и жиров. Стимулирует глюконеогенез, способствует захвату аминокислот печенью и почками и повышает активность ферментов глюконеогенеза. В печени преднизолон усиливает депонирование гликогена, стимулируя активность гликогенсинтетазы и синтез глюкозы из продуктов белкового обмена. Повышение содержания глюкозы в крови активизирует выделение инсулина.

Преднизолон подавляет захват глюкозы жировыми клетками, что приводит к активации липолиза. Однако вследствие увеличения секреции инсулина происходит стимуляция липогенеза, что способствует накоплению жира.

Оказывает катаболическое действие в лимфоидной и соединительной ткани, мышцах, жировой ткани, коже, костной ткани. В меньшей степени чем гидрокортизон, влияет на процессы водно-электролитного обмена: способствует выведению ионов калия и кальция, задержке в организме ионов натрия и воды. Остеопороз и синдром Иценко-Кушинга являются главными факторами, ограничивающими длительную терапию ГКС. В результате катаболического действия возможно подавление роста у детей.

В высоких дозах преднизолон может повышать возбудимость тканей мозга и способствует понижению порога судорожной готовности. Стимулирует избыточную продукцию соляной кислоты и пепсина в желудке, что приводит к развитию пептической язвы.

При системном применении терапевтическая активность преднизолона обусловлена противовоспалительным, противоаллергическим, иммунодепрессивным и антипролиферативным действием.

По сравнению с гидрокортизоном противовоспалительная активность преднизолона в 4 раза больше, минералокортикоидная активность в 0.6 раза меньше.

Фармакокинетика

При приеме внутрь хорошо всасывается из ЖКТ. C max в плазме отмечается через 90 мин. В плазме большая часть преднизолона связывается с транскортином (кортизолсвязывающим глобулином). Метаболизируется преимущественно в печени.

T 1/2 составляет около 200 мин. Выводится почками в неизмененном виде - 20%.

Показания активных веществ препарата Преднизолон

Для приема внутрь и парентерального применения: ревматизм; ревматоидный артрит, дерматомиозит, узелковый периартериит, склеродермия, болезнь Бехтерева, бронхиальная астма, астматический статус, острые и хронические аллергические заболевания, анафилактический шок, болезнь Аддисона, острая недостаточность коры надпочечников, адреногенитальный синдром; гепатит, печеночная кома, гипогликемические состояния, липоидный нефроз; агранулоцитоз, различные формы лейкемии, лимфогранулематоз, тромбоцитопеническая пурпура, гемолитическая анемия; малая хорея; пузырчатка, экзема, зуд, эксфолиативный дерматит, псориаз, почесуха, себорейный дерматит, СКВ, эритродермия, алопеция.

Для внутрисуставного введения: хронический полиартрит, посттравматический артрит, остеоартрит крупных суставов, ревматические поражения отдельных суставов, артрозы.

Для инфильтрационного введения в ткани: эпикондилит, тендовагинит, бурсит, плечелопаточный периартрит, келоиды, ишиалгии, контрактура Дюпюитрена, ревматические и сходные с ними поражения суставов и различных тканей.

Открыть список кодов МКБ-10

Код МКБ-10	Показание
C81	Болезнь Ходжкина [лимфогранулематоз]
C91	Лимфоидный лейкоз [лимфолейкоз]
C92	Миелоидный лейкоз [миелолейкоз]
C93	Моноцитарный лейкоз
C95.9	Лейкоз неуточненный
D59	Приобретенная гемолитическая анемия
D69.3	Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
D70	Агранулоцитоз
E16.1	Другие формы гипогликемии (гиперинсулинизм)
E25	Адреногенитальные расстройства
E27.1	Первичная недостаточность коры надпочечников
E27.4	Другая и неуточненная недостаточность коры надпочечников
I02	Ревматическая хорея
J45	Астма
J46	Астматическое статус [status asthmaticus]
K72	Печеночная недостаточность, не классифицированная в других рубриках (в т.ч. печеночная кома, печеночная энцефалопатия)
K73	Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках
L10	Пузырчатка [пемфигус]
L20.8	Другие атопические дерматиты (нейродермит, экзема)
L21	Себорейный дерматит
L23	Аллергический контактный дерматит
L24	Простой раздражительный [irritant] контактный дерматит
L26	Эксфолиативный дерматит
L28.0	Простой хронический лишай (ограниченный нейродермит)
L28.1	Почесуха узловатая
L28.2	Другая почесуха
L29	Зуд
L30.0	Монетовидная экзема
L40	Псориаз
L50	Крапивница
L53.9	Эритематозное состояние неуточненное
L63	Гнездная алопеция
L66	Рубцующая алопеция
L91.0	Гипертрофический рубец
L93.0	Дискоидная красная волчанка
M05	Серопозитивный ревматоидный артрит
M13	Другие артриты
M15	Полиартроз
M16	Коксартроз [артроз тазобедренного сустава]
M17	Гонартроз [артроз коленного сустава]
M19	Другие артрозы
M30	Узелковый полиартериит и родственные состояния
M32	Системная красная волчанка
M33	Дерматополимиозит
M34	Системный склероз
M45	Анкилозирующий спондилит
M54.3	Ишиас
M54.4	Люмбаго с ишиасом
M65	Синовиты и теносиновиты
M70	Болезни мягких тканей, связанные с нагрузкой, перегрузкой и давлением
M71	Другие бурсопатии
M72.0	Ладонный фасциальный фиброматоз [Дюпюитрена]
M75.0	Адгезивный капсулит плеча
M77	Другие энтезопатии (эпикондилит)
M79.0	Ревматизм неуточненный
N04	Нефротический синдром
T78.2	Анафилактический шок неуточненный
T78.3	Ангионевротический отек (отек Квинке)
T78.4	Аллергия неуточненная
T80.5	Анафилактический шок, связанный с введением сыворотки

Режим дозирования

Способ применения и режим дозирования конкретного препарата зависят от его формы выпуска и других факторов. Оптимальный режим дозирования определяет врач. Следует строго соблюдать соответствие используемой лекарственной формы конкретного препарата показаниям к применению и режиму дозирования.

При приеме внутрь для замещающей терапии у взрослых начальная доза составляет 20-30 мг/сут, поддерживающая доза - 5-10 мг/сут. При необходимости начальная доза может составлять 15-100 мг/сут, поддерживающая - 5-15 мг/сут. Суточную дозу следует уменьшать постепенно. Для детей начальная доза составляет 1-2 мг/кг/сут в 4-6 приемов, поддерживающая - 300-600 мкг/кг/сут.

При в/м или в/в введении доза, кратность и продолжительность применения определяются индивидуально.

При внутрисуставном введении в крупные суставы применяют дозу 25-50 мг, для суставов средней величины - 10-25 мг, для мелких суставов - 5-10 мг. Для инфильтрационного введения в ткани в зависимости от тяжести заболевания и величины области поражения применяют дозы от 5 до 50 мг.

Побочное действие

Со стороны эндокринной системы: нарушения менструального цикла, угнетение функции надпочечников, синдром Иценко-Кушинга, подавление функции гипофизарно-надпочечниковой системы, снижение толерантности к углеводам, стероидный диабет или манифестация латентного сахарного диабета, замедление роста у детей, задержка полового развития у детей.

Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, стероидная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатит, эзофагит, кровотечения и перфорация ЖКТ, повышение или снижение аппетита, метеоризм, икота. В редких случаях - повышение активности печеночных трансаминаз и ЩФ.

Со стороны обмена веществ: отрицательный азотистый баланс из-за катаболизма белков, повышенное выведения кальция из организма, гипокальциемия, повышение массы тела, повышенное потоотделение.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: потеря калия, гипокалиемический алкалоз, аритмия, брадикардия (вплоть до остановки сердца); стероидная миопатия, сердечная недостаточность (развитие или усиление симптомов), изменения на ЭКГ, характерные для гипокалиемии, повышение АД, гиперкоагуляция, тромбозы. У пациентов с острым инфарктом миокарда - распространение очага некроза, замедление формирования рубцовой ткани, что может привести к разрыву сердечной мышцы.

Со стороны костно-мышечной системы: замедление роста и процессов окостенения у детей (преждевременное закрытие эпифизарных зон роста), остеопороз (очень редко - патологические переломы, асептический некроз головки плечевой и бедренной кости), разрыв сухожилий мышц, мышечная слабость, стероидная миопатия, уменьшение мышечной массы (атрофия).

Со стороны нервной системы: головная боль, повышение внутричерепного давления, делирий, дезориентация, эйфория, галлюцинации, маниакально-депрессивный психоз, депрессия, нервозность или беспокойство, бессонница, головокружение, вертиго, псевдоопухоль мозжечка, судорожные припадки.

Со стороны органа зрения: задняя субкапсулярная катаракта, повышение внутриглазного давления (с возможным повреждением зрительного нерва), трофические изменения роговицы, экзофтальм, склонность к развитию вторичной инфекции (бактериальной, грибковой, вирусной).

Со стороны кожи и подкожно-жировой клетчатки: петехии, экхимозы, истончение и хрупкость кожи, гипер- или гипопигментация, угри, стрии, склонность к развитию пиодермии и кандидозов.

Реакции, обусловленные иммунодепрессивным действием: замедление процессов регенерации, снижение устойчивости к инфекциям.

При парентеральном введении: в единичных случаях анафилактические и аллергические реакции, гипер- или гипопигментация, атрофия кожи и подкожной клетчатки, обострение после интрасиновиального применения, артропатия типа Шарко, стерильные абсцессы, при введении в очаги на голове - слепота.

Противопоказания к применению

Для кратковременного применения по жизненным показаниям - повышенная чувствительность к преднизолону.

Для внутрисуставного введения и введения непосредственно в очаг поражения: предшествующая артропластика, патологическая кровоточивость (эндогенная или вызванная применением антикоагулянтов), внутрисуставной перелом кости, инфекционный (септический) воспалительный процесс в суставе и периартикулярные инфекции (в т.ч. в анамнезе), а также общее инфекционное заболевание, выраженный околосуставной остеопороз, отсутствие признаков воспаления в суставе ("сухой" сустав, например при остеоартрозе без синовита), выраженная костная деструкция и деформация сустава (резкое сужение суставной щели, анкилоз), нестабильность сустава как исход артрита, асептический некроз формирующих сустав эпифизов костей.

Применение при беременности и кормлении грудью

При беременности (особенно в I триместре) применяют только по жизненным показаниям. При необходимости применения в период лактации следует тщательно взвесить ожидаемую пользу лечения для матери и риск для ребенка.

Применение при нарушениях функции печени

Применение при нарушениях функции почек

Применение у детей

У детей в период роста ГКС следует применять только по абсолютным показаниям и под тщательным контролем врача.

Противопоказание для наружного применения: детский возраст (до 2 лет, при зуде в области ануса - до 12 лет).

Применение у пожилых пациентов

С осторожностью применять у пациентов пожилого возраста во избежание риска обострения хронических заболеваний.

Особые указания

C осторожностью применять при паразитарных и инфекционных заболеваниях вирусной, грибковой или бактериальной природы (в настоящее время или недавно перенесенные, включая недавний контакт с больным) - простой герпес, опоясывающий герпес (виремическая фаза), ветряная оспа, корь, амебиаз, стронгилоидоз (установленный или подозреваемый), системный микоз; активный и латентный туберкулез. Применение при тяжелых инфекционных заболеваниях допустимо только на фоне специфической терапии.

С осторожностью применять в течение 8 недель до и 2 недель после вакцинации, при лимфадените после прививки БЦЖ, при иммунодефицитных состояниях (в т.ч. СПИД или ВИЧ-инфицированность).

С осторожностью применять при заболеваниях ЖКТ: язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, эзофагите, гастрите, острой или латентной пептической язве, недавно созданном анастомозе кишечника, неспецифическом язвенном колите с угрозой перфорации или абсцедирования, дивертикулите.

С осторожностью применять при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в т.ч. после недавно перенесенного инфаркта миокарда (у больных с острым и подострым инфарктом миокарда возможно распространение очага некроза, замедление формирования рубцовой ткани и вследствие этого разрыв сердечной мышцы), при декомпенсированной хронической сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, гиперлипидемии), при эндокринных заболеваниях - сахарном диабете (в т.ч. нарушении толерантности к углеводам), тиреотоксикозе, гипотиреозе, болезни Иценко-Кушинга, при тяжелой хронической почечной и/или печеночной недостаточности, нефроуролитиазе, при гипоальбуминемии и состояниях, предрасполагающих к ее возникновению, при системном остеопорозе, миастении, остром психозе, ожирении (III-IV степени), при полиомиелите (за исключением формы бульбарного энцефалита), открыто- и закрытоугольной глаукоме.

При необходимости внутрисуставного введения с осторожностью применять у пациентов с общим тяжелым состоянием, неэффективности (или кратковременности) действия 2 предыдущих введений (с учетом индивидуальных свойств применявшихся ГКС).

Во время лечения (особенно длительного) необходимо наблюдение окулиста, контроль АД и водно-электролитного баланса, а также картины периферической крови, глюкозы в крови; с целью уменьшения побочных эффектов можно назначить анаболические стероиды, антибиотики, а также увеличить поступление калия в организм (диета, препараты калия). Рекомендуется уточнить необходимость введения АКТГ после курса лечения преднизолоном (после проведения кожной пробы!).

При болезни Аддисона следует избегать одновременного применения с барбитуратами.

После прекращения лечения возможно возникновение синдрома отмены, надпочечниковой недостаточности, а также обострение заболевания, по поводу которого был назначен преднизолон.

При интеркуррентных инфекциях, септических состояниях и туберкулезе, необходимо одновременное проведение антибиотикотерапии.

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении с салицилатами возможно повышение вероятности возникновения кровотечений.

При одновременном применении с диуретиками возможно усугубление нарушений электролитного обмена.

При одновременном применении с гипогликемическими препаратами уменьшается скорость снижения уровня глюкозы в крови.

При одновременном применении с сердечными гликозидами усиливается риск развития гликозидной интоксикации.

При одновременном применении с рифампицином возможно ослабление терапевтического действия рифампицина.

При одновременном применении гипотензивных средств возможно снижение их эффективности.

При одновременном применении производных кумарина возможно ослабление антикоагулянтного эффекта.

При одновременном применении рифампицина, фенитоина, барбитуратов возможно ослабление действия преднизолона.

При одновременном применении гормональных контрацептивов - усиление действия преднизолона.

При одновременном применении ацетилсалициловой кислоты возможно снижение содержания салицилатов в крови.

При одновременном применении празиквантела возможно уменьшение его концентрации в крови.

Появлению гирсутизма и угрей способствует одновременное применение других ГКС, андрогенов, эстрогенов, пероральных контрацептивов и стероидных анаболиков. Риск развития катаракты повышается при применении на фоне ГКС антипсихотических средств, карбутамида и азатиоприна.

Одновременное назначение с м-холиноблокаторами (включая антигистаминные препараты, трициклические антидепрессанты), нитратами способствует развитию повышения внутриглазного давления.

Назначили преднизолон мазь от зуда и воспаления кожи. - Отзывы и побочные эффекты

Среди огромного спектра заболеваний человека особое место занимают заболевания кожи. Это связано с тем, что кожа является внешним покровом организма и любые патологические изменения на ней сразу заметны всем окружающим. Кроме того, как правило, кожные заболевания сопровождаются весьма неприятными симптомами - кожным зудом, отеком, покраснением, выделением экссудата (например, при мокнущих высыпаниях). Поэтому абсолютно понятна необходимость в использовании препарата, который хотя бы ослабит эти проявления. Чаще всего для этого применяют преднизолоновую мазь.

Преднизолон по своей химической структуре относится к группе гормональных соединений - кортикостероидов. Данная группа веществ способна уменьшать действие иммунной системы на собственные ткани и патологические агенты. Именно поэтому преднизолоновая мазь (где содержание преднизолона 0,5 % или, проще говоря, в 1 грамме мази содержится 5 миллиграмм преднизолона) и оказывает противовоспалительное, антиотечное, противозудное действие. Проникая во все слои кожи, преднизолон снижает синтез биологически активных веществ (гистамина, серотонина) путем уменьшения количества клеток, которые их выделяют - тканевых базофилов.

Этим же самым устраняются и эффекты аллергии и проявляются противоаллергические свойства преднизолона - за развитие реакции гиперчувствительности отвечают именно базофилы. Кроме того, у данного лекарственного вещества есть и еще один интересный эффект - он снижает синтез нуклеиновых кислот в клетках кожи (в том числе и ДНК), тем самым препятствуя чрезмерному размножению клеток соединительной ткани. Это тормозит излишнее разрастание рубцовых изменений кожи (послеоперационных шрамов). Также небольшая доля преднизолона проникает в кровь и разносится по всему организму.

Применяют преднизолоновую мазь при кожных заболеваниях, которые не вызваны различными микроорганизмами - при атопическом и себорейном дерматитах, экземе, нейродермите, псориаз, эритродермия. Также ее применяют для сохранения волосняного покрова при этих заболеваниях. Наносят мазь тонким слоем на пораженные участки кожи 2-3 раза в день. Курс лечения обычно не составляет более двух недель - при длительном использовании возможно нарушение местного иммунитета кожи, кроме того проявляются явления и общего характера - результат попадания преднизолона в системный кровоток.

В связи с тем, что преднизолоновая мазь, как и другие препараты преднизолона, снижают реактивность иммунной системы и являются серьезными гормональными препаратами, их должен назначать только врач. С иммуносупрессивным действием преднизолона связаны и его противопоказания - его нельзя использовать при инфекционных поражениях кожи. Особую опасность вызывает применение преднизолоновой мази при таких заболеваниях, как сифилитические и туберкулезные поражения кожи, вирусные инфекции кожи (опоясывающий лишай, ветряная оспа, герпетические поражения), гнойничковые заболевания кожных покровов. Кроме того, в связи с тем, что преднизолон проникает в кровь и способен проходить через плаценту и в грудное молоко, противопоказано применение преднизолоновой мази при беременности и кормлению грудью.

Являясь довольно активным гормональным препаратом преднизолон имеет и достаточно много побочных эффектов. Чаще всего они возникают при длительном и неконтролируемом применении мази, при эпизодическом использовании препарат хорошо переносится. К побочным эффектам относится нарушение кожного иммунитета с последующим присоединением вирусной, грибковой или бактериальной инфекции, появление на коже участков атрофии (в следствие повышенного распада белков кожи), появление растяжек и кровоизлияний на коже - последствия дистрофии коллагеновых волокон.

Может изменяться и картина пигментации кожи - появление участков как повышенной, так и пониженной окраски. Кроме того, локально могут появится участки повышенного оволоснения (результат гормонального действия преднизолона) и замедление заживления повреждений кожи (из-за нарушения белкового обмена в клетках эпидермиса). Также нельзя забывать и про системное действие преднизолона при длительном использовании его мази (может произойти общее снижение иммунитета).

В целом, можно сказать, что преднизолоновая мазь - это весьма эффективный препарат для лечения неинфекционных заболеваний кожи. Но как и любое гормональное лекарственное средство, его должен назначать врач. При правильном применении преднизолоновая мазь снизит проявление заболевания и сохранит красоту вашей кожи.

- Вернуться в оглавление раздела "фармакология"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

• Большинство пациентов с гнездной алопецией испытывает тревогу и депрессию, подозревая у себя наличие связанных с алопецией серьезных заболеваний, поэтому первостепенное значение для них имеет психологическая поддержка.

• Лечения алопеции включает применение иммуномодулирующих препаратов (например, кортикостероидов, аптралипа, псоралена плюс ультрафиолет А или ПУВА), контактных сенсибилизаторов (например, динитрохлорбензола, дибутилового эфира скваровой кислоты, дифенилциклопропенона) и биологических иммуномодуляторов (например, миноксидила).
- Пациентам старше 10 лет с поражением не менее 50% волосистой части кожи головы обычно назначаются впутриочаговые инъекции стероидов:

• Триамцинолона ацетонид (кеналог) разводится в шприце изотоническим раствором из расчета 5 мг на 1 мл. Вводится 3- или 5 мл шприцем с иглой 27 G или 30 G. Инъекция выполняется в кожу пораженной области, но не более 4 мл за один сеанс. При очагах в области бровей или роста бороды вводится 2,5 мг/мл.

• Атрофию кожи можно уменьшить, проводя вну-трикожные инъекции с ограничением объема препарата, вводимого на одном участке, а также частоты инъекций (с перерывами между инъек циями не менее 4-6 недель). Не следует повторно выполнять инъекции в очаги с признаками атрофии, которая разрешается самостоятельно в большинстве случаев.

• Поскольку возможно спонтанное возобновление роста волос, инъекции стероидов следует отменить через шесть месяцев, если ответа на терапию не получено.
- У пациентов младше 10 лет можно применять 5% миноксидил, местные стероиды средней силы активности и/или антралин. Комбинация антралина с местными стероидами и/или миноксидилом является хорошим выбором для детей, а также пациентов с распространенным заболеванием, поскольку эта терапия проста в применении и действует эффективно без раздражения кожи.
- Для пациентов с поражением более 50% волосистой части кожи головы эффективным вариантом может оказаться местная иммунотерапия с контактной сенсибилизацией.

• Местный дифенилциклопропенон является методом контактной иммунотерапии, эффективным у некоторых пациентов с распространенной формой гнездной алопеции. В одном рандомизированном перекрестном клиническом исследовании 56 пациентов с хронической распространенной гнездной алопецией (продолжительность заболевания варьировала от одного года до 10 лет, поражение волосистой части кожи головы - 30-100%) лечились методом прогрессивного повышения концентрации дифенилциклопропенона. У 25 из 56 пациентов наблюдалось полное отрастание волос в течение шести месяцев, при этом у 60% пациентов рецидивов не возникало.

• Такие контактные сенсибилизаторы имеют потенциально опасные побочные эффекты, включая мутагенез, появление пузырей, гиперпигментацию и рубцевание, и, следовательно, должны применяться клиницистами с достаточным опытом работы с такими препаратами или в сотрудничестве с опытными дерматологами.

• Миноксидил, ПУВА-терапия и антралин применялись с различной степенью эффективности и также могут рекомендоваться для лечения.

Пациентам с торпидным, резистентным к терапии заболеванием, в косметических целях рекомендуется применение искусственных накладок или трансплантация.

В одном рандомизированном контролируемом исследовании была показана безопасность и эффективность ароматерапии местными насыщенными маслами при лечении гнездной алопеции.

Гнездная алопеция Гнездная алопеция

б) Рекомендации пациентам с гнездной алопецией:
• Несмотря на обычно наблюдаемое спонтанное выздоровление, течение гнездной алопеции является непредсказуемым и часто характеризуется рецидивирующими периодами потери волос и их повторного отрастания.
• При тотальной и универсальной формах гнездной алопеции спонтанное продолжительное отрастание волос наблюдается достаточно редко.
• Прогноз ухудшается, если алопеция длится свыше одного года.

в) Наблюдение пациента врачом
• Спонтанное выздоровление обычно наблюдается в течение 6-12 месяцев, прогноз полного повторного отрастания волос при ограниченных очагах гнездной алопеции хороший.
• Отрастающие волосы обычно той же структуры и цвета, что и на остальной коже головы, однако вначале они могут быть тонкими и светлыми.
• У 10% пациентов волосы никогда не отрастают, и заболевание принимает хроническое течение. Рекомендуется предоставить пациентам информацию о Национальном Фонде гнездной алопеции и если не обходимо, предложить наблюдение.
• Семейный анамнез гнездной алопеции, дебют заболевания в юном возрасте, сопутствующие иммунные нарушения, дистрофия ногтей, атопия и распространенная потеря волос являются факторами, ухудшающими прогноз гнездной алопеции.

г) Список использованной литературы:
1. Usatine RP. Bald spots on a young girl. J Fam Pract. 2004;53:33-36.
2. Firooz A, Firoozabadi MR, Ghazisaidi B, Dowlati Y. Concepts of patients with alopecia about their disease. BMC Dermatol. 2005; 12(5):1.
3. Springer K, Brown M, Stulberg DL. Common hair loss disorders. Am Fam Physician. 2003;68:93-102,107-108.
4. Choi HJ, Ihm CW. Acute alopecia totalis. Acta Dermatoven Alp Panonica Adriat. 2006;15:27-34.
5. Habif TP. Hair diseases. In: Habif TP ed. Clinical Dermatology: A Color Guide to Diagnosis and Therapy. 4th ed. Mosby: St Louis, 2004.
6. Price VH.Treatment of hair loss. N Engl J Med. 1999;341(13): 964-973.
7. Cotellessa C, Peris K, Caracciolo E, Mordenti C, Chimenti S. The use of topical diphenylcyclopropenone for the treatment of extensive alopecia areata. J Am Acad Dermatol. 2001;44:73-76.
8. Hay IC, Jamieson M, Ormerod AD. Randomized trial of aromatherapy. Successful treatment for alopecia areata. Arch Dermatol. 1998;134:1349-1352.

Перхоть является источником социального и психологического дискомфорта для каждого шестого жителя нашей планеты. Приблизительно каждый второй представитель индоевропейской популяции хотя бы 1 раз в жизни испытал проблемы с перхотью

Впервые перхоть возникает в пубертатном периоде, когда сальные железы начинают работать в полную силу. В дальнейшем явления перхоти могут периодически беспокоить на протяжении всей жизни. Перхоть не контагиозна. Она не является результатом стресса или плохого климата. Предрасполагающим фактором для ее возникновения может явиться избыточное образование кожного себума, в том числе обусловленное гормональными изменениями или диетой. Перхоть появляется в результате патологического ускорения естественного процесса обновления клеток кожи головы. При нормальном цикле развития клетки из нижнего слоя эпидермиса — базальные кератиноциты — достигают рогового слоя эпидермиса за 25–30 дней; за это время они полностью высыхают и ороговевают. В том случае, когда это происходит гораздо быстрее, за 5–14 дней, не успевшие потерять воду отдельные клетки склеиваются и отшелушиваются в виде заметных желтовато-белых хлопьев, которые называют перхотью. Роговой слой клеток нормального эпидермиса состоит из 25–35 полностью кератинизированных и плотно прилегающих друг к другу клеток. При перхоти количество слоев клеток в роговом слое не превышает 10. Сами слои и клетки в них расположены хаотически [3].

Перхоть, имеющая классические признаки — скопление чешуек белого или серого цвета на поверхности скальпа, иногда может трансформироваться в более тяжелую форму себорейного дерматита. Чешуйки могут быть весьма хрупкими и удаляться достаточно легко, становясь явно видимыми на темной одежде. Однако при усиленной работе сальных желез, при выраженной себорее или во время полового созревания перхоть может скапливаться в виде сальных чешуйко-корок и не осыпаться с головы, формируя так называемый стеатоидный питириаз. При себорейном дерматите выраженное шелушение сопровождается образованием ограниченных гиперкератотических бляшек на поверхности кожи скальпа, покраснением кожи и усилением зуда.

В конце 60-х годов прошлого столетия была доказана определяющая роль дрожжеподобного гриба Malassezia в образовании перхоти. Не менее 90% населения имеют эти дрожжевые грибы в составе постоянной или временной микрофлоры кожи. В 1984 г. S. Schuster доказал, что именно дрожжевой грибок Pityrosporum ovale является основным возбудителем патологического процесса, в результате которого образуется перхоть [4]. После того как была признана липофильная структура этих дрожжей и стало возможным выращивание их культур, различные исследователи наблюдали случаи спонтанного перехода грибка из одного морфологического типа в другой. Это позволило им сделать вывод, что Pityrosporum ovale, Pityrosporum orbiculare и Malassezia furfur (Malassezia) являются всего лишь вариантами одного и того же вида [5].

Грибы рода Malassezia относятся к несовершенным дрожжеподобным грибам базидиомицетам. Грибы локализуются в средних и поверхностных отделах рогового слоя, внутри и между роговыми чешуйками, а также в волосяных фолликулах [6, 7]. Грибы липофильны, некоторые даже липозависимы. Этим объясняется «выбор» мест обитания микроорганизмов: участки кожи, характеризующиеся повышенной активностью сальных желез, — грудь, спина, волосистая часть головы [8]. Главный источник липидов для Malassezia — продуцируемые сальными железами насыщенные жирные кислоты: триглицериды олеиновых кислот с небольшими концентрациями стеариновой и пальмитиновой кислот или липиды, получаемые после распада кератинизированных клеток, в основном холестерол и холестероловые эфиры [9].

Грибы рода Malassezia являются частью резидентной флоры кожи головы. Но при определенных условиях, таких, как гиперфункция сальных желез кожи, недостаток цинка, иммунодефицитные состояния, может происходить повышение липофильных свойств грибов, что сопровождается усилением их патогенности для макроорганизма. При этом развивается воспалительная реакция кожи, в частности себорейный дерматит — хроническое воспаление кожи, развивающееся в так называемых себорейных зонах.

На сегодняшний день известны более девяти видов грибка Malassezia. При перхоти обычно увеличивается численность грибов Malassezia restricta и Malassezia globosa, которые обнаруживаются только на коже волосистой части головы.

Лечение перхоти и ее более тяжелой формы — себорейного дерматита волосистой части головы — всегда являлось актуальным. В борьбе с появлением перхоти важная роль принадлежит современным косметическим средствам — шампуням и лосьонам. Технологии, положенные в основу нового поколения гигиенических и лечебных средств от перхоти, позволяют с высокой степенью эффективности бороться с подобными состояниями, сохраняя при этом широкий диапазон безопасности, а также эстетические преимущества и удобство применения. Среди множества противогрибковых препаратов, предназначенных для местного применения, предпочтение следует отдавать средствам, которые, во-первых, способны накапливаться в тех слоях кожи, где развивается грибковое поражение, во-вторых, не проникают в слои, где жизнедеятельность грибов невозможна, и, в-третьих, оказывают противовоспалительное и кераторегулирующее действие.

В состав шампуней для лечения перхоти обязательно должен входить один или несколько следующих активных компонентов: пиритион цинка, циклопирокс, клотримазол, кетоконазол, дисульфид селена, ихтиол, деготь, сера, салициловая кислота. Все эти вещества действуют на основные механизмы образования перхоти.

Пиритион цинка обладает противомикробной и противогрибковой активностью, оказывает действие на грамположительные и грамотрицательные бактерии, высокоактивен в отношении дрожжеподобных грибов рода Malassezia, оказывает бактериостатическое и фунгистатическое действие.

Циклопирокс — противогрибковое средство широкого спектра действия. Оказывает фунгицидное действие. Доза и длительность лечения зависят от показаний и используемой лекарственной формы. На дрожжи Malassezia циклопирокс оказывает фунгицидное действие через 3 мин с момента начала контакта [2].

Клотримазол — противогрибковое средство группы производных имидазола для местного применения. Оказывает бактерицидное действие за счет нарушения целостности клеточной мембраны грибов, а именно нарушения синтеза эргостерола. Активен в отношении дерматофитов, плесневых грибов, грибов рода Candida и Malassezia.

Кетоконазол — противогрибковый препарат для наружного применения, производное имидазолдиоксолана. Оказывает фунгицидное и фунгистатическое действие. Механизм его действия заключается в ингибировании биосинтеза эргостерола и изменении липидного состава мембраны грибов. Помимо дерматофитов препарат активен в отношении дрожжевых и дрожжеподобных грибов Candida, Pityrosporum (Malassezia) [10].

Численность микробов, способствующих образованию перхоти, снижают также климбазол и дисульфид селена.

Деготь березовый представляет собой продукт сухой перегонки наружной части коры (бересты) березы. Оказывает дезинфицирующее, инсектицидное и местнораздражающее действие за счет входящих в него ингредиентов: фенола, толуола, ксилола, смол и других веществ.

Ихтиол — аммониевая соль сульфокислот сланцевого масла. Оказывает противовоспалительное, местнообезболивающее и некоторое антисептическое действие, в основном за счет содержащейся в составе органически связанной серы [11].

Деготь и ихтиол, являющиеся кераторедуцирующими средствами, нормализуют цикл обновления клеток.

Средство для наружного применения — салициловая кислота — подавляет секрецию сальных и потовых желез. В низких концентрациях она оказывает кератопластическое, а в высоких — кератолитическое действие. Салициловая кислота обладает слабой противомикробной активностью; наряду с дегтем участвует в процессе отшелушивания клеток с поверхности кожи.

Если появление перхоти является результатом физиологического состояния организма (пубертатный и постпубертатный возраст) или имеет спорадический характер, следует использовать шампуни, рекомендованные для регулярного или ежедневного применения. Оптимально, если в состав таких шампуней входит цинка пиритион. Данный ингредиент не растворяется в воде и, оставаясь на поверхности кожи в промежутках между мытьем головы, медленно растворяется под действием кожного сала и отделяемого потовых желез, создавая зону ингибирования для грибов, образующих перхоть. В качестве основного ингредиента, использующегося при лечении перхоти, пиритион цинка входит в состав шампуня «Head and Shоulders». В настоящее время появилось много разновидностей этого шампуня, в которых учитывается наличие и кожного зуда (шампунь «H&Sh с ментолом»), и поврежденных, окрашенных волос (шампунь «H&Sh цитрусовая свежесть»), и, кроме того, желание увеличить объем волос («H&Sh объем от самых корней»).

В случаях, когда появление перхоти на голове носит стойкий, рецидивирующий характер и пациент старше 20 лет, при выборе шампуня следует руководствоваться характером перхоти: она может быть густой, жирной и не осыпаться с поверхности кожи скальпа либо сухой и легко отделяться с поверхности кожи. Нарушение нормального микробного биоценоза кожи скальпа может явиться результатом патологии органов желудочно-кишечного тракта: ферментопатии, дисбактериоза, обострения хронических заболеваний. Поэтому тщательное клинико-лабораторное исследование, включающее определение основных биохимических показателей, анализ кала на дисбактериоз, для пациента является необходимым.

В лечении следует использовать препараты, нормализующие процессы липолиза. В частности, назначение метионина позволяет нормализовать синтез фосфолипидов из жиров и уменьшить отложение в печени нейтрального жира, способствует синтезу адреналина, креатинина, активизирует действие ряда гормонов, ферментов, витамина В12, аскорбиновой и фолиевой кислот. Применение рибофлавина регулирует окислительно-восстановительные процессы за счет участия витамина в белковом, жировом и углеводном обмене.

Выявление дисбактериоза требует восстановления нормальной кишечной флоры. Лечение этого заболевания осуществляет врач-инфекционист.

Себорейный дерматит является рецидивирующим заболеванием. Лечение у дерматолога существенно повышает качество жизни пациента.

Подбор правильного шампуня является одной из главных составляющих эффективного лечения дерматоза.

В последние годы появились новые лекарственные шампуни, которые созданы с учетом особенностей перхоти и типа волос (сухие, нормальные, жирные). Например, лекарственный шампунь «Кертиоль» (Дерматологические лаборатории Дюкрэ, Пьер Фабр) или «Фиторетар» (Фитосольба) применяют для лечения несильно выраженной жирной перхоти. Если чешуйки перхоти сухие и при этом легко отшелушиваются с поверхности кожи, следует использовать шампуни, содержащие дисульфид селена, например «Сележель» (Дерматологические лаборатории Дюкрэ, Пьер Фабр), или эфирные масла кипариса и салициловую кислоту — «Фитосилик» (Фитосольба), «Фридерм с цинком» (Шеринг-Плау). При наличии ограниченных очагов упорной перхоти рекомендуется за 15–20 мин до мытья головы наносить на очаги десквамации масляный раствор «Фитосквам» и затем смывать его одним из шампуней: «Фиторетар» или «Фитосилик».

В случаях, когда кожа раздражена, гиперемирована, зудит и шелушится, т. е. имеет признаки выраженного себорейного дерматита, следует использовать шампуни, оказывающие не только бактерицидное, но и противовоспалительное, оздоравливающее действие на кожу головы. В частности, это может быть инновационный шампунь «Келюаль DS» (Дерматологические лаборатории Дюкрэ, Пьер Фабр) с цинка пиритионом, циклопироксоламином и келюамидом (последний ингредиент обеспечивает проникновение активных частиц в верхние слои эпидермиса и облегчает отшелушивание чешуек перхоти). Шампунь следует применять через день, оставлять на голове 3 мин, после чего тщательно ополоснуть волосы. Продолжительность лечения — 21 день. Рекомендуются шампуни с противовоспалительным и кераторедуцирующим свойством, содержащие деготь или дистиллят дегтя: «Фридерм деготь» (Шеринг-Плау), шампунь от перхоти с дегтем «Ньютроджена Т/Джель высокоэффективный с Ньютар» (Джонсон&Джонсон), «Фитолитол» (Фитосольба). Все эти шампуни следует использовать не реже, чем 3 раза в неделю.

«Кето плюс» (Гленмарк Фармасьютикалз Лтд) содержит одновременно пиритион цинка и климбазол.

Высокой клинической эффективностью обладают шампуни «Низорал», содержащий 2% кетоконазола (Янссен Фармасьютика), и «Себозол», имеющий в своем составе 1% кетоконазола (Фармацевтические Технологии). Однако для того чтобы лечение было не только действенным, но и обеспечивало устойчивый эффект, необходимо неукоснительно следовать инструкции по применению препарата. Если производитель лечебного шампуня рекомендует выдерживать шампунь определенное время на голове в виде пены, то нужно в точности соблюдать инструкцию, иначе ингредиенты шампуня не смогут эффективно бороться с перхотью.

Активное лечение перхоти продолжается обычно 3–6 нед. Далее можно использовать обычные косметические шампуни, предназначенные для волос с перхотью. Иногда случаи рецидивирующей перхоти могут быть обусловлены хронической патологией органов желудочно-кишечного тракта или хроническим дерматозом. Поэтому, если пациент сомневается в причинах появления перхоти, ему следует обратиться к врачу-трихологу.

Литература

Dawber R. Disorders of the Hair and Scalp//Oxford. Blacwell. Science, 1997.
J. Gray. Dandruff. Etiology, pathophysiology and treatment. Blacwell, 2003.
Cardin C.V., Isolated Dandruff. Textbook of Cosmetic Dermatology, second edition. Dunitz Martin Ltd. 1998; 193-200.
Schuster S. The etiology of dandruff and the mode of action of therapeutic agents//Br. J. Dermatol. 1984; 111: 235–242.
V. Crespo et al. Malassezia globosa as the causative agent of pityriasis versicolor //British. J. of Dermatology. 2000; 143: 799–803.
Mittag H. Fine structural investigation of Malassezia furfur. II. The envelope of the yeast cells//Mycoses. 1995; 38 (1–2): 13–21.
Barnes W. S., Sauer G. C., Arnad J. D. Scanning election microscopy of versicolor organisms (Malassezia furfur — Phytosporum orbiculare)//Arch Dermatol. 1973; 107: 392–394.
Kieffer M., Bergbrant I. M., Faergemann J., Jemec G. B., Ottevanger V., Stahl Skov P., Svejgaard E. Immune reactions to Pityrosporum ovale in adult patients with atopic and seborrheic dermatitis//J. Am. Acad. Dermatol. 1990; 22 (5 Pt 1): 739–742.
Nishimura K., Asada Y., Tanaka S., Watanabe S. Ultrastructure of budding process of Malassezia pachydermatis//J. Med. Vet. Mycol. 1991; 29(6): 387–393.
Справочник Видаль. М.: АстраФармСервис, 2002. С. Б-412.
Машковский М. Д. Лекарственные средства. М.: Медицина, 1985. Ч. 2. С. 413–414.

А. Г. Гаджигороева, кандидат медицинских наук
ЦНИКВИ, Москва

Какие факторы приводят к нарушению роста волос? Обратима ли алопеция, вызванная токсическим действием лекарственных препаратов? Возможно ли лечение медикаментозной алопеции? Воснове нарушения роста волос (их поредения различной степени выра

Какие факторы приводят к нарушению роста волос?
Обратима ли алопеция, вызванная токсическим действием лекарственных препаратов?
Возможно ли лечение медикаментозной алопеции?

Воснове нарушения роста волос (их поредения различной степени выраженности), а также (реже) развития гипертрихоза лежат многочисленные эндогенные и экзогенные факторы. Среди последних немалую роль играет применение различных медикаментозных средств. При этом выпадение волос может наблюдаться не сразу, а через несколько недель или месяцев после начала приема лекарственного препарата или же начаться (либо стать) более выраженным после его отмены. Обычно при длительном применении того или иного препарата развивается диффузная алопеция, причем в патологический процесс вовлекается почти исключительно волосистая часть головы. Лишь в крайне редких случаях возможно развитие универсального облысения, что, в частности, наблюдается при приеме цитотоксических препаратов, например используемых при наличии у пациента опухолевого процесса.

Однако не во всех случаях выпадение волос определяется длительностью приема какого-либо лекарственного средства. Некоторые препараты, например непрямые антикоагулянты, дают такой эффект только в достаточно высоких дозах, а продолжительность терапии в развитии облысения не имеет существенного значения.

Механизм развития алопеции вследствие проведения какой-либо медикаментозной терапии в настоящее время до конца не ясен. Предполагается [5], что в его основе лежит взаимодействие активных субстанций лекарственных веществ с различными клетками, ответственными за рост волос, а именно фолликулярными кератиноцитами, клетками волосяного матрикса, а также соединительнотканными клетками, окружающими волосяную луковицу и перифолликулярные кровеносные сосуды. Наиболее часто мишенью для токсических эффектов лекарственных веществ становятся кератиноциты волосяных фолликулов. Это, как принято считать, обусловлено тем, что около 90% волосяных фолликулов находятся в фазе анагена, или фазе быстрого роста, а кроме того, интенсивный кровоток в кровеносных сосудах дермы, в частности в зоне волосяного сосочка, способствует повышению биодоступности и в ряде случаев токсичности активных ингредиентов [7, 14].

Помимо этого, кератиноциты волосяных фолликулов обладают выраженной способностью (значительно большей, чем кератиноциты эпидермиса) метаболизировать различные вещества, в первую очередь экзогенной природы [13]. Это обусловлено наличием в волосяных фолликулах различных ферментных систем, в частности цитохрома Р-450, локализованного в наружной мембране митохондрий, мембранах ядра и эндоплазматической сети и осуществляющего окисление неполярных органических соединений путем воздействия молекулярного кислорода. По мнению Boyd et al., 1983 [1], для того, чтобы проявился токсический эффект тех или иных веществ, последние должны взаимодействовать с различными клетками-мишенями после прохождения определенного метаболического пути.

Таким образом, кератиноциты волосяных фолликулов, обладая, с одной стороны, механизмами защиты от повреждающего действия экзогенных веществ и системой их элиминации, с другой стороны, в определенной степени способствуют проявлению токсического эффекта определенных лекарств. Вероятнее всего, что в большинстве случаев имеет место как непосредственное влияние активных субстанций лекарственных средств на митотически активные структуры волосяных фолликулов, замедление скорости кровотока в сосудах дермы и соответственно в волосяном сосочке, так и снижение концентрации в сыворотке крови и тканях липидов и белков и изменение их метаболических путей, а также микроэлементов, необходимых для нормального роста волос, вследствие образования хелатных комплексов, в первую очередь с ионами цинка и меди.

Однако одно и то же химическое соединение (лекарственное вещество) не во всех случаях вызывает развитие алопеции, и степень ее выраженности не всегда одинакова. Возможно, что это связано с особенностями взаимодействия между эндогенными и экзогенными факторами [11, 12].

Диффузная алопеция, обусловленная воздействием лекарственных препаратов, как правило, развивается не внезапно, а в течение нескольких месяцев после определенного латентного периода. В этот период отмечается постепенное уменьшение диаметра волосяной луковицы, замедление скорости роста волос. Развиваются дистрофические изменения волосяного стержня вследствие нарушения биосинтеза протеинов, характерным признаком которого является наличие у отрастающих волос заостренного кончика (по типу писчего пера). При анализе трихограммы у таких пациентов отмечается значительное повышение количества волос, фолликулы которых находятся в фазе телогена (30% и более). Однако провести дифференциальный диагноз между диффузной алопецией, индуцированной лекарственным воздействием на волосяной сосочек, и идиопатическим анагеновым или телогеновым выпадением волос очень трудно, так как данные трихограммы и гистологического исследования неспецифичны. В этих случаях правильной диагностике способствует анамнез. Кроме того, поставить верный диагноз может помочь возобновившееся выпадение волос при повторном назначении лекарственного средства, предположительно являющегося этиологическим фактором.

В большинстве случаев выпадение волос, вызванное применением того или иного лекарственного препарата, обратимо. Как правило, восстановление роста волос отмечается через несколько месяцев после прекращения воздействия этиологического фактора и зависит от степени выраженности изменений в волосяном фолликуле. Несмотря на то что обычно рост волос возобновляется самопроизвольно, по нашему мнению, целесообразно проводить соответствующую терапию, направленную на стимуляцию митотической активности клеток волосяной луковицы, синтез кератина и глобулярных протеинов межфибриллярного матрикса.

Лекарственные средства, прием которых может приводить к развитию облысения, широко используются в клинической практике дерматологов, кардиологов, гинекологов, терапевтов, психиатров и врачей других специальностей. Вообще, алопеция может возникнуть в результате применения любого лекарственного средства. Но было выявлено, что чаще всего усиленное выпадение волос наблюдается на фоне приема следующих групп препаратов [4, 6, 10]: витамин А и его производные; блокаторы бета-адренорецепторов (селективные и неселективные); блокаторы ангиотензин-конвертирующего фермента; антибактериальные препараты; нестероидные противовоспалительные средства; антикоагулянты; производные 6-аминохинолина; тиреостатические препараты; блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов; нестероидные антиэстрогенные средства; препараты a-интерферона; производные имидазола; антидепрессанты; противосудорожные препараты; нейролептики; противопаркинсонические препараты; производные гидроксихлорохина; производные триазола; кетоконазол; урикостатические препараты; урикозурические препараты; пероральные контрацептивы; цитостатики; антигельминтные препараты; препараты лития; противогерпетические препараты; допаминомиметики (бромокриптин); депилятории (особенно в случае частого их использования на больных поверхностях); борная кислота.

При этом было отмечено, что из вышеуказанных препаратов значительно чаще диффузная алопеция развивается под влиянием противосудорожных препаратов, антидепрессантов, нейролептиков, витамина А и его синтетических производных, цитостатиков, b-блокаторов.

Так, цитостатические препараты, особенно при назначении их в больших дозах, приводят к практически полному прекращению митотического деления клеток волосяной луковицы.

Антибиотики, противогерпетические и другие средства могут нарушать связь матрикса и волосяного сосочка, что резко уменьшает продолжительность фазы анагена, и, следовательно, волосы значительно быстрее, чем в норме, переходят в фазу катагена, а затем в фазу телогена, что приводит к их интенсивному выпадению. В ряде случаев волосяные фолликулы не вступают в фазы катагена и телогена, а волосы выпадают в фазе анагена [2, 14]. Этот механизм, обусловливающий развитие состояния, называемого анагеновым выпадением волос, точно установлен для антикоагулянтов, препаратов, содержащих литий и борную кислоту. С помощью световой микроскопии по определенным признакам (длине корневой части волоса, наличию внутреннего и наружного корневых влагалищ, наличию или отсутствию пигмента в области волосяной колбы и др.) можно определить, на какой стадии произошло нарушение цикла развития волосяного фолликула.

Уменьшают продолжительность фазы роста (фазы анагена) пероральные контрацептивы [3]. Кроме повышения количества телогеновых волос в трихограмме, появления дистрофических волосяных фолликулов, возможно также изменение формы волосяного стержня (волнистые волосы становятся прямыми). В настоящее время причина этого не выяснена. Можно предположить, что так как форма волосяного стержня определяется наличием дисульфидных связей, образованных между прилежащими друг к другу серосодержащими аминокислотными остатками (в первую очередь цистеина и метионина) в полипептидах, входящих в структуру кератина, то изменение формы волоса происходит в результате полного или частичного разрушения этих связей. Это возможно, в частности, при изменении последовательности аминокислотных остатков, или, иными словами, первичной структуры кератина. Тот факт, что после отмены препаратов этой группы волосы не возвращаются к своему исходному состоянию в течение длительного периода времени (четырех и более лет), позволяет предположить развитие мутации в кератиновых генах. Кроме того, по данным клинических наблюдений, подобные нарушения формы волосяного стержня в основном отмечаются в лобно-теменной области, в то время как в затылочной области волосы сохраняют свой первоначальный вид. Как известно, при андрогенетической алопеции изменения волос (постепенное уменьшение размера волосянного фолликула и диаметра волосяного стержня с последующей заменой жесткого волоса на пушковый) наблюдаются также в лобно-теменной области, а затылочная остается интактной. Можно предположить, что в результате применения пероральных контрацептивов происходят изменения в рецепторном аппарате волосяного фолликула. Изменяется его чувствительность к действию гормонов, как и при андрогенетический алопеции, когда подобные изменения рецепторов детерминированы генетически.

Кроме того, пероральные контрацептивы способствуют снижению концентрации витамина В12 в сыворотке крови [8], что также ухудшает состояние волос.

Прием некоторых препаратов может вызвать избыточный рост волос, вначале пушковых, которые с течением времени трансформируются в жесткие. Этот эффект, который наиболее часто выражен в тех случаях, когда препарат назначается в значительных дозах и длительно, объясняется, вероятно, более быстрым переходом фазы телогена в фазу анагена. К ним относятся: кортикостероиды, миноксидил, циклоспорин А, D-пеницилламин, дифенилгидантоин, псорален.

Побочное действие этих препаратов давало возможность терапии некоторых форм алопеции, однако достигнутый эффект в подавляющем большинстве случаев оказывается нестойким, рецидив заболевания отмечается в среднем через три-четыре месяца после прекращения лечения. Кроме того, следует учитывать, что риск развития тяжелых побочных эффектов, которые наблюдаются практически у всех пациентов, в первую очередь у принимающих такие препараты, как системные кортикостероиды (а также местные при использовании их на больших поверхностях кожи) и циклоспорин А (в том числе и при локальном его применении), значительно превосходит положительное воздействие на течение алопеции.

Читайте также: