Если у ребенка на голове пятна светлых волос

Обновлено: 18.04.2024

Нормальный рост волос и морфология волосяного стержня могут нарушаться при ряде наследственных заболеваний и врожденных синдромов.

Аномалии волос:

I. Алопеция (локализованная).
- Нерубцовая:
Гамартомный невус (например, эпидермальный, сальных желез)
Пигментированный невус
Гемангиомы
«Треугольная» алопеция

- Рубцовая:
Недержание пигмента
Алопеция в «форме венчика» на волосистой части головы
Полосовидная аплазия кожи

II. Гирсутизм (локализованный):
- Врожденный пигментированный невус
- Гладкомышечная гамартома с волосяным компонентом

III. Алопеция (генерализованная):
- Гипогидротическая эктодермальная дисплазия
- Синдром врожденной гемидисплазии с ихтиозиформной эритродермией и дефектами конечностей (CHILD-синдром)
- Синдром Клоустона
- Синдром Коккейна
- Врожденный дискератоз
- Синдром Халлермана-Штрайфа
- Синдром Хэя-Уэллса
- Гомоцистеинурия
- Синдром Менкеса
- Прогерия
- Трихорино-фалангеальный синдром
- Трихотиодистрофия
- Гипоплазия хрящевой ткани и волос
- Синдром Папийона-Лефевра
- Энтеропатический акродерматит

IV. Гирсутизм (генерализованный):
- Синдром липодистрофии Берардинелли
- Синдром цереброокуло-фацио-скелетный
- Синдром Коффина-Сириса
- Гидантоиновый синдром плода
- Фронтометафизеальная дисплазия
- Мукополисахаридозы
- Лепречаунизм
- Синдром Маршалла-Смита
- Трисомия 18
- Синдром шинцеля-Гидиона
- Синдром алкоголизма плода

V. Аномалии стержня волоса:
- Монилетрикс (веретенообразные или четковидные волосы)
- Pili torti (перекрученные волосы):
Синдром Менкеса, болезнь курчавых волос
Синдром шерстистых волос
Невус шерстистых волос
Синдром Базекса
Синдром Крэндалла
Синдром Бьёрнстада
Цинга

- Pili trianguli et canaliculi:
Нерасчесываемые волосы
Эктодермальная дисплазия

- Trichorrhexis invaginata («бамбуковые» волосы):
Синдром Нетертона

VI. Трихотиодистрофия

Врожденная локализованная алопеция:
а - выраженное поредение волос наблюдается во врожденном пигментированном невусе на волосистой части головы у 12-месячного ребенка.
Волосы над невусом редкие, темные, длинные и жесткие.
б - участок полной алопеции замечен при рождении в церебриформном невусе сальных желез
в - редкие волосы у годовалого ребенка над регрессирующей гемангиомой в области волосистой части головы

Локализованные пятна алопеции иногда обусловлены перинатальной травмой или гамартомными разрастаниями. Транзиторная потеря волос или перманентное рубцевание в форме кольцевидного венчика вызвано локальным отеком и нарушением сосудов вследствие травмы головы во время родов.

Рубцовая алопеция является частым осложнением врожденной аплазии кожи и недержания пигмента, при которых локализованный спазм сосудов, тромбоз или васкулит приводят к некрозу и изъязвлению кожи. Аплазия кожи может проявляться на волосистой части головы в форме длинных темных волос - признака «волосяного воротничка», который может быть указанием на скрытый дефект невральной трубки.

Ряд невусов, таких как гемангиомы, эпидермальные невусы, пигментированные невусы и невусы соединительной ткани, также могут препятствовать нормальному типу роста волос. Треугольная алопеция, характерная нерубцовая аномалия развития волос может проявиться только в позднем детском или подростковом возрасте. Это состояние проявляется стабильными треугольными, округлыми или прямоугольными залысинами, причем основание очага типично находится в месте соединения лобной и височной зон. Очаги, как правило, односторонние, но иногда встречается билатеральное расположение. Биопсия показывает нормальные веллусные волосы.

Генерализованный скудный или аномальный рост волос указывает на наследственную аномалию стержня волоса или генодерматоз. Монилетрикс - сравнительно частый дефект развития, который приводит к образованию ломких волос, имеющих форму четок. Это состояние наследуется по аутосомно-доминантному типу и клинически проявляется после 2-3-месячного возраста, когда веллусные волосы заменяются аномальными веретенообразными или четковидными волосами. Хотя сильнее всего поражается волосистая часть головы, могут поражаться волосы на любом участке тела. Это состояние персистирует всю жизнь, но в подростковом или взрослом возрасте может наблюдаться улучшение.

Следует быть внимательным, чтобы не перепутать монилетрикс с перекрученными волосами (pili torti), еще одним дефектом, при котором волосы перекручены вокруг своей оси. Этот признак может быть генерализованным или локализованным и проявляется с ростом первых терминальных волос в младенческом возрасте.

Перекрученные волосы могут быть изолированным дефектом волос или наблюдаться в сочетании с мультисистемным поражением, таким как синдром Менкеса (наследственное заболевание обмена меди с поражением ЦНС, сердечно-сосудистой и скелетной систем). Так называемые «бамбуковые волосы» (trichorrhexis invaginata) характеризуются повышенной хрупкостью волосяного стержня и быстрой ломкостью волос, что приводит к генерализованной скудости волосяного покрова. Этот дефект обычно наблюдается при редком аутосомно-рецессивном генодерматозе - синдроме Нетертона, для которого характерны, помимо изменения волос, линейный огибающий ихтиоз и тяжелый атопический дерматит.

а - надбровная эритема в области бровей и щек. В этом варианте волосяного кератоза воспаление сально-волосяных структур сочетается с прогрессирующей алопецией и атрофией волосяных фолликулов.
Может встречаться как изолированное нарушение кератинизации, так и в сочетании с другими аномалиями.
б - врожденная аплазия кожи с признаком «волосяного воротничка».
У этого недоношенного новорожденного наблюдались две расположенные рядом круглые атрофические фиолетовые бляшки на волосистой части головы с окружающими их густыми волосами.
в - для синдрома нерасчесываемых волос характерны светлые, вьющиеся, непослушные волосы, которые не могут ровно прилегать к плоскости головы, что делает расчесывание таких волос практически невозможным.
Диагноз устанавливается с применением световой микроскопии при обнаружении волос треугольной формы с продольными бороздками вдоль волосяного стержня.
Хотя в некоторых случаях аномалия наследуется по аутосомно-доминантному типу, чаще она возникает спорадически.

При синдромах эктодермальных дисплазий, гетерогенной группы генодерматозов, скудость волосяного покрова сочетается с дизморфиями лица и аномалиями других структур, в том числе ногтей, потовых желез и зубов. При гипогидротических вариантах раннее установление диагноза может спасти жизнь и предотвратить фатальную гипертермию, развивающуюся в ходе детских инфекций, которые в обычных случаях разрешаются самопроизвольно. Трихотиодистрофия - характерный дефект волосяного стержня, который наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Волосы легко расщепляются и отличаются повышенной хрупкостью, низким содержанием серы и чередованием светлой и темной поперечных полос при поляризационной микроскопии. Клинически волосы редкие, тусклые и ломкие. К признакам мультисистемного поражения при трихотиодистрофии относятся внешность по типу прогерии, замедленное психическое развитие, задержка роста, гипогонадизм, фоточувствительность, катаракты и неврологические аномалии.

Детям с врожденными заболеваниями волос необходимы подробное общемедицинское обследование и оценка неврологического статуса. Семейный анамнез помогает установить тип наследования. Волосы исследуются под микроскопом для идентификации специфических аномалий.

Монилетрикс:
а - картина диффузной алопеции с короткими обломанными волосками.
б - при микроскопии наблюдается периодическое сужение волосяных стержней. Волосы хрупкие и обламываются в участках сужения вблизи кожи головы. Trichorrhexis invaginata.
Обратите внимание на напоминающий бамбук внешний вид волосяного стержня у ребенка с синдромом Нетертона. При поляризационной микроскопии на волосах заметны чередующиеся темные и светлые полоски, такие волосы образно называют «тигровыми хвостами». Гипогидротическая эктодермальная дисплазия.
У ребенка отмечаются типичные признаки патологии: редкие волосы, отсутствие бровей и ресниц, лобные бугры, выступающие надбровные дуги, периорбитальная гиперпигментация и толстые вывернутые губы. Синдром Менкеса:
а - у ребенка со светлой кожей, голубыми глазами и редким волосяным покровом отмечаются перекрученные волосы, конвульсии и аномалии развития. В сыворотке выявлены низкие уровни меди и церулоплазмина
б - волосы перекручены вдоль продольной оси.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Пьебалдизм – редкая наследственная патология, характеризующаяся нарушением обмена пигментов, появлением характерной области врожденной лейкодермы на голове и белой пряди волос. У детей с рождения определяется участок треугольной депигментации кожи в области лба. По мере взросления он увеличивается, распространяясь на область ресниц, бровей, слизистых оболочек. Образуются дополнительные белые пятна на передней поверхности живота, спине, груди, предплечьях. Диагноз устанавливается на основе клинико-анамнестических данных. Специфическое лечение отсутствует. Для коррекции внешнего дефекта проводятся операции трансплантации кожи.

МКБ-10

Общие сведения

Синонимичное название пьебалдизма – частичный или неполный альбинизм. Заболевание относится к первичным врожденным гипомеланозам – патологиям с очаговым уменьшением или полным разрушением меланина, обусловленным генетическими факторами. Пьебалдизм является редкой наследственной болезнью, распространенность составляет 1 случай на 17 тыс. человек. Эпидемиологические показатели одинаковы среди мужчин и женщин, не зависят от национальной и расовой принадлежности. Первые описания пьебалдизма встречаются в древнегреческих медицинских трактатах, но поиск эффективных способов лечения стал возможен только в последние десятилетия в связи с прогрессом научных знаний о геноме и генетических мутациях.

Причины пьебалдизма

Развитие болезни обусловлено наличием мутации в протоонкогене KIT, ответственном за пролиферацию и миграцию меланобластов из неврального гребня в период внутриутробного развития. Наследование пьебалдизма происходит по аутосомно-доминантному типу. Это означает, что для проявления симптомов ребенку необходимо получить дефектный ген от одного из родителей. В семьях пациентов прослеживается генеалогическая нить – передача болезни из поколения в поколение.

Патогенез

Оттенок кожи определяется содержанием в клетках дермы красящих пигментов, основным из которых является меланин. На интенсивность его производства и накопления влияют два компонента: тирозин, выступающий субстратом реакций синтеза пигмента, и тирозиназа – фермент, ответственный за метаболизм тирозина. При развитии пьебалдизма наблюдается два патологических процесса. Первый связан со структурными изменениями фермента, влекущими сбои в обмене тирозина, следствием которых становится сокращение производства пигмента. Второй процесс – генетически обусловленная невозможность накопления меланина клетками. Еще во время внутриутробного периода дефект гена препятствует миграции меланобластов – клеток-предшественников меланоцитов. Другие типы клеток кожи не способны накапливать пигмент даже при его достаточном количестве в организме. В итоге формируются гипопигментированные области – пятна белого цвета.

Симптомы пьебалдизма

Классическая форма заболевания проявляется с самого рождения: у новорожденных на коже лба посередине располагается белое пятно, напоминающее перевернутый треугольник, вершина которого заканчивается на волосистой части головы. В дальнейшем площадь депигментированной области увеличивается, на лобно-теменной зоне у ребенка отрастают белые (седые) волосы. Пьебалдизм влияет только на цвет, неспособен быть причиной атрофии или выпадения волос. Иногда депигментация охватывает брови и ресницы, делая их полностью или частично обесцвеченными.

С возрастом зоны депигментации появляются на других участках тела. Они имеют неправильную форму, чаще локализованы у средней линии живота, груди и спины, на голенях, бедрах и предплечьях. Маленькие пятна диаметром до 1 см могут образовываться на слизистых оболочках. Гипопигментация ступней и кистей нехарактерна, очаги этой локализации рассматриваются как одно из ключевых отличий пьебалдизма от витилиго. Важный диагностический признак – в депигментированных областях могут формироваться пятна с нормальной либо усиленной окраской. Они имеют различную форму и размеры, с неровными краями, располагаются неравномерно, из-за чего кожа пациентов имеет своеобразный «звериный окрас».

Осложнения

Заболевание не влияет на работу внутренних органов и систем, симптомы ограничиваются изменением цвета кожи и волос. Неравномерная пигментация нередко становится психотравмирующим фактором. Больные переживают стеснение и стыд, маскируют пятна при помощи косметики, иногда частично ограничивают социальные контакты – не посещают неформальные встречи, отказываются от работы, требующей общения с людьми. Необычность внешности может спровоцировать депрессивное расстройство, формирование замкнутости и неуверенности. Кроме этого, пациенты с пьебалдизмом отнесены к группе повышенного риска по развитию рака кожных покровов. Им рекомендованы регулярные обследования, позволяющие диагностировать онкопатологию на ранних стадиях.

Диагностика

Обследование проводят врачи-генетики, дерматологи, трихологи, терапевты. Диагностика основывается на анамнестических и клинических данных. Специалисты оценивают состояние кожных покровов, волос и слизистых, определяют локализацию и характер депигментированных областей, собирают информацию о наличии признаков гипомеланоза у близких родственников. Выполняют дифференциальную диагностику пьебалдизма с другими формами лейкодермы: с инфекционной (лепрозной, сифилитической), иммунной, спровоцированной склеродермией или СКВ, токсической, потенцированной воздействием различных веществ, среды. Для уточнения диагноза назначаются лабораторные исследования:

Общий анализ крови. Результаты позволяют исключить воспалительные и инфекционные процессы, анемию. При пьебалдизме показатели остаются в норме.
Биохимическое исследование крови. По данным анализа может быть выявлено состояние интоксикации, вызванное неправильным приемом лекарств, регулярным контактом с вредными химическими веществами (вредное производство) и провоцирующее локальную депигментацию.
Исследование антител в крови. Для исключения склеродермии и системной красной волчанки как причин поражения кожи проводятся тесты на антинуклеарные антитела и антитела к рибонуклеинам. При истинном пьебалдизме аутоиммунный процесс отсутствует.

Лечение пьебалдизма

Поскольку причиной болезни является генетическая мутация, проведение этиопатогенетической терапии невозможно. Для устранения дефекта осуществляется операция по пересадке лоскутов кожи с сохранной пигментацией на области гипохроматоза. Чтобы снизить скорость развития болезни, затормозить процесс появления новых пятен, больному назначают витамины E, PP, A и группы B, препараты с медью и цинком, диету с высоким содержанием гречки, яиц, морепродуктов, печени. Данные мероприятия повышают содержание тирозина. На этапе научных разработок находится метод лечения, в основе которого лежит пересадка меланоцитов в область гипопигментации. Успешное приживление клеток позволит восстановить накопление в них меланина.

Прогноз и профилактика

Пьебалдизм не оказывает влияния на состояние физического здоровья, косметический дефект может быть скорректирован, поэтому качество жизни больных остается высоким. Несмотря на то, что эффективные методы лечения не разработаны, заболевание является прогностически благоприятным. Наследственный характер передачи делает профилактику невозможной. Для предупреждения прогрессирования болезни и развития осложнений больным рекомендуются регулярные смотры дерматолога, ограничение инсоляций, исключение воздействия агрессивных веществ на пораженные участки кожи.

1. Нарушения пигментации кожи и их коррекция в дерматокосметологической практике/ Болотная Л.А., Сербина И.М., Бей Л.И. – 2003 - №3.

Пьебалдизм (частичный альбинизм) у ребенка

Пьебалдизм (частичный альбинизм) - это редкая аутосомно-доминантная патология, для которой характерна белая прядь волос и ограниченная врожденная лейкодерма.

Типичные очаги состоят из треугольного пятна депигментации с волосами белого цвета в передней области волосистой части головы. Вершина треугольника направлена к переносице. Также наблюдаются гипопигментированные или депигментированные пятна на лице, шее и передней и/или боковых сторонах туловища.

Они могут располагаться на любом участке кожной поверхности. В зонах уменьшения пигментации могут встречаться рассеянные пятнышки нормального пигмента или гиперпигментации. Очаги остаются стабильными на протяжении жизни, хотя некоторая вариабельность возможна при воздействии солнца.

К особым вариантам пьебалдизма относятся синдром Ваарденбурга, наследуемый по аутосомно-доминантному типу, при котором лейкодерма ассоциируется с латеральным смещением внутренних уголков глаза и нижних слезных протоков, уплощенной переносицей и нейросенсорной глухотой, а также синдром Вольфа, аутосомно-рецессивное заболевание, сочетанное с многочисленными неврологическими дефектами.

Пьебалдизм вызван мутацией в протоонкогене KIT, который в эмбриогенезе мышей необходим для пролиферации и миграции меланобластов из неврального гребня. Синдром Ваарденбурга разделен на два варианта на основании мутаций в разных, но родственных генах PAX 3 и MITF.

При рождении на предплечье у этого ребенка обнаружен очаг пятнистой гипопигментации.
Обратите внимание на белую прядь волос, характерную для пьебалдизма.
Имеется семейный анамнез подобных кожных очагов в сочетании с утратой слуха и офтальмологическими признаками, характерными для синдрома Ваарденбурга. Пьебалдизм - частичный альбинизм:
а - у здорового ребенка крупное пятно белой кожи и волос в центре волосистой части головы, простирающееся до области лба
б - у ребенка, кроме того, пятно депигментации на правой ноге, усеянное пятнышками с нормальной и интенсивной пигментацией
в - у отца, дедушки и дяди ребенка имеются подобные очаги на волосистой части головы и рассеянные пятна на туловище и конечностях.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Нерубцовая потеря волос (алопеция) у ребенка при дерматофитии

Большинство случаев алопеции у детей не сопровождаются воспалением. Клинически необходимо отличать нерубцовую алопецию, связанную с воспалением (эритема, шелушение, везикулы, пустулы) и теми заболеваниями, при которых кожа головы выглядит нормальной. Самой частой причиной воспалительной алопеции у детей является дерматофития. И, напротив, при телогеновом и анагеновом выпадении волос, гнездной алопеции и травматической потере волос кожа головы обычно выглядит нормальной.

Дерматофития волосистой части головы - самая частая причина потери волос у детей в возрасте от 2 до 10 лет. По неизвестным причинам эта форма дерматофитии является эндемической для чернокожих детей школьного возраста и лишь иногда обнаруживается у детей европеоидной расы.

Клинически дерматофития волосистой части головы проявляется по-разному. У некоторых детей в участках частичной алопеции наблюдаются легкая краснота и шелушение кожи головы, напоминающие себорею. В других случаях распространенная ломкость волос, вызванная эн-дотриксом, т.е. инвазией гриба в волосяной стержень, создает картину «черных точек», которые представляют собой короткие обломанные волоски, торчащие на поверхности кожи головы. Иногда очаги на волосистой части головы кольцевидные, как при дерматофитии гладкой кожи.

У некоторых детей сенсибилизация к инфекционному агенту приводит к возникновению эритемы, отека и образованию пустул. Когда пустулы вскрываются и участок мокнет, формируются толстые матовые желтые корки, имитирующие импетиго. Реже сильное воспаление вызывает образование керионов -выступающих, болезненных, рыхлых бляшек, усеянных пустулами. Воспалительная дерматофития сопровождается увеличением и иногда болезненностью лимфоузлов в затылочной, пери- и постаурикулярной области. При отсутствии быстрой и активной терапии системными противогрибковыми препаратами и, в тяжелых случаях, системными КСП керионы могут заживать с рубцеванием и перманентной потерей волос. Вскрытие и дренаж не показаны, поскольку полости кериона маленькие, а перегородки толстые.

Дерматофития волосистой части головы:
а - микроскопия волосяных стержней, инфицированных грибковыми организмами.
Обратите внимание на плотное скопление грибковых артроспор, которые приводят к хрупкости и ломкости волосяного стержня (препарат с КОН в случае эндотриксной инфекции).
б - инфильтрация волосяных стержней привела к обширной ломкости волос, что проявляется картиной «соль с перцем» или микроспорией с «черными точками».
в - многочисленные, покрытые коркой пятнистые бляшки развились у этого ребенка с дер-матофитией, вызванной Microsporum canis.
г - рыхлая тестообразная масса сформировалась в результате интенсивного воспалительного процесса, известного как керион.
д - у 10-летней девочки развилась рубцовая алопеция после успешной терапии крупного кериона (2-недельный курс преднизолона и 4-месячный курс гризеофульвина).

Грибковая инфекция волосистой части головы легко подтверждается микроскопическим исследованием инфицированных волос в препарате с КОН. Лучше всего для исследования подходят волосы, обломанные у поверхности. Образцы для исследования берут, соскабливая чешуйки на предметное стекло скальпелем № 15 и помещая туда же обломанные волосы.

Зубную щетку можно использовать для сбора волосков и чешуек с больших участков прямо в среду для выращивания грибковой культуры. До 1970 г. большинство случаев дерматофитии волосистой части головы в США вызвалось видами рода Microsporum, которые под лампой Вуда светятся ярким сине-зеленым светом. Сегодня этот инструмент для скрининга утратил свое значение, поскольку эндотриксная инфекция, вызванная Trichophyton tonsurans, не флуоресцирует.

Эффективна терапия гризеофульвином в течение 2—4 мес. Хотя она обычно устраняет инфекцию, риск повторного инфицирования остается высоким. Рецидивирующая инфекция является указанием на необходимость тщательного осмотра и, возможно, культурального анализа других членов семьи в целях идентификации оставшихся без лечения случаев. Одновременное применение шампуня с сульфидом селена 2,5% помогает минимизировать риск рецидива и распространения инфекции на других детей в семье и на одноклассников.

Кетоконазол разрешен в США в качестве альтернативы для детей с дерматофитией волосистой части головы и аллергией на гризеофульвин в анамнезе. Однако клинические исследования показывают, что он менее эффективен и, в отличие от гризеофульвина, пациентам, принимающим кетоконазол, необходимо регулярно проводить общий и биохимический анализы крови. Новейшие системные противогрибковые препараты, в том числе флуконазол, тербинафин и итраконазол, являются эффективными и безопасными.

Более того, они сохраняются в волосах в течение длительного времени после прекращения приема лекарства, что позволяет сделать курсы терапии короткими. В жидкой лекарственной форме выпускается только флуконазол. Хотя у большинства детей пустулы на голове являются манифестацией дерматофитии, следует исключить также бактериальный фолликулит, особенно если пустулы маленькие, поверхностные, не связаны с потерей волос и появляются у основания волос.

Это заболевание называется импетиго Бокхарта и легко лечится, если применять специальный шампунь и не затягивать туго волосы в прическу. Иногда необходима системная антибиотикотерапия. В некоторых случаях дерматофитию трудно дифференцировать с себореей. Однако при себорее пятна шелушения обычно симметричные и сопровождаются легким зудом. Чернокожим детям школьного возраста с пятнами «себореи» на голове необходимо проводить исследование биологического материала с КОН и культуральный анализ для исключения дерматофитии.

Импетиго Бокхарта.
У девочки с туго заплетенными косичками развились фолликулярные пустулы на участках максимального натяжения.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Что такое очаговая алопеция? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ерёминой Татьяны Александровны, дерматолога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Ерёминой Татьяны Александровны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Выпадение волос (алопеция) — это патология, которая характеризуется воспалением в волосяных фолликулах и иногда ногтевых пластинах, а также стойкой или временной нерубцовой потерей волос.

Алопеция по актуальности не уступает многим дерматологическим проблемам. Волосы — придаток кожи, они придают человеку определённый эстетический вид, из-за отсутствия волос возникает косметический дефект, который влечёт за собой снижение качества жизни пациента и проблемы с социальной адаптацией.

Выпадение волос бывает врождённым и приобретённым. Наиболее часто регистрируется приобретённая форма выпадения волос — очаговая, или гнёздная, алопеция (ГА). Гнёздная алопеция также известна как частичное или точечное облысение, волосы могут выпадать не только на голове, но и на теле, бровях и ресницах [1] . Как правило, она возникает спонтанно на фоне полного здоровья.

Алопеция развивается у обоих полов. Определённая роль в развитии патологии отводится факторам риска, к ним относятся:

заболевания пищеварительного тракта: синдром нарушенного кишечного всасывания, хронический гастрит, ассоциированный с бактерией Helicobacter pylori ;
инфекции: ОРВИ, грипп, кишечные инфекции и т. д.;
приём медикаментов: антибиотиков, противовирусных препаратов, нестероидных противовоспалительных препаратов, витаминов группы В и т. д.);
наследственность, хронические патологии (хронический синусит, тонзиллит, гайморит, хронический кариес и т. д.);
вредные привычки, недостаток витаминов и микроэлементов (цинка, селена, меди, железа, молибдена и т. д);
стрессы, депрессия, изменение в мочеполовой системе (воспалительные гинекологические заболевания, приводящие к изменению гормонального обмена): эндометриоз, поликистоз яичников, мультифолликулярные яичники;
плохое питание, аутоиммунные заболевания (эутериоз, аутоиммунный токсический зоб, заболевания соединительной ткани) [2] .

Очаговая алопеция не заразна. Семейные случаи возможны, если у кого-то из первой линии родства было данное заболевание [6] . Убедительные доказательства взаимосвязи генетики и повышенного риска развития генёздной алопеции были найдены при изучении семей, где двое или более родственников страдали от выпадения волос. Это исследование выявило, по крайней мере, четыре области в геноме, которые, вероятно, содержат эти гены [7] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы очаговой алопеции

Клиническая картина специфична и имеет непосредственную связь с клиническими разновидностями форм очаговой алопеции. Типичными первыми симптомами являются небольшие залысины в виде одного или нескольких чётко очерченных очагов, которые чаще появляются в затылочной области. Количество очагов и их величина могут быть самыми различными (от одного небольшого очага до полной потери волос). На поредевших участках кожа не повреждена и внешне выглядит здоровой. Пятна могут быть различной формы, обычно они круглые или овальные [8] .

Следующие очаги возникают в отдалении от первого и нередко носят симметричный характер. Они имеют склонность к периферическому росту (увеличению очага по краям), очаги сливаются и образуют большие участки облысения. Выпадение чаще всего наблюдается на коже головы и бороды, но может возникать на любой части тела с волосами [9] .

Область выпадения волос иногда сопровождается субъективными симптомами: покалыванием или болезненностью [10] . Волосы обычно выпадают в течение короткого периода времени, причём обычно с одной стороны выпадает больше волос, чем с другой. В очагах часто присутствуют так называемые "конические волоски" с более узким стержнем у корня, этот трихоскопический симптом еще называют "восклицательный знак" [9] . Такие волосы очень короткие (3-4 мм) и могут находиться вокруг проплешин [10] .

Болезнь может перейти в ремиссию на некоторое время или может быть постоянной. Патология имеет доброкачественное волнообразное течение (обратимый характер), волосы, как правило, отрастают на фоне лечения. Но при длительном существовании очагов без терапии волосяные фолликулы (луковицы) атрофируются и процесс приобретает злокачественную затяжную форму (необратимый характер). Зачастую выпадение волос появляется в тандеме с дистрофическими изменениями ногтевых пластин и носит название "трахионихия".

Патогенез очаговой алопеции

Основной механизм патогенеза очаговой алопеции включает разрушение луковиц волоса собственными иммунными клетками [2] . Организм ошибочно атакует собственные анагенные (находящиеся в фазе роста) волосяные фолликулы и подавляет или останавливает рост волос [9] . Например, Т-клеточные лимфоциты (клетки, отвечающие за защитную функцию организма) скапливаются вокруг поражённых фолликулов и в дерме, вызывая воспаление и последующее выпадение волос.

Запускается каскад цепных реакций: нарушение процессов кератинизации (шелушения), деструкция и гибель стержней волос, истощение репаративного (восстановительного) потенциала, затем при длительном течении алопеции (более двух лет) процесс репарации волосяного фолликула сопровождается его атрофией с развитием склеротических изменений (заменой нормальной ткани на соединительную) и склерозированием микрососудов. Было высказано предположение, что волосяные фолликулы в здоровом состоянии защищены от иммунной системы так называемой "иммунной привилегией" [4] [19] .

Развитие алопеции также связано с нарушением усвоения организмом серосодержащих соединений, которые изменяют процесс кератинизации волос и приводят к патологическим изменениям в их структуре [11] .

Классификация и стадии развития очаговой алопеции

Как правило, гнёздная потеря волос включает в себя следующие клинические разновидности:

Локальная (ограниченная) форма описывает облысение только в одном месте [9][12] . Это может произойти на любом участке волосистой части головы.

Субтотальная форма — на голове отсутствует более 40 % волос. При офиазисе (отсутствии волос полностью по краевой зоне роста волос) очаги имеют лентовидную форму, затрагивают всю краевую зону роста волос в затылочных и височных областях по форме волны. При инверсном офиазисе очаги лентовидной формы распространяются на лобно-теменную и затылочные области.

Диффузная алопеция — волосы выпадают более рассеянно, рассредоточено по всей коже головы [9] .

Alopecia areata barbae — форма заболевания, при которой выпадение волос ограничивается только бородой [9] .

Тотальная алопеция (areata totalis, или облысение) — характеризуется полной потерей терминальных (тёмных, жёстких и длинных) волос на волосистой части головы [2] .

Alopecia areata universalis (универсальная) — такой диагноз ставится, если выпадают все волосы на теле, включая лобковые волосы [2] .

Тотальная и универсальная формы встречаются редко [13] .

Заболевание имеет несколько стадий.

Активная стадия (проградиентная, прогрессирующая). Во время активной стадии типичные очаги поредения представляют собой участки нерубцового облысения округлой или овальной формы с неизменённым цветом кожи. Для оценки состояния волос проводится тест на натяжение волос. Н еобходимо захватить небольшой пучок волос (50-60 волос) между большим и указательным пальцами и с некоторым усилием, но не очень резко, потянуть волосы. Если в руках остаётся больше 10 % волос (более 6 волос), тест свидетельствует о наличии патологического выпадения волос (положительный тест). Меньшее количество извлечённых волос (до 2 шт.) свидетельствует о физиологическом выпадении волос. Процедуру следует провести в 4 зонах: в теменной области слева и справа, в лобной и затылочной области. В активной фазе заболевания на границах поражений тест на натяжение волос может быть положительным — это зона "расшатанных волос" . На начальном этапе выпадение не затрагивает седые волосы.
Стационарная стадия — просуществовав 4–6 месяцев, процесс слияния мелких очагов в крупные приостанавливается.
Стадия регресса — в очагах облысения восстанавливается нормальный рост волос.

Осложнения очаговой алопеции

На сегодняшний день гнёздная алопеция имеет доброкачественное течение. Она не влечёт за собой потерю работоспособности, нарушения общего состояния, инвалидизацию, не требует длительного нахождения в стационарах, но значительно сказывается на качестве жизни и психоэмоциональном состоянии пациентов. Необходимо понимать, что процесс обратим, так как волосяные фолликулы остаются жизнеспособными [15] .

Чаще всего врач трихолог-дерматолог сталкивается с нозогенными реакциями (психогенными расстройствами) своих пациентов: людей с алопецией беспокоит изменение своего внешнего вида и потеря собственной привлекательности, жалость в глазах окружающих; пациенты часто страдают депрессивными, тревожными, социофобическими расстройствами и сенситивными (фобическими) идеями. Чаще всего депрессивные расстройства у пациентов с алопецией проявляются лёгкими формами. Кроме того, у больных могут наблюдаться тревожные расстройства с опасениями возможного прогрессирования облысения и суицидальными наклонностями [16] . Все эти состояния не зависят напрямую от степени выраженности облысения, однако они заслуживают внимания специалистов.

Диагностика очаговой алопеции

Очаговая алопеция обычно диагностируется на основании клинических признаков.

Трихоскопия (исследование волос при помощи трихоскопа, который многократно увеличивает волосы) является основным методом установления данного диагноза. Трихоскопия показывает регулярно распределённые "жёлтые точки" (гиперкератотические пробки), небольшие "восклицательные знаки" и "чёрные точки" (поражённые волоски в отверстии волосяного фолликула) [17] . Для клинической диагностики ГА часто достаточно клинических проявлений в виде очагов выпадения волос и наличия волос, обломанных по типу "восклицательных знаков". Иногда в области облысения может появиться покраснение кожи (эритема) [5] . При эффективном лечении и возобновлении роста волос появляются пушковые волосы.

В редких случаях для постановки диагноза и помощи в лечении облысения требуется биопсия. Она применяется в спорных ситуациях для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями и когда лечение не приносит результата. Биопсия позволяет определиться с тактикой лечения и прогнозом заболевания.

Результаты гистологических исследований показывают наличие перибульбарного лимфоцитарного инфильтрата (скопления лимфоцитов) по типу "рой пчёл". Иногда в неактивных зонах облысения воспалительные инфильтраты не обнаруживаются. Ещё одним характерным признаком является недержание пигмента в луковице волоса и фолликулярных стелах (анатомической структуре волосяного фолликула), а также сдвиг в соотношении анаген-телоген в сторону телогена (стадии выпадения волос).

Определённая роль отводится клиническим лабораторным и инструментальным методам исследования. Клинический минимум должен содержать:

Общий анализ мочи.
Биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, ГГТ, щелочная фосфатаза, глюкоза, билирубин общий, билирубин прямой, общий белок, холестерин (ЛПВН, ЛПНП), триглецириды, мочевина, креатинин, мочевая кислота, коэфициент атерогенности, гликированный гемоглобин, С-реактивный белок, ревматоидный фактор, С-пептид).
Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусу иммунодефицита человека.
Определение антигена HBsAg (позволяет выявить гепатит Б).
Определение антител классов M, G к вирусу гепатита С.
Проведение реакции Вассермана (анализ крови на сифилис).
Анализ крови на волчаночный антикоагулянт (специфический маркер такого заболевания, как дискоидная красная волчанка).
Определение антинуклеарных антител.
Анализ крови на железо, ферритин, трансферрин, гомоцистеин, фолиевую кислоту, цинк, селен, медь, магний, витамин В12, витамин Д.
Анализ крови на гормоны: инсулин, гормоны щитовидной железы (ТТГ, Т3 свободный, Т4 свободный, антитела к тиреопераксидазе, антитела к тиреоглобулину).

Такой большой список показателей нужен для того, чтобы разобраться, что именно вызывает потерю волос. Необходимо исследовать каждый обмен веществ: липидный, углеводный, гормональный, белковый и исключить все метаболические нарушения.

По показаниям проводятся:

Трихологический генетический тест (делается соскоб эпителиальных клеток слизистой полости рта с области щеки в специальную пробирку, где анализируется геном).
Спектральный анализ волоса на микроэлементы (производится забор волоса с области затылка и отправляется в лабораторию на исследование нехватки или переизбытка микроэлементов).
Соскоб на грибы с кожи волосистой части головы.
УЗИ щитовидной железы.
УЗИ сосудов шеи.
МРТ головного мозга.

По мере необходимости для исключения очагов хронической инфекции пациент направляется на консультации к смежным специалистам [14] .

Лечение очаговой алопеции

При отсутствии на голове более 25 % волос необходимо осматривать состояние волосяного покрова на туловище и конечностях. Если в данных областях тоже наблюдается выпадение, это необходимо учитывать при выборе метода лечения. Также выбор терапии формируется с учётом формы, стадии, длительности процесса и возраста больного.

Сложность патологии в том, что ни один из существующих терапевтических вариантов не является на 100 % эффективным [18] , но если назначена адекватная терапия, то волосы во многих случаях могут самопроизвольно отрасти.

В некоторых случаях выпадения волос успеха можно достичь при помощи стероидных препаратов (кортикостероидов) в виде крема, мази, лосьона клобетазол, мометазон фуроат и инъекций кортикостероидов. Применение только кортикостероидных кремов на коже в области выпадения не так эффективно и требует больше времени для получения результатов. Стероидные вещества топического (местного) применения обычно используются на небольших зонах выпадения волос. Раствор биматопроста 0,03 % применяется только для бровей и ресниц. Препарат хорошо переносятся, он безопасен и эффективен при выпадении бровей и ресниц [20] [21] .

У применения кортикостероидов есть и недостатки: они часто не могут проникнуть в кожу достаточно глубоко, чтобы повлиять на луковицы волоса [7] . Пероральные кортикостероиды могут уменьшить выпадение волос, но только на период, в течение которого они принимаются, кроме того, эти препараты могут вызвать серьёзные побочные эффекты [7] .

При выпадении волос применяют также миноксидил, различные раздражители (пентоксифиллин, раствор никотиовой кислоты, красный перец), пептидные комплексы, средства стимулирующие рост волос, но только не в прогрессирующую стадию. В более тяжёлых случаях и при отсутствии эффективности лечения топическими стероидами назначают иммунотерапию циклоспорином и/или метотрексатом, иногда их применяют в различных комбинациях.

Физиотерапевтические методы лечения имеют определённую роль в лечении гнёздной алопеции, их применяют для лучшего проникновения лекарственных препаратов к волосяному сосочку. С этой целью назначают электрофорез (лечение микротоками), лазерную терапию, узкополосную фототерапию (лечение узкополосным светом).

Необходимо отметить, что ни одно лечение не является эффективным во всех случаях, и иногда ответа на лечение вообще может не быть. С чем это связано неизвестно.

Прогноз. Профилактика

В большинстве случаев, когда болезнь начинается с небольшого количества участков выпадения волос, волосы отрастают через несколько месяцев, иногда в течение года [8] . Если поражения более обширные, волосы либо отрастают в ответ на лечение, либо продолжают выпадать, вплоть до тотальной или, в редких случаях, универсальной алопеции [8] .

Особенность патологии в том, что спустя какое-то время после успешного лечения, волосы снова могут выпадать. У 85 % больных отмечается более одного эпизода заболевания, периоды ремиссии различны. Эпизоды очаговой алопеции до наступления полового созревания предрасполагают к хроническому течению заболевания [7] . Алопеция иногда становится причиной психологического стресса. Поскольку выпадение волос может привести к значительным изменениям во внешности, люди могут испытывать социальную фобию, тревогу и депрессию. Пациенты с выпадением волос требуют немедленного назначения лечения.

Специфической профилактики алопеции не существует. Рекомендуется вести здоровый образ жизни, правильно питаться, своевременно лечить хронические заболевания. По показаниям следует принимать витаминно-минеральные комплексы. Важно подобрать качественные средства для ухода за волосами, также в качестве метода профилактики можно посоветовать отказаться от плетения тугих косичек.

Читайте также: