Если повышены антитела щитовидной железы при крапивнице что можно сделать

Обновлено: 01.05.2024

Среди пациентов, обращающихся к эндокринологу, все более многочисленна группа пациентов с патологией щитовидной железы. С одной стороны, это результат большей социальной осведомленности, более эффективных и доступных методов диагностики, а с другой стороны, это связано с реальным ростом заболеваемости различными заболеваниями щитовидной железы.

Цель этой статьи — кратко описать заболевания щитовидной железы, приводящие к гипертиреозу, представить диагностические и терапевтические возможности, с особым акцентом на гиперактивный узловой зоб и болезнь Грейвса.

Основные концепции по гипертиреозу

Гипертиреоз — это увеличение выработки и высвобождения гормонов щитовидной железы и набор клинических симптомов в результате этого избытка.
Тиреотоксикоз — совокупность клинических симптомов, связанных с избытком гормонов щитовидной железы в крови вне зависимости от причины (это может быть как заболевание щитовидной железы, так и передозировка гормональными препаратами).

Мы можем разделить гипертиреоз на комбинированный с гипертиреозом или нет.

В первой группе обнаруживается:

Ненормальная стимуляция щитовидной железы, включая болезнь Грейвса -Базедова, при которой стимулирующим фактором являются антитела против рецептора ТТГ;
Гиперактивность, вызванная наличием ткани в щитовидной железе (и, следовательно, работающей независимо от ТТГ) в виде одиночной аденомы, многоузлового зоба или диффузной автономии;
Чрезмерная продукция ТТГ опухолью гипофиза;
Гиперактивность, связанная с избытком ТТГ в случае устойчивости гипофиза к гормонам щитовидной железы.

Конечно, наиболее частыми причинами гипертиреоза являются вегетативная ткань щитовидной железы и болезнь Грейвса. Другие редки, а некоторые, например, резистентность гипофиза, спорадически.

Вторая группа гипертиреоза — это клинические ситуации, не связанные с гипертиреозом, такие как:

Избыток экзогенных гормонов, так называемые фактиция тиреотоксикоза;
Повреждение клеток щитовидной железы и «перетекание» гормонов в кровь, например, после лечения 131 I или в результате воспаления;
Спорадическая выработка эктопических гормонов.

Тест, который позволяет нам различать эти два типа гиперфункции, — это тест на поглощение йода. При гипертиреозе потребление йода увеличивается, при других заболеваниях — снижено.

Причины гипертиреоза

Несмотря на множество заболеваний, ведущих к гипертиреозу, эндокринологи чаще всего имеют дело с пациентом с гиперактивным зобом или болезнью Грейвса. Во многих европейских странах до 60% гипертиреоза возникает именно из-за узлового зоба.

Это типично для районов с дефицитом йода. Дефицит йода вызывает локальную активацию факторов роста, что приводит к гиперплазии клеток щитовидной железы (т.е. увеличению их количества). Кроме того, он вызывает повышенный выброс ТТГ из гипофиза. ТТГ, воздействуя на тироциты, вызывает их гипертрофию (то есть увеличение клеток). Эти два процесса вместе, гиперплазия и гипертрофия, ответственны за формирование зоба.

Дефицит йода

Выделяют три формы заболевания:

Единичная вегетативная опухоль (болезнь Гетча) — около 30% случаев;
Множественные вегетативные опухоли (болезнь Пламмера) — около 60%;
Диффузная — около 10%.

Заболевание вызвано гиперплазией фолликулярного эпителия щитовидной железы, автономно выделяющего гормоны.

Узловой зоб характеризуется периодом эутиреоза, субклинической гиперактивностью и, наконец, явной гиперактивностью. Возникновению явного гипертиреоза способствует повышенное поступление йода, поскольку вегетативные опухоли не имеют правильного механизма адаптации к его избытку.

Второе заболевание, приводящее к гипертиреозу, — болезнь Грейвса. Это иммуноопосредованное заболевание, при котором щитовидная железа стимулируется антителами к рецепторам ТТГ, а не ТТГ, как обычно.

Для возникновения болезни Грейвса должны сосуществовать три фактора:

генетический (дефект Т-супрессорных лимфоцитов);
окружающая среда (стресс, инфекция, курение, повышенное потребление йода, гормонов, например, андрогенов или экзогенного тироксина);
интратироидный фактор (способность железы вырабатывать слишком много гормонов).

Симптомы гипертиреоза

Клинические симптомы гипертиреоза хорошо известны. К ним относятся:

ощущение учащенного сердцебиения;
ощущение постоянного тепла;
повышенная жажда;
нарушение сна;
повышенная нервная возбудимость;
потеря веса;
диарея;
повышение температуры тела;
повышенная влажность кожи
тахикардия;
высокая амплитуда давления;
тр емор рук ;
миастения.

Особенно распространены сердечно-сосудистые симптомы — увеличиваются сердечный выброс и скорость кровообращения. В результате тахикардии над сердцем иногда появляется систолический шум. В тяжелых случаях тиреотоксикоза могут возникнуть сердечные аритмии (часто в виде фибрилляции предсердий), сопровождающиеся недостаточностью кровообращения.

Развивающиеся нарушения в системе кровообращения, особенно чувствительной к избытку гормонов щитовидной железы, могут привести к образованию так называемого тирео-кардиальный синдром (тиреокардиальный).

Поскольку симптомы гипертиреоза при узловом зобе и болезни Грейвса схожи, иногда бывает трудно дифференцировать эти единицы. Следующие критерии дифференциации (таблица 1) могут оказаться полезными.

Фрейзер К., Медицинский колледж, Университет Саскачевана , Саскатун , СК , Канада; Линн Робертсон Л., доктор медицинских наук, Секция дерматологии , отделение медицины , Университет Калгари , Калгари, Альберта, Канада

Резюме

Хроническая крапивница устанавливается при ее длительности более 6 недель. Большинство случаев хронической крапивницы можно отнести к хронической идиопатической крапивнице, не имеющей внешне видимых причин. В основе более половины всех случаев хронической идиопатической крапивницы, как полагают, лежит аутоиммунный механизм, прежде всего благодаря выработке аутоантител направленных против высокоаффинных рецепторов FcεRI иммуноглобулина Е (IgE ). Предполагается, что в основе хронической крапивницы лежит аутоиммунный механизм. В поддержку этой гипотезы выступают факты сочетания хронической крапивницы и различных аутоиммунных заболеваний, таких как заболевания щитовидной железы , ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Шегрена, целиакия и сахарный диабет 1 типа. Здесь мы рассмотрим связь между хронической крапивницей, заболеваниями щитовидной железы и другими аутоиммунными заболеваниями, а также влияние таких корреляций на лечение хронической крапивницы.

Введение

Считается, что крапивницу перенесли в течение своей жизни 25 % населения1.К хронической крапивнице (ХК) относят случаи длительностью более 6 недель. Хроническая крапивница обычно длится от 1 до 5 лет, но у 14% пациентов ее длительность может превышать 5 лет2. В литературе приводятся описания 2 пациентов с ХК, испытывавших эмоциональные переживания, чувство изоляции и усталости в ответ на их состояние, что сопоставимо с аналогичными расстройствами у пациентов с ишемической болезнью сердца3. Это подчеркивает важность минимизации как физических, так и психологических последствий этой болезни. ХК может возникнуть в ответ на лекарственные препараты, физические раздражители, проявляться как синдром воспалительных или наследственных заболеваний, или может носить идиопатический характер. Ацетилсалициловая кислота (АСК ) или нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП ) противопоказаны при ХК. Предполагается, что эти препараты ингибируют циклооксигеназу, что вызывает повышенную выработку лейкотриенов4. Физическая крапивница ( классически делится на тепловую, холодовую, солнечную, вибрационную , замедленную (отсроченную) от давления , дермографическую, аквагенную и холинергическую индуцированную крапивницу) возникает в ответ на внешние раздражители5. При уртикарном васкулите кожные элементы крапивницы сохраняются более 24 часов6. ХК может наблюдаться при ряде наследственных заболеваний, таких как семейный холодовой аутовоспалительный синдром, синдром Muckle - Wells, синдром NOMID / CINCA7. Крапивница характерна для многих воспалительных заболеваний, таких как синдром Schnitzler8, болезнь Стилла9 и синдром Gleich10. Хроническая идиопатическая крапивница, в отличие от физической крапивницы и крапивницы, вызванной ацетилсалициловой кислотой (АСК ) или нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП ), не имеет каких-либо заметных внешних причин11. Хроническая идиопатическая крапивница является наиболее распространенным типом ХК, составляющим до 90% всех случаев ХК.1 Было подсчитано, что хроническую идиопатическую крапивницу отмечали в течение своей жизни от 0,6 %12 до 5%13 населения. Более половины всех случаев хронической идиопатической крапивницы, как считается, вызваны аутоиммунным механизмом14. Это подтверждается тем фактом, что 60 % пациентов с хронической идиопатической крапивницей положительно реагируют на тест с аутологичной сывороткой15. Приблизительно у 50 % пациентов с хронической идиопатической крапивницей выявляют аутоантитела против высокоаффинных рецепторов FcεRI иммуноглобулина Е (IgE ) на тучных клетках кожи и циркулирующих базофилах14,16. Дополнительными иммунологическими нарушениями, играющими причинную роль в развитии ХК являются IgG антитела, направленные против IgE антител с низкоафинными IgE рецепторами ( FcεRII )17, антиэндотелиальные антитела18, и C8 альфа -гамма ( C8α - γ ) дефенсины19. Примерно у 35 % пациентов с хронической идиопатической крапивницей отмечаются эпизоды отека Квинке и у 25% вызывается дермографизм20. Как и многие аутоиммунные заболевания, хроническая идиопатическая крапивница имеет более высокую частоту у женщин, чем у мужчин , с соотношением женщин и мужчин от 2:121,22 до 4:123 . Многочисленные аутоиммунные состояния сопутствуют хронической идиопатической крапивнице , в том числе болезни щитовидной железы, целиакия , и ревматоидный артрит (РА).

Целью данного обзора является обсуждение ассоциации ХК с заболеваниями щитовидной железы и другими аутоиммунными заболеваниями, а также последствиями, которые эти ассоциации имеют для терапии ХК.

Заболевания щитовидной железы и хроническая крапивница

Заболевания щитовидной железы являются наиболее часто встречающимися аутоиммунными заболеваниями у пациентов с ХК. В литературе частота аутоиммунных заболеваний щитовидной железы у пациентов с ХК имеет широкий спектр значений и колеблется от 6,5% 24 до 57%.25 Пациенты с сопутствующим хронической крапивнице аутоиммунным заболеванием щитовидной железы имеют более тяжелое и длительное течение крапивницы, чем при ХК без аутоиммунного заболевания щитовидной железы.26 У пациентов, страдающих ХК и аутоиммунным заболеванием щитовидной железы существует повышенный риск развития отека Квинке. Leznoff и Sussman триаду из аутоиммунного заболевания щитовидной железы, ХК и отека Квинке наблюдали у 15 % пациентов с ХК.27 Риск развития отека Квинке у больных с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы и ХК в 16,2 раз больше, чем при ХК без аутоиммунного заболевания щитовидной железы.28 В недавнем большом исследовании, проведенном у 12778 пациентов с ХК Cofino -Cohen и соавторами было установлено, что 9,8 % пациентов страдали гипотиреозом, тогда как в контрольной группе такая патология встречалась только у 0,6 %.21 Гипотиреоз является наиболее часто обнаруживаемым заболеванием щитовидной железы у пациентов с ХК. Сочетание гипотиреоза и ХК чаще встречалось у женщин, чем у мужчин. Пациенты с гипертиреозом и ХК составили 2,7% обследованных, по сравнению с 0,09% в контрольной группе. У большинства пациентов заболевание щитовидной железы было выявлено спустя 10 лет после установления диагноза ХК. Это означает, что аутоиммунное заболевание щитовидной железы существовало с начала появления ХК. В том же исследовании выявлено, что антитиреоидные антитела значительно чаще встречались у пациентов ХК, чем в контрольной группе. У пациентов с ХК и клиническим эутиреоидным зобом антитела к антитиреопероксидазе были обнаружены в 2,7 % и антитела к антитиреоглобулину в 0,6%. Aamir и др. также отметили связь между антитиреоидными антителами и ХК. При этом уровни антитиреоглобулина и антимикросомальных антител были значительно увеличены у пациентов с ХК и гипотиреозом.25 Развитие заболевания щитовидной железы часто считается маркером аутоиммунного процесса. ХК была связана с заболеваниями щитовидной железы и с другими различными аутоиммунными заболеваниями , в том числе злокачественной анемией , целиакией , сахарным диабетом 1 типа и системной красная волчанкой (СКВ).29 Хотя конкретный механизм связи между развитием заболевания щитовидной железы и ХК еще точно не выяснен, можно предполагать, что оба заболевания возникают из-за склонности организма к аутоиммунным реакциям. Была выдвинута гипотеза, что заболевание щитовидной железы может ухудшить течение крапивницы и способствовать развитию отека Квинке посредством активации системы комплемента . Blanchin др. продемонстрировали фермент тиреопероксидазы, содержащий фрагмент, который связывается с комплементом белка C4 , рассекая его на С4а и активизируя классический путь каскада комплемента.30 Kirpatrick отметил, что уровень C4a уменьшается, когда заболевание щитовидной железы лечится, в результате чего отмечается улучшение течения ХК.31 Заболевание щитовидной железы может усугубить течение крапивницы и способствовать отеку Квинке путем прямых механизмов, которые приводят к активации комплемента.

Другие аутоиммунные заболевания и хроническая крапивница

Помимо заболеваний щитовидной железы были исследованы множество аутоиммунных заболеваний в ассоциации с ХК. Confino - Cohen и др. обнаружили, что 12,5 % пациентов имели одно сопутствующее аутоиммунное заболевание, 2.1 % имели два заболевания, 0,1% было три заболевания, и одиночные пациенты каждый имел еще четыре или пять заболеваний. Из пациентов с ХК и гипотиреозом ревматоидный артрит был наиболее частым сопутствующим аутоиммунным заболеванием. Частота РА у пациентов с ХК и гипотиреозом была в 13,25 раз выше, чем в контрольной группе.21 Важнейший лабораторный маркер ревматоидного артрита -ревматоидный фактор , сообщил Ryhal соавт., был значительно увеличен у пациентов с ХК.32

Риск развития диабета 1 типа увеличивается у пациентов ХК обоих полов. У женщин с ХК риск развития синдрома Шегрена , целиакии , или СКВ был значительно выше, чем в контрольной группе. У большинства пациентов диагноз дополнительного аутоиммунного заболевания был установлен через 10 лет после установления диагноза ХК,21 что подчеркивает, что эти заболевания распознаны впоследствии и не случайно сопутствовали ХК. Ассоциация целиакии и ХК ранее была отмечена среди детей.33 , синдром Рейно34 был описан при ХК Asero др. al.35 Дополнительные аутоиммунные заболевания, такие как витилиго и злокачественной анемии были также связаны с ХК.36 Было показано, что ХК имеет генетическую ассоциацию с человеческими лейкоцитарными антигенами (HLA ) - DR4 и HLA- DQ8 аллелями.37 Интересно, что HLA- DR4 прочно ассоциируется с ревматоидным артритом,38 и HLADQ8holds ассоциациирует с целиакией39 и 1 типом диабета40. Другие отклонения были связаны с аутоиммунными заболеваниями, такими как синдром Шегрена,41 РА, 42 и СКВ.43 Park и соавт. сообщили развитие ХК, антиядерные антитела и спондилоартропатию у 9 -летнего мальчика с C8α - γ дефенсином19. ХК была описана у 10 -летнего мальчика с сильным аутоиммунным фенотипом.44 Пациент страдал тотальной алопецией , витилиго , псориазом, болезнью Грейвса , Cu, аутоиммунной формой миастеничного синдрома Ламберта-Итона и дефицитом IgA. Этот пациент имел HLA гены, расположенные в пределах расширенного гаплотипа 8.1 AH, что послужило причиной развития множества аутоиммунных заболеваний.45 Этот случай подчеркивает, что ХК может возникнуть как часть более крупной группировки аутоиммунных заболеваний.

Терапевтическое вмешательство

Руководящие принципы для лечения ХК были созданы с помощью международных рекомендаций.46 , 47с использованием для терапии пациентов с ХК в качестве препаратов первой линии неседативных Н1 антигистаминных препаратов второго поколения.48, 49 Если после 2 недель терапии препаратами первой линии не удается достичь эффекта, то в качестве второй линии используют увеличение дозы антигистаминных препаратов до четырех раз по отношению к стандартным дозам.50 Пациента следует предупредить, что с увеличением дозы антигистаминных препаратов может появиться седативный эффект. Цетиризин, дезлоратадин, фексофенадин и биластин (последний не лицензирован для использования в Канаде ) были определены как самые безопасные антигистаминные препараты.51 У 50% пациентов, симптомы не проходят после применения одного антигистаминного препарата.52, 53 Третья линия лечения включает в себя смену антигистаминного препарата или присоединение антагониста лейкотриенов. Однако антагонисты лейкотриенов , как было показано, эффективны у пациентов с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты или НПВП и гиперчувствительности, вызванной пищевыми продуктами, но не при хронической идиопатической крапивнице.54 Короткий 3 – 7 - дневный курс системных стероидов может быть использован в сочетании с другими препаратами третьей линии55 . Если терапия третьей линии не удается, то подключают препараты четвертой линии - циклоспорина А, блокаторы H2 , Дапсон или Омализумаб.56 Наиболее эффективным препаратом четвертой линии при КС , как полагают, является омализумаб ,56 гуманизированное моноклональное антитело против IgE , одобренный для лечения тяжелой астмы. Маурер и др. опубликовано рандомизированное двойное слепое исследование по оценке эффективности омализумаба у пациентов с ХК, по причине отсутствия эффекта от лечения первой линии и обнаружили, что он значительно снижается симптоматику ХК.57 Омализумаб снижает IgE и уровни высокоафинных IgE рецепторов, присутствующих на тучных клетках и базофилах, 58 ,таким образом, что это приводит к снижению активации тучных клеток и базофилов, клеток памяти, участвующих в развитие ХК. Дополнительными вариантами для лечения пациентов, у которых неэффективны препараты четвертой линии является микофенолят мофетил,59 гидроксихлорохин,60 метотрексат,61 такролимус,62 сульфасалазин63 и внутривенный иммуноглобулин ( ВВИГ )64 . Сообщалось о лечении сопутствующего заболевания щитовидной железы, приведшее к наступлению ремиссии ХК.65 Kirkpatrick провел исследование на пациентах с ХК, у которых были обнаружены клинические и серологические признаки аутоиммунного заболевания щитовидной железы.66 Эти пациенты ранее безуспешно лечились антигистаминными препаратами и препаратами четвертой линии. Было показано, что у всех шести пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы и ХК лечение левотироксином привело к ремиссии отека Квинке и крапивницы. Rumbryt сообщил о семи из десяти эутиреоидных пациентов с антитиреоидными антителами, у которых удалось добиться клинической ремиссии ХК после лечения тироксином, но после прекращения терапии наступил рецидив ХК.67 Эти исследования показывают, что у пациентов с ХК воздействуя на патологию щитовидной железы левотироксином можно добиваться ремиссии ХК. Тем не менее, Magen и др. наблюдавшие пациентов с ХК и заболеванием щитовидной железы , получавших левотироксин и пациентов, не получавшими левотироксин не нашем существенных различий, наблюдая в обеих группах улучшение.68 Это привело к выводу, что улучшение клинических симптомов ХК произошло спонтанно, независимо от лечения щитовидной железы. Противоречивые данные литературы о воздействии лечения аутоиммунных заболеваний щитовидной железы на клиническое течение ХК указывают на необходимость более крупных исследований с целью установить роль левотироксина у пациентов с ХК. Было показано, что использование НПВС усугубляет течение ХК примерно у 20 % пациентов.69 НПВП широко используются для подавления боли и воспаления при ревматоидном артрите, воспалительных спондилоартропатиях и гиперемии кожи при артритах. Аутоиммунные воспалительные артропатии, особенно ревматоидный артрит, как было показано, чаще возникают у пациентов с ХК , чем в общей популяции.21 Таким образом, обострение симптомов , вызванных с употреблением НПВС следует контролировать у пациентов с ХК и аутоиммунными воспалительными артропатиями. Zembowicz др. показали, что селективные ингибиторы ЦОГ-2 не способны вызвать крапивницу у пациентов с ХК, а их состояние усугубляется НПВС.70 Это говорит о том, что селективные ингибиторы ЦОГ-2 могут быть предпочтительнее, чем НПВП для предотвращения обострения симптомов ХК. Ранее высказывалось предположение о Helicobacter Pylori , как возможном этиологическом факторе при ХК. Это было основано на докладах, демонстрирующих высокую распространенность хеликобактерной инфекции среди пациентов с ХК,71 и улучшение клинических симптомов ХК после эрадикации H. Pylori 72 ,73. Тем не менее, эта гипотеза была поставлена ??под сомнение, т.к. другие авторы не нашли никакой разницы в распространенности H. Pylori между здоровыми и пациентами с ХК,74 и никакой разницы в образовании аутоантител , 24 а также на основании того факта, что искоренение H. Pylori не влияет на течение ХК75. Было высказано предположение, что эти расхождения в литературе происходят из-за разных методов обнаружения, устойчивости к терапии, а также возможности рецидивов хеликобактерной инфекции вскоре после отмены терапии.76 Еще более усложнили вопрос последние данные, свидетельствующие о том, что искоренение H. Pylori может вызвать ХК.77 Shakouri и др. завершили обзор литературы о ликвидации хеликобактерной инфекции и ХК с помощью системы грейдов, и пришли к выводу, что доказательства для лечения были слабыми и нужны крупные исследования, чтобы установить, является ли выгодной для пациентов с ХК ликвидация Х. пилори.78

Вывод

ХК определяется как крапивница длительностью более 6 недель. В настоящее время считается, что до 50% случаев ХК вызвано аутоиммунными механизмами.14 Высокоафинные аутоантитела к IgE -рецепторам являются основными субстанциями, активирующими тучные клетки, базофилы и систему комплемента, что приводит к формированию волдырей и воспалительной реакции.14 ,16 Предполагается, что ХК возникает у пациентов из-за предрасположенности к развитию аутоиммунных заболеваний. В соответствии с этой гипотезой возможно объяснение более частого возникновения сопутствующих аутоиммунных заболеваний у пациентов с ХК. Заболевания щитовидной железы, особенно гипотиреоз, является наиболее распространенными сопутствующими аутоиммунными заболеваниями у пациентов с ХК.21 Кроме того, заболевания щитовидной железы способны непосредственно усугубить тяжесть ХК путем активации комплемента.30, 31 К другим аутоиммунным заболеваниям, которые чаще возникают у пациентов с ХК, относятся ревматоидный артрит, СКВ, витилиго, злокачественная анемия , целиакия и синдром Sjörgen s. 21, 36 В отдельных случаях ХК была определена как часть более крупного аутоиммунного фенотипа.19, 45 Эти ассоциации поддерживают теорию, что развитие ХК обусловлено врожденной склонность организма к аутоиммунным реакциям. Как сообщается в литературе, для достижения ремиссии ХК необходимо лечение патологии щитовидной железы, позволяющее разнообразить влияние на течение ХК, что было продемонстрировано.65 - 67 Одновременно высказывается качестве альтернативы,что данные заболевания не имеют никакого влияния на клинические симптомы ХК68. Аутоиммунные заболевания, возникающие у пациентов с ХК, особенно заболевания щитовидной железы, могут быть важной терапевтической мишенью, но необходимы дальнейшие исследования, чтобы установить степень влияния терапии сопутствующих аутоиммунных заболеваний на клиническое течение ХК.

Щитовидная железа расположена в передней части шеи и вырабатывает гормоны щитовидной железы трийодтиронин (Т3) и тетрайодтиронин или тироксин (Т4). Эти гормоны щитовидной железы обеспечивают основной обмен веществ в организме и влияют на работу головного мозга, сердца, мышц и других органов.

Выброс гормонов щитовидной железы регулируется гипофизом, расположенным в головном мозге. Тиреотропный гормон (ТТГ) высвобождается в гипофизе и определяет продукцию Т3 и Т4 в щитовидной железе. Если гормонов щитовидной железы слишком много, то ТТГ снижается, тогда как если гормонов щитовидной железы слишком мало, то ТТГ увеличивается, чтобы стимулировать высвобождение большего количества гормонов щитовидной железы.

Отклонения в работе щитовидки

При заболеваниях щитовидной железы может наблюдаться:

повышение активности щитовидной железы, называемое гипертиреозом;
снижение активности щитовидной железы, называемое гипотиреозом.

Нередко в щитовидной железе образуются узлы, в этом случае может быть как нормальная, так и нарушенная функция щитовидной железы.

Гипертиреоз

При гипертиреозе щитовидная железа выделяет слишком много гормона щитовидной железы, что ускоряет обмен веществ в организме. Гипертиреоз может быть разной степени тяжести.

Жалобы, характерные для пациентов с гипертиреозом:

тахикардия, аритмия;
повышенная потливость, плохая переносимость жары;
нервозность, раздражительность, повышенная эмоциональность;
тремор тела, чаще тремор рук;
частые испражнения, диарея;
повышенный аппетит;
снижение веса при нормальном или даже повышенном аппетите;
менструальные расстройства;
нарушения сна;
увеличение щитовидной железы;
слабость;
тонкие волосы, выпадение волос.

Наиболее частыми причинами гипертиреоза – болезнь Грейвса или, реже, один или несколько узлов щитовидной железы, секретирующих повышенные уровни гормонов щитовидной железы.

Что такое болезнь Грейвса?

Это аутоиммунное заболевание, впервые описанное ирландским врачом Робертом Джеймсом Грейвом. При аутоиммунном заболевании щитовидной железы иммунная система, обычно защищающая организм и помогающая бороться с болезнью, вырабатывает антитела, «атакующие» ткани щитовидной железы.

Эти антитела «ведут себя» как тиреотропный гормон (ТТГ), и в результате щитовидная железа вырабатывает слишком много гормона. Болезнь Грейвса может начаться в любом возрасте у обоих полов, но чаще встречается у женщин в возрасте от 20 до 50 лет, у которых часто есть семейная история заболеваний щитовидной железы.

Каковы осложнения болезни Грейвса?

Гипертиреоз, если его не лечить, может привести к сердечной недостаточности и остеопорозу. Беременные женщины с неконтролируемой болезнью Грейвса подвергаются большему риску выкидыша и преждевременных родов.

Болезнь Грейвса вызывает проблемы с глазами, называемые болезнью Грейвса или аутоиммунной офтальмопатией. Характеризуется:

выпячиванием глазных яблок или экзофтальмом;
сухостью глаз, покраснением, слезотечением;
светобоязнью;
ограничением движения глазного яблока;
двоением, воспалением, нарушениями зрения.

Как лечится болезнь Грейвса?

Если человек курит, очень важно бросить курить. Заболевание обычно лечат препаратами, снижающими выработку гормонов щитовидной железы, но лечение необходимо проводить под наблюдением врача в течение длительного времени, не менее года, чаще дольше. В некоторых случаях также используется терапия радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство.

Гипотиреоз

При гипотиреозе щитовидная железа выделяет слишком мало гормона щитовидной железы, что замедляет обмен веществ в организме. Следует отметить, что жалобы, характерные для больных гипотиреозом, могут различаться по степени выраженности и не всегда могут быть одинаковыми для всех.

Жалобы, характерные для больных с гипотиреозом:

усталость, сонливость;
фривольность;
запор;
сухая кожа;
увеличение веса;
медленный сердечный ритм;
отеки;
высокий уровень холестерина в крови;
охриплость;
мышечная слабость;
депрессия;
нерегулярный менструальный цикл;
тонкие волосы;
нарушение памяти.

тиреоидит Хашимото – аутоиммунное заболевание щитовидной железы, впервые описанное японским врачом Хакару Хашимото;
операция на щитовидной железе;
лечение щитовидной железы радиоактивным йодом;
врожденная проблема со щитовидной железой;
повреждение гипофиза – в результате чего он не вырабатывает ТТГ.

Тиреоидит Хашимото чаще всего встречается у женщин среднего возраста – 50-60 лет, но может возникать в любом возрасте и может встречаться у мужчин, детей и подростков.

Гипотиреоз у детей и подростков имеет те же симптомы, что и у взрослых, но может отмечаться:

более медленным ростом;
задержкой полового созревания;
задержкой умственного развития.

Гипотиреоз очень важно лечить и контролировать во время беременности. Как правило, беременным женщинам с тиреоидитом Хашимото требуется более высокая доза левотироксина во время беременности, чем до беременности.

Нелеченный гипотиреоз у матери может привести к:

патологии новорожденных;
повышенному риску преждевременных родов или мертворождений;
нарушению психического развития.

Как лечить гипотиреоз?

Пациентам с гипотиреозом следует ежедневно принимать таблетку, содержащую гормон щитовидной железы, для возмещения дефицита гормона в организме. Синтетический Т4 или левотироксин точно такой же и работает так же, как Т4, произведенный организмом. Доза индивидуальна для каждого человека – может потребоваться некоторое время, чтобы найти нужную дозу.

Врач определит начальную дозу в зависимости от веса пациента, возраста и других условий. Через 6-8 недель потребуются анализы крови для корректировки необходимой дозы до тех пор, пока не будет достигнут нормальный уровень гормонов. Тестирование следует продолжать проводить каждые 6–12 месяцев. При гипотиреозе левотироксин обычно следует применять до конца жизни для обеспечения стабильного и нормального обмена веществ в организме.

Антитела к тиреопероксидазе

Тиреопероксидаза представляет собой фермент щитовидной железы, играющий важную роль в синтезе тиреоидных гормонов. В крови могут быть обнаружены антитела к тиреопероксидазе (ТПО av). Высокие уровни TPO av указывают на возможное аутоиммунное заболевание щитовидной железы. Ими могут быть болезнь Грейвса или тиреоидит Хашимото.

Аутоиммунные заболевания характеризуются тем, что иммунная система ошибочно вырабатывает антитела, повреждающие нормальные ткани организма, в данном случае щитовидную железу. Повышенные антитела к ТПО указывают на риск заболевания щитовидной железы, но могут быть случаи, когда эти антитела высоки, а гормоны щитовидной железы находятся в пределах нормы. В таких случаях лечение не требуется, но следует периодически проводить анализы на гормоны щитовидной железы под наблюдением врача.

Узлы щитовидной железы

Узлы в щитовидной железе встречаются часто. Примерно у половины людей в какой-то момент жизни могут появиться узлы щитовидной железы, обычно они незначительны, но в некоторых случаях могут стать большими и повлиять на нормальный размер щитовидной железы.

Примерно у 5% людей появляются крупные узлы размером более 1 см. Большинство узлов доброкачественные. Но всегда необходимо оценить, действительно ли узлы доброкачественные.

Иногда щитовидная железа выделяет больше тиреоидных гормонов, тогда развивается гипертиреоз. Для обследования таких узлов предназначено специальное обследование – сцинтиграфия. При сцинтиграфии щитовидной железы получают цветное изображение, по которому можно судить об активности узелков. Узлы, повышающие выброс гормонов железы, образно называют «горячими» узлами. Большие узлы в щитовидной железе могут вызвать стеснение в горле и затрудненное глотание или дыхание. Тогда немедленно обратитесь к врачу.

Щитовидная железа может быть увеличена без узлов или с узлами. Она может содержать кисты. Киста представляет собой полость, заполненную жидкостью, и обычно доброкачественная. Врач может нащупать более крупные узлы, исследуя щитовидную железу.

Лучший способ их оценки – проведение УЗИ щитовидной железы. В ходе него опытный специалист описывает форму узлов, диаметр и т. д., а их доброкачественность оценивают, классифицируя их по шкале TIRADS:

По статистике, проблемы с щитовидной железой наблюдаются более чем у миллиона россиян. При этом половина из них даже не предполагает о надвигающейся угрозе. 90% всех заболеваний щитовидки занимает гипотиреоз или слабая (недостаточная) работа щитовидной железы. Без лечения болезнь приводит к нарушению метаболизма, сердечной и дыхательной недостаточности, заканчивающейся гипотериодной комой.

Роль щитовидной железы в организме

Щитовидная железа располагается в центре шеи и имеет форму в виде бабочки — это главная железа, регулирующая обмен веществ (метаболизм) в организме. От того насколько хорошо функционирует щитовидка, зависит общее самочувствие человека. Деятельность органа взаимосвязана со всеми организменными системами: если щитовидная железа дает сбой, больной это ощущает, правда не всегда может понять почему он чувствует себя плохо.

Чтобы не пропустить болезнь у себя и своих близких, ознакомьтесь с симптомами гипотиреоза.

10 признаков недостаточности работы щитовидной железы

При ухудшении работы щитовидной железы, человек чувствует себя разбитым. Ему свойственны:

При наличии хотя бы одного из симптомов, нужно сдать анализы на гормоны и пройти УЗИ щитовидки.

Зачем сдавать анализы на гормоны? Как работает щитовидная железа?

Щитовидная железа производит гормоны, отвечающие за множество процессов в организме. Ее деятельность тесно связана с деятельностью гипоталамуса и гипофиза. Гипоталамический тиреотропин, высвобождающий гормон (TRH), стимулирует синтез и секрецию гипофизарного тиреотропина (ТТГ). В свою очередь, ТТГ стимулирует выработку и высвобождение гормонов Т4 и Т3 из щитовидной железы. Когда продуцируется достаточное количество Т4, поступает сигнал TRH и TSH, что в организме все в норме.

Около 85% гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, составляет Т4 в неактивной форме. Его небольшое количество превращается в Т3 — это активная форма гормона щитовидной железы. Далее T3 преобразуется в свободный T3 (FT3) или в реверс T3 (RT3). Это свободный T3, имеющий огромное значение для организма, поскольку это единственный гормон, который может присоединяться к рецепторам и усиливать метаболизм. Благодаря этому, тело удерживает тепло, поддерживает работу ЖКТ и мозга, держит другие гормоны под контролем.

Роль обратного Т3 до сих пор изучена не полностью, однако, известно, что его концентрация снижается при сильных стрессах, и при отравлениях ртутью.

Наиболее распространенная форма гипотиреоза — тиреоидит Хашимото. Это тяжелое аутоиммунное заболевание, при котором организм отторгает собственные клетки. Количество случаев тиреоидита Хашимото растет ежегодно. Определить это заболевание можно, только сдав анализы на гормоны щитовидной железы, определив антитела пероксидазы щитовидной железы (TPOAb) и тироглобулиновые антитела (TgAb).

Почему гипотиреоз так распространен?

Многие симптомы дисбаланса щитовидной железы смазаны, и большинство пациентов просто не обращают на них внимание, списывая недомогание на банальную усталость, легкую простуду и др. причины. Виноваты и врачи, назначающие минимум анализов. Например, в большинстве клиник практикуется сдача тестов только на TSH и T4, тогда как нужно делать тест и на FT3, RT3 или тиреоидные антитела.

На первых этапах патологию легко устранить препаратами, содержащими йод и другие элементы, стимулирующие работу щитовидки. Запущенная болезнь лечится всю жизнь — пациентам приходится постоянно принимать гормональные препараты, замещающие недостающие гормоны.

Какие лабораторные анализы нужны, есть ли у вас проблема с щитовидной железой?

При проблемах с щитовидкой, рекомендуется проходить целую группу анализов, сдавая тесты:

TSH
Свободный T4
Свободный T3
Обратный T3
Антитела к пероксидазе щитовидной железы (TPOAb)
Антитела к тиреоглобулину (TgAb)

Вместе с тем обязательно проходить УЗИ щитовидной железы!

7 шагов к здоровью щитовидной железы: можно ли избежать гипотиреоза?

Улучшить функцию щитовидной железы можно, выполняя 7 несложных правил.

Где сдать анализы на гормоны щитовидной железы и пройти УЗИ щитовидки в Санкт-Петербурге

Комплексное эндокринологическое обследование проводится в специализированной клинике Диана в СПБ. Здесь есть экспертный УЗИ аппарат последнего поколения, при этом УЗИ щитовидки обойдется всего в 1300 руб. Прием эндокринолога с высшей квалификационной категорией стоит 1700 руб. Расшифровка УЗИ с консультацией (по желанию) — 1000 руб.

В практике эндокринолога существует 2 страшилки: гормоны и хронический аутоимунный тироидит (ХАИТ). И если гормоны бывают разные, среди них могут попасться те, которых опасаться следует, то опасность ХАИТа явно переоценена.

Что такое ХАИТ? Это выработка организмом антител к своей щитовидной железе. Антитела долгое время атакуют ни в чём неповинный орган и очень часто могут уничтожить его совсем. Страшно.

Первый кошмар, с которым сталкиваются пациенты – повышение антител к тиреопероксидазе (ТПО). Причём, нормальные значения антител очень низкие (обычно до 6 ед), на этом фоне даже 30 ед кажутся кошмаром. Между тем, изолированное повышение антител к ТПО (т.е. если уровень гормонов ТТГ, Т4 свободного и Т3 свободного находятся в пределах нормы), ещё не повод для лечения.

По статистике, после выявления повышения антител вероятность развития настоящего хронического аутоиммунного тиреоидита в ближайшие 20 лет жизни - 30 %.

С антителами к тиреоглобулину (ТГ) ситуация ещё интереснее: они к ХАИТу отношения сами по себе не имеют, могут подняться «за компанию». Изолированное повышение антител к тиреоглобулину (когда антитела к ТПО не повышены) диагностически значимо только при полностью удалённой щитовидной железе. В остальных ситуациях это случайная находка, скажем так «личное дело самого организма, не касающееся эндокринолога».

Второй «кошмар» ХАИТа: изменения на УЗИ. Они обычно очень красочно описываются врачами, будя разные ассоциации у пациентов. На самом деле, врачи просто описывают типичную ситуацию, которая происходит со щитовидной железой, если она в беде.

Только по УЗИ диагноз ХАИТа поставить нельзя.

Чем грозят человеку изменения щитовидной железы при ХАИТе? Ничем. В рак это состояние не перерастёт, оперировать его не надо, на другие органы не расползётся.

Когда антитела к ТПО всё-таки имеют значение?

Когда их больше 500 (несколько лет) или 1000 (выявлено впервые) при нормальном уровне ТТГ, Т4 и Т3 свободного. В этом случае человеку необходимо ежегодно проверять функцию щитовидной железы (вышеуказанные 4 показателя, лучше зимой, т.к. вероятность сбоя щитовидной железы зимой выше). 20 лет – это долго, 30 % - это мало, но лучше перестраховаться.
Если вышеуказанная ситуация отмечена во время беременности или при планируемой беременности, то женщину будут наблюдать гораздо пристальней. Беременность – нагрузка для щитовидной железы, кто знает, как она с ней справится.
Если при высоком уровне антител есть нарушение уровня ТТГ, а Т4 и Т3 свободный – нормальные. Это называется субклинический гипотиреоз. Большая вероятность, что антитела до щитовидной железы всё-таки добрались. В такой ситуации можно назначить гормонально заместительную терапию. А можно не назначить. А можно назначить и потом отменить. Здесь уже решать должен врач в каждом конкретном случае, для этого его столько лет и обучали.
Если нарушенный ТТГ совмещён с нарушенным Т4 свободным + высокие антитела. Вот это уже настоящий ХАИТ. В этой ситуации лечение необходимо.

И вот мы плавно подошли к третьему кошмару ХАИТа: пожизненная заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Звучит ужасно, но на деле это означает всего одна таблетка с утра. Ограничений и противопоказаний, в принципе, нет никаких.

Четвёртый кошмар ХАИТа – набор веса на ЗГТ. Его не будет. Вы просто заменяете натуральный гормон искусственно произведённым. К счастью, произведённым очень хорошо, поэтому организм разницу не чувствует и живёт себе дальше.

Следует отметить, что ХАИТ был впервые описан японцем Хашимото (поэтому заболевание иногда и называют тироидит Хашимото) в 1912 году, ЗГТ пациенты получают уже не менее 30-ти лет. За это время по препаратам накоплен обширный материал, подтверждающий, что они не влияют ни на продолжительность жизни, ни на её качество.

Единственный доказанный неблагоприятный эффект - усугубление остеопороза. В связи с этим лицам более 10-ти лет принимающим 100 и более мкг препарата, рекомендована рентгеновская денситометрия для оценки количества кальция в костях.

Наблюдаться с ХАИТом обязательно нужно, но кратность обследований должен определить врач индивидуально. Она зависит от нескольких причин: возраста, уровня ТТГ исходно, назначенной дозы препарата. Скажем сразу, что ежегодное УЗИ в этот список однозначно не войдёт.

Автор: Эндокринолог, кандидат медицинских наук Таныгина Наталья Ивановна.

Читайте также: