Если на носу белые следы

Обновлено: 18.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Купероз: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Купероз (расширенные капилляры, «сосудистые звездочки», couperose-prone skin, сouperosa) — это стойкое расширение мелких капилляров с утолщением и выраженным снижением эластических свойств их стенок, а также застоем крови. Локализуются так называемые сосудистые звездочки обычно на носу, щеках и скулах.

Женщины сталкиваются с этой патологией чаще мужчин, особенно часто купероз встречается у обладательниц тонкой и бледной кожи.

Разновидности купероза

Купероз бывает врожденным и приобретенным.

Различают 4 стадии купероза:

1-я стадия — для нее характерно усиление чувствительности кожи, при определенных условиях (например, в жарком помещении с сухим воздухом) на лице может появляться временная эритема и раздражение, а на их фоне визуализируется небольшое количество расширенных капилляров.

2-я стадия — эритема становится стойкой, постепенно расширяющиеся капилляры объединяются в сеточку, а сосуды становятся ярко окрашенными.

3-я стадия — появляется застойная эритема с отчетливой сосудистой сеточкой; кожа приобретает бледный сероватый оттенок, наблюдаются воспалительные элементы.

4-я стадия — в патологический процесс вовлекаются сосуды по всей поверхности лица, кожа утолщается, становясь грубой.

Возможные причины купероза

Этиологические факторы появления купероза можно разделить на эндогенные и экзогенные.

К эндогенным факторам относится наследственная предрасположенность. Уменьшение эластичности сосудистой стенки является генетически детерминированным состоянием, которое усиливаться под действием внешних воздействий — например, тепла или холода. Врожденный купероз может свидетельствовать о наличии гормонального дисбаланса, соматических заболеваний, слабости клапанного аппарата вен нижних конечностей и др.

Экзогенными факторами, приводящими к развитию купероза, являются заболевания сердечно-сосудистой системы, болезни печени, нарушения в работе эндокринной системы, например болезни щитовидной железы. Патологическая выработка половых гормонов во время менопаузы или беременности может послужить причиной развития купероза. К ломкости сосудов в некоторых случаях приводит прием гормональных контрацептивов. Нарушение микроциркуляции мелких сосудов, в том числе и подкожных, - одно из проявлений сахарного диабета.

Аутоиммунные заболевания, некоторые болезни желудочно-кишечного тракта повышают риск купероза.

На кожу, склонную к куперозу, негативно влияет как резкий перепад температур, так и слишком холодная или жаркая погода. Пребывание под прямыми солнечными лучами, как и посещение солярия, может оказать пагубное воздействие на состояние сосудистого русла.

Ни для кого не секрет, что злоупотребление алкоголем и курением опасно для здоровья. Однако у людей со слабыми сосудами эти вредные привычки могут вызвать значительное ухудшение состояния кожи.

Следует внимательно относиться к своему питанию - кофе, острая, жирная пища и газированные напитки в значительной степени осложняют течение купероза.

Есть данные о том, что нарушение микробиоты кожи провоцирует дисфункцию эпидермального барьера, в результате которой повышается чувствительность кожи к внешним факторам и развивается купероз.

К каким врачам обращаться при куперозе

При появлении так называемых сосудистых звездочек следует обратиться к врачу-дерматологу. Однако, учитывая, что данное состояние могут вызывать различные причины и заболевания, порой требуется консультация терапевта , гастроэнтеролога , кардиолога , эндокринолога .

Диагностика и обследования при куперозе

Для назначения правильного лечения врач должен внимательно опросить пациента, выяснить наличие вредных привычек, хронических заболеваний и наследственной предрасположенности, уточнить режим и характер питания.

Для постановки диагноза при подозрении на сопутствующие патологии врач может назначить следующие обследования:

Депигментация кожи - причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Депигментация – это нарушение обмена меланина, при котором появляются участки неравномерно окрашенной кожи.

Меланин – это пигментное вещество, содержащееся в клетках кожи (меланоцитах), которое защищает организм от воздействия ультрафиолетовых лучей.

Основная проблема людей, страдающих депигментацией, – психологический дискомфорт, связанный с видом и локализацией белых пятен. Однако при выраженном недостатке меланина даже небольшое воздействие солнечных лучей может привести к ожогам.

Меланин придает окраску волосам, коже, радужной оболочке глаз. Различают ахромию – полное отсутствие меланина в коже и гипохромию – уменьшение количества меланина в меланоцитах.

Депигментация может быть врожденной. В таком случае речь идет об альбинизме, при котором меланин практически отсутствует в клетках кожи, ее производных и в радужной оболочке глаз.

Например, депигментация участков кожи после травм, термических и химических ожогов. Витилиго является еще одной разновидностью потери цвета кожи. Витилиго – это заболевание, которое характеризуется появлением участков депигментации разных форм и размеров. Они могут быть как единичными, так и множественными, чаще молочно-белого цвета. Очаги могут возникнуть на любом участке кожи, но чаще локализуются на коже век, периорбитальных областях, шее, в подмышечных впадинах, в области суставов. У части пациентов отмечают обесцвечивание волос в зонах депигментации. Редко появление пятен сопровождается зудом и шелушением.

Приобретенные депигментированные пятна в течение жизни могут оставаться одного размера, могут увеличиваться и сливаться друг с другом, некоторые могут исчезать, при этом появляются новые на других участках тела.

Чаще всего причиной депигментированных пятен на коже являются наследственные нарушения пигментного обмена.

К ненаследственным факторам возникновения белых пятен относятся: эндокринологические нарушения, аутоиммунные поражения, различные дерматологические заболевания, длительная стероидная терапия, посттравматическая депигментация, воспалительные процессы, дефицит железа и витамина В ₁₂ .

Депигментация может быть единственным симптомом, а может быть следствием перенесенного кожного заболевания или травмы.

альбинизм;
витилиго;
псориаз;
аллергические реакции кожи;
системные заболевания (например, системная красная волчанка);
депигментация при меланоме;
поствоспалительная депигментация;
грибковые заболевания кожи;
депигментация на фоне приема некоторых лекарственных препаратов.

При обнаружении участков кожи с недостаточным окрашиванием следует проконсультироваться с дерматологом. Депигментации могут сопутствовать различные неврологические нарушения, в таком случае потребуется консультация невролога и терапевта ( педиатра , если нарушения пигментации кожи возникли в детском и подростковом возрасте). По показаниям назначают консультации других специалистов.

В зависимости от типа нарушения пигментации и сопутствующих симптомов врач может назначить различные методы обследования.

Иногда достаточно визуального осмотра дерматологом и использования лампы Вуда (люминисцентной). Лампа необходима для дифференциальной диагностики депигментации с грибковыми поражениями кожного покрова. При дерматологических заболеваниях проводят соскоб с кожи.

Исследование используется в диагностике грибковых заболеваний кожи и ногтей. Особенности инфекции. Грибковые заболевания (микозы) кожи и ногтей – заразные заболевания, передающиеся от человека к человеку. Передача инфекции может произойти при непосредственном контакте с активным о.

При подозрении на более тяжелую патологию врач может назначить биопсию депигментированных участков кожи с гистологическим и цитологическим исследованием, когда изучают структуру кожи, определяют количество меланоцитов на участке гипопигментации, проводят поиск патологических элементов кожи.

При наличии показаний может быть назначен анализ крови для оценки гормонального фона. Исследуют уровень гормонов в крови: адренокортикотропного гормона (АКТГ) , тироксина – Т4 , трийодтиронина – Т3 , тиреотропного гормона – ТТГ , определяют в сыворотке крови уровень антител к тиреопероксидазе и антител к тиреоглобулину . Для поиска сопутствующей патологии исследуют уровень глюкозы крови натощак, функцию печени и почек (печеночных ферментов – АЛТ , АСТ , уровень билирубина , белка крови , уровень креатинина , мочевины ), проводят клинический анализ крови для исключения анемической гипопигментации. Для выявления сопутствующей аутоиммунной патологии целесообразно исследование на содержание в сыворотке крови антинуклеарных антител , антител к париетальным клеткам желудка .

Возможно назначение компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии для поиска опухолевидных образований головного мозга, приведших к нарушению пигментного обмена.

Безопасное и информативное сканирование структур головного мозга для диагностики его патологий.

При подозрении на аллергическую природу нарушения пигментации кожи проводят тесты для выявления аллергии и типа аллергена .

При сочетании депигментации с кожными новообразованиями требуется осмотр дерматологом для исключения злокачественного перерождения опухолей.

Целью лечения депигментированных пятен является улучшение качества жизни и психологического комфорта пациента.

Часто эти люди страдают из-за особенностей внешности и несоответствия стандартам красоты. Для решения этой проблемы необходимо замедлить прогрессирование заболевания или уменьшить активность патологического процесса. С этой целью при витилиго используют топические (местные, наружные) медикаментозные средства. В случае отсутствия эффекта назначают ультрафиолетовую терапию или облучение ультрафиолетовым эксимерным светом. Взрослым пациентам при неэффективности терапии могут назначить ПУВА-терапию с применением фотосенсибилизатора. При этом на тело наносят специальный препарат и затем проводят длинноволновое ультрафиолетовое облучение. Комплексная терапия помогает восстановить пигментацию в очагах витилиго и уменьшить площадь депигментированных участков.

На сегодняшний день эффективных методов терапии альбинизма не существует. Людям с этой патологией необходимо контролировать состояние кожи и зрения. Необходимо защищать кожу от солнечных ожогов и соблюдать рекомендации офтальмолога по защите глаз от солнечных лучей. Если депигментированные пятна возникли вследствие грибковой инфекции (например, лишая), необходимо провести полную дезинфекцию помещения и предметов, находящихся в пользовании больного, соблюдать правила гигиены. Врач в этом случае может назначить антимикотики (противогрибковые препараты), которые сокращают срок лечения и предотвращают рецидив.

При аллергической природе депигментации исключают аллерген, назначают гипоаллергенную диету и используют местные препараты для лечения кожной аллергии.

Лечение депигментации – долгий и кропотливый процесс.

Правильную терапию может назначить только дерматолог. Самостоятельное лечение чаще всего неэффективно, т. к. без определения истинной причины появления белых пятен на коже невозможно подобрать верную тактику лечения.

Динамику изменения формы и размера пятен можно фиксировать с помощью фотографирования. Оценку цвета и размеров пятен проводит лечащий врач. Во избежание возникновения депигментации, при солнечной погоде для защиты кожи следует использовать специальные крема с показателями фотозащиты SPF (Sun Protection Factor) от 30 и выше.

Гиперпигментация кожи: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Гиперпигментация кожи – это различное по локализации, форме и размеру избыточное отложение пигмента меланина, приводящее к изменению цвета кожных покровов различной интенсивности.

Поверхностный слой кожи (эпидермис) представляет собой многослойный (пять слоев) эпителий. Наибольшее количество меланоцитов, главная функция которых - продукция меланина, находятся в базальном слое кожи (базальной мембране)

Формирование пигментных пятен во многом зависит от состояния базальной мембраны.

Разновидности гиперпигментации кожи

По механизму возникновения различают следующие виды гиперпигментации кожи:

меланоцитарные – пигментация возникает за счет увеличения числа клеток меланоцитов;
меланиновые – пигментация вызвана увеличением выработки и накопления меланина или снижением скорости обновления рогового слоя эпидермиса.

Возможные причины гиперпигментации кожи

Ученые выделяют несколько основных причин гиперпигментации кожи:

генетическая предрасположенность;
воздействие ультрафиолета (изолированно или в комбинации с другими причинами);
ожоги (термические, химические, электрические);
воспалительные процессы;
инфекционные заболевания, в том числе паразитарные;
эндокринные нарушения;
метаболические нарушения;
использование веществ растительного происхождения и лекарственных препаратов с фотосенсибилизирующим действием

Привычные для людей веснушки (эфелиды) являются ярким примером реализованной генетической предрасположенности, в основе которой лежит увеличение образования меланина.

При каких заболеваниях возникает гиперпигментации кожи

В группу меланоцитарных пигментаций входят различного вида лентиго.

Простое лентиго возникает в любом возрасте как одиночное (или множественное) образование размером до 5 мм, коричневого цвета. С течением времени не меняется.

При пигментной ксеродерме лентиго возникает в возрасте до 2 лет на участках кожи, подверженных воздействию солнца (на лице, шее, тыльной стороне кистей рук), затем распространяется по телу. Часто сочетается с кератозом – утолщением и шелушением кожи.

Солнечное лентиго появляется, как правило, после 40 лет на участках кожи, ранее подвергавшихся солнечным ожогам. Выглядит как пятна размером от 1 до 3 см, их цвет может варьироваться от светло-желтого до темно-коричневого.

Сетчатое лентиго напоминает черную кляксу и считается разновидностью солнечного лентиго. Чаще всего встречается у лиц с I и II фототипами кожи, у которых были в анамнезе сильные солнечные ожоги с образованием пузырей.

Реже встречаются другие виды лентиго, возникающие изолированно под воздействием ламп соляриев, лекарственной терапии (ПУВА-лентиго) или в составе синдромов с поражением других внутренних органов (например, при синдроме Пейтца–Егерса лентиго слизистой оболочки ротовой полости сочетается с полипами кишечника).

Гиперпигментация кожи может возникать при гормональном дисбалансе.

Например, во время беременности повышается уровень эстрогенов, и на фоне воздействия ультрафиолета может сформироваться хлоазма – округлые пятна разного размера и цвета на лице.

На поздних сроках беременности могут потемнеть имеющиеся родинки, веснушки, соски и ареолы грудных желез, белая линия живота, кожа вокруг пупка. Нередко хлоазма наблюдается у женщин, принимающих гормональные контрацептивы, а также с воспалительными или опухолевыми патологиями яичников. Редко хлоазма регистрируется у мужчин - как правило, у них обнаруживают повышенный уровень лютеинизирующего гормона и сниженный уровень тестостерона.

Гиперпигментация кожи по всему телу с более темными участками, открытыми для солнечных лучей, наблюдается при первичной или вторичной хронической недостаточности надпочечников (болезнь или синдром Аддисона) из-за низкого уровня гормона кортизола.

В результате избыточной функции щитовидной железы (тиреотоксикоза) возникает вторичная недостаточность коры надпочечников, при этом пигментация может быть диффузной или ограниченной в виде хлоазмы.

При заболеваниях, сопровождающихся крайней степенью истощения (кахексией), кожа шеи, живота, половых органов окрашивается в грязно-коричневый цвет.

Пигмент может накопиться в местах термического, химического или электрического ожога, травм с повреждением кожных покровов. Пигмент часто остается после разрешившихся фурункулов, карбункулов, крапивницы, красного плоского лишая, псориаза, а также после чесотки и педикулеза.

При меланозе Риля на тыльной стороне кистей и предплечья появляется синевато-коричневая сетчатая пигментация, то же происходит при контакте с синтетической одеждой, резиновыми изделиями или углеводородом, подкрепленном воздействием ультрафиолета.

Некоторые растения (бобовые, инжир, петрушка, цитрусовые) содержат фотосенсибилизирующие вещества – псоралены.

Присутствуя в пище, они увеличивают фоточувствительность кожи. Такие растения могут входить в состав косметических средств, - если нанести их на кожу, а затем выйти на солнце, то на месте нанесения возникнет гиперпигментация. Фотосенсибилизирующим действие обладают и некоторые лекарства: сульфаниламиды, тетрациклины, нейролептики и др. Прием цитостатиков замедляет скорость обновления эпидермиса, поэтому пигмент выводится медленнее.

К каким врачам обращаться при гиперпигментации

При возникновении гиперпигментации следует обратиться к врачу-дерматологу. Если в результате обследования выявятся патологии внутренних органов, может потребоваться консультация эндокринолога, терапевта, гинеколога, уролога и других специалистов, а если есть риск озлокачествления процесса – врача-онколога.

Диагностика и обследования при гиперпигментации кожи

Диагностика гиперпигментаций проводится на основании данных клинического осмотра и опроса пациента.

При необходимости врач может удалить пигментированное образование (например, сетчатое лентиго) с последующим гистологическим исследованием для подтверждения его доброкачественности.

Взятие биоматериала оплачивается отдельно. Согласно требованиям п. 17 Правил проведения патолого-анатомических исследований, утв. Приказом Минздрава России от 24.03.2016 № 179н, в целях уточнения диагноза заболевания (состояния) с учетом требований стандартов медицинской помощи и кл.

Существуют данные, что у 40% пациентов с угревой болезнью проявляются клинические симптомы постакне 46 . Их характер зависит от глубины повреждения. Пигментация и эритема являются результатом травматизации эпидермиса, а появление рубцов говорит о том, что затронута дерма. Послеугревые рубцы часто становятся причиной развития комплексов. Поэтому многих пациентов интересует, можно ли убрать постакне, используя методы современной косметологии?

Причины появления пигментных пятен от прыщей

Изменение структуры кожи вызывает каскад реакций раневого процесса, протекающего в несколько этапов:

Воспаление. Происходит первичная вазоконстрикция, на смену которой приходит вазодилатация. На этом этапе может происходить стимуляция меланогенеза, диспигментация, образование застойных пятен.
Образование грануляционной ткани. Запускается рост капилляров. Примерно на 3-5-ый день начинается выработка фибробластами новых коллагеновых волокон. Сначала в ране преобладает коллаген III типа и лишь примерно 20% коллагена I типа. По мере формирования рубца это соотношение меняется в обратную сторону. Происходит пролиферация кератиноцитов, мигрирующих в рану.
Ремоделирование матрикса. Это наиболее длительный этап, он продолжается от нескольких недель до месяцев. Кератиноциты, фибробласты, себоциты вырабатывают ферменты, которые отвечают за архитектуру MMPs (внеклеточного матрикса металлопротеиназ), а также их тканевых ингибиторов. Из-за литического каскада реакций, вызванного MMPs, происходит дисбаланс внеклеточного матрикса и ингибиторов, что провоцирует формирование гипертрофического или атрофического рубца.

Пациенты часто обращаются к косметологам, чтобы убрать рубцы постакне. Это стимулирует специалистов к поиску новых методов борьбы с акне и их осложнениями. Сегодня в арсенале косметологов есть несколько инъекционных, аппаратных методик, способствующих восстановлению кожи.

Популярные процедуры, убирающие постакне?

Что делать, если от прыщей на лице осталось пятно? Как убрать рубцы и очистить кожу от угревой сыпи? Эти проблемы нашли решение благодаря развитию косметологии. К сожалению, не всегда косметические процедуры позволяют вернуть коже прежний вид, но при правильно подобранном курсе терапии могут значительно улучшить ее состояние. Для борьбы последствиями угревой сыпи косметологи используют следующие методики 52 :

Фототерапия. Под воздействием светового излучения, которое свободно проникает через поверхностный слой эпидермиса, запускается каскад реакций, способствующих выравниванию рельефа кожи, повышению ее упругости. За счет активизации выработки коллагена кожа становится более плотной, устраняются расширенные поры, уничтожается патогенная микрофлора, которая способствует развитию акне.
Ультразвук. Ультразвуковая терапия оказывает на биологическую ткань противовоспалительное и дефиброзирующее действие, стимулирует выработку волокон коллагена и эластина. При использовании импульсов малой мощности стимулируются трофические процессы, что способствует разглаживанию свежих рубцов. Более мощное излучение повышает дефиброзирующее действие ультразвука, что позволяет избавиться от постакне и устаревших рубцов.
Химический пилинг. Для устранения поверхностных рубцов обычно применяют срединно-поверхностные пилинги на основе пировиноградной, гликолевой, салициловой кислоты. Более глубокие рубцы (особенно V- и U-образные) можно корректировать при помощи техники точечного глубокого ТСА-пилинга.
Мезотерапия. Методика может применяться для коррекции всех типов постакне. Введение под кожу биологически активных препаратов способствует улучшению микроциркуляции, питания тканей, насыщению их витаминами. Мезотерапию нередко проводят совместно с разными видами шлифовок, что позволяет ускорить разглаживание рубцов.
Плазмотерапия. Методика основана на введении под кожу тромбоцитарной аутоплазмы, полученной из собственной крови пациента. Такой «коктейль» стимулирует пролиферацию и целевое перемещение фибробластов, синтез белков внеклеточного матрикса.

Цель проведения косметических процедур – санация кожи, восстановления ее барьерной функции, восстановление системы антибактериальной защиты, способствование нормальному отшелушиванию рогового слоя, нормализация процессов кератинизации и эвакуации себума. Наиболее подходящим временем для проведения курса косметологических процедур считается осень и зима, когда нет высокой солнечной активности.

Но сказать однозначно, как долго проходят пятна от прыщей сложно. Все зависит от степени поражения тканей. Поэтому немаловажным аспектом противоугревой терапии является предотвращение формирования рубцов, своевременное лечение акне, направленное на разрешение угревых элементов без патологического рубцевания.

Применение геля Азелик® при угревой болезни

Подсказать, как убрать темные пятна и следы от прыщей, сможет специалист. Метод необходимо выбирать, исходя из состояния кожи, общей клинической картины. У каждой процедуры есть свои показания и противопоказания, которые важно учитывать.

Чтобы уменьшить риск появления постакне, необходимо вовремя начать лечение угревой болезни. После комедонов, как правило, рубцы не остаются. Азелик® – 15% гель азелаиновой кислоты, который может быть использован в борьбе с акне легкой и средней степени тяжести. После нанесения на кожу препарат проявляет противомикробную активность в отношении пропионибактерий и эпидермального стафилококка, он способствует снижению концентрации свободных жирных кислот 5 . Противовоспалительное действие геля обосновано способностью азелаиновой кислоты уменьшать метаболизм нейтрофилов, сокращать выработку ими свободных форм кислорода 5 .

Розацеа – это хронический дерматоз, который проявляется сначала приступообразными покраснениями кожи лица с последующим возникновением стойкой эритемы, телеангиэктазий и папуло-пустулёзных высыпаний на лице, и может приводить в дальнейшем к неравномерному увеличению отдельных частей лица (главным образом – носа, реже – лба, подбородка, ушных раковин) вследствие разрастания соединительной ткани и сальных желёз.

Синонимы

acne rosacea, розовые угри, красные угри.

Эпидемиология

Возраст: заболевание чаще всего начинается в возрасте 17-50 лет (пик заболеваемости в 35-45 лет), хотя может развиться и у людей старше 50 лет.

Анамнез

Заболевание начинается постепенно с периодически возникающих эпизодов приступообразного покраснения кожи лица (носа, щек, средней части лба, иногда верхней части груди), провоцируемых различными триггерными факторами (теплой или холодной погодой, солнечным светом (УФО), холодным ветром, горячими напитками или горячей (острой) пищей, физическими упражнениями, алкоголем, сильными эмоциями, косметикой, медикаментами и др.). Приступы сопровождаются ощущениями жжения и/или покалывания кожи (эритемато-теленгиэктатический подтип розацеа). Впоследствии эритема становится стойкой и на ней появляются телеангиэктазии и папуло-пустулёзные высыпания (папуло-пустулёзный подтип розацеа). Спустя годы от начала заболевания у некоторых пациентов (как правило, у мужчин) может развиться неравномерное утолщение кожи носа, реже – лба, подбородка и/или ушных раковин, напоминающее апельсиновую кожуру (ринофима, метофима, гнатофима, отофима), которое сопровождается увеличением этих частей лица, приводя к выраженным косметическим дефектам (фиматозный подтип). У больных розацеа нередко встречается поражение глаз, причем у 20% пациентов оно возникает раньше, а у 50% - уже после возникновения высыпаний на лице, изредка глаза и кожа поражаются одновременно. Поражения глаз протекают достаточно легко и наиболее часто представлены блефаритом и конъюнктивитом, реже – иритом и кератитом, при этом характер проявлений глазных симптомов не соответствует тяжести кожного процесса. Конъюнктивит характеризуется гиперемией конъюнктивы глаз и век, фотофобией, жжением, зудом и ощущением наличия песка в глазах. Блефарит проявляется эритемой, шелушением и появлением корочек по краю век (окулярный подтип розацеа).

Классификация:

эритемато-теленгиэктатический;
папуло-пустулёзный;
фиматозный;
окулярный;

люпоидная (гранулематозная) розацеа – когда на фоне нормальной или незначительно гиперемированной кожи лица появляются множественные мономорфные желтовато-бурые или коричневато-красные папулы, реже папуло-пустулы, которые дают при диаскопии симптом «яблочного желе». Элементы оставляют после себя атрофические рубчики;
розацеа, вызванная грамотрицательными бактериями. Характерным симптомом заболевания является появление большого количества милиарных пустул желтоватого цвета на фоне типичных проявлений розацеа. Заболевание устойчиво к терапии системными антибиотиками и метронидазолом. Этиологически и клинически идентично грамнегативному фолликулиту при вульгарных угрях. Возбудителями являются: Klebsiella; Proteus; Escherichia colli; Pseudomonas; Acitenobacter и др.;
конглобатная розацеа – редкий вариант розацеа, наблюдающийся в основном у женщин. Имеет выраженное сходство с конглобатными угрями. Характеризуется появлением на фоне застойной эритемы лица абсцедирующих узлов, вскрывающихся свищевыми отверстиями. Течение заболевания хроническое и нередко прогрессирующее. От конглобатных угрей отличается наличием других симптомов розацеа и локализацией патологического процесса только на лице;
фульминантная (молниеносная) розацеа. Точное нозологическое место данной клинической формы заболевания не установлено, возможно, она представляет собой разновидность конглобатной розацеа. Впервые описана под названием пиодермия лица. Возможно, это особое заболевание кожи лица, отличающееся как от акне, так от пиодермии. Заболевание встречается только у молодых женщин, локализуется исключительно на лице (на лбу, щеках и подбородке). Процесс начинается внезапно, кожа лица становится диффузно красной, на этом фоне появляются множественные абсцедирующие узлы и сливные, дренирующие синусы. На поверхности созревших абцедирующих узлов формируются множественные пустулы. Себорея является постоянным симптомом заболевания;
болезнь Морбигана (стойкий розацейный отёк) характеризуется тем, что на лбу, в области переносицы и на щеках одновременно с эритемой появляется выраженная отёчность кожи, которая впоследствии приобретает плотный характер – при надавливании ямка не остаётся. Отёк обусловлен лимфостазом и носит рефрактерный характер.

Течение

постепенное начало с последующим хроническим течением с периодическими обострениями и ремиссиями.

Этиология

точно не установлена.

Предрасполагающие факторы

наследственность (такой же дерматоз имеется у родственников);
приём внутрь (наружное применение) лекарственных препаратов (цефалоспоринов, рифампицина, ванкомицина, офлоксацина, ципрофлоксацина, метронидазола, фурадонина, блокаторов кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, гидралазина, витаминов, глюкокортикоидных (стероидных) гормонов, циклоспорина, наружных косметических средств и др.);
употребление горячей пищи и напитков;
употребление острой (пряной) и консервированной пищи;
злоупотребление алкоголем;
стресс;
воздействие холода (в т.ч. холодного ветра);
воздействие тепла (в т.ч. работа в горячем цехе);
воздействие солнечного света (УФО);
занятия спортом (тяжелым физическим трудом), особенно в условиях жаркого влажного климата.

Жалобы

На изменение цвета (покраснение) кожи лица (носа, щёк, лба) сначала нестойкое, а впоследствии стойкое; жжение (зуд) и/или ощущение парестезий (чувства ползания мурашек) в месте эритемы, возникновение сетчатого или ветвистого фиолетово-красного сосудистого рисунка на коже в области покраснения. Появление угревидных высыпаний на лице, значительно позже – на изменения лица, сопровождающиеся увеличением отдельных его частей (носа, лба, подбородка, ушных раковин), кожа которых приобретает неровный бугристый вид. Больные отмечают повышенную чувствительность кожи лица к УФО и другим «триггерным» факторам. Некоторые пациенты могут предъявлять жалобы на светобоязнь и чувство песка в глазах, реже – на стойкий плотный отёк и покраснение всего лица (что наиболее характерно для редкого варианта розацеа – болезни Морбигана).

Дерматологический статус

процесс поражения кожи носит распространённый, симметричный характер, пятнистые высыпания на лице могут группироваться с образованием эритемы-бабочки.

Элементы сыпи на коже

воспалительное пятно красного или синюшно-красного цвета более 2 см в диаметре (эритема), имеющее округлую форму или форму бабочки (что характерно для локализации на лице). Границы пятна размытые (нерезкие), при диаскопии (надавливании прозрачным стеклом) оно исчезает полностью. Эритема сначала нестойкая (проходит в течение нескольких десятков минут), а впоследствии становится стойкой и имеет тенденцию к периферическому росту (слиянию с другими пятнами).
приобретённые телеангиэктатические пятна красного или синюшно-красного цвета, древовидной (сетчатой) или полосовидной формы от 0,5 см в длину и более, располагающиеся на фоне эритемы. При диаскопии пятна исчезают полностью или иногда пульсируют, для них характерен периферический рост без разрешения (слияние с другими пятнами) с образованием древовидного (сетчатого) рисунка на эритематозном фоне;
полушаровидные округлые папулы красного или синюшно-красного цвета цвета от 0,2 до 0,5 см в диаметре, расположенные на фоне эритемы и телеангиэктазий. При диаскопии папулы полностью обесцвечиваются. Впоследствии на поверхности папул могут формироваться пустулы (гнойнички). Просуществовав несколько дней, элементы, как правило, бесследно разрешаются;
нестерильные конические или полушаровидные пустулы, располагающиеся на поверхности полушаровидных папул или на фоне эритемы от 0,2 до 0,5 см в диаметре, подсыхающие с образованием гнойных или гнойно-геморрагических корок. Гнойнички в дальнейшем разрешаются бесследно, в редких случаях возможно формирование рубцов;
корки бурого или желтовато-серого цвета, образующиеся в результате подсыхания пустул на поверхности эритемы или на поверхности полушаровидных папул;
очень редко обнаруживаются атрофические рубчики красного или перламутрово-белого цвета на месте разрешившихся папул или папуло-пустул;
при фиматозном подтипе розацеа (чаще всего на носу) могут обнаруживаться узлы, связанные с гипертрофией железистой и/или соединительной ткани, красного, синюшно-красного или телесного цвета. Размеры узлов колеблются от 1 до нескольких см в диаметре, они имеют мягко-эластическую консистенцию и чёткие контуры, полушаровидно возвышаясь над уровнем окружающих тканей. Кожа над узлами бугристая, неровная, напоминает апельсиновую кожуру, при пальпации узлы могут быть подвижными. В дальнейшем они могут увеличиваться в размерах и сливаться друг с другом.

Элементы сыпи на слизистых

воспалительные пятна ярко-красного цвета, имеющие неправильную форму и образующиеся на конъюнктиве глаз и век, размеры их, как правило, не превышают 2 см. В дальнейшем пятна могут увеличиваться или существовать в неизменном виде, разрешаясь впоследствии бесследно.

Придатки кожи

Локализация

лицо: щёки, нос, скуловые дуги, подбородок и область вокруг рта, лоб, брови, конъюнктива глаз и век, волосистая часть головы, ушные раковины, реже – область декольте, очень редко – эпигастральная область.

Дифференциальный диагноз

С вульгарными угрями, демодикозом, системной красной волчанкой, периоральным дерматитом, себорейным дерматитом, саркоидозом кожи (lupus pernio), хроническим фотодерматитом.

Сопутствующие заболевания

гастродуоденит, язвенная болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки, холецистопанкреатит, холестаз, колит (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), халазион, конъюнктивит, кератит, себорейный дерматит.

Диагноз

Наличие характерных высыпаний (стойкой эритемы в течение 3 месяцев) в местах типичной локализации (в центральной части лица без поражения периокулярных участков). В сомнительных случаях для подтверждения диагноза проводят гистологическое исследование биоптата кожи из очага поражения.

Патогенез

Полностью заболевания полностью не изучен. Розацеа, с позиций отечественной дерматологической школы, представляет собой ангионевроз, преимущественно в зоне иннервации тройничного нерва, обусловленный различными причинами: наследственной ангиопатией, нейровегетативными и микроциркуляторными расстройствами, внешними температурными воздействиями, употреблением горячей пищи и напитков, медикаментов, злоупотреблением алкоголем, УФО, эмоциональными стрессами, нарушением гормонального статуса, возможно - фокальной инфекцией на коже лица (клещи Demodex folliculorum и выделенная из них бактерия Bacillus oleronius, Propionibacterium acne, а также эпидермальный стафилококк) и дисфункцией пищеварительного тракта, нередко связанной с Helicobacter pylori. У пациентов с розацеа отмечается повышенный уровень кателицидинов ‒ белков, обеспечивающих защиту кожи от инфекционных агентов.

В 60-80% случаев у больных розацеа выявляют поражения желудочно-кишечного тракта в форме хронического гастрита, хронического колита, хронического холецистопанкреатита.

Вес отдельных провоцирующих факторов остаётся малоизученным. В результате воздействия указанных выше тригерных факторов развивается функциональная недостаточность периферического кровообращения, приводящая к нарушению трофики эпидермиса и дермы, дистрофическим и гипертрофическим изменениям коллагеновых волокон и сально-волосяного аппарата с развитием ответной воспалительной реакцией.

Материал подготовил: Раводин Роман Анатольевич, дерматовенеролог, дерматоонколог, дерматокосметолог. Доктор медицинских наук, доцент

Читайте также: