Если эозинофилы в норме а высыпания есть что это
Обновлено: 19.04.2024
Причины эозинофилии. Гиперэозинофильный синдром
Эозинофилия характерна для многих заболеваний. В ряде случаев ее причины остаются неясными. Постоянная эозинофилия (как при идиопатическом гиперэозинофильном синдроме) может приводить к поражению многих органов, особенно сердца, что требует постоянного наблюдения за такими больными.
Эозинофилия при аллергических заболеваниях. Аллергия — самая частая в США причина эозинофилии у детей. При острых аллергических реакциях абсолютное число эозинофилов в крови может достигать 20 000 в 1 мкл, но при хронической аллергии число этих клеток редко превышает 2000 в 1 мкл. При лекарственной аллергии эозинофильная реакция не сопровождается лихорадкой или нарушением функций органов. Эозинофилия развивается также при различных кожных заболеваниях, включая диффузный нейродермит, экзему, пузырчатку, крапивницу и синдром Лайелла.
Эозинофилия при инфекционных заболеваниях. Эозинофилия часто развивается при заражении многоклеточными гельминтами; ее степень при этом обычно соответствует тяжести тканевой инвазии паразитами, особенно их личинками. Однако при ряде паразитарных инфекций, ограниченных определенными тканями или просветом ЖКТ (Giardia lamblia и Enterobius vermicularis), эозинофилия наблюдается далеко не всегда.
При обследовании больных с необъяснимой эозинофилией важно выяснить характер их питания, а также места постоянного или временного пребывания, что может навести на мысль о гельминтозе. Нередко приходится не менее 3 раз исследовать кал на яйца и личинки гельминтов. Многие гельминты на определенных стадиях своего развития никогда не появляются в кале, поэтому их отсутствие не исключает гельминтоз в качестве причины эозинофилии, и может возникнуть необходимость в исследовании крови или тканевых биоптатов.
Эозинофилия развивается также при двух грибковых инфекциях — аллергическом бронхолегочном аспергиллезе и кокцидиоидозе после первичного заражения, особенно в сочетании с узловатой эритемой.
Гиперэозинофильный синдром
Идиопатический гиперэозинофильный синдром представляет собой миелопролиферативное заболевание с постоянно высокой продукцией эозинофилов. Диагноз этого состояния устанавливают на основании трех критериев: 1) большое число эозинофилов в крови (не менее 1500 в 1 мкл в течение 6 мес. и более); 2) отсутствие других возможных причин эозинофилии; 3) наличие признаков и симптомов поражения тех или иных органов. Клинические признаки и симптомы гиперэозинофильного синдрома гетерогенны, поскольку в процесс могут быть вовлечены самые разные органы.
У женщин с подходящими полиморфными локусами на Х-хромосоме отличить идиопатический гиперэозинофильный синдром от эозинофильного лейкоза можно по клональности клеток, выявляемой путем анализа полиморфизма длин рестрикционных фрагментов с использованием очищенных популяций эозинофилов. Одно из наиболее тяжелых и опасных осложнений этого синдрома — эндомиокардиальный тромбоз и склероз. Поражаться могут также кожа, печень, селезенка, ЖКТ, головной мозг и легкие. Лечение направлено на снижение числа эозинофилов и начинается с введения кортикостероидов. При неэффективности кортикостероидов можно использовать гидроксимочевину или ИФН-а. Причина гиперэозинофильного синдрома неизвестна.
Среди больных с тяжелым поражением органов и тех, кто не поддается лечению, смертность в течение 3 лет достигает 75 %.
Эозинофилия наблюдается у многих больных с синдромами первичного иммунодефицита, особенно при синдроме гиперпродукции IgE и СВО. Не менее часто она развивается при тромбоцитопении с отсутствием лучевых костей и семейном ретикулоэндотелиозе. Легкую эозинофилию обнаруживают в 20% случаев болезни Ходжкина и желудочно-кишечных заболеваний, включая неспецифический язвенный колит, болезнь Крона в стадии обострения, гастроэнтерит, сопровождающий синдром антител к антигенам коровьего молока, и хронический гепатит.
На сервисе СпросиВрача доступна консультация аллерголог-иммунолога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Здравствуйте . Для уточнения диагноза бронхиальная астма вам необходимо пройти спирографию - направление обычно даёт участковый терапевт .Повышение иммуноглобулинов бывает при аллергических дерматитах ,экземе,паразитозе глистами .Вы сдавали кал методом ПЦР на глисты ?Если имеется мокрота - необходим анализ мокроты на ВК ,АК и просто общий на флору ,чувствительность к антибиотикам. Да повышение эозинофилов и иммуноглобулинов говорит об аллергическом состоянии ,но ставить диагноз Бронхиальная астма рано. А так же - вы не принимаете ингибиторы АПФ типа эналаприла ?
Олеся, фвд 2 раза делала, норма, но без бронхолитика, мокроты нет, нос 3 года сосудосуживаюшими капала, сейчас месяц их не капаю только момат рино по вечерам капаю
Здравствуйте. У вас умеренная сенсибилизация к домашней пыли и клещам пыли. ИГЕ и эозинофилы растут, значит лечение не совсем корректное. Уберите дома ковры, поставьте увлажнитель воздуха, постельные пренадлежности синтетические, книги- под стеклом в шкафу. Вечером добавьте Кетотифен, 0,5 т, а также Монтелар 10 мг в 19-00, 1-3 месяца. Чтобы исключить астму, сделайте ФВД с бронхолитиком 4 вдоха, сдайте кровь на гельминтов, лямблий, токсокар.
Екатерина, кал на глисты и лямблии сдавала, норма, фвд без бронхолитика делала, норма, да мне лечение то никакое и не назначил аллерголог. Отправила домой со словами что в будущем возможна астма!
Олеся, да я часто делаю, раз в неделю постельное белье стираю с маслом эвкалипта, читала что убивает клеща. А увлажнитель можно? Вроде наоборот очиститель нужен
2 класс это умеренное ,т.е лёгкое .Полоскайте получше бельё несколько раз в машинке , эвкалипт не надо ,на него тоже может быть аллергия.Увлажнитель нужен ,т.к. зимой в квартирах сухой воздух
Олеся, а лечить это все можно? А то я была у Аллерголога, она мне ничего не назначила. Только на случай когда астма начнётся и когда задыхаться буду. Но а зачем до такого доводить, ведь можно же как то лечить??
Здравствуйте. Момат рино препарат гормональный, может вызывать различные нежелательные реакции. Вам кто назначал этот препарат?
По вашему вопросу по поводу разницы на пыль двух видов: на саму домашнюю пыль всё хорошо, а вот результат на бытовых клещей слабопозитивный. Эозинофилы у вас повышены в %, а в абсолютных числах они нормальные (0.5 при норме до 0.7). Поэтому говорить об истинной эозинофилии здесь нельзя. Иммуноглобулин Е повышен, но не критично. Бронхиальная астма основывается совершенно на других критериях, и их у вас нет. Рекомендую обратиться к другому иммунологу-аллергологу.
Диагностика аллергий по эозинофилам и IgE - иммуноглобулину Е
Лабораторные исследования направлены на подтверждение диагноза и доказательство чувствительности именно к тем аллергенам, на которые указывает анамнез. Кроме того, такие исследования должны исключить другие возможные причины заболевания.
Аллергические заболевания часто сопровождаются повышением числа эозинофилов в крови и тканях-мишенях. Эозинофилия (число эозинофилов в крови более 450 в 1 мкл) — наиболее характерный показатель. У больных, сенсибилизированных к аллергенам пыльцы деревьев, трав и водорослей, наблюдается сезонное увеличение содержания эозинофилов в крови. Некоторые инфекции и системное применение кортикостероидов могут предотвращать увеличение числа этих клеток. Иногда (например, при аллергии на лекарственные средства или эозинофильных пневмониях) эозинофилы в большом количестве скапливаются только в органах-мишенях, тогда как в крови эозинофилия отсутствует. Возрастание числа эозинофилов характерно не только для аллергии, но и для многих других состояний.
На наличие эозинофилов часто исследуют отделяемое из носа и бронхов. Эозинофилы в мокроте — классический признак бронхиальной астмы. Повышенное число эозинофилов в мазках слизи из носа при окраске по Ханселу — более чувствительный показатель аллергического ринита, чем эозинофилия в крови, к тому же позволяющий отличить аллергический ринит от других видов насморка. У маленьких детей критерием аллергического ринита служит присутствие в слизи из носа более 4 % эозинофилов (от общего числа клеток), тогда как у подростков и взрослых лиц число эозинофилов должно превышать 10%. Обнаружение эозинофилов в слизи из носа имеет значение и для терапии, поскольку позволяет предвидеть эффективность кортикостероидных аэрозолей.
Для аллергии характерен повышенный уровень IgE в крови, так как именно IgE-антитела участвуют в аллергических реакциях. Уровень IgE измеряют в международных единицах (ME); 1 ME эквивалентна 2,4 нг этого иммуноглобулина. Материнский IgE не проходит через плаценту. Синтез IgE у плода начинается на 11-й неделе внутриутробной жизни. Однако из-за отсутствия аллергенов во время беременности его концентрация у новорожденных мала. В течение первого года жизни уровень IgE в сыворотке крови нарастает, достигая пика к 10 годам, а затем постепенно снижается.
Помимо возраста, его уровень зависит от генетических факторов, расы, пола, некоторых заболеваний и воздействия табачного дыма и аллергенов. У больных с аллергией уровень IgE в сыворотке в сезон цветения и сразу после него возрастает в 2-4 раза, затем постепенно снижается, чтобы вновь возрасти в следующий сезон. При диффузном нейродермите его уровень обычно выше, чем при бронхиальной астме, а при астме — выше, чем при аллергическом рините. Однако эти показатели частично совпадают со значениями у лиц без аллергии и поэтому имеют малое диагностическое значение. Действительно, примерно у 50 % больных с аллергическими заболеваниями общий уровень IgE находится в пределах нормальных колебаний.
Тем не менее при подозрении на аллергический бронхолегочный аспергиллез следует определять этот показатель, и в тех случаях, когда общая концентрация IgE в сыворотке превышает 1000 нг/мл, диагноз можно считать доказанным. У таких больных целесообразно длительно следить за уровнем IgE, так как при адекватной терапии он может снижаться, но при обострениях вновь возрастать. Общее содержание IgE в крови повышено и при некоторых неаллергических заболеваниях.
Присутствие IgE, специфичного для данного аллергена, можно доказать с помощью кожных проб in vivo, а также путем определения уровня аллергенспецифического IgE в сыворотке in vitro. Чаще всего с этой целью проводят радиоаллергосорбентный тест. Небольшое количество сыворотки крови больного инкубируют с отдельными аллергенами на твердой фазе. После отмывания связанный с аллергеном IgE больного инкубируют с мечеными антителами к IgE человека, которые взаимодействуют с аллергенспецифическим IgE больного. Избыток меченых антител умывают и по радиоактивности определяют количество связанного аллергенспецифического IgE сольного.
Современные модификации этого теста сводятся к применению прочнее связывающей аллерген твердой фазы, замене радиоактивной метки в анти-IgE-антителах на ферментную и использованию калибровочной кривой, позволяющей выражать результаты количественно.
Основные преимущества таких тестов по сравнению с кожными пробами заключаются в их безопасности для больного и в том, что их результаты не зависят от патологических изменений кожи и лекарственных средств. В целом результаты, получаемые в обоих случаях, совпадают, но радиоаллергосорбентные тесты менее чувствительны. Поэтому при наличии в анамнезе реакций на пищевые аллергены, укусы насекомых, лекарственные средства или резину нужно проводить кожные пробы, даже при отрицательных результатах радиоаллергосорбентных тестов.
На сервисе СпросиВрача доступна консультация детского врача аллерголога-имммунолога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
На голове под волосами не было,нет высыпаний? Как суставы? В роду псориаза ни у кого нет? Что с печенью? Желчным?
Маргуба, нет, высыпаний на голове и под волосами не было, были высыпания на локтях и руках (см.ответ Екатерине Кисель). Псориаза в семье нет. Суставы не беспокоят. В прошлом году делала УЗИ внутренних органов, отклонений также не выявлено.
В течение 5 лет уже признано что иммуноглобулин Е никакого клинического значения для диагностики аллергического процесса не имеет. 20 эозинофилов это очень яркий показатель, дополнительно сдавать иммуноглобулин Е не нужно было.
Здравствуйте, описанные вами высыпания очень напоминают псориаз. Вам желательно показать их дерматологу.
Екатерина, доброго вечера, диагноз псориаз ставили примерно за год до астмы. Дерматолог прописала вет.препарат АДС, он помог, высыпаний долгое время не было. Но и они с виду были немного другие, с белыми бляшками, в основном находились на руках. Сейчас данный диагноз дерматолог не подтверждает.
Добрый день! Какие анализы на паразитов вы сдавали?
Прикрепите фото высыпаний. Скорее всего имеет место хроническая крапивница
Дарья, доброго вечера, на счет паразитов точно не помню, но сдавала кал, а не кровь, + дополнительно пропивала вермокс (в несколько приемов). Фото высыпаний прилагаю.
Судя по фото это не крапивница. Это не проявления аллергии.
Это дерматологический диагноз, псориаз действительно очень вероятен. Лечиться нужно у грамотного дерматолога.
Питание должно быть сбалансированным рациональным регулярным.
Эозинофилия может быть обусловлена тем, что у вас есть предрасположенность к аллергии (+установленный диагноз бронхиальной астмы).
На иг Е не смотрим.
По фото больше данных за псориаз, для уточнения диагноза нужно провести псориатическую триаду, сделать это нужно у дерматолога очно.
Если он подтвердится, значения эозинофилов и иммуноглобулина Е значения не имеют, а связаны с бронхиальной астмой.
Здравствуйте! У вас присутствует атопия, то есть беспричинное повышение аллергической настроенности организма. Медицина предлагает подавлять это беспричинное воспаоение аллергического характера гормнальными препаратами. Можно попробовать 1) по народному методу приниать череду внутрь, не менее года. Это снимает аллергию. если сможете принимать( в виде отвара, как- самостоятельно почитать), не все могут ее принимать. 2) можно попробовать вегетарианскую диету (не менее 2 месяцев), это полный отказ от белка. животного. Он поддерживает воспаление в организме. Действительно, при краткосрочных отказах от белка- на 2 месяца, например, проходят суставные боли. кашель,аллергии. Это отказ от рыбы мяса и молочки. Сливочное масло можно и весь растительный белок можно+ полный отказ от сахара. эффект бывает хороший.
Ирина, доброго вечера, уже несколько недель мясо не ем, но употребляю молочку и рыбу. Возможно, поэтому улучшений пока нет.
Здравствуйте. Согласна с коллегами насчёт вегетарианской диеты. Похоже все-таки на псориаз, особенно на последнем фото. Необходимо подтвердить диагноз очно у дерматолога. Изменения в анализах отражают аллергический процесс,который у Вас проявляется в виде астмы.
Иммуноглобулин Е (IgE) и эозинофилы в аллергической реакции
Развитие острой аллергической реакции зависит от IgE и его избирательного связывания с а-цепью высокоаффинного FceRI или низкоаффинного FceRII. Взаимодействие этих комплексов с аллергеном запускает сложный каскад внутриклеточных реакций, приводящих к дегрануляции тучных клеток или базофилов с высвобождением различных медиаторов аллергического воспаления.
Молекула FceRI присутствует и на поверхности дендритных АПК (например, клеток Лангерганса), но в отличие от FceRI не содержит b-цепи на тучных клетках и базофилах. Мононуклеары, эозинофилы, тромбоциты и ДК лимфатических узлов экспрессируют на своей поверхности CD23 (FceRII).
Синтез IgE происходит под влиянием двух основных сигналов. Начальный сигнал исходит от ИЛ-4 и ИЛ-13, которые активируют транскрипцию иммуноглобулинового локуса е в клетках зародышевой линии и тем самым определяют специфичность изотипа. Второй сигнал сводится к взаимодействию CD40 на В-лимфоцитах с лигандом CD40 на Т-лимфоцитах.
Это активирует механизм рекомбинации, приводящий к переключению генов, кодирующих синтез иммуноглобулинов. Сигнал, поступающий от связывания CD40, может быть заменен воздействием вируса Эпштейна-Барр или глюкокортикоидов. Взаимодействия различных участков костимуляторных молекул (CD28/B7, LFA-1/ICAM-1 и CD2/CD58) увеличивают интенсивность первого и второго сигналов, приводя к дальнейшему усилению синтеза IgE. К факторам, угнетающим синтез IgE, относятся цитокины Тh1-клеток (ИЛ-12, ИФН-а и ИФН-у) и микробная ДНК, содержащая цитидинфосфат-гуанозиновые повторы.
Эозинофилы при аллергической реакции
Для аллергических заболеваний характерна эозинофилия периферической крови и тканей. Эозинофилы содержат плотные гранулы с воспалительными белками — главным основным белком, эозинофильным нейротоксином, пероксидазой и катионным белком. Белки эозинофильных гранул, попадая в поврежденные эпителиальные клетки, повышают реактивность дыхательных путей и вызывают дегрануляцию базофилов и тучных клеток.
Главный основный белок эозинофилов связывается с кислой составляющей мускариновых рецепторов М2 и блокирует их функцию, что приводит к увеличению уровня ацетилхолина и повышению реактивности дыхательных путей. Эозинофилы содержат также большое количество лейкотриенов, особенно цистеиниллейкотриена С4, который сокращает гладкие мышцы и увеличивает проницаемость сосудов. К другим секреторным продуктам эозинофилов относятся цитокины (ИЛ-4, ИЛ-5, ФНО-а), протеолитические ферменты и активные формы кислорода; все они резко усиливают аллергическое воспаление тканей.
Функция эозинофилов при аллергии, в свою очередь, регулируется рядом цитокинов. В костном мозге эозинофилы развиваются из клеток-предшественниц, чувствительных к ИЛ-5. Воздействие аллергена у больных приводит к экспрессии рецептора ИЛ-5 на СD34-клетках костного мозга, и его связывание с ИЛ-5 стимулирует в эозинофилах синтез гранулярных белков, удлиняет их жизнь, усиливает дегрануляцию эозинофилов и ускоряет их выход из костного мозга в кровь.
ГМ-КСФ также стимулирует пролиферацию эозинофилов, продукцию ими цитокинов и дегрануляцию, продлевая срок жизни этих клеток. Некоторые хемокины (белки семейства RANTES, макрофагальный воспалительный белок 1а и эотаксины) играют важную роль в привлечении эозинофилов в очаги аллергического воспаления тканей. Так, эотаксины стимулируют выход ИЛ-5-зависимых колониеобразующих клеток-предшественниц эозинофилов из костного мозга. Эти клетки быстро исчезают из крови, либо возвращаясь в костный мозг, либо проникая в очаги воспаления в тканях.
Читайте также: