Эритромицин при атопическом дерматите

Обновлено: 24.04.2024

Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.

Владелец регистрационного удостоверения:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Эритромицин

Мазь для наружного применения от светло-желтого до буровато-желтого цвета.

1 г
эритромицин	10 тыс.ЕД

Вспомогательные вещества: ланолин безводный, натрия дисульфит (натрия метабисульфит, натрия пиросульфит), вазелин.

15 г - тубы алюминиевые (1) - пачки картонные.

Фармакологическое действие

Антибиотик группы макролидов. Оказывает бактериостатическое действие. Однако в высоких дозах в отношении чувствительных микроорганизмов оказывает бактерицидное действие. Эритромицин обратимо связывается с рибосомами бактерий, подавляя тем самым синтез белка.

Активен в отношении грамположительных бактерий: Staphylococcus spp. (штаммы, продуцирующие и не продуцирующие пенициллиназу), Streptococcus spp. (в т.ч. Streptococcus pneumoniae); грамотрицательных бактерий: Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus influenzae, Bordetella pertussis, Brucella spp., Legionella spp., Bacillus anthracis, Corynebacterium diphtheriae; анаэробных бактерий: Clostridium spp.

Эритромицин активен также в отношении Mycoplasma spp., Chlamydia spp., Spirochaetaceae, Rickettsia spp.

К эритромицину устойчивы грамотрицательные палочки, в т.ч. Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Shigella spp., Salmonella spp.

Фармакокинетика

плазмы составляет 70-90%. Метаболизируется в печени, частично с образованием неактивных метаболитов. T 1/2 - 1.4-2 ч. Выводится с желчью и мочой.

Показания активных веществ препарата Эритромицин

Инфекции кожи и мягких тканей: гнойничковые заболевания кожи (в т.ч. юношеские угри), инфицированные раны, пролежни, ожоги II-III степени, трофические язвы.

Открыть список кодов МКБ-10

Код МКБ-10	Показание
L01	Импетиго
L08.0	Пиодермия
L08.8	Другие уточненные местные инфекции кожи и подкожной клетчатки
L70	Угри
L89	Декубитальная язва и область давления
L98.4	Хроническая язва кожи, не классифицированная в других рубриках
T30	Термические и химические ожоги неуточненной локализации
T79.3	Посттравматическая раневая инфекция, не классифицированная в других рубриках

Режим дозирования

Способ применения и режим дозирования конкретного препарата зависят от его формы выпуска и других факторов. Оптимальный режим дозирования определяет врач. Следует строго соблюдать соответствие используемой лекарственной формы конкретного препарата показаниям к применению и режиму дозирования.

Наносят нра пораженные участки кожи 2-3 раза/сут. Длительность лечения - 1.5-2 месяца.

Побочное действие

Местные реакции: гиперемия, жжение, зуд, раздражение и шелушение кожи.

Противопоказания к применению

Применение при беременности и кормлении грудью

Эритромицин проникает через плацентарный барьер, выделяется с грудным молоком.

При применении эритромицина наружно при беременности и в период лактации следует оценить предполагаемую пользу для матери и потенциальный риск для плода или грудного ребенка.

Применение при нарушениях функции печени

С осторожностью применять при нарушениях функции печени.

Применение при нарушениях функции почек

Применение у детей

Применение возможно согласно режиму дозирования.

Применение у пожилых пациентов

Особые указания

При длительном применении возможно развитие суперинфекции.

До использования любого другого противоугревого лекарственного средства для наружного применения должно пройти не менее 1 ч.

Лекарственное взаимодействие

Проявляет антагонизм с линкомицином, клиндамицином и хлорамфениколом.

Снижает бактерицидное действие бета-лактамных антибиотиков (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы).

При одновременном применении лекарственных форм эритромицина для наружного применения с абразивными веществами, приводящими к чрезмерному раздражению кожи, а также с лекарственными средствами, вызывающими шелушение кожи, возможен кумулятивный раздражающий или высушивающий эффект.

Каковы показания для назначения глюкокортикоидов (наружно и перорально) при атопическом дерматите?
Когда рекомендуют специфическую иммунотерапию?

Атопический дерматит является широко распространенным заболеванием у детей. Патогенетическую основу клинических проявлений атопического дерматита составляет хроническое аллергическое воспаление кожи, обусловленное воздействием на сенсибилизированный организм ребенка различных аллергенов. В связи с этим принципы лечения атопического дерматита включают воздействие на основные звенья патогенеза аллергического воспаления и устранение аллергена. Оптимальные рекомендации по терапии ребенка с атопическим дерматитом должны содержать следующие позиции:

мероприятия по устранению аллергена (элиминационная диета и изменения аллергенного окружения);
наружная терапия;
системная терапия.

Основанием для элиминационной диеты у ребенка с атопическим дерматитом являются результаты аллергологического обследования, включающие в себя положительные кожные пробы и/или обнаружение специфических иммуноглобулинов Е (IgE) к пищевым аллергенам в крови, а также положительные провокационные тесты с пищевыми продуктами. Последние представляются наиболее достоверным критерием. Исключение аллергена, к которому выявляется гиперчувствительность, должно быть максимально строгим и учитывать возможность его скрытого присутствия как компонента в других пищевых продуктах (табл. 1), а также перекрестного реагирования (табл. 2).

Элиминационная диета должна полностью соответствовать возрастной потребности ребенка в белках, жирах, углеводах и калориях. Это положение особенно важно для детей раннего возраста. Обычно продолжительность элиминационной диеты должна составлять не менее одного года, но в случаях выявления гиперчувствительности к аллергенам яиц, орехов, бобовых, рыбы, морепродуктов элиминационные мероприятия проводятся в течение как минимум двух лет. Расширение диеты должно проводиться после истечения представленных сроков и основываться на результатах повторного аллергологического обследования.

Особое внимание врача при назначении элиминационной диеты детям с атопическим дерматитом необходимо уделять неиммунной пищевой непереносимости, или так называемым псевдоаллергическим реакциям. К сожалению, методы неинвазивной диагностики последних недостаточно стандартизированы. Однако можно подозревать наличие псевдоаллергических реакций при наличии следующих критериев.

Обострения атопического дерматита связаны с приемом продуктов, содержащих пищевые добавки (консерванты, антиоксиданты, нитриты, нитраты, сульфиты и др.).
Реакция имеет дозозависимый характер, то есть зависит от количества съеденной пищи.
Из анамнеза известно, что у ребенка «аллергия на все».

Наиболее часто псевдоаллергические реакции выявляются у детей с отягощенным перинатальным анамнезом, синдромом гипервозбудимости и дефицита внимания.

Для установления конкретного химического соединения, вызывающего псевдоаллергическую реакцию, у взрослых применяются провокационные пробы. В педиатрической практике диагноз псевдоаллергических реакций преимущественно основывается на перечисленных критериях. Псевдоаллергические реакции могут иметь место у детей как с наличием IgE-опосредованных реакций, так и при их отсутствии. Кроме того, необходимо иметь в виду, что нередко отмечается перекрестная гиперчувствительность к различным химическим соединениям. Выявление у ребенка псевдоаллергических реакций является показанием для исключения из диеты продуктов длительного хранения, а также продуктов, в состав которых входят подозреваемые химические соединения.

Элиминационные мероприятия при наличии гиперчувствительности к аллергенам домашней пыли преследуют цель уменьшить концентрацию аллергена в доме, где проживает ребенок (табл. 3). Большинство мероприятий проводятся во всем доме, однако особенно важно их соблюдение в спальне и детской комнате, то есть там, где ребенок находится большую часть времени.

Данный комплекс мероприятий также необходимо проводить у детей, входящих в группы риска развития тяжелого течения атопического дерматита, полиорганных атопических заболеваний, респираторных аллергозов. Группы риска определяются на основании выявления комплекса факторов, к которым относятся: наследственная отягощенность по атопическим заболеваниям; гиперчувствительность к аллергенам куриного яйца, молока; пищевая аллергия, продолжающаяся более года; наличие сенсибилизации к ингаляционным аллергенам; высокий уровень общего IgE; эозинофилия в периферической крови; тяжелое течение дерматита в детстве.

Современная системная и наружная терапия атопического дерматита у детей включает использование препаратов противовоспалительного действия, обладающих способностью ограничивать высвобождение и синтез медиаторов аллергического воспаления, а также блокировать их эффекты. В настоящее время доказана эффективность использования нескольких групп противовоспалительных препаратов, таких как антигистаминные, мембранотропные и глюкокортикостероиды.

Антигистаминные препараты (блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов) уменьшают связывание гистамина с гистаминовыми рецепторами клеток — мишеней аллергической реакции, что снижает выраженность симптомов, обусловленных гистамином (отек, гиперемия, зуд). У большинства детей отмечается положительный эффект от применения антигистаминных препаратов, а основной беспокоящий больных симптом — зуд редко полностью исчезает на фоне этого лечения. Выбор конкретного препарата определяют перечисленные ниже положения.

В связи с наличием седативного эффекта назначение антигистаминных препаратов первого поколения курсами у детей школьного возраста ограничено.
Седативный эффект, создаваемый антигистаминными препаратами первого поколения, оказывает положительный эффект у детей с нарушением сна, у гипервозбудимых детей раннего возраста и т. д. Выраженность седативного эффекта пропорциональна степени угнетения кожного зуда за счет воздействия на его центральные механизмы. В связи с этим применение антигистаминных препаратов первого поколения (особенно пипольфена, димедрола, супрастина) предпочтительнее в период выраженного кожного зуда у детей любого возраста.
Учитывая возможность развития тахифилаксии (снижения эффективности препарата) при длительном применении антигистаминных средств первого поколения, у ряда детей может потребоваться отмена лекарства или его замена. Поэтому, если планируется длительное лечебное или профилактическое применение антигистаминного препарата, лечение рациональнее начинать с антигистаминных препаратов второго поколения.
Антигистаминные препараты второго поколения (кларитин, кестин, зиртек) тормозят развитие как ранней, так и поздней фазы аллергического воспаления, что, вероятно, может обусловливать их превентивное действие. При этом максимальная интенсивность блокирования поздней фазы аллергического воспаления развивается в течение месяца с начала их регулярного применения. В настоящее время эффективность превентивного применения антигистаминных препаратов у детей с атопическим дерматитом интенсивно изучается. В этой связи необходимо отметить результаты, полученные в ходе многоцентрового исследования по программе ETAC. Так, у детей младшего возраста с атопическим дерматитом, имевших моновалентную сенсибилизацию, зиртек предупреждал развитие сенсибилизации к новым аллергенам.

Необходимо учитывать возможность побочного действия антигистаминных препаратов второго поколения (терфенадин, астемизол), проявляющегося обычно при передозировке данных препаратов в виде удлинения интервала QT и риска развития сердечной аритмии (трепетание-мерцание желудочков). Риск данного осложнения повышается при их одновременном применении с макролидами и/или противогрибковыми средствами системного действия.

Пероральное и парентеральное введение глюкокортикостероидов — наиболее эффективный метод лечения атопического дерматита, однако при длительной терапии глюкокортикоидами могут возникнуть следующие осложнения: гипертония, ожирение, гипокалиемия, гипокальцемия, нарушение толерантности к глюкозе, иммуносупрессия, остеопороз. Эти осложнения в свою очередь также требуют коррекции. Кроме того, возможность развития обострения заболевания после отмены лечения ограничивает использование системных глюкокортикостероидов у детей с атопическим дерматитом. Их назначение показано лишь детям с тяжелым обострением атопического дерматита при недостаточной эффективности местной глюкокортикостероидной терапии и лечения антигистаминными препаратами. Длительность применения системных глюкокортикостероидов обычно не должна превышать семь дней, что позволяет свести к минимуму побочные эффекты от терапии и избежать длительного подавления функции коры надпочечников.

Кромоглициевая кислота и кромогликат натрия являются мембранотропными лекарственными средствами, тормозящими высвобождение и синтез медиаторов аллергического воспаления тучными клетками. Эффективность наружного и перорального применения кромогликата натрия и кромоглициевой кислоты при атопическом дерматите не подтверждается в контролируемых исследованиях. Вероятно, в качестве показания к назначению данных препаратов следует рассматривать наличие у ребенка поливалентной пищевой аллергии, когда исключение из питания ребенка выявленных причинно-значимых аллергенов оказывается недостаточно эффективным. Применение данной группы препаратов возможно у больных, имеющих псевдоаллергические реакции, а также при наличии сопутствующего аллергического поражения желудочно-кишечного тракта.

Препараты, содержащие n-3-полиненасыщенные жирные кислоты (эйконол, полиен), встраиваясь в фосфолипиды клеточных мембран, блокируют синтез лейкотриенов, снижают клеточную гиперчувствительность, модулируют иммунный ответ. В частности, эффективность применения n-3-полиненасыщенных жирных кислот показана у детей с диффузными и распространенными формами атопического дерматита; при частом вторичном инфицировании кожных покровов; наличии сочетания атопических и псевдоаллергических реакций у детей с атопическим дерматитом. Возможно их использование при атопическом гастроинтестинодермальном синдроме, а также при сочетании атопического и геликобактерассоциированного гастрита. Эффект от применения данного класса препаратов начинает проявляться на 3-4-й неделе. Однако результаты оценки клинической эффективности данных препаратов для лечения и профилактики атопического дерматита противоречивы, в связи с чем их широкое применение в качестве базисной терапии неоправданно.

Клиническое улучшение при использовании рекомбинантного гамма-интерферона у больных с атопическим дерматитом было продемонстрировано в нескольких исследованиях. Вместе с тем роль и оптимальная длительность безопасной терапии требуют дальнейшего уточнения. Кроме того, высокая стоимость, а также недостаточная длительность эффекта гамма-интерферона являются факторами, ограничивающими его использование.

Противоречивые результаты получены при применении рекомбинантного a-интерферона. Вероятно, использование a-интерферона может быть полезно у детей, имеющих наряду с атопическим дерматитом тяжелую соматическую патологию (гепатит, лейкоз).

Одним из перспективных направлений терапии атопического дерматита является использование специфической иммунотерапии (СИТ) ингаляционными аллергенами. Однако единого экспертного мнения об эффективности СИТ при данной патологии не выработано. Отсутствие положительного клинического эффекта от элиминационных мероприятий, направленных на снижение уровня экспозиции ингаляционных аллергенов, в течение 3-6 месяцев может являться основанием для рассмотрения возможности применения специфической иммунотерапии (СИТ) ингаляционными аллергенами у детей с атопическим дерматитом. Показания к проведению данного метода терапии должны определяться комплексом критериев. Наличие представленных ниже критериев может служить обоснованием для проведения СИТ, причем возможно использование неинвазивного — сублингвально-орального метода.

Диффузная или распространенная форма атопического дерматита, среднетяжелое/тяжелое течение.
Клинически значимая сенсибилизация ингаляционными аллергенами, подтвержденная на основании анамнеза, положительных кожных проб и/или обнаружения специфических IgE к данному аллергену.
Наследственная отягощенность по аллергическим заболеваниям, особенно респираторным аллергозам.
Гиперчувствительность к одной группе аллергенов.

Инфекции, поражающие кожные покровы, особенно Staphylococcus aureus, являются одной из наиболее частых проблем у больных с атопическим дерматитом. Известно, что колонизация кожи Staphylococcus aureus выявляется у 80-90% больных с атопическим дерматитом. Причем в случае упорного течения заболевания золотистый стафилококк выявляется практически у всех больных. Антистафилококковые антибиотики могут быть полезны в терапии больных с колонизацией кожи S. aureus. Применение эритромицина и других новых антибиотиков этого ряда (азитромицин, кларитромицин) обычно эффективно у больных, не имеющих колонизации кожи резистентными штаммами. У больных с макролидрезистентными штаммами S. aureus использование пенициллиназарезистентных пенициллинов (диклоксациллин, оксациллин или клоксациллин) предпочтительнее. Использование цефалоспоринов первого поколения достаточно эффективно как при стафилококковой, так и при стрептококковой инфекции. Вместе с тем при назначении препаратов пенициллинового и цефалоспоринового рядов необходимо учитывать повышенный риск побочных реакций при наличии у больных с атопическим дерматитом гиперчувствительности к грибковым аллергенам. Местное использование антибиотиков (эритромицина, линкомицина, гентамицина) может быть полезно для терапии пиодермии при атопическом дерматите; однако у больных с интенсивными и рецидивирующими проявлениями вторичной инфекции предпочтительнее использование системных антибиотиков.

Присоединение герпетической инфекции у детей с атопическим дерматитом является серьезным осложнением, особенно в случае диссеминации кожного поражения. Препаратом выбора в данной ситуации является ацикловир, назначаемый в возрастной дозировке четыре раза в день в течение 10 дней.

Грибковые инфекции также могут осложнять течение атопического дерматита и вносить определенный вклад в активизацию заболевания. Необходимо учитывать определенную вероятность развития сенсибилизации к грибковым аллергенам, в частности к Pityrosporum ovale, что, можно полагать, является одним из факторов, способствующих упорному течению сочетанного атопического и себорейного дерматита. В данной ситуации показано наружное использование противогрибковых препаратов.

Психонейровегетативные нарушения, безусловно, играют определенную роль в патогенезе атопического дерматита. Стандартная терапия в таких ситуациях заключается в коррекции вегетативной дисфункции в зависимости от ее типа общепринятыми методами, а также в проведении психотерапии. Однако до настоящего времени нет достоверных свидетельств об эффективности данных методов терапии у детей с атопическим дерматитом.

Возрастные морфофункциональные особенности кожи у детей обусловливают щадящее отношение к местной терапии атопического дерматита, особенно у детей раннего возраста. При этом важна этапность локальной терапии с учетом активности воспаления. Мази лучше всего действуют при хроническом поражении кожи (лихенификации), нежелательно их использование при остром процессе (мокнутие). Наиболее сложным остается вопрос о выборе рациональной глюкокортикоидной терапии. Безусловно, у детей предпочтительнее использование глюкокортикоидных препаратов, не имеющих в своем составе галогенов, которые в значительной степени обусловливают как терапевтический, так и побочные эффекты. Местно применяемые глюкокортикоиды способны утончать эпидермис и дерму, что особенно важно учитывать при их длительном использовании, а также у детей младшей возрастной группы. Возможно развитие контактного дерматита при локальном использовании глюкокортикоидных препаратов. Наиболее часто он обусловлен наличием в их составе пропиленгликоля, реже это связано с аллергическим контактным дерматитом, развивающимся как реакция непосредственно на стероидный компонент. Кроме того, при назначении сильных стероидных препаратов необходимо учитывать, что наличие грибковой инфекции является противопоказанием к их применению.

Среди негалогенизированых наружных глюкокортикоидов можно отметить препарат адвантан, который прошел всестороннюю проверку эффективности и безопасности у детей, в том числе раннего возраста. Необходимо подчеркнуть, что данный препарат используется один раз в сутки, а выраженный терапевтический эффект наступает на 5-6-й день применения. При достижении достаточного эффекта в течение 10-14 дней проводят поддерживающую терапию (разведение адвантана 1:1, 1:2 с детским кремом). Неоспоримым преимуществом адвантана является возможность его длительного применения с минимальным риском возникновения как местных, так и системных побочных явлений.

Таким образом, терапия атопического дерматита у детей, направленная на блокирование развития аллергического воспаления, должна быть строго индивидуальна и базироваться на выявлении особенностей патогенеза у конкретного ребенка.

Гнойничковые заболевания кожи наблюдаются довольно часто. Они превалируют в структуре дерматологической заболеваемости (особенно в детской практике) и составляют до 30–40% хирургической патологии.

В норме кожу колонизируют грамположительные бактерии (протеонобактерии, коринеформные бактерии, эпидермальные стафилококки, микрококки, стрептококки, Dermobacter hominis) и дрожжеподобные грибы рода Malassezia. Реже встречается транзиторная микрофлора (S. aureus, Str. pyogenes и др.), при снижении иммунитета на коже возрастает количество грамотрицательных бактерий (Klebsiella, Proteus, Escherichia и др.).

Причиной гнойничковых заболеваний кожи становятся такие микроорганизмы, как стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечная палочка, вульгарный протей, синегнойная палочка и ряд других.

Пиококки весьма распространены в окружающей нас среде: воздухе, пыли помещений, на одежде и т.д., но далеко не во всех случаях инфекционные агенты способны вызвать заболевание. Естественная защита организма включает ряд особенностей.

Неповрежденный роговой слой кожи непроницаем для микроорганизмов. Роговой слой состоит из плотно прилегающих друг к другу роговых пластинок, обладающих отрицательным электрическим зарядом, что отталкивает бактерии с одноименным зарядом и обеспечивает механическое препятствие для внедрения пиококков.
Жизненный цикл клеток эпидермиса предусматривает постоянное отшелушивание роговых чешуек, с которыми с поверхности кожи удаляется большое количество микроорганизмов (цикл полного обновления клеток эпидермиса составляет 28 суток).
Кислая среда на поверхности кожи (рН 3,5–6,7), обусловленная кератином и в меньшей степени кожным салом и потом, является неблагоприятным фоном для размножения микроорганизмов.
Свободные жирные кислоты, входящие в состав кожного сала и эпидермального липидного барьера, обладают бактерицидным эффектом. Наиболее выраженное бактерицидное действие оказывают ненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая, олеиновая), при этом наибольшая чувствительность к действию указанных ненасыщенных жирных кислот отмечена у стрептококков, несколько меньшая – у золотистых стафилококков.
Антагонистические и антибиотические свойства нормальной микрофлоры кожи оказывают тормозящее действие на развитие патогенных микроорганизмов, установлено, что микрофлора здоровой кожи состоит на 50% из сапрофитов, на 42% – из условно патогенных микроорганизмов и на 8% – из патогенных.
Клетки Лангерганса в эпидермисе, базофилы, тканевые макрофаги, Т-лимфоциты в дерме обладают иммунологическими защитными механизмами.

Факторы, способствующие возникновению пиодермий

К экзогенным факторам относятся:

загрязнение и массивность инфицирования патогенными микроорганизмами при нарушении санитарно-гигиенического режима;
нарушение целостности рогового слоя эпидермиса, вызванное физической травмой (ожог, отморожение, воздействие радиации и т.д.);
длительное и нерациональное использование антибактериальных средств (наружное применение и пероральный прием);
прием глюкокортикоидов, цитостатических, иммуносупрессивных препаратов.

К эндогенным факторам, снижающим сопротивляемость организма, относятся:

хронические заболевания внутренних органов (эндокринопатии: сахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга и др; болезни пищеварительного тракта, печени, хронические интоксикации, заболевания сосудов, приводящие к нарушению микроциркуляции);
первичная и вторичная недостаточность иммунокомпетентной системы;
очаги хронических гнойных инфекций;
заболевания, связанные с изменением количества и химического состава кожного сала;
возрастные особенности.

Патогенез пиодермий

В патогенезе стафилодермий важную роль играет лейкотоксин, повреждающий стенки сосудов, через которые к очагу инфекции проникают сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты, а в дальнейшем – лимфоидные клетки, гистиоциты, что создает массивный лейкоцитарный инфильтрат. Продвижение нейтрофильных гранулоцитов и других клеток к очагу инфекции обусловлено положительным хемотаксическим действием стафилококкового лейкоцидина. Нейтрофильные гранулоциты инфильтрата останавливают распространение инфекции не механическим путем, а создают чрезвычайно активный биологический барьер, уничтожая стафилококки с помощью фагоцитоза и с участием соответствующих антител.

Ограничивает распространение инфекции также ранняя (через 1–2 часа после инфицирования) блокада лимфатических сосудов, обусловленная их закупоркой плазмой, свернувшейся под влиянием коагулазы.

В отличие от стафилодермий, в очаге стрептококковой инфекции не образуется лейкоцитарная инфильтрация. В результате действия стрептокиназы, дезоксирибонуклеазы, гиалуронидазы и других ферментов резко повышается проницаемость стенок сосудов, что способствует выходу в окружающие ткани большого количества плазмы крови, которая разжижается под действием стрептокиназы. Это ведет к развитию резкого отека и образованию пузырей, наполненных серозным экссудатом.

Таким образом, для стафилодермии характерен инфильтративно-некротический, нагноительный, а для стрептодермии – экссудативносерозный тип воспалительной реакции.

Реакция макроорганизма при различных формах пиодермий различна. При острых локализованных и распространенных пиодермиях показатели неспецифической резистентности (фагоцитарная активность лимфоцитов, уровень комплемента и лизоцима, бактерицидность кожи), как правило, остаются в пределах нормы или даже повышены. У большинства больных хроническими пиодермиями отмечается выраженное снижение функциональной активности нейтрофильных лимфоцитов и моноцитов, которое проявляется замедлением хемотаксиса, нарушением бактерицидной скорости этих клеток. Электронно-микроскопические исследования очагов поражений кожи при хронических пиодермиях выявляют незавершенный фагоцитоз, утолщение микрокапсулы стафилококков, появление L-форм.

Классификация пиодермий

Пиодермии разделяют на стафилококковые (стафилодермии), стрептококковые (стрептодермии) и атипичные.

Пиодермии могут быть первичными, возникшими на неизмененной коже, и вторичными, осложняющими течение различных дерматозов (атопического дерматита, хронической экземы, болезни Дарье, чесотки и др.). Также пиодермии подразделяют на поверхностные и глубокие формы, в зависимости от того, формируются ли после болезни рубцы.

К стафилококковым пиодермиям традиционно относят остиофолликулит, фолликулит и перифолликулит, сикоз, фурункул, гидроаденит, карбункул, а также стафилодермии детского возраста (везикулопустулез, стафилококковая пузырчатка новорожденных, множественные абсцессы Фингера, синдром стафилококковой обожженной кожи).

Принципы терапии пиодермий

Диагностика не представляет трудностей, и диагноз устанавливается на основании клинической картины. При остро возникших поверхностных формах обычно не требуется микробиологическое исследование, но при часто рецидивирующих формах, при хронических пиодермиях такое исследование провести необходимо, также следует определить чувствительность микрофлоры к назначенным ранее препаратам.

При распространенных поверхностных и глубоких формах пиодермии требуется системная антибактериальная терапия. Это могут быть следующие препараты: – бензилпенициллин внутримышечно, 300 000 ЕД 4 раза в сутки, 7–14 суток;

доксициклин внутрь, 100–200 мг/сут, 7–14 суток;
левофлоксацин внутрь, 250–500 мг 1–2 раза в сутки;
ломефлоксацин внутрь, 400 мг 1 раз в сутки;
линкомицин внутрь, 500 мг 3–4 раза в сутки, 7–14 суток;
оксациллин внутрь, 250 мг 4 раза в сутки, 7–14 суток;
олеандомицин внутрь, 250 мг 4 раза в сутки, 7–14 суток;
офлоксацин внутрь, 400 мг 2 раза в сутки, 7–14 суток;
рокситромицин внутрь, 150 мг 2 раза в сутки;
спарфлоксацин внутрь, 200 мг 1 раз в сутки;
спирамицин внутрь, 1000 мг 2 раза в сутки;
ципрофлоксацин внутрь, 500 мг 2 раза в сутки, 7–14 суток;
эритромицин внутрь, 250 мг 4 раза в сутки, 7–14 суток.

При возникновении абсцессов, фурункулов, карбункулов, гидраденитов показано их хирургическое вскрытие.

В качестве препаратов для местной терапии поверхностных форм возможно применение следующих антисептиков:

спиртовые растворы борной кислоты/резорцинола на очаги поражения и окружающую кожу 2–3 раза в сутки, 3–5 суток;
бриллиантовый зеленый, 1%-ный спиртовой раствор на очаги поражения и окружающую кожу 2–3 раза в сутки, 3–5 суток;
калия перманганат, 0,1–0,5%-ный раствор на очаги поражения и окружающую кожу 2–3 раза в сутки, 3–5 суток;
метиленовый синий, 1%-ный спиртовой раствор на очаги поражения и окружающую кожу 2–3 раза в сутки, 3–5 суток;
пасты, кремы, мази, содержащие антибиотики (линкомицин, гентамицин, фузидовую кислоту и т.д.).

При глубоких, а также при хронических, рецидивирующих формах в отсутствие эффекта от лечения назначают:

преднизолон внутрь, 20–40 мг/сут (2/3 дозы утром и 1/3 – днем) до достижения клинического эффекта;
анатоксин стафилококковый очищенный подкожно: начинают с 0,1 мл, каждый раз дозу увеличивают на 0,1 мл, до 0,3 мл 3 раза в неделю;
иммуномодулирующие препараты в зависимости от иммунного статуса пациента.

При местной терапии глубоких или хронических, рецидивирующих формах сочетают промывание язв калия перманганатом (0,1–0,5%-ный раствор) с наложением на очаги поражения мазей с антибиотиками:

линкомицин, 2%-ный, 1–2 раза в сутки, 7–14 суток (до 4 недель);
тетрациклин, 3%-ный, 1–2 раза в сутки, 7–14 суток (до 4 недель);
эритромицин, 1–2%-ный, на очаги поражения 1–2 раза в сутки, 7–14 суток (до 4 недель);
хлорамфеникол, эмульсия 1%-ная, 5%-ная или 10%-ная, 1–2раза в сутки, 7–14 суток (до 4 недель);
крем или мазь с фузидовой кислотой 1–2 раза в сутки 7–14 суток (до 4 недель).

Большинство пациентов с пиодермиями — дети с отягощенным аллергологическим анамнезом, и очень часто назначение антибиотиков вызывает развитие аллергий. Поэтому необходимо применение комбинированных препаратов, содержащих топические глюкокортикоиды и антибиотик.

Фузидовая кислота в лечении пиодермий

В качестве препаратов для местного лечения пиодермий авторами этой статьи были выбраны лекарства, основным компонентом которых является фузидовая кислота.

Фузидовая кислота высокоактивна в отношении грамположительных бактерий (Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Corynebacterium minutissimum и т.д.). Ее действие связано с подавлением синтеза белка в бактериальной клетке за счет ингибирования фактора, необходимого для транслокации белковых субъединиц и элонгации пептидной цепи. Итогом становится гибель бактерии. При наружном использовании в виде крема или мази фузидовая кислота легко проникает через здоровые и поврежденные кожные покровы, при этом системная адсорбция препарата очень низкая. Фузидовая кислота может накапливаться в гное, что делает актуальным ее применение при гнойничковых инфекциях.

Кроме фармацевтических форм в виде крема и мази, содержащих фузидовую кислоту, имеются препараты в виде раствора, а также комбинированные средства, содержащие высокоэффективные глюкокортикоиды и фузидовую кислоту (Фуцидин), что особенно актуально при развитии пиодермий на фоне атопического дерматита или в случаях вторичной инфекции при дерматозах.

Проведенное за рубежом исследование 1119 пациентов показало, что, в отличие от неомицина и других антибиотиков, фузидовая кислота практически не вызывает аллергий и может применяться при бактериальных осложнениях контактных и аллегических дерматитов, атопическом дерматите (Stuttgen G., Bauer E., Cassels-Brown G.).

Исследование, проведенное бельгийскими учеными, показало, что тип резистентности бактерий к фузидовой кислоте резко отличается от устойчивости к другим антибактериальным препаратам (Cassels-Brown G.). Фузидовая кислота снижает резистентность микроорганизмов к антибиотикам и при сочетанном назначении антибиотика (в частности, неомицина) и фузидовой кислоты повышается чувствительность микрофлоры к неомицину, что значительно увеличивает эффективность терапии.

Препарат наносится на пораженные участки кожи 2–3 раза в сутки в течение 7 суток, при хроническом процессе или рецидивирующем течении пиодермий необходимо удлинять курс терапии.

Крем и мазь Фуцидин не имеют возрастных противопоказаний, что актуально для детской практики.

Авторы этой статьи применяли крем Фуцидин у 86 пациентов в возрасте от 1 года до 18 лет с диагнозами «импетиго», «фолликулит» и «вульгарные акне».

Курс местной терапии проводился в течение 7–10 суток, препарат наносился на пораженные участки дважды в день. На 3–4-е сутки от начала терапии у 80% пациентов не было отмечено новых высыпаний.

У всех пациентов переносимость была хорошей, полностью патологический процесс разрешался к 7–14-м суткам.

Эффективность терапии 2%-ным кремом Фуцидин гнойничковых процессов на коже была оценена как высокая. Можно с уверенностью рекомендовать данный препарат для практической дерматологии, в том числе в педиатрии.

Список литературы находится в редакции.

Сведения об авторах:
Ирина Марковна Корсунская – профессор, заведующая лабораторией физико-химических и генетических основ дерматологии ЦТП ФХФ РАН, д-р мед. наук
Ольга Борисовна Тамразова – врач-дерматолог, Тушинская ДГБ №7, канд. мед. наук
Ирина Леонидовна Соркина – врач-дерматолог, ГКБ №14 им. В.Г. Короленко
Зульфия Анатольевна Невозинская – врач-дерматолог, КВД № 16, канд. мед. наук

В.Р. Воронина, врач-дерматовенеролог, к. м. н., ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский университет им. Н.И. Пирогова», Обособленное структурное подразделение - Научно-исследовательский клинический институт педиатрии им. академика Ю.Е. Вельтищева

Сокращения: ТГКС - топические глюкокортикостероиды, ТИК - топические ингибиторы кальциневрина, АтД - атопический дерматит

Ключевые слова: атопический дерматит, наружная терапия, базовая терапия, топические глюкокортикостероиды, топические ингибиторы кальциневрина
Key words: atopic dermatitis, topical treatment, basic treatment, topical corticosteroids, topical calcineurin inhibitors

Атопический дерматит (АтД) - мультифакторное заболевание кожи, возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение, возрастные особенности локализации и морфологии очагов воспаления, характеризующееся кожным зудом, обусловленное гиперчувствительностью как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям [1, 2]. Заболевание в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте и значительно нарушает качество жизни больного и членов его семьи. Распространенность среди детского населения составляет до 20%, тогда как у взрослых достигает только 1-3% [2]. Лечение АтД должно быть комплексным и патогенетически обоснованным, включающим элиминационные мероприятия, диету, гипоаллергенный режим, местную и системную фармакотерапию, обучение больного и членов его семьи [3]. Наружная терапия является абсолютно необходимой для достижения улучшения состояния и должна проводиться дифференцированно с учетом изменений кожи, мультифакторного генеза заболевания (интегральный подход) [4, 5].

При назначении терапии следует включать:

Всем больным АтД вне зависимости от тяжести, распространенности, остроты кожного процесса, наличия или отсутствия осложнений назначаются средства базового ухода за кожей. Базовая терапия должна включать рациональный уход за кожей, направленный на восстановление нарушенной функции кожного барьера путем использования смягчающих и увлажняющих средств, средств для очищения кожи, а также выявление и устранение контакта со специфическими и неспецифическими триггерами [5].

Купание ребенка с АтД является необходимой процедурой, позволяющей очистить кожу от нанесенных ранее слоев препаратов, слущивающихся чешуек эпидермиса, корок. Очищение кожи позволяет достигнуть непосредственного контакта лекарственного средства с кожей. Исключением является наличие очагов выраженного мокнутия, вторичного инфицирования кожи. В этот период целесообразно воздержаться от принятия ванной, общего душа в течение нескольких дней, для того, чтобы избежать диссеминации инфекции. Далее купание можно проводить ежедневно, соблюдая комфортную для малыша температуру воды. Вода для купания должна быть 35-36 градусов и желательно дехлорированной (отстаивание воды в течение 1-2 часов). Один-два раза в неделю используются не щелочные моющие средства (так называемые синдеты), без использования жестких мочалок. Высушивание кожи проводится промокающими движениями, без травмирующего растирания кожи. После очищения кожи необходимо обработать расчесы, трещины раствором антисептика (фукорцин, зеленка, мирамистин или др.). Это позволяет свести к минимуму риск вторичного инфицирования и возникновения инфекционно-зависимых обострений дерматита, избежать попадания компонентов наружных средств на участки с нарушенной целостностью кожных покровов, ведущее к возникновению неприятных субъективных ощущений в виде жжения и зуда.

Сразу после купания необходимо использование увлажняющих, релипидирующих средств по уходу за кожей. Это позволяет удержать влагу в эпидермисе, исключить пересыхание кожи [6, 7]. Следует избегать нанесения средств косметического ухода за кожей на очаги острого и подострого воспаления. Конкретный препарат и его лекарственная форма подбираются индивидуально на основании предпочтений пациента, индивидуальных особенностей кожи, сезона, климатических условий, а также времени суток.

Общие рекомендации по применению увлажняющих и смягчающих средств согласно федеральным клиническим рекомендациям по лечению атопического дерматита [2]:

Средства с противовоспалительной активностью выбираются в соответствии со стадией воспалительного процесса (табл.) [7,11].

Таблица.

Применение лекарственных форм при различных стадиях атопического дерматита

Характер воспалительного процесса	Лекарственная форма
Острое воспаление с мокнутием (фото 1, 2)	Примочка Аэрозоль Лосьон Раствор
Острое воспаление без мокнутия (фото 3)	Водные болтушки Крем Липокрем Паста Аэрозоль
Подострое воспаление (фото 4, 5)	Крем Липокрем Паста
Хроническое воспаление (фото 6)	Мазь Паста Компресс

Количество топического препарата для наружного применения измеряется согласно правила «длины кончика пальца» (FTU, FingerTipUnit), при этом одна 1 FTU соответствует столбику мази диаметром 5 мм и длиной, равной дистальной фаланге указательного пальца, что соответствует массе около 0,5 г. Этой дозы топического средства достаточно для нанесения на кожу двух ладоней взрослого человека, что составляет около 2% всей площади поверхности тела. Наружные противовоспалительные лекарственные средства необходимо наносить на увлажненную кожу, непосредственно на очаги поражения кожи. Их применение прекращают при разрешении процесса и переходят на базовую терапию. В последнее время рекомендуют метод проактивного лечения: длительное использование малых доз топических противовоспалительных препаратов на пораженные участки кожи в сочетании с применением эмолиентов на весь кожный покров и регулярное посещение дерматолога для оценки состояния кожного процесса [2,12]. Эффективность наружной терапии зависит от трех основных принципов: достаточная сила препарата, достаточная доза и правильное нанесение. При атопическом дерматите с противовоспалительной целью используются топические глюкокортикостероиды, топические ингибиторы кальциневрина, активированный пиритоин цинка. Также возможно использование экстемпоральных мазей, паст, примочек, имеющих в своем составе салициловую кислоту, вазелин, вазелиновое масло, метилурацил, ланолин, нафталан, ихтиол, дерматол, цинк, крахмал, висмут, тальк, борную кислоту, йод, масло оливковое, они обладают комплексным противовоспалительным, кератолитическим, кератопластическим, дезинфицирующим, высушивающим действием.

На сегодняшний день основой местной терапии при обострениях АтД являются топические глюкокортикостероиды (ТГКС). Выбор ТГКС определяется тяжестью течения и обострения. Согласно Европейской классификации (Miller J., Munro D., 1980), выделяют четыре класса данных препаратов в зависимости от их активности. Основные глюкокортикостероидные препараты, рекомендуемые для лечения АтД у детей: гидрокортизон, флутиказона пропионат, мометазона фуроат, гидрокортизона бутират, метилпреднизолона ацепонат. Наружные глюкокортикостероидные препараты наносят на пораженные участки кожи от 1 до 3 раз в сутки, в зависимости от выбранного препарата и тяжести воспалительного процесса. Не рекомендуется разведение официнальных топических препаратов индифферентными мазями, так как такое разведение изменяет концентрацию действующего вещества, но не снижает частоту появления побочных эффектов. Необходимо избегать использования ТГКС высокой активности на кожу лица, область гениталий и интертригинозные участки. Для этих областей обычно рекомендуются ТГКС с минимальным атрофогенным эффектом (мометазона фуроат, метилпреднизолона ацепонат, гидрокортизона-17-бутират). Во избежание резкого обострения заболевания дозу ТГКС следует снижать постепенно. Это возможно путем перехода к ТГКС средствам меньшей степени активности с сохранением ежедневного использования или путем продолжения использования сильного ТГКС, но со снижением частоты аппликаций (интермиттирующий режим) [2, 13]. В ряде клинических исследований было показано, что использование топических ТГКС совместно со смягчающими/увлажняющими средствами позволяет уменьшить курсовую дозу ТГКС [14].

При наличии или подозрении на инфекционное осложнение показано назначение ТГКС, комбинированных с антибиотиками и противогрибковыми средствами (фото 2, 5). Следует учитывать. Что многие комбинированные препараты содержат высокоактивный бетаметазона дипропионат, применение которого у детей нежелательно.

Группа топических ингибиторов кальциневрина (ТИК) включает такролимус и пимекролимус. Фармакологическое действие ТИК обусловлено ингибированием кальциневрина и дальнейшего выделения Т-лимфоцитами и тучными клетками воспалительных цитокинов и медиаторов.

Общие рекомендации по применению ТИК [13]:

Такролимус - наиболее активный представитель топических ингибиторов кальциневрина. Предназначен для лечения АД средней тяжести и тяжелого течения, в том числе стероидрезистентных форм. Многочисленные клинические исследования продемонстрировали, что такролимус обладает эффективностью, сравнимой с таковой сильных ГКС, при этом лишен присущих ГКС побочных эффектов (в частности, не вызывает атрофии кожи) [5]. Показаниями к назначению такролимуса являются среднетяжелое и тяжелое течение АтД в случае резистентности к стандартной терапии. У детей применяется 0,03%-я мазь таролимус. Режим применения - 2 раза в день ежедневно до достижения очищения кожи. Двухкратный режим дозирования должен использоваться не дольше 3 недель, далее мазь наносится однократно. Клинический эффект достигается как правило в течение первой недели. У пациентов, подверженных частым рецидивам заболевания, такролимус необходимо наносить на все обычно поражаемые при обострениях участки кожи 1-2 раза в неделю (перерыв между нанесениями должен составлять 2-3 дня). При возникновении обострения - вновь перейти на режим применения 2 раза в день. Если в течение 6 недель не удается достигнуть улучшения, при переходе на поддерживающий режим дозирования препарата возникает обострение - дальнейшее использование препарата нецелесообразно. Длительность профилактического использования такролимуса - 12 месяцев, затем необходимо провести освидетельствование пациента для принятия решения, продолжать или отменить терапию такролимусом. Во время курса лечения необходимо избегать инсоляции, использовать фотозащитный крем на открытые участки кожи, обрабатываемые мазью такролимус.

Наиболее частые побочные эффекты - покраснение, чувство жжения, усиление зуда на участках обрабатываемых такролимусом. Эти симптомы беспокоят, как правило, в первые дни лечения и разрешаются к концу первой недели. Тяжесть их коррелирует с остротой атопического дерматита. Охлаждение мази в холодильнике перед нанесением и использование увлажняющего средства за 10-15 минут до мази ТИК уменьшает выраженность реакции. Эффекты раздражения кожи можно уменьшить, применяя ацетилсалициловую кислоту внутрь.

Вакцинацию необходимо провести до начала применения мази или спустя 14 дней после последнего использования мази такролимус. В случае применения живой аттенуированной вакцины этот период должен быть увеличен до 28 дней.

Пимекролимус 1%-й крем показан при атопическом дерматите легкого и среднетяжелого течения и может применяться у детей старше 3 месяцев. Однако в ряде стран Европы, США и Канаде пимекролимус разрешен к применению у детей старше 3 лет. Препарат обладает выраженным действием на большинство штаммов Malazessia, что может быть полезно в случаях сенсибилизации к этому грибу [3]. В 2013 году рядом авторов предложен новый алгоритм терапии атопического дерматита легкой и средней тяжести с применением 1%-го крема пимекролимус [13]. При длительно существующем АтД легкой степени тяжести препарат используется дважды в день при появлении первых признаков обострения. Острый АтД легкой и средней тяжести: на протяжении 3-4 дней использование ТКС, с дальнейшим назначением пимекролимуса дважды в день на все пораженные участки до исчезновения симптомов. Предложено проведение поддерживающей терапии длительностью до 3 месяцев 1 раз в день или реже, по усмотрению лечащего врача, на ранее пораженных участках кожи для предотвращения обострений заболевания.

Активированный пиритион цинка (аэрозоль 0,2%, крем 0,2% и шампунь 1%) является нестероидным препаратом, обладающим широким спектром фармакологических эффектов. Может применяться у детей от 1 года, допускается использование на всех участках тела без ограничений по площади. Препарат снижает колонизацию кожи Malassezia furfur, другими грибами, а также S. aureus, участвующими в патогенезе атопического дерматита. Его применение сопровождается уменьшением выраженности кожного зуда, уменьшением степени тяжести и активности кожного процесса, снижением потребности в использовании топических и антигистаминных препаратов. Крем наносят 2 раза в сутки, возможно применение под окклюзионную повязку. Аэрозоль используют в случаях выраженного мокнутия, распыляют с расстояния 15 см 2-3 раза в сутки [2].

Таким образом, современный интегральный подход к терапии АтД включает ступенчатое использование ТГКС, ТИК или других противовоспалительных средств, постоянное использование базовой терапии эмолиентами, бережное очищение кожи, своевременное назначение наружных антисептиков, антибактериальных, противогрибковых препаратов.

ЛИТЕРАТУРА

Для цитирования: Плиева Л.Р. Применение антибактериальных препаратов в терапии дерматозов. РМЖ. 2014;8:631.

Антибактериальные средства являются одними из главных препаратов в терапевтическом арсенале дерматологов. К ним относятся, прежде всего, различные антибиотики (АБ).

АБ получили широкое распространение при лечении различных кожных заболеваний. Среди всего разнообразия дерматозов, в лечении которых применяются АБ, на первое место, безусловно, стоит поставить гнойничковые заболевания кожи – пиодермии. Однако сфера применения АБ в дерматологии значительно шире: угри, розацеа, туберкулез кожи, лейшманиоз, склеродермия, псориаз, красный плоский лишай, ангииты кожи, саркоидоз кожи, хроническая доброкачественная семейная пузырчатка Гужеро-Хейли-Хейли, болезнь Лайма и др. Кроме того, следует иметь в виду и осложнения вторичной инфекцией распространенных дерматозов, сопровождающихся зудом, например, атопического дерматита, чесотки, экземы или при буллезных дерматозах [1].

Механизм действия АБ сложен и зависит от химической структуры препарата и группы, в которую он входит. Большинство применяемых в настоящее время АБ являются полусинтетическими или полностью синтетическими соединениями, которые иногда значительно активнее, чем их природные аналоги.

Учитывая довольно частые случаи возникновения устойчивости к АБ, перед назначением препарата целесообразно проведение антибиотикограммы, т. е. определения чувствительности к разным АБ штаммов микроорганизмов, выделяемых у больных.

Неправильный выбор АБ, его дозы или продолжительности курса лечения может привести к хроническому течению заболевания, формированию антибиотикорезистентности бактерий к конкретному АБ, а также к значительному учащению побочных явлений, большей частью аллергического характера.

В дерматологической практике нашли применение представители всех групп АБ (пенициллины, тетрациклины, стрептомицины, цефалоспорины, аминогликозиды, макролиды и др.) [2]. Полусинтетические пенициллины весьма эффективны при инфекционных дерматозах, вызванных стафилококками и стрептококками, а также в тех случаях, когда последние осложняют течение неинфекционных дерматозов. В последние годы наблюдают увеличение числа стафилококков, устойчивых к полусинтетическим пенициллинам и производным тетрациклина. При выявлении таких штаммов рекомендуют применять рифампицин и фузидовую кислоту, а также сочетание гентамицина и амикацина с цефалоспоринами. Действительно, препараты группы цефалоспоринов превосходят по антибактериальному и противовоспалительному действию многие из известных АБ. В дерматологии нашли широкое применение цефтриаксон, цефтазидим, цефотаксим, цефуроксим и др. [1].

В последнее время с успехом применяют комбинации АБ, например смесь равных количеств эритромицина и окситетрациклина дигидрата. Причиной высокой лечебной активности комбинированного применения АБ является одновременное действие компонентов на отдельные структурные элементы, ферментные системы и биохимические процессы в клетках микробов-возбудителей. Кроме того, применение сочетания АБ с различной направленностью действия тормозит развитие антибиотикоустойчивости микроорганизмов, способствует восстановлению их чувствительности к АБ. Этим объясняется хороший терапевтический эффект эрициклина, назначаемого при хронических формах пиодермии, в т. ч. в комбинации с иммуномодуляторами.

АБ, особенно широкого спектра действия, при длительном применении могут вызвать кандидоз различной локализации. Основной причиной развития кандидоза при лечении АБ является дисбактериоз, возникающий в результате подавления ими кишечных микроорганизмов – конкурентов дрожжеподобных грибов, вследствие чего нарушается процесс образования этими бактериями витаминов комплекса В, преимущественно В1 и В2. В то же время АБ оказывают стимулирующие влияние на рост дрожжеподобных грибов как в пищеварительном тракте, так и в других местах. Не исключена возможность и токсического действия АБ на слизистую оболочку пищеварительного тракта, что облегчает внедрение и развитие устойчивых к ним грибов, поэтому при длительном лечении АБ широкого спектра действия с целью профилактики кандидоза больной должен принимать антимикотические препараты.

Кроме АБ к антибактериальным средствам относят также сульфаниламиды, сульфоны, метронидазол, фторхинолоны [3].

Сульфаниламидные препараты, особенно с пролонгированным эффектом, могут применяться при лечении инфекций кожи и заболеваний, передающихся половым путем, но в последнее время их используют гораздо реже АБ. Кроме того, эти средства нередко вызывают сульфаниламидную эритему.

Сульфоны в основном применяются при лепре и герпетиформном дерматите Дюринга, хотя спектр заболеваний, при которых сульфоны дают хороший терапевтический эффект, расширяется; например, получен впечатляющий результат при крапивнице.

Фторхинолоны (офлоксацин, норфлоксацин, ципрофлоксацин и др.) – современные антимикробные препараты с широким спектром действия, позволяющим применять их при различных инфекциях, особенно устойчивых к другим антибактериальным средствам.

Метронидазол является препаратом выбора при лечении угревой сыпи, а также основным средством в терапии трихомониаза и гарднереллеза.

Недостатком АБ любой группы являются осложнения токсико-аллергического характера – дерматиты, токсидермия, вплоть до токсического эпидермального некролиза (синдром Лайелла), крапивница, зуд, анафилактический шок, поэтому для предотвращения подобных осложнений целесообразно назначение совместно с антибактериальными средствами препаратов антигистаминного действия.

Таким образом, антибактериальные препараты занимают прочные позиции в практической деятельности врача-дерматолога при лечении широкого спектра дерматозов.

Читайте также: