Энцефалит при опоясывающем лишае

Обновлено: 19.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Определение

Энцефалит – это группа заболеваний, для которых характерно воспаление вещества головного мозга. В настоящее время энцефалитом называют не только инфекционное, но и инфекционно-аллергическое, аллергическое и токсическое поражения мозга.

Причины возникновения энцефалитов

Первичные энцефалиты, к которым относятся клещевой энцефалит, герпетический энцефалит, энцефалит, вызванный вирусом Коксаки (А9, В3, В6), ЕСНО (2, 11, 24) и некоторые другие, возникают в результате проникновения вируса через гематоэнцефалический барьер, по причине чего повреждаются нейроны головного мозга и развивается воспалительный процесс.

Вторичные энцефалиты рассматриваются как осложнение перенесенных инфекционных заболеваний: гриппа, краснухи, кори, ветряной оспы, лептоспироза и др., а также поствакцинальные энцефалиты.

Гриппозный энцефалит вызывают вирусы гриппа А1, А2, А3, В. Патогенетическими механизмами при гриппозной инфекции становятся токсическое поражение головного мозга и недостаточность мозгового кровообращения.

Возбудителем энцефалита при краснухе становится РНК-содержащий вирус семейства Togaviridae.

Коревой энцефалит вызывается вирусом кори – это форма поражения головного (иногда и спинного) мозга (энцефаломиелит). Энцефалит считается самым распространенным неврологическим осложнением кори (более 95% всех случаев неврологических осложнений). Он наблюдается с частотой 1:1000 случаев кори, чаще у детей старше 2 лет - как у мальчиков, так и у девочек.

Поствакцинальные энцефалиты могут развиваться после вакцинации, особенно после введения некоторых антирабических прививок. В основе поствакцинальных энцефалитов лежит перекрестная аутоиммунная реакция на антигены вакцины и антигены мозга, морфологически выражающаяся в воспалительном поражении мозговых сосудов и окружающего вещества мозга.

Лептоспирозные энцефалиты вызывается Leptospira interrogans. Источником заражения являются домашние инфицированные животные. Наиболее распространен лептоспироз в южных регионах. В развитии заболевания большое значение имеют аутоиммунные реакции.

В группу подострых склерозирующих лейкоэнцефалитов входят формы хронических и подострых энцефалитов с прогрессирующим тяжелым течением (энцефалит с включениями Даусона, подострый склерозирующий лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте Деринга).

Поскольку различия в их клинической картине и морфологии несущественны, в настоящее время их трактуют как одно заболевание, чаще всего под названием «подострый склерозирующий панэнцефалит».

В развитии болезни большую роль играют персистирующие вирусные инфекции: коревая, энтеровирусная, вирус клещевого энцефалита. У больных подострым склерозирующим панэнцефалитом обнаруживают в крови и ликворе очень высокие титры коревых антител (не отмечаемые даже у больных с острой коревой инфекцией). Кроме того, значимое место занимают аутоиммунные механизмы, а также приобретенный или врожденный дефект иммунной системы.

Классификация заболевания

Классификация энцефалитов отражает факторы, приводящие к развитию заболевания, и связанные с ними клинические проявления и особенности течения.

По срокам возникновения различают:

первичные энцефалиты - самостоятельные заболевания, вызываемые преимущественно нейротропными вирусами:

вирусные: полисезонные (герпетический, энтеровирусный, гриппозный, цитомегаловирусный, вирус бешенства и др.); арбовирусные, или трансмиссивные (клещевой, комариный (японский), австралийский долины Муррея, американский Сент-Луис); вызванные неизвестным вирусом (эпидемический);
микробные и риккетсиозные (при сифилисе, болезни Лайма, сыпном тифе и др.);

коревые, краснушные, ветряночные;
поствакцинальные;
бактериальные и паразитарные (стафилококковый, стрептококковый, туберкулезный, токсоплазменный, хламидийный, малярийный и др.)

Заболевание может протекать в острой, подострой, хронической и рецидивирующей форме и поражать различные отделы головного мозга.

Различают среднее, тяжелое и крайне тяжелое течение энцефалита.

Симптомы энцефалита

Первичные полисезонные энцефалиты

Инкубационный период может варьировать от 2-3 дней до нескольких недель. Наблюдаются продромальные явления в виде сниженного аппетита, вялости, субфебрилитета. Начало заболевания происходит на фоне резкого подъема температуры. Выраженность клинических проявлений и их течение могут быть разными - от легких стертых форм до тяжелых молниеносных, при которых летальный исход наступает на 1-2-е сутки заболевания. Продолжительность острого периода составляет от 3-5 дней до нескольких недель. Тяжелое течение с выраженным и быстро прогрессирующим отеком головного мозга отмечается в основном при энцефалитах герпетической этиологии.

На первый план выходит общемозговая симптоматика: рвота, судорожные пароксизмы, вялость, расстройства сознания, возможны дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения. Преобладание общемозговых проявлений, нарушения сознания и выраженные менингеальные симптомы (т. е. вовлечение в воспалительный процесс церебральных оболочек) более характерны для детей младшего возраста.

Очаговая симптоматика зависит от локализации патологических изменений в головном мозге - выделяют стволовую, мозжечковую, полушарную формы.

Мозжечковый синдром характеризуется острым расстройством координации, тремором, мышечной гипотонией. Имеет наиболее благоприятное течение с полным регрессом указанной симптоматики и без последующей задержки психомоторного развития даже у маленьких детей.

Стволовой синдром проявляется поражением проходящих в стволе черепных нервов и пирамидных путей. Возникает специфическое нарушение походки и координации движений, вызванное патологической работой вестибулярного аппарата, присутствуют глазодвигательные нарушения (косоглазие, парез взора, двоение в глазах), резкая мышечная гипотония, сменяющаяся затем спастическим парезом рук и ног. Реже развиваются расстройство глотания, сосания, фонации. Возможны нейроэндокринные нарушения, а в тяжелых случаях - сердечные и дыхательные расстройства центрального генеза, которые могут стать причиной летального исхода.

Полушарный синдром чаще сопровождается расстройствами сознания, нарушениями ориентации в пространстве и во времени, вялостью. Возможны эпизоды психомоторного возбуждения, галлюцинаторный синдром. В первые дни возникают эпиприступы, которым, как правило, предшествуют парезы, развивающиеся остро и инсультоподобно.

Типичные симптомы начала герпетического энцефалита - лихорадка, головная боль, нарушение психических функций, эпилептические припадки, мышечная слабость, снижение памяти. Далее присоединяется нарушение поведения, речи и расстройство координации движений.

Вторичные энцефалиты при общих инфекциях

Клиническая картина гриппозного энцефалита развивается чаще в конце заболевания и даже через 1-2 недели после выздоровления: самочувствие больного снова ухудшается, повышается температура тела, возникают общемозговые симптомы (головная боль, рвота, головокружение). Возможно поражение периферической нервной системы в виде невралгии тройничного и большого затылочного нервов, пояснично-крестцового и шейного радикулита, поражения симпатических узлов. В крови определяют лейкоцитоз или лейкопению. Течение благоприятное. Заболевание продолжается от нескольких дней до месяца и заканчивается полным выздоровлением.

Коревой энцефалит развивается остро, чаще на 3-5-й день после появления сыпи. К этому моменту температура тела может уже нормализоваться, но нередко снова поднимается до высоких значений. Выявляют менингеальные симптомы, проявляющиеся головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением сознания (возбуждением, бредом, галлюцинациями); наблюдают поражение черепно-мозговых нервов; нарушение двигательной функции конечностей и функции тазовых органов. При тяжелом течении летальность достигает 25%, причем тяжесть энцефалита не зависит от течения кори.

Энцефалит при ветряной оспе - тяжелое инфекционно-аллергическое заболевание. Его клиническая картина развивается на 3-7-й день после появления высыпаний (редко в более поздние сроки или до периода высыпаний) и проявляется гипертермией, коматозным состоянием, судорогами, менингеальными симптомами (головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением сознания), нарушением двигательных функций. Рано появляются признаки отека мозга. Течение обычно благоприятное и лишь в единичных случаях - очень тяжелое с риском летального исхода. После выздоровления могут длительно сохраняться парезы, гиперкинезы, судорожные припадки.

Энцефалит при краснухе может развиться через 1-10 (чаще 2-5 дней) после появления сыпи. Известны случаи манифестации острого энцефалита за несколько дней до появления сыпи, а также без высыпаний, что осложняет постановку диагноза. Чаще всего энцефалит развивается у детей в возрасте 3-15 лет, у взрослых случаи энцефалита описываются в качестве казуистики. Редко неврологическая симптоматика сопровождается вторичными высыпаниями.

Лептоспирозные энцефалиты характеризуются острым началом и протекают как респираторно вирусная инфекция. Наблюдается волнообразная лихорадка с болями в мышцах. В последующем в клинической картине могут преобладать симптомы поражения печени и почек, а со 2–3-й недели - поражения нервной системы в виде энцефалита или энцефаломиелита с вовлечением черепных нервов. Течение заболевания, как правило, благоприятное, иногда возможно спонтанное выздоровление.

Подострым склерозирующим лейкоэнцефалитам подвержены в основном дети и подростки до 15 лет, однако иногда болезнь регистрируется и у взрослых. Начало заболевания подострое: появляются симптомы, расцениваемые как неврастенические - рассеянность, раздражительность, утомляемость, плаксивость.

Различают 4 стадии склерозирующего лейкоэнцефалита:

1-я стадия продолжается до 6 месяцев: возможны изменения личности, перепады настроения или депрессия, могут присутствовать лихорадка и головная боль;
2-я стадия может включать судороги, мышечные спазмы, потерю зрения и слабоумие;
3-я стадия характеризуется быстрым прогрессированием деменции, усилением тонуса мышц при ослаблении судорожного синдрома. На этой стадии осложнения могут привести к летальному исходу;
4-я стадия характеризуется нарушениями дыхания, частоты сердечных сокращений и кровяного давления, что приводит к коме и смерти.

В 80% случаев заболевание длится 1–3 года, 10% больных живут дольше (до 10 лет), у 10% описано молниеносное течение, когда смерть наступает менее чем через 3 месяца. Специфического лечения нет.

Диагностика энцефалитов

Цель диагностики первичных полисезонных энцефалитов - установление вида возбудителя. Для этого проводится серия серологических исследований. Диагностическое значение имеет многократное нарастание титра антител к определенному вирусу при сравнении результатов исследования сыворотки пациента, взятой в начале заболевания и спустя 2 недели.

Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса, выявляют с помощью определения повышения уровня специфических антител IgM и Ig G в крови.

Синонимы: Анализ крови на антитела к герпесу 1, 2; IgM антитела к вирусу простого герпеса первого и второго типа; Антитела класса M к ВПГ-1, ВПГ-2. Нerpes simplex virus type 1 (HSV-1), Нerpes simplex virus type 2 (HSV-2), IgM; Anti-HSV-1, 2 IgM antibodies; IgM to HSV-1 and HSV-24 HSV-1, 2-speci.

Вирус Varicella Zoster (VZV), или герпесвирус человека 3-го типа, является возбудителем ветряной оспы — чрезвычайно высококонтагиозной инфекцией, частой для пациентов детского возраста, — и опоясывающего герпеса.

После первой «встречи» с вирусом и выздоровления от ветрянки вирус может переходить в латентное состояние, скрываясь в нервных клетках задних рогов спинного мозга, черепных нервах или ганглиях автономной нервной системы. Спустя десятилетия после первичного контакта может происходить его активация, сопровождающаяся аксональным транспортом вирусных частиц и их последующим выходом за пределы нервных клеток.

Поражения ЦНС могут встречаться как при первичной инфекции, так и при ее реактивации. Наиболее частыми осложнениями со стороны нервной системы являются церебеллит и энцефалит. Реже встречаются менингит, синдром Рамсея-Ханта (герпетический ганглионит коленчатого узла), миелит, поперечный миелит и васкулопатии. Долгое время считалось, что в основе VZV-церебеллита лежит аутоиммунный процесс, однако в последнее время появляются данные о прямом нейротропном повреждающем действии вируса.

Неврологические осложнения редко сопутствуют ветряной оспе у здоровых детей и являются прерогативной больных пожилого возраста и иммунокомпрометированных (однако стоит учитывать более высокую заболеваемость в детском возрасте). Симптомы поражения ЦНС обычно сопутствуют кожным высыпаниям, однако могут также предшествовать последним или проявляться в отсутствие сыпи (некоторые авторы считают обязательным обследование на маркеры VZV-инфекции всех пациентов с энцефалитом или менингоэнцефалитом и иммуносупрессией вне зависимости от наличия кожных высыпаний).

В тех случаях, когда поражения ЦНС осложняют течение ветрянки у ребенка, раннее (особенно до появления высыпаний) развитие энцефалита считается предиктором крайне неблагоприятного прогноза.

В последние годы некоторые исследования назвали VZV второй наиболее частой причиной энцефалита после ВПГ в странах Запада. Частота встречаемости осложнений по данным разных исследований ранжировалась в рамках 0,5–1,5 на 1000 случаев заболевания.

Ветряную оспу (особенно у детей) чаще осложняют церебеллиты, проявляющиеся атактическими симптомами, тошнотой и рвотой; для них характерно острое появление симптоматики в течение (в среднем) около 1 недели после первых высыпаний. Энцефалиты встречаются реже и носят ограниченный характер.

Инфекционное поражение, связанное с опоясывающим лишаем, чаще протекает в форме энцефалита, поражения периферических нервов, миелитов и поражения глаз (острый некроз сетчатки).

Наиболее частыми клиническими проявлениями энцефалита являются: симптомы угнетения сознания разной степени, очаговая неврологическая симптоматика; судорожные приступы не столь часты.

У иммунокомпрометированных (чаще при СПИДе) пациентов энцефалиты осложняют течение опоясывающего лишая и часто носят диффузный характер.

В последние годы силы исследователей сосредоточены на изучении васкулопатии, обусловленной VZV — некротическом гранулематозном артериите сосудов головного мозга.

Васкулопатия и энцефалит при VZV-инфекции ЦНС идут «рука об руку»; фактически, изолированное воспаление паренхимы мозга встречается крайне редко.

У подлежавших лечению пациентов (в исследованиях, затрагивающих в основном взрослых больных) смертность достигала 9–20%

Диагноз VZV-поражения ЦНС подтверждают результатами ПЦР ликвора, однако последняя может быть менее специфична в сравнении с ВПГ-энцефалитом.

При лечении наиболее эффективным является внутривенное применение ацикловира в максимальных дозировках, также применяется специфический иммуноглобулин против VZV (зостевир).

Лучевые проявления VZV-энцефалита крайне схожи с таковыми при ВПГ-энцефалите. Стоит напомнить, что установление этиологии заболевания по данным визуализации невозможно. Более характерными признаками VZV-инфекции можно назвать:

локальный характер поражения
васкулопатию (и как следствие, зоны ишемии паренхимы мозга)

КТ

пораженные участки проявляются слабо выраженным понижением плотности паренхимы мозга;
о характерной локализации говорить сложно, чаще всего поражаются лобные и височные доли;
базальные ядра могут быть вовлечены в процесс.
КТ-ангиография выявляет области сужения просвета сосудов, вплоть до появления симптома «нити бисера»

МРТ

высокий в Т2ВИ и FLAIR сигнал от пораженных областей.
МР-ангиографические проявления аналогичны КТ-ангиографии.
участки геморрагии, проявляющиеся «выпадением» сигнала на SWI и повышением на Т1ВИ, довольно редки

(А) времяпролетная МР-ангиограмма демонстрирует расширение левой (короткая стрелка) и окклюзию просвета правой (длинная стрелка) передних мозговых артерий

(В) МР-скан головного мозга определяет множественные гиперинтенсивные области в обеих гемисферах, в основном локализованные в белом и на границе серого и белого вещества (стрелки).

(С) При использовании последовательности DWI определяются участи ограничения диффузии (что отвечает ишемии) в таламусе, гипотоламусах и задней части внутренней капсулы справа (стрелка). Неделю спустя у пациента развилась картина гемиплегии.

(D) Макроскопические изменения у пациента, умершего в результате хронической васкулопатии. Овоидной формы множественные участки ишемии и демиелинизации.

DWI/ADC (ИКД)

умеренное ограничение диффузии в областях цитотоксического отека и
зоны ишемии проявляются выраженным ограничением диффузии.

Нет специфического паттерна накопления контрастного агента как при КТ, так и при МРТ — исследовании.

Лучевые признаки церебеллита

диффузное увеличение мозжечка, которое может приводить к окклюзионной гидроцефалии
локальные или диффузные области повышения сигнала на Т2ВИ и FLAIR
ограничение диффузии как проявление цитотоксического отека

Корональная Т2ВИ-томограмма показывает гиперинтенсивные области инфарктов в области полосатого ядра слева.

На сагиттальной FLAIR томограмме мозжечок выглядит диффузно увеличенным, оттесняя кпереди структуры ствола.

Рекомендовано
Экспертным советом
РГП на ПХВ «Республиканский центр
развития здравоохранения»
Министерства здравоохранения
и социального развития
Республики Казахстан
от «15» октября 2015 года
Протокол № 12

Название протокола: Опоясывающий лишай (герпес Зостер).

Опоясывающий лишай – инфекционное заболеваний вызываемое нейротропным вирусом (вирус Зостер) семейства герпес [7].

Код протокола:

Код (коды) по МКБ-10:
B 02 опоясывающий лишай (Herpes zoster)

Сокращения, используемые в протоколе:
ПЦР – полимеразная цепная реакция
ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота

Дата разработки/пересмотра протокола: 2015 год

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: дерматолог, инфекционист, невропатолог, врач-стоматолог общей практики, терапевт, врач общей практики.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.

Таблица - 1 Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с не высоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с не высоким риском систематической ошибки (+). Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая фармацевтическая практика.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация: [7]
В 02.2 Опоясывающий лишай с другими осложнениями со стороны нервной системы.
В 02.20 Постгерпетическая невралгия тройничного нерва
В 02.21 Постгерпетическая невралгия других черепных нервов
В 02.8 Опоясывающий лишай с другими осложнениями
В 02.8Х Проявления в полости рта
В 02.9 Опоясывающий лишай без осложнений

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностические критерии постановки диагноза [2,3,4,5,6,7,10,11]

Жалобы и анамнез: [2,3,4,5,6,7,10,11]

Анамнез:
В анамнезе ветряная оспа, контакт с инфицированным лицом или снижение иммунитета организма, наличие стресса, обострение соматического заболевания.

Физикальное обследование: [2,3,4,5,6,7,10,11]
На слизистой оболочке полости рта и коже пораженной стороны появляются везикулы диаметром от 1 до 6 мм, которые быстро лопаются, образуя единичные или сливные эрозии, покрытые фибринозным налетом. Отмечается регионарный лимфаденит. На коже пузырьки образуют корочки, после их отпадения остается пигментация кожи. Реже пузырьки могут иметь геморрагическое содержимое (геморрагическая форма) или некротизируются (гангренозная форма).

Диагностика

Перечень диагностических мероприятий:

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
1. Сбор жалоб и анамнеза.
2. Визуальный осмотр слизистой полости рта и кожных покровов.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
1. Цитологическое исследование.
2. Обнаружение вируса герпеса 3 типа (ВПГ-III) в биологическом материале методом ПЦР.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: нет

Основные (обязательные) и дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренней госпитализации проводятся диагностические обследования не проведенные на амбулаторном уровне): нет

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: нет

Инструментальные исследования: нет.

Показания для консультации специалистов:
· консультация невропатолога – для комплексного лечения
· консультация дерматолога – для исключения кандидоза другой локализации
· консультация терапевта, врача общей практики – для выявления соматической патологии.

Лабораторная диагностика

Лабораторные исследования: [7,10]
· цитологическое – многоядерные гигантские клетки.
обнаружение вируса герпеса 3 типа (ВПГ-III) в биологическом материале методом ПЦР - обнаружение ДНК вируса Зостер.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:

Таблица – 2. Дифференциальная диагностика

Нозологическая форма	Опоясывающий лишай	Простой герпес полости рта	Невралгия ветвей тройничного нерва	Рожистое воспаление	Экзема
Жалобы	наличие односторонних высыпаний по невральным сегментам, подъем температуры 40°	Наличие везикулярных высыпаний в полости рта, подъем температуры до 39°	Наличие болей по ходу тройничного нерва, наличие «триггерной зоны»	Наличие гиперемии кожи на ограниченном участке	Наличие элемента поражения связано с воздействием аллергена
Объективные данные	односторонняя везикулярная сыпь по ходу невральных сегментов в виде «гроздьев винограда», «гирлянд»	одиночные или множественные везикулярные высыпания в полости рта, быстро вскрывающиеся с образованием эрозий и афт, явления катарального и язвенно-некротического гингивита	изменений на коже и в полости рта нет, имеется снижение чувствительности, наличие болезненности при пальпации мест выхода ветвей тройничного нерва, «триггерные (курковые) зоны»	поражение с типичной локализацией на лице или нижних конечностях, увеличение лимфоузлов, типичные красные и болезненные пятна с неровными краями, похожими на пламя, при покое боли исчезают.	острая воспалительная отечная эритема с последующим высыпанием группы быстро вскрывающихся микровезикул, на месте которых обнажаются точечные эрозии - так «серозные колодцы», из глубины которых выделяется серозный экссудат, образуя обильно мокнущую поверхность, постепенно серозная жидкость подсыхает, образуя серовато-жёлтые корки
Дополнительные методы исследования	Цитологически гигантские многоядерные клетки, ПЦР – ДНК вируса Зостер	Цитологически гигантские многоядерные клетки, ПЦР – ДНК вируса герпеса простого	Не требуется	Лабораторные методы исследования не имеют самостоятельного значения	Общий клинический анализ крови – повышение количества эозинофилов (норма 0-5).

Лечение

ликвидация воспалительного процесса и увеличение периода ремиссии.

Тактика лечения: [4,5,7,8,9,10,12] лечение проводится на амбулаторном уровне.
Объем лечебных мероприятий определяется формой болезни, размером очага, быстротой развития процесса.

Немедикаментозное лечение: [4,5,7,10] Режим III. Стол №15.

Медикаментозное лечение: [4,5,7,8,9,10,12]

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне:

Местная медикаментозная терапия:

Обезболивающие препараты:
1. Лидокаина гидрохлорид, 1% для аппликаций на слизистую полости рта перед приемом пищи до стихания болевых ощущений.
При непереносимости:
2. Прокаин, 5мг/мл, 0,5%, для аппликаций на слизистую полости рта, с целью обезболивания перед приемом пищи и обработкой элементов поражения до стихания болевых ощущений.

Антисептики:
3. Хлоргексидина биглюконат, 0,05%, для обработки полости рта 3 раза в день в течение 10 дней.

Противовирусные препараты (выбрать один из них):
4. Ацикловир, 5%, для аппликаций на слизистую оболочку 3-4 раза в день в течение 7-14 дней в зависимости от степени тяжести.
5. Пенцикловир, 1%, для аппликаций на пораженный участок каждые 2 ч (примерно 8 раз/сут), курс в течение 4 дней Интерферон, 2 мл, растворить в 2 мл теплой воды в виде аппликаций 5-6 раз в день в течение 7-14 дней в зависимости от степени тяжести.

Эпителизирующие препараты:
6. Токоферола ацетат, 30%, в виде аппликаций на слизистую полости рта, 3 раза в день до полной эпителизации элементов поражения.

Общая медикаментозная терапия:
Нестероидные противовоспалительные препараты (выбрать один из них):
1. Парацетамол, 500мг, перорально, 1таблетка 3 раз в сутки, максимально до 5-7 дней.
2. Ибупрофен, 200мг, 1 таблетка 3 раза в сутки, максимальная суточная доза 2,4г, максимально не более 5 дней.
Противовирусные препараты (выбрать один из них):
3. Ацикловир, 200мг, перорально, 1 таблетка 5 раз в день в течение 7-14 дней в зависимости от степени тяжести.

Другие виды лечения: нет.

Хирургическое вмешательство: нет.

Индикаторы эффективности лечения:
удовлетворительное состояние, стойкая ремиссия.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Ацикловир (Acyclovir)

Ибупрофен (Ibuprofen)

Лидокаин (Lidocaine)

Парацетамол (Paracetamol)

Пенцикловир (Penciclovir)

Прокаин (Procaine)

Токоферол (Tocopherol)

Хлоргексидин (Chlorhexidine)

Госпитализация

Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации:

Показания для плановой госпитализации: нет.

Показания для экстренной госпитализации: тяжелое течение с риском развития энцефалита, менингита.

Профилактика

Профилактические мероприятия:
· устранение контакта с этиологическим фактором;
· общее оздоровление организма;
· диспансерное наблюдение;

Дальнейшее ведение: диспансерное наблюдение два раза в год.

Информация

Источники и литература

Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2015
1. Список использованной литературы: 1. Приказ МЗ РК №473 от 10.10.2006г. «Об утверждении Инструкции по разработке и совершенствованию клинических руководств и протоколов диагностики и лечения заболеваний». 2. Анисимова И.В., Недосеко В.Б., Ломиашвили Л.М. Заболевания слизистой оболочки рта и губ. – 2005. – 92 с. 3. Диагностика в терапевтической стоматологии: Учебное пособие / Т.Л.Рединова, Н.Р.Дмитракова, А.С.Япеев и др. – Ростов н/Д.: Феникс, 2006. -144с. 4. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ / Под ред. Проф.Е.В.Боровского, проф.А.Л.Машкиллейсона. – М.:МЕДпресс, 2001. -320с. 5. Зазулевская Л.Я. Болезни слизистой оболочки полости рта. Учебник для студентов и практических врачей. – Алматы, 2010. – 297 с. 6. Лангле Р.П., Миллер К.С. Атлас заболеваний полости рта: Атлас / Перевод с английского под ред. Л.А.Дмитриевой. –М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. -224с. 7. Терапевтическая стоматология. Национальное руководство. Москва, Гэотар-Медиа, 2009, 908с. 8. Hügler P , Siebrecht P , Hoffmann K , Stücker M , Windeler J , Altmeyer P and Laubenthal H. Prevention of postherpetic neuralgia with varicella-zoster hyperimmune globulin.- European journal of pain (London, England), 2002, 6(6), 435 9. Gopal MG , Shannoma , Sharath Kumar BC , Ramesh M , Nandini AS and Manjunath NC. A Comparative study to evaluate the efficacy and safety of acyclovir and famciclovir in the management of herpes zoster.- Journal of Clinical and Diagnostic Research, 2013, 7(12), 2904 10. Laskaris G. Treatment of Oral Diseases. A Concise Textbook.- Thieme, Stuttgart/New York, 2006, p.300 11. Laskaris G. Color Atlas of Oral Diseases, 3rd edition.- Stuttgart: ThiemeVergal, 2003 12. Pan B-C , Hou X-W and Li X-P. Curative effect of recombinant human interferon alpha2b gel combined with aciclovir on herpes zoster.- Chinese Journal of Biologicals, 2008, 21(8), 711
Информация

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1. Есембаева Сауле Сериковна – доктор медицинских наук, профессор, директор Института стоматологии Казахского Национального медицинского университета им.С.Д.Асфендиярова;
2. Баяхметова Алия Алдашевна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедры терапевтической стоматологии Казахского Национального медицинского университета им.С.Д.Асфендиярова;
3. Сухочева Татьяна Михайловна – кандидат медицинских наук, ассистент кафедры терапевтической стоматологии Казахского Национального медицинского университета им.С.Д.Асфендиярова;
4. Тулеутаева Светлана Толеуовна – кандидат медицинских наук, зав.кафедры стоматологии детского возраста с курсом хирургической стоматологии Карагандинского государственного медицинского университета;
5. Манекеева Замира Тауасаровна – врач стоматолог Института стоматологии Казахского Национального медицинского университета им.С.Д.Асфендиярова.
6. Тулеутаева Райхан Есенжановна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры фармакологии и доказательной медицины Государственного медицинского университета г.Семей .

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Рецензенты:
1. Жаналина Бахыт Секербековна – доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им. М.Оспанова, заведующая кафедрой хирургической стоматологии и стоматологии детского возраста;
2. Маргвелашвили Владимир Владимирович – доктор медицинских наук, профессор, руководитель Департамента стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Тбилисского государственного университета им. И. Джавахишвили.

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики и/или лечения с более высоким уровнем доказательности.

Герпетический энцефалит — это диффузное или очаговое поражение мозгового вещества, вызванное герпесвирусами ВПГ-1, ВПГ-2, Varicella Zoster. Основные симптомы болезни: фебрильная лихорадка, прогрессирующее угнетение сознания, судорожные приступы. По завершении острого периода инфекции в течение длительного времени сохраняются резидуальные неврологические нарушения. Для установления диагноза необходимо проведение ПЦР-диагностики ликвора, томографии головного мозга, электроэнцефалограммы. Лечение патологии включает противовирусные препараты, противоотечную, нейрометаболическую и противосудорожную терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Энцефалит герпетического происхождения составляет до 15-20% всех вирусных воспалительных процессов в мозговой ткани. Симптомы встречаются с частотой 4-5 случаев на 1 млн. населения, причем до трети больных составляют дети, а еще около 20% приходится на возрастную категорию старше 60 лет. Заболевание не теряет своей актуальности в современной неврологии, поскольку для успешного исхода патологии необходимо вовремя поставить диагноз и начать лечение, а промедление в оказании медицинской помощи чревато смертью пациента.

Причины

Болезнь в 95% случаев вызывается вирусом простого герпеса 1 типа, что объясняется высокой распространенностью возбудителя. По данным ВОЗ, около 2/3 населения мира в возрасте до 50 лет инфицированы ВПГ-1. На втором месте по частоте находится Varicella Zoster Virus (VZV) — возбудитель ветряной оспы, опоясывающего герпеса. Энцефалит, вызванный ВПГ-2, встречается редко, преимущественно у иммунокомпрометированных пациентов.

Ведущим среди факторов риска служит сниженный иммунный статус. Герпетическая инфекция протекает латентно, активизируется на фоне нарушения общей резистентности организма (при переохлаждении, стрессе, менструации у женщин). В группе риска находятся люди с врожденными и приобретенными иммунодефицитами, больные, получающие лечение иммуносупрессивными препаратами. К триггерам относят реинфицирование другими штаммами герпесвирусов, сопровождающееся аутоиммунными реакциями.

Патогенез

Первичное заражение ВПГ-1, как правило, происходит в детстве при попадании вирусных частиц на слизистые оболочки, после чего возбудитель начинает размножаться, мигрирует в нервные ганглии, где длительное время находится в состоянии латентной инфекции. Заражение ВПГ-2 наблюдается после начала сексуальной жизни через слизистые половых путей, а дальнейший путь развития патогена сходен с ВПГ-1.

Симптомы болезни в большинстве случаев возникают при реактивации инфекции под действием провоцирующих факторов. Герпесвирусы проникают в головной мозг гематогенным путем либо по нервным стволам (через тройничный или обонятельный нерв). Из гассерова узла они распространяются на таламус, подкорковые ядра, кору больших полушарий. При распространении по ольфакторному тракту первой страдает лимбическая система (гиппокамп, височная кора).

Симптомы герпетического энцефалита

В типичном течении острого мозгового воспаления выделяется несколько последовательных стадий: ранняя, период разгара болезни, регресс признаков, стадия остаточных явлений. В 70% патология манифестирует с внезапно возникшей высокой лихорадки (более 39°С), сопровождающейся интенсивными головными болями в лобно-височной зоне, сильной сонливостью, рвотой, не связанной с приемом пищи.

На вторые-третьи сутки симптомы дополняются нарушениями сознания: больные начинают путаться во времени и пространстве, не узнают родственников, испытывают разнообразные галлюцинации. По мере усугубления тяжести состояния появляются фокальные или генерализованные судорожные припадки. Изредка наблюдается оперкулярный автоматизм — повторяющиеся причмокивающие или сосательные движения.

В среднем через 3 дня заболевание переходит в стадию разгара. Основное проявление — глубокое угнетение сознания вплоть до комы. Пациенты не отвечают на звуковые и тактильные раздражители, однако двигательные реакции на болевые стимулы остаются в пределах нормы. Также могут возникать симптомы декортикации или децеребрации, аритмичное дыхание, двусторонние моторные нарушения.

Если пациенту было предоставлено комплексное лечение, с 3-4 недели начинается обратное развитие симптомов герпетического энцефалита. Этот этап длится от нескольких месяцев до 1 года, характеризуется постепенным восстановлением временно утраченных неврологических функций. По окончании третьей стадии около 80% больных имеют стойкие резидуальные (остаточные) явления, которые могут сохраняться пожизненно.

Осложнения

В остром периоде прогностическим неблагоприятным является прогрессирование отека мозга, что чревато его вклинением. При височно-тенториальной форме вклинения возникает триада признаков: потеря сознания, гемипарез, анизокория. Симптомами транстенториальной формы являются отсутствие реакции зрачков на свет, фиксация глазных яблок по срединной линии, двусторонний гипертонус мышц. Зачастую нарушается работа дыхательного центра.

Патология имеет тяжелое течение, при отсутствии своевременной медицинской помощи летальность достигает 70%. Даже если проводится этиотропное лечение, смертельный исход регистрируется у 15-20% пациентов, чаще у младенцев, пожилых людей, больных из группы риска. У выздоровевших полный регресс неврологической симптоматики наблюдается только в 20% случаев, а остальные сталкиваются с резидуальными симптомами.

Наиболее опасным хроническим осложнением заболевания считается прогрессирующее вегетативное состояние (акинетический мутизм), характеризующийся необратимым разрушением высших психических функций. У больных сохранено сознание, витальные функции (дыхание, кровообращение), однако полностью отсутствует познавательная деятельность. Такие пациенты не говорят, не реагируют на внешние раздражители, требуют постоянного ухода.

К типичным последствиям герпетической формы энцефалита относится синдром Клювера-Бьюси, при котором развиваются тяжелые длительные расстройства психической и когнитивной сферы. Симптомы расстройства включают ажитированное состояние, агрессивность, патологическую гиперсексуальность. Также наблюдаются интеллектуальные нарушения, проблемы с концентрацией внимания, ослабление памяти.

Диагностика

Обследованием пациента занимаются инфекционисты, неврологи, врачи экстренной помощи и реанимационного отделения. Заподозрить энцефалит удается по острому началу, наличию фебрильной лихорадки, сочетанию общемозговых и очаговых симптомов. Для подтверждения заболевания, уточнению этиологии воспалительного процесса назначаются следующие методы исследования:
- Нейровизуализация. «Золотым стандартом» диагностики является МРТ головного мозга, чувствительность которой при выявлении очагов поражения достигает 100% на ранней стадии болезни. При недоступности этого метода либо на более поздних этапах герпетического энцефалита применяется КТ головного мозга.
- Электроэнцефалография. В острый период ЭЭГ показывает очаговые или диффузные нарушения биоэлектрической мозговой активности: высокоамплитудные дельта- и тета-волны, появление комплексов «острая‒медленная волна».
- Люмбальная пункция. Цереброспинальная жидкость имеет нормальную прозрачность, при микроскопическом исследовании обнаруживается лимфоцитарный плейоцитоз (около 100 клеток в 1 мл), повышение количества белка, снижение уровня глюкозы.
- ДНК-диагностика. Чувствительность ПЦР-исследования ликвора на герпесвирусы составляет 96-98%, а специфичность достигает 94%. Поскольку в ранний период инфекции не исключены ложноотрицательные результаты, тестирование обязательно повторяют на 4-й день заболевания.
Лечение герпетического энцефалита

Консервативная терапия

Герпетический энцефалит характеризуется быстрым нарастанием неврологического дефицита, прогрессированием общемозговых симптомов, поэтому комплексное лечение должно начинаться в максимально ранние сроки. Наилучшие шансы на полное выздоровление у пациентов, которые начали получать этиотропные препараты в первые сутки манифестации болезни. Лечение заболевания включает следующие группы медикаментов:
- Противовирусные средства. Препаратом выбора является ацикловир, вводимый внутривенно капельно при подозрении на герпетический энцефалит еще до лабораторного подтверждения диагноза. Критерий завершения терапии — отрицательный тест ПЦР ликвора.
- Интерфероны. При тяжелых формах энцефалита целесообразно сочетать иммуномодуляторы с этиотропными противовирусными медикаментами. Применяются интерфероны или индукторы интерферонов, усиливающие неспецифическую резистентность организма.
- Глюкокортикоиды. В основном назначаются для купирования мозгового отека. Также гормоны используются в случае рецидивирующей герпетической инфекции, при которой в организме развивается аутоиммунный процесс.
- Диуретики. Лекарства показаны при отеке-набухании головного мозга. Экстренная дегидратация проводится с помощью осмодиуретика маннитола или салуретика фуросемида. Также рекомендованы онкодегидратанты (альбумин), глицериновые растворы для зондового введения в желудок.
- Антиконвульсанты. Медикаменты «первой линии» для устранения судорожного синдрома — бензодиазепины. При их недостаточной эффективности лечение усиливается препаратами для наркоза, барбитуратами.
Реабилитация

Благотворное влияние на состояние ЦНС после перенесенного герпетического энцефалита оказывают витаминные комплексы (витамины группы В, аскорбиновая кислота) в сочетании с антиоксидантами. Восстановительное лечение также включает ноотропы и нейрометаболические препараты для улучшения когнитивных мозговых функций. Коррекция иммунологического статуса проводится адаптогенами, актопротекторами, неспецифическими иммуномодуляторами.

Для восполнения энергозатрат организма, стимуляции репаративных процессов показано адекватное по калорийности и витаминному составу энтеральное питание. Большое внимание уделяется физиотерапевтическим процедурам, массажу и лечебной физкультуре, направленным на улучшение двигательной функции. При наличии показаний рекомендуются занятия с логопедами, дефектологами.

Прогноз и профилактика

Несмотря на проводимое этиотропное лечение, прогноз при герпетическом энцефалите остается неблагоприятным, показатель летальности составляет 15-20%. У большинства выздоровевших сохраняется неврологический дефицит. Для предупреждения заболевания необходима рациональное лечение герпеса кожи и слизистых оболочек, своевременное консультирование больных с диссеминированной герпетической инфекцией.

2. Менингиты и энцефалиты: уч. пос. для врачей/ Д. А. Валишин, Р. Т. Мурзабаева, А. П. Мамон, М. А. Мамон, Л. В. Мурзагалеева. — 2012.

3. Герпетическое поражение нервной системы/ М.Н. Лебедюк, М.Э. Запольский, Ю.И. Горанский// Украинский журнал дерматологии, венерологии, косметологии. — 2011. — №2.

4. Герпетический энцефалит/ Т.В. Матвеева, Н.В. Токарева, Г.А. Шакирзянова// Неврология. — 2006. — №16.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Лишай: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Лишай – это общее название многих заболеваний различного происхождения. Объединяет их лишь определенная схожесть внешних проявлений – пятна на коже, склонные к шелушению. Эти заболевания никак не связаны между собой, имеют различную этиологию (причины) и симптоматику, соответственно, отличаются как способами диагностики, так и лечения.

Лишаями называют такие заболевания как красный плоский лишай, розовый, отрубевидный, блестящий, линейный (полосовидный), тропический, амилоидный, а также опоясывающий и стригущий.

Причины появления лишая

Поскольку термином «лишай» называют никак не связанные между собой заболевания, то и причины их возникновения совершенно разные.

Красный плоский лишай

Точные причины возникновения этого заболевания до сих пор не установлены, поэтому часто его относят к группе аутоиммунных болезней (иммунная система проявляет агрессию по отношению к собственным здоровым клеткам, в результате чего происходит самоповреждение тканей). Чаще отмечается у женщин в возрасте от 40 до 65 лет.

Провоцирующими факторами могут служить стрессовые ситуации, прием некоторых лекарственных препаратов, токсические воздействия, нарушения гормонального фона, возможно, вирусный гепатит С.

Опоясывающий лишай

Возбудитель опоясывающего лишая, или опоясывающего герпеса – вирус герпеса человека 3-го типа (Vаricella zoster virus).

Вирус способен находиться в организме человека в течение всей жизни, либо никак не давая о себе знать, либо проявляясь таким заболеванием как опоясывающий лишай.

Детская болезнь ветряная оспа (ветрянка) - сигнал о том, что встреча с вирусом состоялась. Опоясывающий герпес — это рецидив болезни в зрелом возрасте. Риск развития заболевания повышен у пациентов, инфицированных ВИЧ, после пересадки костного мозга, химиотерапии и лечения системными глюкокортикостероидами (гормонами), а также при наличии лейкоза и лимфомы.

Опоясывающий герпес может быть ранним маркером инфицирования ВИЧ, указывающим на первые признаки развития иммунодефицита.

Стригущий лишай

Возбудитель стригущего лишая, или микроспории - грибы рода Microsporum. Стригущий лишай – очень заразное заболевание. Заражение происходит в основном при контакте с больными животными или через предметы, инфицированные их шерстью.

Наиболее частый источник болезни - кошки (особенно котята), реже - собаки, кролики, морские свинки, хомяки.

Макроконидии гриба Microsporum canis

Как правило, микроспория наблюдается в мае-июне и в сентябре-ноябре, причем болеют преимущественно дети (даже новорожденные), взрослые - редко. Однако в последние годы увеличилось число больных с хроническим течением заболевания на фоне тяжелых системных поражений – красной волчанки, хронического гломерулонефрита, иммунодефицитных состояний, интоксикаций.

Классификация заболеваний

Формы красного плоского лишая:
- типичная,
- анулярная,
- гипертрофическая,
- атрофическая,
- эрозивно-язвенная,
- буллезная,
- пемфигоидная,
- пигментная,
- эритродермическая,
- инверсная,
- фолликулярная,
- актиническая, или субтропическая.
- опоясывающий лишай с энцефалитом (воспалением вещества головного мозга),
- опоясывающий лишай с менингитом (воспалением оболочек головного и спинного мозга),
- опоясывающий лишай с другими осложнениями со стороны нервной системы,
- опоясывающий лишай с глазными осложнениями,
- диссеминированный (распространенный) опоясывающий лишай,
- опоясывающий лишай с другими осложнениями,
- опоясывающий лишай без осложнений.
- везикулярная,
- без сыпи,
- генерализованная (высыпания по всему кожному покрову),
- диссеминированная (высыпания располагаются вдали от пораженного нервного ствола),
- опоясывающий герпес слизистых оболочек,
- офтальмогерпес (поражение глаз),
- атипичные формы: буллезная (крупные пузыри), геморрагическая (пузырьки с кровянистым содержимым, глубокое поражение кожи), гангренозная (на коже остаются рубцы), абортивная (легкая).
- поверхностная микроспория волосистой части головы,
- поверхностная микроспория гладкой кожи (с поражением пушковых волос \ без поражения пушковых волос),
- глубокая нагноительная микроспория.
Высыпания возникают на коже, локализуясь симметрично на сгибательных поверхностях конечностей, туловище, а также на слизистых оболочках полости рта, иногда пищевода, области промежности и ануса, реже поражаются ногти, волосы, ладони, подошвы и лицо.

Опоясывающий лишай

При опоясывающем лишае элементы сыпи расположены асимметрично. Клиническая картина заболевания включает кожные проявления и неврологические расстройства.

У большинства больных наблюдается повышение температуры тела, недомогание, увеличение регионарных лимфатических узлов.

При более легкой, абортивной форме заболевания пузырьки не развиваются.

Боль является основным симптомом опоясывающего герпеса. Она может быть разной интенсивности, тупой или острой, колющей, жгучей, простреливающей или ноющей. Боль часто предшествует развитию кожной сыпи и наблюдается в течение нескольких месяцев или даже лет после разрешения высыпаний (постгерпетическая невралгия).

Болевой синдром, зуд, жжение, как правило, сопровождаются нарушениями сна, потерей аппетита и снижением веса, хронической усталостью, депрессией.

Стригущий лишай

Стригущий лишай поражает волосы, гладкую кожу, очень редко – ногти. Очаги заболевания могут располагаться как на открытых, так и на закрытых частях тела. На гладкой коже они имеют вид отечных, возвышающихся красных пятен с четкими границами, округлыми или овальными очертаниями, покрытых сероватыми чешуйками. Количество очагов при микроспории гладкой кожи, как правило, не более трех, а их диаметр колеблется от 0,5 до 3 см.

У большинства больных в инфекционный процесс вовлекаются пушковые волосы, могут поражаться брови, веки и ресницы.

При микроспории гладкой кожи субъективные ощущения отсутствуют, иногда больных может беспокоить умеренный зуд.

В случае поражения волосистой части головы очаги располагаются в затылочной, теменной и височной областях. Сначала возникает небольшое шелушение, затем формируются 1-2 крупных (от 3 до 5 см в диаметре) очага и несколько мелких (0,3-1,5 см). Волосы здесь обломаны и выступают над уровнем кожи на 4-5 мм.

Диагностика лишая

Красный плоский лишай

В большинстве случаев диагноз ставится на основании данных клинической картины. Однако при наличии сложных форм заболевания для уточнения диагноза проводят биопсию очагов поражения кожи с последующим гистологическим исследованием.

Перед назначением терапии необходимы лабораторные исследования, включающие общий (клинический) анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови: АСТ, АЛТ, общий билирубин, триглицериды, холестерин, общий белок.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Читайте также:

Энцефалит при опоясывающем лишае

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Классификация

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностика

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Госпитализация

Профилактика

Информация

Источники и литература

Информация

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Патогенез

Симптомы герпетического энцефалита

Осложнения

Диагностика

Лечение герпетического энцефалита

Консервативная терапия

Реабилитация

Прогноз и профилактика