Элевит пронаталь при витилиго

Обновлено: 02.05.2024

1 таблетка содержит
Действующие вещества:
Витамины:
Витамин А (пальмитат) 3600 МЕ
Витамин D₃ (холекальциферол) 500 МЕ
Витамин Е (α-токоферил ацетат) 15 мг
Витамин С (кальция аскорбат дигидрат) 100 мг
Фолиевая кислота (витамин В₉) 0,8 мг
Витамин В₁ (тиамина нитрат) 1,6 мг
Витамин В₂ (рибофлавин) 1,8 мг
Витамин В₆ (пиридоксина гидрохлорид) 2,6 мг
Витамин В₁₂ (цианокобаламин) 4 мкг
Никотинамид (витамин РР) 19 мг
Биотин 200 мкг
Кальция пантотенат (витамин В₅) 10 мг
Минеральные вещества и микроэлементы:
Кальций (кальция гидрофосфат безводный, кальция пантотенат, кальция аскорбат дигидрат) 125 мг
Магний (магния оксид легкий, магния гидрофосфат тригидрат, магния стеарат) 100 мг
Фосфор (кальция гидрофосфат безводный, магния гидрофосфат тригидрат) 125 мг
Железо (железа фумарат) 60 мг
Цинк (цинка сульфат моногидрат) 7,5 мг
Медь (меди сульфат безводный) 1 мг
Марганец (марганца сульфат моногидрат, железа фумарат) 1 мг

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, маннитол (Е421), макрогол 400, глицерола дистеарат (Е472), желатин (Е441), микрокристаллическая целлюлоза (Е460), этилцеллюлоза, натрия крахмала гликолят, магния стеарат (Е572), повидон К90, повидон К30.
Оболочка: гипромеллоза, этилцеллюлозы водная дисперсия, макрогол 6000, тальк (Е553Ь), титана диоксид (Е 171), железа оксид желтый (Е 172).

Фармакотерапевтическая группа

Фармакологические свойства

Фармакодинамика
Элевит Пронаталь представляет собой комплекс витаминов, минералов и микроэлементов при планировании беременности, в период беременности и лактации. Дозы этих компонентов соответствуют дозам, рекомендованным для рациона питания беременных и кормящих женщин. Элевит Пронаталь восполняет потребность в витаминах и микроэлементах, необходимых для нормального течения беременности.
Витамины и минералы необходимы для правильного развития и роста плода, для нормального протекания метаболизма (формирования липидов, нуклеиновых кислот и протеинов; синтеза аминокислот, коллагена и нейромедиаторов).
Фармакологические свойства препарата обусловлены входящими в состав компонентами.
Витамин А участвует в синтезе различных веществ (белков, липидов, мукополисахаридов) и обеспечивает нормальную функцию кожи, слизистых оболочек, а также органа зрения.
Витамин В₁ участвует в нормализации деятельности сердца, способствуя нормальному функционированию нервной системы.
Витамин В₂ способствует процессам регенерации тканей, в том числе клеток кожи.
Витамин В₆ способствует поддержанию структуры и функции костей, зубов, десен; оказывает влияние на эритропоэз, способствует нормальному функционированию нервной системы.
Витамин В₁₂ участвует в эритропоэзе, способствует нормальному функционированию нервной системы.
Витамины группы В участвуют в образовании различных ферментов, которые регулируют разные виды обмена веществ в организме, способствуют снижению приступов тошноты и рвоты при токсикозе у беременных женщин.
Витамин С участвует в окислении ряда биологически активных веществ, регуляции обмена в соединительной ткани, углеводного обмена, свертываемости крови и регенерации тканей, стимулирует образование стероидных гормонов, нормализует проницаемость капилляров. Витамин С способствует повышению устойчивости организма к инфекциям, снижая воспалительные реакции.
Витамин D₃ играет важную роль в поддержании баланса кальция и фосфора в организме беременной. При его недостатке у детей возникает рахит, а у взрослых в костной ткани уменьшается содержание кальция (остеопороз).
Витамин Е – природный антиоксидант, предотвращает повышенную свертываемость крови и благоприятно влияет на периферическое кровообращение. Участвует в синтезе белков и гемоглобина, в процессе роста клеток, функции скелетных мышц, сердца и сосудов, половых желез. Недостаток витамина Е на ранних стадиях беременности может явиться причиной выкидыша.
Биотин принимает участие в обменных процессах, способствует усвоению белка.
Кальция пантотенат участвует в процессах метаболизма жиров, белков и углеводов.
Фолиевая кислота принимает участие в метаболизме аминокислот, синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований. Дефицит фолиевой кислоты приводит к уменьшению биосинтеза ДНК и нарушению клеточной репликации. Вследствие этого могут нарушаться процессы кроветворения и развития нервной трубки плода во время беременности.
Никотинамид принимает участие в окислительно-восстановительных процессах, обеспечивает перенос водорода и фосфата.
Кальций участвует в формировании костной ткани, свертывании крови, передаче нервных импульсов, сокращении скелетных и гладких мышц, нормальной работе сердца. Он также способствует абсорбции железа.
Магний участвует в формировании мышечной и костной тканей, а также принимает участие в синтезе белка.
Железо является частью молекулы гемоглобина, участвует в переносе кислорода в организме и предупреждает развитие анемии у беременной женщины, особенно во II и III триместре.
Марганец принимает участие в процессах минерализации костей.
Медь необходима для нормальной функции эритроцитов и обмена железа.
Цинк необходим для нормального формирования скелета плода и регенерации тканей, входит в состав некоторых гормонов, включая инсулин, снижает вероятность ряда внутриутробных аномалий.
Фосфор нормализует деятельность нервной системы, является важнейшим компонентом в энергетической системе организма. Стимулирует рост и развитие костной ткани, активизирует кроветворение.
Фармакокинетика
Фармакокинетические свойства действующих веществ широко описаны в литературе.
Действующие вещества данного препарата – витамины, минералы и микроэлементы – являются незаменимыми питательными элементами, которые широко представлены в организме человека. Содержание питательных элементов в плазме и тканях регулируется гомеостатически и зависит от различных факторов, таких как суточные колебания, состояние питания, рост, беременность и лактация.

Показания к применению

При планировании и во время беременности, в период грудного вскармливания для профилактики и восполнения витаминной и минеральной недостаточности в связи с повышенной потребностью в витаминах и минералах, при несбалансированном и/ или неполноценном питании.

Способ применения и дозы

Перед применением проконсультируйтесь с врачом.
Женщинам до беременности (при планировании, за один месяц до зачатия), в период беременности, после родов и в период грудного вскармливания рекомендуется принимать внутрь по 1 таблетке в сутки предпочтительно с едой, проглатывая целиком и запивая стаканом воды (около 250 мл). В случае утренней тошноты рекомендуется принимать препарат днем или вечером.
Дети и подростки
Девочки-подростки в возрасте от 12 до 18 лет, которые беременны или планируют забеременеть, или кормят грудью: по 1 таблетке в сутки.
Пациенты с нарушениями функции почек
Элевит Пронаталь противопоказан пациентам с нарушением функции почек.
Пациенты с нарушениями функции печени
Элевит Пронаталь следует принимать с осторожностью и под наблюдением врача.

Побочные действия

Препарат хорошо переносится, но в редких случаях возможны нарушения со стороны желудочно- кишечного тракта: дискомфорт в области эпигастрия, запор, метеоризм, рвота, диарея, тошнота.
В некоторых случаях возможны аллергические реакции: крапивница, отек лица, одышка, раздражение кожи, высыпания на коже, пузырьковая сыпь, анафилактический шок. В такой ситуации необходимо прекратить прием препарата и проконсультироваться с врачом.
Возможно окрашивание мочи в желтый цвет (связанное с наличием в препарате витамина В₂ и не имеющее клинического значения). Препарат содержит железо, что может привести к черной окраске стула. Этот эффект безвреден и не имеет клинического значения.
Витамин С может вызывать гемолитическую анемию в случаях недостаточности глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы.
В редких случаях возможна гиперкальциурия, головная боль, головокружение, бессонница, повышенная возбудимость.
При появлении перечисленных побочных реакций, а также реакций, не указанных в данной инструкции, необходимо прекратить прием лекарственного средства и обратиться к врачу.

Противопоказания

Повышенная индивидуальная чувствительность к компонентам препарата, гипервитаминоз витамина А и/или D, сопутствующее лечение витамином А или синтетическими изомерами – изотретиноином и этретинатом (бета-каротин рассматривается как источник дополнительного поступления витамина А), гиперфосфатемия, гипермагниемия, гиперкальцемия, повышенное выделение кальция с мочой, нарушение функции почек, нарушения метаболизма железа и меди.

Передозировка

Нет данных, свидетельствующих о передозировке витаминов и минералов при приеме Элевит Пронаталь в рекомендованных дозах.
Большинство случаев передозировки вызваны одновременным приемом больших доз витаминосодержащих препаратов. Острая и длительная передозировка может привести к гипервитаминозам А и D, гиперкальциемии, токсичности железа и меди.
Симптомами острой передозировки могут служить: головная боль, спутанность сознания, расстройство ЖКТ – запор, диарея, тошнота и рвота.
В этом случае необходимо прекратить прием препарата и обратиться к врачу.

Меры предосторожности

Не превышать указанную дозировку. Очень высокие дозы некоторых компонентов, в особенности витамина А, витамина D, железа и меди, могут быть опасными для здоровья. Повышенные дозы фолиевой кислоты, витамина В₁₂ и железа могут маскировать некоторые формы анемии.
Пациенты, принимающие другие витаминосодержащие препараты, должны проконсультироваться с лечащим врачом перед приемом препарата Элевит Пронаталь.
Препарат содержит лактозу, что необходимо учитывать при непереносимости галактозы, лактозной недостаточности или нарушении всасывания глюкозы-галактозы.
Препарат не содержит йод. Необходимость дополнительного источника йода должна быть согласована с врачом.
В период лактации принимаемые витамины и минералы выделяются с молоком матери, что необходимо учитывать, если ребенок получает другие витаминно-минеральные комплексы.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Препарат содержит железо, поэтому задерживает всасывание в кишечнике антибиотиков из группы тетрациклинов, что ведет к снижению сывороточной концентрации антибиотика и железа. Если необходимо одновременное применение этих препаратов, то пациенты должны принимать тетрациклин за два часа до или после приема препарата.
Одновременное применение антацидов и железосодержащих препаратов может снижать всасывание железа, поэтому между приемами этих препаратов необходимо выдерживать интервал в три часа.
Кальций, магний, медь или цинксодержащие препараты могут ухудшать всасывание антибиотиков и противовирусных препаратов и, как результат, снижать их системную концентрацию. Пациенты, принимающие оба препарата, должны разграничивать их прием во времени на 1-2 часа.
Препараты, содержащие витамин Е, должны использоваться с осторожностью у пациентов, получающих антикоагулянты или лекарства, которые влияют на агрегацию тромбоцитов. Одновременное лечение слабительным, таким как парафиновое масло, может уменьшать всасывание витамина D в желудочно-кишечном тракте.
Повышенные дозы фолиевой кислоты могут способствовать снижению эффекта противоэпилептических/ противосудорожных средств, таких как карбамазепин, фенитоин, примидон и барбитураты.
Совместное применение с тиазидными диуретиками увеличивает вероятность гиперкальциемии, поскольку тиазидные диуретики уменьшают выведение кальция с мочой.
При одновременном применении с некоторыми лекарственными средствами может наблюдаться уменьшение их терапевтического действия: леводопа, бисфосфонаты, фторхинолоны, пеницилламин, тироксин, препараты наперстянки.
Не рекомендуется применять этот препарат в течение двух часов после приема пищи, содержащей высокий уровень щавелевой (в шпинате и ревене) и фитиновой кислот (в цельных злаках), которые могут подавлять всасывание кальция.

Беременность и лактация

Накопленный опыт дает основания полагать, что прием витамина А в дозах выше 10000 МЕ в сутки в течение первого триместра беременности вызывает врожденные пороки развития плода.
Элевит Пронаталь содержит 3600 МЕ/ таб. или 1080 мкг/ таб.
Следует учитывать, что источниками витаминов А и D являются продукты (например, богатые витамином А печень и продукты из нее) и напитки с повышенным содержанием этих витаминов. Хроническая передозировка витамина D может быть вредной для плода. Витамин D и кальций выделяются с грудным молоком. Нельзя исключить риск их воздействия на грудного ребенка, что следует принимать во внимание, если ребенок получает какие-либо другие пищевые добавки.
Для женщин, кормящих грудью, Институт медицины (США) установил безопасный допустимый предел потребления витамина D на уровне 2000 МЕ (50 мкг) в сутки. Элевит Пронаталь содержит 500 МЕ (12,5 мкг) витамина D в одной таблетке.

В статье приводятся сведения о витилиго, гетерогенном заболевании с полигенным типом наследования. За последние десятилетия отмечается значительный рост пациентов с витилиго. Приводятся патогенетические теории развития витилиго. В статье раскрываются данн

Витилиго — гетерогенное заболевание с полигенным типом наследования, представляет собой идиопатическую дисхромию кожи, характеризующуюся появлением депигментированных, часто симметрично расположенных пятен различных размеров, очертаний молочно-белого цвета с окружающей их зоной с умеренной гиперпигментацией и тенденцией к периферическому росту [1]. Для витилиго характерно хроническое, в большинстве случаев прогрессирующее течение, выражающееся в увеличении количества и размера очагов. Установлено, что появление очагов депигментации обусловлено разрушением меланоцитов в пораженной коже. Болезнь может появиться в любом возрасте, независимо от пола. Распространенность витилиго в зависимости от географического региона, в различных этнических группах разнообразна и составляет от 0,1 до 2 и более процентов населения. Витилиго может начаться в любом возрасте, однако чаще проявляется в возрастной группе 10–30 лет. Таким образом, данной патологией страдают преимущественно социально активные люди, у которых наличие косметического дефекта оказывает существенное влияние на качество жизни [2]. В то же время установлены предрасполагающие и провоцирующие факторы. Имеются данные о роли дисфункции нервной системы, стрессовых факторов, хронических воспалительных заболеваний урогенитального тракта, внутренних органов, дефицита цинка и меди в крови, интоксикаций, нарушений функций желез внутренней секреции, иммунной системы [3].

Наиболее признанными теориями патогенеза витилиго являются:

теория иммунных нарушений (ведущая роль принадлежит клеточно-опосредованным реакциям);
теория оксидативного стресса (свободные радикалы при недостаточности антиоксидантной защиты оказывают прямое повреждающее действие на кератиноциты и меланоциты);
неврогенная теория (депигментация формируется вследствие функционального дефицита индоламиновой и катехоламиновой систем, возникающего в ответ на стресс, нарушений функционирования нейротрансмиттерной системы, пептидов и рецепторов), причем депигментация является одним из возможных симптомов соматизированных расстройств;
генетическая теория (молекулярно-генетические исследования выявили значительное количество генов, которые могут быть вовлечены в молекулярный патогенез витилиго, однако назвать ключевые гены, ответственные за предрасположенность к заболеванию, пока невозможно) [4].

Вместе с тем, по мнению большинства экспертов, ведущее значение в повреждении меланоцитов и нарушении процессов меланогенеза в коже больных витилиго придается аутоиммунным механизмам [8].

Мультифакторная концепция патогенеза и выявленные нарушения при исследовании различных систем организма обосновывают необходимость применения в терапии данного заболевания широкого спектра традиционных лечебных мероприятий, так как течение и исход витилиго во многом зависят от правильного выбора фармакотерапии и методов лечения конкретного больного.

Актуальные подходы к терапии больных витилиго определены в отечественных и зарубежных клинических рекомендациях и включают следующие основные направления: системная терапия (глюкокортикоиды, иммунотерапия, антиоксиданты); фототерапия; наружная терапия (ингибиторы кальциневрина, кортикостероиды, антиоксиданты). Но несмотря на это в данном направлении проводятся активные научные исследования по разработке новых более рациональных и эффективных средств с высоким профилем безопасности, обладающих повышенной экономической эффективностью производимых затрат, учитывая, что данный дерматоз обусловлен длительным медикаментозным лечением. Основной целью лечения витилиго является остановка прогрессирования болезни, достижение стабилизации процесса, а затем и регресса клинических проявлений. В результате многочисленных исследований получены убедительные данные, свидетельствующие о том, что наиболее важным и значимым из указанных выше направлений терапевтического комплекса ведения больных витилиго является наружная терапия [5], что может быть связано не только с высокой эффективностью за счет непосредственного применения препарата на очаги витилиго, но и низкой абсорбцией лекарственных препаратов при местном применении, т. е. меньшей вероятностью развития системных побочных эффектов.

Топические кортикостероиды по-прежнему относятся к препаратам первой линии при поражении 10–20% кожного покрова. Характерной особенностью их является иммуносупрессивная активность, которая проявляется подавлением активности Т- и В-лимфоцитов, а также угнетением высвобождения цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-2, интерферона-γ — 1 ККу) из лейкоцитов и макрофагов [7]. Кроме того, кортикостероиды снижают образование и увеличивают распад компонентов системы комплемента, блокируют Fc-рецепторы иммуноглобулинов, а также оказывают супрессивное действие на механизмы нарушения синтеза меланина в активную стадию заболевания. Но несмотря на столь высокую эффективность одновременно топические кортикостероиды имеют и местные побочные эффекты, такие как атрофия кожи, телеангиэктазии и вульгарные угри. В связи с этим с целью снизить риск развития местных побочных эффектов и достичь более быстрого процесса репигментации топические кортикостероиды комбинируют с различными терапевтическими методиками, среди которых выделяют физиотерапевтические методы, топические иммуномодуляторы и др. Известны также случаи применения топических кортикостероидов в сочетании с трансретиноевой кислотой (третиноин), способствующей не только предотвращению атрофии кожи, но и ингибированию апоптоза меланоцитов.

К числу современных препаратов для местного лечения относятся такие иммуносупрессивные средства, как такролимус и пимекролимус, принадлежащие к классу аскомициновых препаратов. Они являются препаратами выбора для иммуноопосредованных дерматозов благодаря их сравнимой эффективности, простоте применения и большей безопасности, чем их системные аналоги. Проведенные исследования in vitro показали, что взаимодействие между ингибиторами кальциневрина и кератиноцитами индуцирует высвобождение фактора стволовых клеток и повышение активности матриксной металлопротеиназы-9, что способствует меланогенезу.

Также в местном лечении витилиго с различным успехом применяют аналоги простагландинов. Известно, что простагландины участвуют в процессах пролиферации меланоцитов и меланогенеза, экспрессии тирозиназы, а также оказывают иммуномодулирующее действие. Сообщалось о топическом применении геля простагландина ПГ Е2 (0,5 мг динопростона в 3 г стерильного геля) на депигментированных участках кожи у 24 больных витилиго. Согласно результатам исследования, спустя примерно 6 мес выраженная репигментация наблюдалась у 15 пациентов.

Большие надежды возлагают на действие внутриочаговых инъекционных лекарственных препаратов, получивших широчайшее распространение в медицинской практике и имеющих большие достоинства, среди которых отмечают быстроту наступления и продолжительность эффекта, обеспечение максимальной биодоступности непосредственно в очаге поражения, что проявляется уменьшением длительности заболевания. Лекарственные средства, введенные внутрикожно, остаются в требуемой зоне на более продолжительный срок, чем при других парентеральных методах введения (внутримышечно и внутривенно), так как они медленнее эвакуируются из места введения, но при этом объем раствора не должен превышать 1–2 мл.

Одной из наиболее широко используемых форм инъекционного глюкокортикостероида является триамцинолон ацетонид, который характеризуется низкой растворимостью, медленной всасываемостью из места инъекции, при этом побуждая максимальное локальное действие, ограничивает диффузию и распространение через ткани, не порождая системных побочных эффектов при использовании в терапевтических дозах.

В последние годы в терапии восстановления нарушенной иммунной системы обоснованно применяют локальное (интрадермальное) введение иммунокорригирующих препаратов, которое является рациональным подходом особенно к лечению иммуноопосредованных заболеваний, в том числе и витилиго.

У больных распространенными формами витилиго с площадью поражения более 10–20% поверхности тела методами выбора являются узкополосная фототерапия с длиной волны 311 нм или широкополосная ультрафиолетовая средневолновая терапия с длиной волны 280–320 нм. У больных распространенными формами витилиго с площадью поражения более 10–20% поверхности тела методами выбора являются узкополосная фототерапия с длиной волны 311 нм или широкополосная ультрафиолетовая средневолновая терапия с длиной волны 280–320 нм [8, 9].

Таким образом, в последние годы возможности лечения витилиго расширились благодаря разработке новых способов введения препаратов. К сожалению, существующие методы показаны не при всех разновидностях витилиго, поэтому в настоящее время все еще остаются вопросы, касающиеся применения каждого метода, необходимого для создания стойких результатов и коррекции больших участков депигментации. Внедрение в практику терапии витилиго новых локальных современных технологий коррекции пораженной кожи, имеющих ряд преимуществ по сравнению с другими традиционными путями введения, способствует разработке более безопасных методов терапии, обладающих высокой терапевтической эффективностью [6].

Литература

Юсупова Л. А., Юнусова Е. И., Гараева З. Ш., Мавлютова Г. И. Современные подходы к наружной терапии больных витилиго // Практическая медицина. 2014. № 8 (84). С. 24–26.
Исмайлов Р. Г. Этиопатогенетические аспекты витилиго в современной интерпретации // Вестник проблем биологии и медицины. 2012. С. 14–17.
Скрипкин Ю. К., Бутова Ю. С., Иванова О. Л. Дерматовенерология. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР- Медиа, 2013. 917 с.
Усовецкий И. А., Шарова Н. М., Короткий Н. Г. Клеточная дерматобиология — эффективный инструмент лечения витилиго // Лечебное дело. 2011. № 1. С. 76–79.
Hossani-Madani A. R., Halder R. M. Topical treatment and combination approaches for vitiligo: new insights, new developments // G. Ital. Dermatol. Venerol. 2010; 145 (1): 57–78.
Шарафутдинова Л. А., Ломоносов К. М. Современные аспекты топической терапии витилиго // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2014. № 5, т. 17. с. 40–45.
Юсупoвa Л. A. Иммунопатология хронических дерматозов. Казань: НБ КГМА. 2017. 108 с.
Федеральные клинические рекомендации. Дерматовенерология 2015: Болезни кожи. Инфекции, передаваемые половым путем. 5-е изд., перераб. и доп. М.: Деловой экспресс. 2016. 768 с.
Юнусова Е. И., Юсупова Л. А., Гараева З. Ш., Мавлютова Г. И., Климова Р. Н. Витилиго: современные концепции. Сборник материалов Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Казанские дерматологические чтения: синтез науки и практики». Казань, 2016. С. 66–70.

Е. И. Юнусова, кандидат медицинских наук
Л. А. Юсупова 1 , доктор медицинских наук, профессор
З. Ш. Гараева, кандидат медицинских наук
Г. И. Мавлютова, кандидат медицинских наук

ГБОУ ДПО КГМА МЗ РФ, Казань

Особенности патогенеза и терапии больных витилиго/ Е. И. Юнусова, Л. А. Юсупова, З. Ш. Гараева, Г. И. Мавлютова.

Для цитирования: Лечащий врач №11/2017; Номера страниц в выпуске: 24-25
Теги: кожные заболевания, дисхромия, качество жизни, иммунокррекция

Витилиго — это часто встречающийся дерматоз, распространенность которого составляет 3–4% в структуре кожной патологии. Витилиго может появиться в любом возрасте (Р. С. Бабаянц, Ю. И. Лоншаков, 1978; M. Halder et al., 1996); 50% случаев приходится на возраст 10–30 лет. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Это мультифакторное заболевание, причем в каждом конкретном случае могут быть разные механизмы его патогенеза и разные уровни нарушения образования меланина в коже (В. Г. Панкратов, И. А. Евсеенко, 1999). Заболевание возникает при сочетании предрасполагающих и провоцирующих факторов. Оно часто сочетается с заболеваниями щитовидной железы, сахарным диабетом, В₁₂-дефицитной анемией и др.

Для лечения витилиго используются различные методы, так как одного радикального способа нет (S. Changgeng, Y. Ganyun, 1995).

Стабильность химического состава организма является одним из важнейших и обязательных условий его нормального функционирования (Н. А. Агаджанян, А. В. Скальный, 2001). Патология человека, обусловленная дефицитом жизненно необходимых (эссенциальных) элементов, избыточным количеством как эссенциальных, так и токсичных элементов, а также дисбалансом микроэлементов, получила название микроэлементозов (А. П. Авцын и др., 1991). Изучение роли эссенциальных и токсичных элементов в патогенезе витилиго дает возможность расширить спектр методов лечения данной патологии (A. Vaisov et al., 1985; M. Molokhia et al., 1973).

Для оценки влияния среды обитания, алиментарных факторов на организм, а также выявления хронических заболеваний в последнее время все чаще используют мультиэлементный анализ волос, позволяющий своевременно обнаружить доклинические изменения в организме и назначить индивидуальную программу для устранения нарушений минерального обмена (А. В. Скальный, 1999).

Целью работы является изучение элементного статуса волос больных с диагнозом витилиго.

В ходе выполнения работы проведено обследование образцов волос 49 мужчин и 91 женщины в возрасте от 18 до 55 лет с установленным диагнозом витилиго. В качестве референтных значений использованы данные по аналогичным половозрастным группам лиц, не страдающих данным заболеванием и не имеющих других хронических заболеваний (А. В. Скальный, 2000).

Все образцы волос подвергались пробоподготовке и анализу согласно методическим указаниям МУК 4.1.1482-03, МУК 4.1.1483-03 (С. И. Иванов и др., 2003).

Аналитические исследования выполнены методами атомной эмиссионной спектрометрии с индукционно связанной аргоновой плазмой (АЭС-ИСП) и масс-спектрометрии с индуктивно связанной аргоновой плазмой (МС-ИСП) на приборах Optima 2000 DV и Elan 9000.

В образцах волос определяли содержание 22 химических элементов: K, Na, Ca, Mg, P, Co, Cr, Cu, Fe, Mn, Zn, Se, As, Sn, V, Si, Ti, Ni, Al, Cd, Pb, Hg.

Статистическая обработка результатов исследований проводилась с использованием программ Microsoft Excel XP.

Результаты проведенного исследования элементного состава волос больных витилиго представлены в таблице.

Анализ полученных данных показал, что у больных, страдающих витилиго, частота отклонений в минеральном составе волос в зависимости от пола имеет определенные различия. Прежде всего хотелось бы обратить внимание на содержание меди и марганца. Эти элементы участвуют в синтезе меланина и являются антагонистами. В литературных данных главная роль в патогенезе витилиго отводится меди (А. С. Ваисов, Е. А. Кадыров, М. А. Рахимова, Ш. Н. Муратходжаева, 1985), хотя, как видно из представленных в таблице данных, у женщин в 2 раза, а у мужчин в 8 раз чаще наблюдается дефицит Mn в волосах по сравнению с дефицитом Cu (p < 0,001). При этом дефицит меди в волосах чаще встречается у женщин, а марганца — у мужчин.

Также обращает на себя внимание нарушение содержания Zn в волосах в обеих группах. Дефицит Zn в волосах больных витилиго чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

Уровни содержания в волосах Fe и Co существенно отличаются у мужчин в сравнении с женщинами, а Se, Si и Cr достоверно не отличаются (p > 0,05).

Также в обеих группах наблюдается избыток содержания в волосах тяжелых металлов (Ti, Ni, Al, Cd, Hg, Pb), которые могут существенно влиять на нарушение обмена эссенциальных элементов. У мужчин преобладает избыток в волосах Ni, Cd, Pb, у женщин — Ti и Al.

Таким образом, в результате сравнительных исследований нами получен «элементный портрет» больных витилиго. Так, содержание жизненно важных элементов у женщин указывает на преобладание дефицита элементов, участвующих в гормональной регуляции (Cu, Mn, K, Na, ), а у мужчин — стрессовых элементов (Mn, Mg). У пациентов обеих групп выявилось нарушение обмена химических элементов, участвующих в регуляции углеводного обмена (Cr, Mn, Zn), функции печени (Fe, Co, Se, Cu), а также накопление тяжелых металлов (Ti, Ni, Al, Cd, Hg, Pb).

Полученные данные свидетельствуют о влиянии нарушений обмена макро- и микроэлементов, а также тяжелых металлов на риск развития и течение витилиго. Таким образом, нам представляются перспективными исследования в данной области: возможно, они позволят сформировать правильный подход к пониманию механизмов возникновения витилиго и предложить эффективные схемы лечения.

Терапия витилиго

Целью лечения является остановка прогрессирования заболевания и достижение репигментации в очагах витилиго. Традиционно для лечения витилиго используют витамины, гепатопротекторы, глюкокортикоиды, иммуномодуляторы, ферменты, препараты меди и цинка, наружно назначают Мелагенин, кварц, ПУВА-терапию (с незначительным эффектом).

Наиболее эффективны методы с использованием ультрафиолетового (UV) излучения (А. А. Кубанова, 2005).

Для лечения витилиго используются аппарат X-Traq, способный синтезировать световой пучок в диапазоне UVB длиной 308 нм, а также Multi Clear (производитель — Cure Lighl, Израиль), который дает возможность использовать UVB 290–320 нм и совмещать UVB и UVA в одной вспышке с длиной волны 290–400 нм. Эффект основан на локальном воздействии светового пучка, вследствие чего меланоциты начинают вырабатывать пигмент.

Под нашим наблюдением находилось 158 пациентов (35 мужчин, 123 женщины) с различными формами витилиго. Возраст пациентов варьировал от 6 до 72 лет (в среднем 28,5 года). Продолжительность заболевания — от 3 мес до 43 лет, в среднем — 11,6 года; 3 пациента имели витилиго с рождения. Распространенность варьировалась от единичного пятна диаметром 5 мм до 40% площади тела. Локализация высыпаний на лице наблюдалась у 126 человек (80%), на конечностях — у 131 пациента (83%), в том числе на стопах и кистях — у 56 (36%) человек, на коже туловища — у 64 (41%) и на гениталиях — у 17 (11%). Количество процедур колебалось от 5 до 56. При использовании аппарата X-Traq получили лечение 122, аппарата Multi Clear — 36 человек.

Эффективность применяемых методик варьировалась в различных группах пациентов. Так, наилучший эффект наблюдался у лиц молодого возраста и до 50 лет со смуглой кожей (3–4-й тип по Фитспатрику), на очагах, где пигмент пропал не полностью и волосы не потеряли окраску. Лучше всего пигмент восстанавливался в области лица. Эффект практически отсутствовал у светлокожих блондинов, на длительно существующих очагах и при локализации высыпаний на кистях и стопах.

Эффект от лечения проявлялся в виде уменьшения площади и репигментацией внутри пятна витилиго, которые постепенно сливались и заполняли весь очаг депигментации. На здоровой коже, прилегающей к обрабатываемому участку, при этом появлялась гиперпигментация, которая со временем проходила. Надо отметить, что при использовании аппарата X–Traq пациенты жаловались на сильные ожоги, которые сопровождались пузырями и мокнутием; подобных осложнений в случаях применения аппарата Multi Clear не наблюдалось.

Кроме этого, больным проводилась общая терапия с применением гепатопротекторов, витаминов, иммуномодуляторов и коррекция нарушений обмена микроэлементов.

Таким образом, использование селективной UVA- и UVB-терапии на сегодняшний день является наиболее эффективным методом лечения витилиго, особенно у пациентов со свежими высыпаниями и смуглой кожей. Однако для повышения ее эффективности пациенты нуждаются в тщательном обследовании и подборе индивидуальной комплексной терапии с учетом патогенеза заболевания.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

И. В. Верхогляд, кандидат медицинских наук
РМАПО, Москва

Основано на официальной инструкции по применению препарата, утверждено компанией-производителем и подготовлено для печатного издания справочника Видаль 2020 года.

Владелец регистрационного удостоверения:

Произведено:

Контакты для обращений:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Элевит ® Пронаталь

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой серовато-желтого цвета, продолговатые, двояковыпуклые, с риской для разламывания на одной стороне; на изломе - ядро серого цвета с вкраплениями почти белого и желтого цвета; запах отсутствует или едва обнаруживается.

1 таб.
ретинола пальмитат (вит. А) 1	3600 МЕ
колекальциферол (вит. D 3 ) 2	500 МЕ
α-токоферола ацетат (вит. Е) 3	15 мг
аскорбиновая кислота (вит. С) 4	100 мг
тиамина мононитрат (вит. В 1 )	1.6 мг
рибофлавин (вит. B 2 )	1.8 мг
кальция пантотенат (вит. B 5 )	10 мг
пиридоксина гидрохлорид (вит. B 6 ) 5	2.6 мг
фолиевая кислота (вит. B c )	800 мкг
цианокобаламин (вит. B 12 ) 6	4 мкг
никотинамид (вит. PP)	19 мг
биотин (вит. Н)	200 мкг
кальций (в форме кальция гидрофосфата, кальция пантотената, кальция аскорбата)	125 мг
магний (в форме магния оксида, магния гидрофосфата тригидрата, магния стеарата)	100 мг
фосфор (в форме кальция гидрофосфата, магния гидрофосфата тригидрата)	125 мг
железо (в форме железа фумарата)	60 мг
цинк (в форме цинка сульфата моногидрата)	7.5 мг
медь (в форме меди сульфата)	1 мг
марганец (в форме марганца сульфата моногидрата)	1 мг

Вспомогательные вещества: глицерил дистеарат - 8.25 мг, желатин - 1.71 мг, целлюлоза микрокристаллическая - 66.12 мг, карбоксиметилкрахмал натрия - 55 мг, повидон K90 - 32.2 мг, повидон K30 - 1.67 мг, лактозы моногидрат - 45.78 мг, маннитол - 58.9 мг, магния стеарат - 15 мг, макрогол 400 - 10 мг, этилцеллюлоза - 10 мг.

Состав оболочки: гипромеллоза - 9 мг, этилцеллюлозы водная дисперсия - 3 мг, макрогол 6000 - 2.5 мг, тальк - 6 мг, титана диоксид (Е171) - 3 мг, краситель железа оксид желтый (Е172) - 1.5 мг.

1 в форме сухого ретинола пальмитата 250 CWS (1 г содержит: вит. А пальмитат - 148 мг, бутилгидроксианизол - 2 мг, бутилгидрокситолуол - 9 мг, α-токоферол - 3 мг, желатин - 330 мг, сахароза - 330 мг, крахмал кукурузный - 178 мг).
2 в форме колекальциферола 100 CWS (1 г содержит: колекальциферол - 2.5 мг, α-токоферол - 2 мг, масло соевых бобов - 75 мг, желатин - 380 мг, сахароза - 380 мг, крахмал кукурузный - 160.5 мг).
3 в форме сухого вит. Е 50% CWS/S (1 г содержит: α-токоферола ацетат - 500 мг, крахмал пищевой модифицированный - 245 мг, мальтодекстрин - 245 мг, кремния диоксид - 10 мг).
4 в форме кальция аскорбата.
5 в форме пиридоксина гидрохлорида 33 1/3% (пиридоксина гидрохлорид - 333 мг, моно- и диглицериды пищевых жирных кислот - 667 мг).
6 в форме водного раствора цианокобаламина 0.1% WS (1 г содержит: цианокобаламин - 1 мг, натрия цитрат - 30 мг, лимонная кислота безводная - 10 мг, мальтодекстрин - 959 мг).

10 шт. - блистеры из ПВХ/ПЭ/ПВДХ/Al (3) - пачки картонные.
10 шт. - блистеры из ПВХ/ПЭ/ПВДХ/Al (10) - пачки картонные.
20 шт. - блистеры из ПВХ/ПЭ/ПВДХ/Al, разделенные перфорацией посередине на две равные части (5) - пачки картонные.

Фармакологическое действие

Элевит ® Пронаталь представляет собой лекарственный препарат, содержащий 12 основных витаминов, 4 минерала и 3 микроэлемента. Количественное содержание витаминов и минералов соответствует дозам, которые рекомендованы к применению в период беременности и грудного вскармливания.

Витамин А (ретинол) участвует в синтезе различных веществ (белков, липидов, мукополисахаридов) и обеспечивает нормальную функцию кожи, слизистых оболочек, а также органа зрения.

Витамин В 1 (тиамин) нормализует деятельность сердца и способствует нормальному функционированию нервной системы.

Витамин В 2 (рибофлавин) способствует процессам регенерации тканей, в т.ч. клеток кожи.

Витамин В 5 (кальция пантотенат) участвует в процессах метаболизма жиров, белков и углеводов.

Витамин В 6 (пиридоксин) способствует поддержанию структуры и функции костей, зубов, десен, оказывает влияние на эритропоэз.

Витамин В 9 (фолиевая кислота) стимулирует эритропоэз, предотвращает развитие у плода врожденных пороков (дефект нервной трубки).

Витамин В 12 (цианокобаламин) участвует в эритропоэзе, способствует нормальному функционированию нервной системы.

Витамины группы В участвуют в образовании различных ферментов, которые регулируют разные виды обмена веществ в организме.

Витамин С (аскорбиновая кислота) участвует в окислении ряда биологически активных веществ, регуляции обмена в соединительной ткани, углеводного обмена, свертываемости крови и регенерации тканей, стимулирует образование стероидных гормонов, нормализует проницаемость капилляров.

Витамин D 3 (колекальциферол) играет важную роль в поддержании баланса кальция и фосфора в организме беременной женщины. При дефиците витамина D у детей возникает рахит.

Витамин Е (токоферол) является природным антиоксидантом.

Биотин (витамин Н) принимает участие в обменных процессах, способствует усвоению белка.

Никотинамид (витамин РР) принимает участие в окислительно-восстановительных процессах, обеспечивает перенос водорода и фосфата.

Кальций участвует в формировании костной ткани, свертываемости крови, передаче нервных импульсов, сокращении скелетных и гладких мышц.

Магний участвует в формировании мышечной и костной тканей, а также принимает участие в синтезе белка.

Железо является частью молекулы гемоглобина, участвует в переносе кислорода в организме и предупреждает развитие анемии, в т.ч. в период беременности.

Фосфор , наряду с кальцием, участвует в формировании костей и зубов, а также участвует в процессах энергетического обмена.

Марганец содействует минерализации костной ткани.

Медь необходима для нормальной функции эритроцитов и обмена железа.

Цинк необходим для нормального формирования скелета плода и регенерации тканей, входит в состав некоторых гормонов, включая инсулин.

В статье витилиго представляется как хроническое мультифакториальное заболевание кожи неясной этиологии из группы дисхромий с совершенно разными механизмами его патогенеза и уровнями нарушения образования меланина в коже. Приведены собственные клинические

In the article, vitiligo appears as a chronic multifactorial disease of the skin of unclear etiology from the group of dyschromias with completely different mechanisms of its pathogenesis and levels of malignant melanin formation in the skin. The authors provide their own clinical observations of patients with vitiligo in combination with psoriasis, atopic dermatitis, rosacea.

Витилиго — это хроническое мультифакториальное заболевание кожи неясной этиологии из группы дисхромий, с совершенно разными механизмами его патогенеза и уровнями нарушения образования меланина в коже, характеризующееся появлением на коже депигментированных пятен белого цвета, склонных к периферическому росту, слиянию вследствие деструкции меланоцитов [1].

Распространенность витилиго в общей популяции составляет от 0,1% до 4%. Заболевание может возникать в любом возрасте, поражает как мужчин, так и женщин, чаще проявляется в возрастной группе 10–30 лет [2].

Учитывая уровень заболеваемости витилиго среди всех этнических групп и во всех регионах мира, возрастающие эстетические требования общества к внешнему виду его членов, интерес к витилиго растет как среди врачей, так и среди пациентов всего мира [1].

Витилиго относится к заболеваниям с достаточно характерной клинической картиной и, как правило, не представляет трудности для постановки диагноза. В свою очередь, различные иммунологические, ферментативные и другие биохимические нарушения у пациентов с данной патологией указывают на вовлечение в патологический процесс висцеральных органов и систем и, как следствие, взаимосвязь дерматологических проявлений с нарушениями их функционирования.

Несмотря на то, что этиология заболевания до настоящего времени точно не выяснена, выделяют несколько гипотез патогенеза витилиго — генетическая, аутоиммунная, нейрогуморальная, окислительного стресса, меланоциторрагии, аутоцитотоксическая, конвергентная. Необходимо учесть, что между всеми предполагаемыми механизмами развития витилиго существуют прямые или косвенные причинно-следственные связи. Так, в условиях оксидативного стресса, к которому приводит дисбаланс между окисляющими воздействиями и антиоксидантной защитой кожи, развивается воспалительный процесс в эпидермисе и увеличивается вероятность повреждения и дегенерации меланоцитов при витилиго. Одним из актуальных вопросов возникновения патологии является его взаимосвязь с другими аутоиммунными заболеваниями и рядом врожденных синдромов [2, 3]. По некоторым данным витилиго рассматривают как аутоиммунную патологию с вовлечением в его патогенез дефектов клеточного и гуморального иммунитета. Встречаются случаи сочетания у одного больного витилиго с аутоиммунными заболеваниями — системной красной волчанкой, псориазом, очаговой алопецией, склеродермией [4]. Около 20% пациентов с витилиго имеют как минимум одно аутоиммунное заболевание, а в 2,8% случаев оно сочетается с двумя и более патологиями [5]. Такие довольно часто встречающиеся состояния расцениваются как полиморбидность. Они обусловлены множеством патологических процессов в виде синдромов, симптомов или клинико-диагностических признаков [6–8]. Эти заболевания могут встречаться в форме синтропии или «взаимного притяжения», когда болезни как бы «тянутся» друг к другу, стремятся соединиться или готовят условия одна для другой. При этом удается выявить общность этиологических факторов или патогенетических механизмов заболеваний [9]. Возможны случаи дистропии («взаимное отталкивание»), заключающиеся в невозможности сочетания болезней, и нейтропии («нейтральное состояние», хронологическая коморбидность) как случайное сочетание болезней. Факторы, влияющие на развитие полиморбидности, разнообразны: генетические, системные метаболические изменения (нарушение липидного обмена, обмена глюкозы, минерального обмена гормонального статуса), анатомо-физиологическая взаимозависимость, хронические инфекции, инволютивные, ятрогенные, социальные или экологические изменения [10, 11].

Данные состояния влияют на клиническую картину кожного патологического процесса, его течение, возможные осложнения, что в свою очередь приводит к трудности диагностики и качества лечения [12, 13].

Представляем клинические случаи полиморбидности у пациентов с витилиго.

Клинический случай 1

Пациентка М., 54 лет, обратилась с жалобами на множественные высыпания на коже лица, верхних и нижних конечностей. При сборе анамнеза выяснилось, что впервые высыпания в виде белых пятен появились 14 лет назад. Обратилась к дерматологу в поликлинику по месту жительства, где был выставлен диагноз «витилиго». Высыпания оставались длительное время стабильными. После лечения препаратами, которые пациентка затруднилась назвать, отмечалось незначительное улучшение состояния кожных покровов. В июне 2017 г. появились папулезные высыпания на коже локтевых и коленных суставов.

На момент осмотра кожный патологический процесс имел распространенный симметричный характер. На коже лица, шеи, груди, тыльной поверхности кистей наблюдались множественные депигментированные пятна молочно-белого и бледно-розового цвета, разной формы и величины от 1 до 15 см в диаметре, имеющие четкие границы. В очагах депигментации визуализировались участки пигментации (рис. 1а, б). На коже верхних и нижних конечностей, на разгибательных поверхностях локтевых и коленных суставов по периферии очагов депигментации наблюдались лентикулярные и нумулярные папулы розово?красного цвета, покрытые серебристо-белыми чешуйками (рис. 1в, г). Субъективно пациентку беспокоил периодический зуд.

Лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи и биохимический анализ крови — в пределах нормы.

С предварительными диагнозами: «Витилиго? Поствоспалительная депигментация? Псориаз обыкновенный?» пациентка была направлена на биопсийное исследование кожи.

Результаты гистологического исследования биоптата из патологического очага, располагающегося на коже с тыльной поверхности левой кисти (рис. 2а): «Сетчатый гиперкератоз. Эпидермис со склонностью к атрофии. Участки вакуольной дистрофии клеток шиповатого слоя. В базальном слое эпидермиса снижено количество меланоцитов и содержание меланина. Стенки сосудов несколько утолщены. Скудные периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты. В средней трети дермы коллагеновые волокна местами отечные».

Заключение. Морфологическая картина с учетом клинических данных в большей степени соответствует витилиго.

Результаты гистологического исследования биоптата из патологического очага, располагающегося на коже правого локтя (рис. 2б): «Гиперкератоз с участками паракератоза. Единичные микроабсцессы Мунро в роговом слое. Папилломатоз. Выраженный акантоз с псориазоформным типом гиперплазии эпидермиса и истончением супрапапиллярных отделов. Участки вакуольной дистрофии клеток мальпигиева слоя. Экзоцитоз. Сосочки дермы отечны, капилляры извиты и расширены. В верхних отделах дермы периваскулярные умеренно выраженные гистиолимфоцитарные инфильтраты с нейтрофилами».

Заключение. Морфологическая картина с учетом клинических данных соответствует псориазу.

На основании клинической картины, данных гистологического исследования выставлен окончательный диагноз «витилиго, вульгарный псориаз».

Клинический случай 2

Больная Г., 20 лет, в октябре 2017 г. обратилась с жалобами на высыпания в области кожи локтевых и коленных сгибов.

Первые элементы на коже сгибательных поверхностей локтей и коленей, сопровождающиеся легким периодическим зудом, появились в детстве. Тогда же дерматологом по месту жительства пациентке был выставлен диагноз «атопический дерматит». В возрасте 18 лет на фоне незначительных травм появились очаги депигментации.

На момент осмотра кожный патологический процесс имел ограниченный, симметричный характер. На коже сгибательных поверхностей верхних и нижних конечностей визуализировались слабовыраженные эритематозные пятна, участки лихенификации, множественные экскориации. В очагах поражения также наблюдались участки депигментации (рис. 3а, б, в).

С предварительными диагнозами: «Витилиго? Поствоспалительная депигментация? Атопический дерматит?» пациентка была направлена на биопсийное исследование кожи.

Результаты гистологического исследования биоптата из патологического очага, располагающегося на коже левой голени (рис. 4а): «Сетчатый гиперкератоз. Эпидермис нормальной толщины, местами с тенденцией к атрофии. В базальном слое эпидермиса резко снижено количество меланоцитов и содержание меланина. Стенки сосудов утолщены. Скудные периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты».

Заключение. Морфологическая картина с учетом клинических данных в большей степени соответствует витилиго.

Результаты гистологического исследования биоптата из патологического очага, располагающегося на коже левой подколенной ямки (рис. 4б): «Гиперкератоз. Фолликулярный гиперкератоз. Участки паракератоза. Умеренно выраженный акантоз. Участки вакуольной дистрофии и спонгиоза клеток мальпигиева слоя, вплоть до образования пузырьков в верхних отделах эпидермиса. Экзоцитоз. Сосуды расширены, стенки утолщены, эндотелий пролиферирует. В верхних отделах дермы умеренно выраженные периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты с примесью нейтрофилов и эозинофилов».

Заключение. Морфологическая картина с учетом клинических данных в большей степени соответствует атопическому дерматиту, экзематидам.

На основании клинических и патоморфологических данных пациентке были выставлены диагнозы «атопический дерматит, витилиго».

Клинический случай 3

Больная Б., 48 лет, обратилась с жалобами на ощущения жжения и покраснения кожи лица, которые усиливались при воздействии низких и высоких температур, психоэмоционального напряжения. При осмотре на коже лица в области лба, щек наблюдается легкая эритема, незначительный отек, папулезные высыпания, расширенные устья волосяных фолликулов. На коже подбородка и шеи имеются очаги депигментации молочно-белого цвета с четкими границами (рис. 5а, б).

С предварительными диагнозами: «Витилиго? Розацеа?» пациентка была направлена на биопсийное исследование кожи.

Результаты гистологического исследования биоптата из патологического очага, располагающегося на коже шеи справа (рис. 6а): «Поверхность кожи волнистая. Эпидермис со склонностью к атрофии. В базальном слое эпидермиса снижено количество меланоцитов и уменьшено содержание меланина. Стенки сосудов несколько утолщены. Скудные и умеренные периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты с примесью единичных меланофагов. В средней трети дермы коллагеновые волокна местами отечные».

Заключение. Морфологическая картина с учетом клинических данных может соответствовать витилиго.

Результаты гистологического исследования биоптата из патологического очага, располагающегося на коже лба (рис. 6б): «Фолликулярный гиперкератоз с элементами клеща в волосяных фолликулах. Эпидермис нормальной толщины. Участки вакуольной дистрофии и спонгиоза клеток мальпигиева слоя. Экзоцитоз нейтрофилов. Просветы сосудов лакунарно расширены, эндотелий пролиферирует. В верхних отделах дермы располагаются перифолликулярные и периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты с нейтрофилами, плазмоцитами и фибробластами. В дерме умеренные склеротические изменения».

Заключение. Морфологическая картина с учетом клинических данных в большей степени соответствует розацеа в сочетании с демодекозом.

На основании клинических и патоморфологических данных пациентке были выставлены диагнозы «розацеа, демодекоз, витилиго».

Приведенные собственные клинические наблюдения представляют интерес для практикующего врача-дерматовенеролога, ведь данные нозологии являются достаточно часто встречающимися. У первой пациентки было выявлено сочетание витилиго с псориазом, у второй — с атопическим дерматитом, у третьей — с розацеа. Описанные нозологии являются генетически детерминированными и мультифакторными, имеют схожие иммунологические механизмы, проявляющиеся в дефектах клеточного и гуморального иммунитета, характеризуются участием в образовании кожных высыпаний окислительно-восстановительных реакций, протекающих в организме пациентов.

Клинические случаи демонстрируют возможность сочетания у пациентов с витилиго заболеваний кожи, объединенных общими этиологическими и патогенетическими механизмами.

Литература

Панкратов В. Г., Евсеенко И. А. Современные подходы к лечению витилиго: обзор // Здравоохранение (Минск). 1999. № 4. С. 33–36.
Iacovelli P., Sinagra J. L., Vidolin A. P., Marenda S., Capitanio B., Leone G., Picardo M. Relevance of thyroiditis and of other autoimmune diseases in children with vitiligo // Dermatology. 2005. 210. № 1: 26–30.
Schallreuter K. W., Lemke R., Brandt O., Schwartz R., Westhofen M., Montz R., Berger J. Vitiligo and other diseases: coexistence or true association? Hamburg study on 321 patients // Dermatology. 1994; 188. № 4: 269–275.
Батпенова Г. Р., Аймолдина А. А., Котлярова Т. В., Таркина Т. В., Садыкова Г. З., Казиева А. С. Значение оксидативного стресса и иммунологических расстройств при витилиго // Иммунопатология, аллергология, инфектология. 2014. № 4. С. 10–14.
Gill L., Zarbo A., Isedeh P., Jacobsen G. et al. Comorbid autoimmune diseases in patients with vitiligo: A cross-sectional study // Journal of the American Academy of Dermatology. 2016. 74. № 2. С. 295–302.
Тлиш М. М., Сычева Н. Л., Поповская Е. Б., Шевченко А. Г. Случай сочетанной патологии в дерматологической практике // Клиническая дерматология и венерология. 2014. № 1. С. 37–40.
Зайратьянц О. В., Кактурский Л. В. Формулировка и сопоставление клинического и патологоанатомического диагнозов. Справочник. М.: МИА, 2008. С. 13–30.
Патологическая анатомия. Курс лекций. Учебное пособие / Под ред. Серова В. В., Пальцева М. А. М.: Медицина, 1998.
Крылов А. А. К проблеме сочетаемости заболеваний // Клиническая медицина. 2000. № 1. С. 56–63.
Тлиш М. М., Катханова О. А., Наатыж Ж. Ю., Поповская Е. Б., Сычева Н. Л. Псориаз у больного ихтиозом // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2015. № 2. 34–39.
Тлиш М. М., Поповская Е. Б., Сычева Н. Л, Сорокина Н. В., Псавок Ф. А. Сочетанная патология: клинические наблюдения // Вестник дерматологии и венерологии. 2017. № 4. С. 66–73.
Федеральные клинические рекомендации. Дерматовенерология 2015: Болезни кожи. Инфекции, передаваемые половым путем. 5?е изд., перераб. и доп. М.: Деловой экспресс, 2016. 768 с.
Тлиш М. М. Клинико-статистическое подтверждение терапевтической прогрессивности авториских приемов немедикаментозной коррекции показателей биохимического и иммунологического статуса больных зудящими дерматозами // Кубанский научный медицинский вестник. 2013. № 1. С. 166–171.

М. М. Тлиш*, доктор медицинских наук, профессор
Е. Б. Поповская**
Т. Г. Кузнецова* , 1 , кандидат медицинских наук
Н. Л. Сычева*, кандидат медицинских наук
Ж. Ю. Наатыж*, кандидат медицинских наук

* ФГБОУ ВО КубГМУ МЗ РФ, Краснодар
** ГБУЗ Волгоградский ОККВД, Волжский

Клинические проявления полиморбидности у больных витилиго/ М. М. Тлиш, Е. Б. Поповская, Т. Г. Кузнецова, Н. Л. Сычева, Ж. Ю. Наатыж

Читайте также: