Экзема при заболеваниях поджелудочной железы

Обновлено: 28.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Панкреатит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Панкреатит – это воспалительное заболевание поджелудочной железы с возможным вовлечением окружающих тканей. Проявляется болями в верхней половине живота, вызванными нарушением ее функции – выработки пищеварительных ферментов и гормонов.

Поджелудочная железа выполняет две важные функции:

экзокринную (внешнесекреторную), заключающуюся в выработке и выделении в двенадцатиперстную кишку ферментов (трипсина, протеазы, амилазы и липазы), которые расщепляют белки, углеводы и жиры;
эндокринную, состоящую в синтезе инсулина и глюкагона – важнейших гормонов, регулирующи уровень сахара (глюкозы) в крови.

Ферментная недостаточность становится причиной частого расстройства пищеварения, а при длительном течении заболевания появляются признаки недостаточности питания.

В результате нарушения выработки гормонов развиваются изменения углеводного обмена, вплоть до сахарного диабета.

Причины появления панкреатита

Самые частые причины панкреатита – злоупотребление алкоголем, курение, желчнокаменная болезнь.

Употребление алкоголя приводит к повышению вязкости сока поджелудочной железы (панкреатического секрета), закупорке ее протоков и блокированию оттока панкреатического секрета. Из-за нарастающего давления скопившиеся в протоках активные ферменты начинают пропитывать и переваривать ткань железы, вызывая воспаление. А продукты распада этилового спирта оказывают непосредственное повреждающее действие на клетки поджелудочной железы.

Курение провоцирует спазм (сужение) и ишемию (недостаток кровоснабжения) сосудов, в результате повреждение поджелудочной железы усиливается.

Для понимания связи панкреатита и желчнокаменной болезни, нужно знать, что и поджелудочная железа, и желчный пузырь имеют протоки, которые сливаются между собой и впадают в двенадцатиперстную кишку. При желчной колике, когда камень выходит из желчного пузыря, он может закупорить место слияния протоков. Желчь и сок поджелудочной железы под высоким давлением возвращаются в поджелудочную железу и начинают ее «переваривать», вызывая воспаление и некроз (отмирание) ткани поджелудочной железы.

Систематическое переедание и избыток в рационе животных жиров активизируют выработку ферментов, усугубляя их повреждающее действие на железу и усиливая воспалительный процесс.

Классификация заболевания

Существует несколько классификаций панкреатита.

В зависимости от характера течения выделяют

Такая боль может иметь опоясывающий характер или отдавать в спину; усиливаться после еды, реже – натощак, при резких движениях, кашле, глубоком дыхании, уменьшаться в положении сидя или при наклоне вперед.

К лабораторной диагностике относятся анализы крови, мочи и кала.

Для выявления признаков воспаления назначают общий (клинический) анализ крови.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Что такое киста поджелудочной железы? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Лядова Владимира Константиновича, хирурга со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Лядова Владимира Константиновича работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Елена Максимова и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Киста поджелудочной железы (pancreatic cyst) — это ограниченное скопление жидкости или содержащее жидкость образование в поджелудочной железе.

Часто они развиваются бессимптомно, поэтому выявляются обычно случайно, когда человек обследуется по поводу других патологий. Это стало возможным благодаря бурному развитию диагностических методик (УЗИ, КТ и МРТ) и повышению их доступности. По статистике, при выполнении КТ или МРТ органов брюшной полости кисты в поджелудочной железе могут обнаружиться у 3–14 % обследованных [1] .

Киста поджелудочной железы — это собирательное понятие, которое объединяет совершенно разные заболевания:

кистозные образования поджелудочной железы воспалительной природы;
кисты поджелудочной железы неопухолевой природы;
кистозные опухоли (или неоплазии) поджелудочной железы.

Иногда кисты поджелудочной железы являются просто особенностью развития человека и не требуют лечения или специального интенсивного наблюдения, но, чтобы это подтвердить или опровергнуть, обычно требуется квалифицированное обследование.

Также нужно знать, что некоторые кисты поджелудочной железы могут стать злокачественными, поэтому при их обнаружении важно обратиться к грамотным специалистам, которые смогут понять, нужна ли операция или достаточно индивидуальной программы наблюдения. Чаще операция не требуется.

Причины развития кист поджелудочной железы

Основные причины — острый панкреатит (воспаление поджелудочной железы), опухолевые изменения в протоковой системе или самой ткани железы, а также врождённые факторы, например передающаяся по наследству болезнь Гиппеля — Линдау. При этом заболевании в достаточно молодом возрасте образуются опухоли почек, головного мозга и надпочечников. В 35–70 % случаев развиваются кисты поджелудочной железы. Болезнь встречается у одного из 36 тысяч человек [3] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы кисты поджелудочной железы

Часто киста поджелудочной железы не вызывает никаких симптомов. Жалобы, связанные с кистозным образованием в этом органе, встречаются примерно у каждого пятого пациента или даже реже [2] . Например, при крупной кисте в поджелудочной железе может возникать тяжесть или боль в верхних отделах живота.

В редких случаях пациенты сами могут заметить плотное, обычно почти безболезненное выпячивание в левом подреберье или по средней линии живота выше пупка. Иногда в этой области может возникать боль. Если появились такие симптомы, стоит обратиться к врачу.

Патогенез кисты поджелудочной железы

Поджелудочная железа — крупный орган, расположенный позади желудка. Справа от неё находится двенадцатиперстная кишка, слева — селезёнка.

Механизм развития кист различается в зависимости от вида:

Кистозные образования поджелудочной железы воспалительной природы развиваются п ри остром панкреатите, когда в ткани или рядом с поджелудочной железой скапливается жидкость.
Кисты поджелудочной железы неопухолевой природы могут быть связаны с генетическими заболеваниями, которые передаются по наследству или возникают из-за случайных мутаций генов. Например, киста может образоваться, если есть мутация в гене VHL, который подавляет бесконтрольное деление клеток [3] .
Кистозные опухоли появляются, когда протоки поджелудочной железы закупориваются и расширяются из-за появления в стенке протоков клеток, производящих слизь (муцин).

У поджелудочной железы две основные функции: выработка богатого ферментами сока, который необходим для пищеварения, и производство ряда гормонов. Сок поджелудочной железы по системе протоков попадает в двенадцатиперстную кишку, где помогает переварить пищу. Если киста блокирует отток сока, её главный проток расширяется и может развиться острый панкреатит.

Основными гормонами поджелудочной железы являются инсулин и глюкагон. Они поддерживают уровень глюкозы (сахара) в крови. Поэтому ранним симптомом некоторых опухолевых заболеваний поджелудочной железы является сахарный диабет (повышение уровня сахара в крови), однако при кистах железы такое случается очень редко.

Классификация и стадии развития кисты поджелудочной железы

I. Кистозные образования поджелудочной железы воспалительной природы. Они возникают после перенесённого острого панкреатита. Чаще всего в мировой практике используется модифицированная в 2012 году Атлантская классификация острого панкреатита [4] . В этой классификации выделено 4 типа кистозных образований:

Скопление жидкости без некроза (омертвения) тканей поджелудочной железы:
Острое перипанкреатическое жидкостное скопление — появляется в ткани поджелудочной железы и жировой клетчатке вокруг неё в первые 4 недели от начала заболевания. Оно не ограниченно капсулой и часто самостоятельно рассасывается.
«Ложная», или псевдокиста, — появляется позднее 4 недель, когда у жидкостного скопления образуется видимая на момент диагностики капсула.
Скопление жидкости, связанное с некрозом тканей поджелудочной железы:
Острое некротическое скопление — появляется в первые 4 недели от начала заболевания. Такое образование не ограничено капсулой и содержит омертвевшие участки ткани поджелудочной железы и жировой клетчатки вокруг неё.
Отграниченный некроз — появляется позднее 4 недель. Скопление жидкости ограничено капсулой.

II. Кисты поджелудочной железы неопухолевой природы. Включают так называемые «истинные» кисты»: лимфоэпителиальные и ретенционные. «Истинная» киста представляют собой пузырёк с жидкостью, который окружён клетками эпителия. В норме эпителий выстилает слизистые оболочки, в том числе оболочку протоков поджелудочной железы. У «ложных» кист и кистозных опухолей нет такой эпителиальной выстилки.

III. Кистозные опухоли поджелудочной железы (или неоплазии). Это наиболее важная с точки зрения онкологии группа, так как некоторые такие опухоли могут стать злокачественными. В этой группе выделяют серозные цистаденомы, муцинозные кистозные неоплазии, внутрипротоковые папиллярно-муцинозные опухоли (ВПМО), солидные псевдопапиллярные опухоли и кистозные нейроэндокринные опухоли [5] .

Классификация внутрипротоковых папиллярно-муцинозных опухолей:

ВПМО главного панкреатического протока. Такие образования обычно удаляются, так как у них высокий риск стать злокачественными.
ВПМО боковых ветвей главного панкреатического протока. Это самая распространённая форма кист поджелудочной железы, нередко является множественной и у большинства пациентов не приводит к развитию рака.
Смешанный тип [6] .

Осложнения кисты поджелудочной железы

Острый панкреатит. Может развиться, если киста блокирует отток поджелудочного сока в двенадцатиперстную кишку. Состояние сопровождается интенсивной, опоясывающей болью в верхних отделах живота, появлением тошноты и рвоты и повышением в крови уровня пищеварительных ферментов (амилазы, липазы и др.).

Механическая желтуха. Возникает, если образование в правых отделах (головке) поджелудочной железы сдавливает желчный проток. В этом случае желчь всасывается в кровь и начинает выделяться с мочой. Поэтому у пациента с механической желтухой моча тёмно-коричневого цвета, обесцвеченный кал (вплоть до белой окраски), желтушные белки глаз и кожа.

Рак поджелудочной железы. Это наиболее тяжёлое осложнение кистозных опухолей поджелудочной железы. Процесс связан с накоплением мутаций в эпителии кист. Чаще всего это наблюдается в муцинозных (продуцирующих слизь) опухолях: ВПМО и муцинозных кистозных опухолях.

Клетки с признаками выраженных предраковых изменений выявляются в 38–68 % удалённых ВПМО главного панкреатического протока. При муцинозных кистозных опухолях частота озлокачествления ниже и составляет, по последним данным, около 10 %. Этот показатель возрастает по мере увеличения размеров таких образований [7] [8] .

Диагностика кисты поджелудочной железы

У большинства пациентов кисты поджелудочной железы выявляются случайно, поэтому осмотр и сбор жалоб не имеют большого значения.

Сбор анамнеза

При изучении истории болезни врач может уточнить:

Болел ли пациент недавно острым панкреатитом. Если да, то, скорее всего, киста связана с воспалением. Однако иногда сама по себе киста поджелудочной железы может привести к развитию панкреатита. Особенно важно помнить об этом в тех ситуациях, когда панкреатит развился не на фоне употребления алкоголя или желчнокаменной болезни.
Есть ли у кого-либо из родственников опухоли и кисты почек, головного мозга или надпочечников. Если да, врач заподозрит болезнь Гиппеля — Линдау и порекомендует проконсультироваться с медицинским генетиком.

Инструментальная диагностика

Основой диагностики кист поджелудочной железы являются инструментальные методы обследования.

УЗИ или КТ с внутривенным контрастированием. Позволяют обнаружить образования в поджелудочной железе. Однако точность этих методов обычно недостаточна, чтобы установить природу кисты и, соответственно, определить тактику лечения.

МРТ. Наиболее важный метод при кистах поджелудочной железы, так как с его помощью можно установить, связана ли киста с протоковой системой железы. Также МРТ с внутривенным контрастированием помогает выявить утолщения стенки кист, а это важнейший признак развития предраковых изменений. Использование так называемого режима DWI (диффузионно-взвешенные изображения) позволяют врачу судить о вероятности развития злокачественной опухоли на фоне кисты. Кроме этого, МРТ не сопровождается лучевой нагрузкой, не требует специальной подготовки и является нетравматичным, безопасным методом. Это особенно важно, поскольку большинству пациентов после выявления кисты нужно наблюдаться не менее нескольких лет [9] .

Эндосонография, или эндоУЗИ. В последние годы приобретает всё большее значение. Суть методики в том, что врач исследует поджелудочную железу через стенку желудка с помощью эндоскопа с закреплённым на конце ультразвуковым датчиком. Это позволяет изучить все детали новообразования или кисты с максимально возможным разрешением (около 1 мм). Исследование проводится строго натощак.

Огромным преимуществом эндоУЗИ является возможность провести биопсию. Специальная игла проводится через канал эндоскопа и позволяет взять на анализ содержимое кисты, а также ткань из стенки образования для микроскопического исследования.

Поскольку прибор имеет довольно большой диаметр, а само исследование обычно длится около часа, оно проводится под внутривенным наркозом и часто требует госпитализации в стационар. В нашей стране эндоУЗИ не применяется широко из-за дефицита самих приборов и высокой стоимости игл для биопсии под контролем эндоУЗИ [10] .

Лабораторная диагностика

Микроскопическое исследование содержимого кисты на амилазу, опухолевые маркеры CEA и СA19-9, а также муцин. Позволяет точно определить природу кисты и вероятность её злокачественной трансформации. Если в полученной жидкости повышен уровень амилазы (фермента поджелудочной железы), то можно говорить о «ложной» кисте и планировать соответствующее лечение.

Тест на мутацию в гене VHL. Выполняется при подозрении на синдром Гиппеля — Линдау. Анализ позволяет подтвердить или опровергнуть диагноз. На основании результатов врач выберет схему наблюдения не только для самого пациента, но и его ближайших родственников.

Дифференциальная диагностика

Особенности некоторых типов кистозных опухолей, которые позволяют различить их между собой:

Серозные цистаденомы имеют характерные признаки на КТ- или МРТ-изображениях: множественные перегородки (вид «губки» или «пчелиных сот»), центральный рубец с кальцинатами. Такие образования не склонны к озлокачествлению.
Муцинозные кистозные неоплазии чаще представлены единичной полостью.
Особенностью ВПМО является связь с протоковой системой поджелудочной железы.

Дифференциальная диагностика этих и более редких образований часто требует провести биопсию под контролем эндоУЗИ.

Киста поджелудочной железы может быть похожа по некоторым признакам на другие образования:

некоторые варианты протокового или нейроэндокринного рака поджелудочной железы — они могут иметь полость внутри опухоли, напоминающую кисту поджелудочной железы;
образования рядом расположенных органов: двенадцатиперстной и тощей кишки, почки и надпочечника.

В большинстве случаев применение МРТ и/или эндоУЗИ позволяет отличить эти образования от кист поджелудочной железы.

Лечение кисты поджелудочной железы

Тактика лечения кист поджелудочной железы полностью определяется их природой.

«Ложные» кисты

«Ложные» кисты могут рассасываться самостоятельно. Лечение обычно проводится, если киста крупная и вызывает симптомы. Обычно эффективным является дренирование кисты в просвет желудка. Процедура проводится с помощью эндоУЗИ в специализированных учреждениях. Некоторым пациентам требуется операция, при которой формируется шов между стенками кисты и участком тонкой кишки, чтобы содержимое кисты оттекало в кишечник.

Кисты поджелудочной железы неопухолевой природы

Такие кисты, в том числе при наследственных генетических синдромах, обычно не требуют специального лечения.

Кистозные опухоли поджелудочной железы

Наиболее сложной является тактика ведения пациента при кистозных опухолях поджелудочной железы:

При серозных цистаденомах вероятность злокачественной трансформации очень низкая, поэтому они редко требуют операции.
ВПМО боковых ветвей главного панкреатического протока нужно оперировать, если есть факторы риска:
появление в стенке узелков размером > 5 мм, которые накапливают контрастный препарат;
быстрое увеличении образования: на несколько миллиметров в течение 6–12 месяцев;
большой размер (> 4 см).
ВПМО главного панкреатического протока и смешанного типа являются показанием к удалению, как и солидные псевдопапиллярные опухоли.
Муцинозные кистозные неоплазии< 3 см очень редко становятся злокачественными, поэтому, если они не растут в течение нескольких лет, некоторые руководства рекомендуют не проводить хирургическое лечение, хотя этот вопрос ещё обсуждается. Тактика в таких случаях определяется индивидуально с учётом предпочтений пациента. То же самое касается кистозных нейроэндокринных опухолей небольшого размера [11] .

Методы лечения

Лекарственное лечение (химиотерапия) применяется только в том случае, когда при исследовании опухоли после операции выясняется, что она была злокачественной.

Хирургическое лечение является единственным способом лечения кист поджелудочной железы, однако такие операции часто приводят к развитию осложнений или даже летальному исходу. Именно поэтому в мире разработаны детальные показания к операциям при кистах поджелудочной железы, основанные на риске их злокачественного перерождения.

Наиболее опасной операцией является панкреато-дуоденальная резекция — удаление правой половины поджелудочной железы (её головки) и двенадцатиперстной кишки. У этих структур единое кровоснабжение, поэтому они удаляются вместе. Такая операция должна выполняться только в специализированных центрах и отделениях, где вероятность смерти пациента на фоне потенциальных осложнений не превышает 5 %. Те или иные осложнения развиваются примерно у половины перенёсших эту операцию пациентов.

Операции на левой половине поджелудочной железы очень редко приводят к летальному исходу. Однако они часто сопровождаются осложнениями: сок поджелудочной железы разъедает окружающие ткани, что приводит к воспалению и формированию свища. Поэтому у таких пациентов в течение нескольких недель сохраняется трубка, по которой сок поджелудочной железы оттекает из брюшной полости [12] .

Важно помнить, что, несмотря на возможные осложнения, эти операции необходимы из-за крайне неблагоприятного прогноза рака поджелудочной железы. Правильно определить показания и выполнить такое вмешательство может лишь хирург-онколог, постоянно сталкивающийся в своей практике с подобными образованиями.

Реабилитация после таких операций может быть достаточно длительной и обычно занимает от нескольких недель до нескольких месяцев.

Прогноз. Профилактика

Прогноз при кистах поджелудочной железы определяется их видом. Кисты после панкреатита и образования неопухолевой природы обычно не оказывают влияния на продолжительность жизни пациентов.

При кистозных опухолях прогноз зависит от того, успела ли образоваться злокачественная опухоль. Рак поджелудочной железы плохо поддаётся лечению: даже при I–II стадии полное излечение возможно не более, чем у 20 – 30 % пациентов после обширной операции и комплексного химиотерапевтического лечения. Поэтому удаление кистозных опухолей поджелудочной железы является профилактикой неблагоприятного течения болезни.

Важно при этом помнить, что у большинства кист и кистозных опухолей очень низкий риск стать злокачественными, в то время как риски операции довольно существенны. Поэтому решение об операции должна принимать целая команда специалистов, среди которых должен быть врач лучевой диагностики, эндоскопист, хирург и онколог [1] [2] [11] .

Профилактика кист поджелудочной железы

Все меры по профилактике развития острого панкреатита (отказ от злоупотребления алкоголем, чрезмерного количества жирной пищи и т. п.) снижают и вероятность образования «ложных» кист поджелудочной железы.

Экзема — один из распространенных видов дерматоза (заболевания кожи) наряду с дерматитом и псориазом. Бывает острой или хронической (рецидивирующей). В последнем случае болезнь протекает со сменой периодов обострения и ремиссии (облегчения), когда симптомы ослабевают или исчезают почти полностью.

Почему экзема становится хронической

Хроническая экзема развивается, если долгое время не лечить острую стадию заболевания. Другой причиной выступает постоянное влияние на человека аллергенов. Из-за этого острая форма не поддается лечению и переходит в хроническую. К этому приводят аллергены, попадающие в организм через органы дыхания, пищеварительную систему, а также контактные аллергены, которые негативно влияют на кожу. Также хроническое воспаление поддерживают:

долгий контакт с водой, особенно горячей;
хронические бактериальные, грибковые инфекции;
постоянный стресс, эмоциональное перенапряжение и недостаток сна;
воздействие на кожу горячего, сухого или холодного воздуха.

Это основные причины хронической экземы. Кроме того, рецидивирующее течение свойственно ряду определенных форм заболевания:

Дисгидротической экземы. Для заболевания характерно сезонное обострение, т. е. усиление симптомов при смене двух контрастных сезонов — жаркого лета и холодной зимы.
Нуммулярной экземы. Ее можно распознать по высыпаниям, которые по форме напоминают монеты. Без лечения болезнь длится неделями и месяцами, усугубляясь со временем. И даже после лечения болезнь легко может вернуться, т. е. пациент вновь сталкивается с обострениями.
Варикозной экземы. Возникает при хронической недостаточности вен ног, при которой замедляется кровообращение. Экзема встречается у 2,7-10% пациентов с таким диагнозом. Болезнь имеет хроническое, рецидивирующее течение и склонность к прогрессированию.
Себорейной экземы. Еще одна хроническая форма, причиной которой выступает неправильная работа сальных желез. Из-за этого на волосистой части головы, лбу и крыльях носа возникают розовые зудящие пятна.

Особенности протекания хронической экземы и отличия от острой

О хронизации процесса можно говорить, если впервые возникшие симптомы не прошли за 2 месяца. Экзема хронического течения, в отличие от острой, протекает в 2 стадии, такие как обострение и ремиссия, которые сменяют друг друга. Рецидивы обычно происходят в холодное время года, а в теплое можно заметить улучшение. Кроме низкой температуры обострение могут спровоцировать:

повышенная потливость;
контакт с аллергенами, например, цветочной пыльцой;
стрессы и переживания;
ослабление иммунитета;
прием некоторых лекарств;
употребление аллергенных продуктов.

При хронической стадии экземы всегда есть сыпь и зуд. Причем зуд обычно предшествует появлению высыпаний и по нему можно определить, что скоро произойдет обострение. При хронической экземе на коже больше сухих корок, чем мокнущих высыпаний, из-за чего такую форму заболевания иногда называют сухой. Корки трескаются, сильно зудят, вызывая дискомфорт и даже бессонницу.

При обострении признаки хронической экземы усиливаются. Рядом с сухими корками появляются новые мокнущие высыпания, но из них выходит меньше экссудата, чем при острой форме. К другим характерным симптомам относятся:

сильное шелушение кожи;
нарушение пигментации кожи, развитие пигментных пятен;
выраженный линейный рисунок на коже;
чрезмерное уплотнение и огрубение очагов высыпания;
расчесы и трещинки на участках утолщения.

Хроническая экзема в стадии ремиссии проявляется постоянным шелушением очагов поражения. Кожа на этих местах рубцуется, поэтому становится плотной, может приобретать сине-красный оттенок у смуглых людей и бледно-розовый или бежевый у светлокожих.

Как лечить хроническую экзему

Острая и хроническая экзема имеют несколько разные принципы лечения. Это обусловлено тем, что рецидивирующая форма заболевания сложно поддается терапии, обострения все равно часто происходят. Поэтому важно обратиться к врачу как можно раньше, чтобы не затягивать процесс.

Основные принципы борьбы с хронической экземой:

Исключить провоцирующие факторы. Необходимо прекратить влияние негативных факторов на организм. Если это аллерген, нужно его устранить, исключить контакт с кожей, если стресс — избавиться от переживаний, если прием лекарств — обратиться к врачу за назначением аналогов.
Снять зуд. Чтобы человек перестал травмировать кожу расчесыванием и усугублять процесс, необходимо избавить его от зуда. Для этих целей применяют антигистаминные препараты.
Устранить сухость кожи. В этом помогают отшелушивающие эмульсии и влажные компрессы, которые кроме увлажнения кожи уменьшают зуд.

Главное в лечении — остановить воспаление. Здесь необходима эффективная мазь от хронической зудящей экземы, которая обладает нужным противовоспалительным действием, но не является для кожи провоцирующим фактором и не имеет большое количество побочных эффектов. В клинике «ПсорМак» для этих целей применяется особая мазь на растительных компонентах, разработанная по собственному рецепту. В отличие от гормональных средств она не вызывает обострений и не усугубляет течение болезни.

Лечение экземы всегда назначается индивидуально. Поэтому, если вы столкнулись с заболеванием и вам кажется или вы уверены, что оно перешло в хроническую стадию — обратитесь к дерматологу клиники «ПсорМак». В рамках консультации специалист поставит предварительный диагноз, назначит дополнительные исследования, на основе которых пропишет действенные препараты и даст другие рекомендации для достижения ремиссии заболевания.

Экзема — повсеместно встречающееся, чаще острое, реже хроническое рецидивирующее заболевание кожи, возникающее в любом возрасте, характеризующееся полиморфизмом морфологических элементов сыпи. Экзема составляет 30—40 % всех кожных заболеваний [Студницин А. А., Скрипкин Ю. К., 1979]. Название данного дерматоза объясняется свойством экзематозных пузырьков быстро вскрываться, подобно пузырькам кипящей воды (по-гречески eczeo — вскипать). Важный признак острой экземы — наличие многочисленных сгруппированных и быстро вскрывающихся с образованием серозных «колодцев» мелких пузырьков, имеющих некоторое сходство с пузырьками на поверхности кипящей воды.

Термин «экзема» применяли еще во II веке до н. э., но только для обозначения различных остро возникающих дерматозов. Лишь в первой половине XVIII века Уиллен (1808), Бейтмен (1813), Рейе (1823) и другие ученые выделили экзему в отдельную нозологическую форму.

Этиология и патогенез

Экзема формируется в результате сложного комплекса этиологических и патогенетических факторов. Поскольку преимущественное значение тех или иных эндогенных и экзогенных влияний остается спорным, принято считать экзему полиэтиологическим заболеванием.

На разных этапах развития учения об экземе особое значение в этиологии и патогенезе заболевания придавали нервной системе (неврогенная теория), роли эндокринных желез, аллергическому состоянию организма (аллергическая теория), наследственным факторам. Следует признать, что этиология и даже патогенез экземы чрезвычайно сложны, не всегда одинаковы и во многих своих аспектах остаются неизученными.

В последние годы большинство авторов считают, что экзематозный процесс развивается в результате комплексного воздействия нейроаллергических, эндокринных, обменных и экзогенных факторов [Шахтмейстер И. Я., 1970; Скрипкин Ю. К. и др., 1975; Антоньев А. А. и др., 1978; Кубанова А. А., 1986].
Экзогенными раздражителями могут быть химические, биологические агенты, бактериальные аллергены, физические факторы, медикаменты, пищевые продукты, косметические средства.

Аллергическая реактивность в начале болезни иногда моновалентна. При дальнейшем течении дерматоза больной организм качественно и количественно начинает реагировать на множество раздражителей и аллергенов, что свидетельствует о развитии поливалентной сенсибилизации, характерной для экзем. Экзематозная реакция представляет собой аллергическую реакцию замедленного типа. Однако у некоторых больных в результате применения медикаментов (пенициллин, новокаин, витамины группы В и др.) могут развиваться реакции немедленно-замедленного типа (анафилактическая реакция).

Реакция между антигенами и антителами происходит в определенной гуморальной среде. Изменение гомеостаза оказывает существенное влияние и на механизмы формирования аллергических явлений (нарушения деятельности эндокринной, нервной, иммунной системы, находящихся в постоянном взаимодействии). На современном этапе развития учения об экземе основное значение придают патогенетической роли различных иммунных сдвигов, изменениям состояния простагландинов и циклических нуклеотидов. При изучении иммунного статуса больных экземой А. А. Кубанова (1986) установила значительные нарушения клеточного звена иммунитета и неспецифических факторов защиты, проявляющиеся в выраженной лимфоцитопении, снижении функциональной активности и содержания пула Т-лимфоцитов, резком подавлении функциональной активности Т-супрессоров и уменьшении количества Т-хелперов. Выявленные нарушения находились в прямой зависимости от продолжительности заболевания, снижения выраженности клинических проявлений и изменялись с возрастом. Наиболее высокие показатели, отражающие состояние иммунного статуса, констатированы в возрастных группах от 16 до 20 лет и от 20 до 30 лет, а наиболее низкие — в возрастной группе старше 50 лет. Зависимости изменений иммунного статуса от пола не установлено.

Нарушения не специфических факторов защиты проявляются в снижении функциональной активности нейтрофилов (процент фагоцитоза, фагоцитарное число, абсолютный фагоцитарный показатель), способности к спонтанному и комплементарному розеткообразованию нейтрофильных лейкоцитов, в уменьшении числа их цитоплазматических гранул (цитоплазматические гранулы нейтрофилов являются морфологическим показателем их переваривающей способности, отражающей четвертую стадию фагоцитоза). Этими нарушениями, возможно, и объясняются часто наблюдаемые осложнения экзематозного процесса вторичной стрептостафилодермией, которая отягощает течение заболевания и приводит к дополнительной сенсибилизации организма. Показатели гуморального иммунитета (общее количество В-лимфоцитов, иммуноглобулинов А, М, G) у больных экземой существенно не изменяются.

У больных истинной экземой установлена положительная ассоциация антигенов системы гистосовместимости (HLA) В22 и CW1 [Кубанова А. А., 1986]. Указанная ассоциация антигенов отмечена У лиц славянской расы преимущественно русской национальности, что позволяет считать эти антигены генетическими маркерами экземы для лиц славянской расы. Полученные сведения углубляют представления о механизмах реализации генетической предрасположенности к развитию иммунопатологических состояний. Выявлена зависимость показателей супрессорной функции Т-лимфоцитов и содержания Т-хелперов от HLA фенотипа, о чем свидетельствует снижение супрессорной функции и число Т-хелперов у больных с маркерами экземы HLA-B22 и CW1 [КубановаА. А., 1986].

Значительную роль в патогенезе экземы играют изменения состояния простагландинов и циклических нуклеотидов, которые занимают центральное место во внутриклеточных регуляторных механизмах, опосредуют нейроэндокринную информацию, превращают ее в специфический ответ клетки и реализуют нормальные и патологические реакции организма [Федоров Н. А., 1979]. Простагландины Е1 и F201, циклические аденозинмонофосфат и гуанозинмонофосфат оказывают регулирующее влияние на развитие аллергических и воспалительных реакций, функциональную деятельность иммунной системы организма. Между простагландинами E1 (ПГЕ1, циклическим аденозинмонофосфатом (цАМФ) и простагландинами F2а циклическим гуанозинмонофосфатом (цГМФ) существуют антагонистические отношения. ПГЕ1 стимулирует синтез цАМФ, который подавляет продукцию гистамина, серотонина и других медиаторов аллергических реакций. ПФГ2а стимулирует синтез цГМФ, активирующего продукцию медиаторов аллергии, тем самым способствуя развитию аллергических и воспалительных реакций. У больных экземой установлено повышение концентрации ПГЕ1 и ПГФ2а в плазме крови, однако более значительно повышение ПГФа, что приводит к изменению соотношения ПГЕ1/ПГФ2 (преобладает ПГФ2а) и образованию своеобразного дефицита ПГЕ1.

Установленные биохимические и иммунные нарушения позволили разработать новую концепцию патогенеза экземы [Кубанова А. А., 1986]. У лиц, имеющих наследственную предрасположенность, подтверждаемую положительной ассоциацией антигенов системы гистосовместимости (В22 и Cw1), повышается синтез простагландина F2a, что вызывает усиленную стимуляцию синтеза циклического гуанозинмонофосфата, который активирует выработку гистамина, серотонина и других медиаторов аллергии, способствует развитию аллергических и воспалительных реакций, повышению проницаемости сосудов. Одновременно с увеличением образования простагландина F2a повышается синтез простагландина E1, но его концентрация значительно снижена по отношению к увеличивающейся концентрации простагландина F201. Недостаток содержания простагландина Е1, нарушение его соотношения с содержанием простагландина F2a приводит к недостаточной стимуляции синтеза циклического аденозинмонофосфата, подавляющего формирование аллергических и воспалительных реакций, выработку медиаторов аллергии. Таким образом, у больных экземой в результате повышения содержания F2a и нарушения соотношения ПГЕ1/ПГФ2а и цАМФ/цГМФ происходит преобладание простагландина F2a и циклического гуанозинмонофосфата, что является одной из причин развития заболевания. В тромбоцитах периферической крови больных экземой установлено усиление синтеза и экскреции серотонина в кровяное русло. Реакция высвобождения тромбоцитов, в результате которой серотонин поступает в кровь, регулируется простагландинами. Простагландин Е1 ее подавляет, а простагландин F2a провоцирует. Преобладание простагландина F2a обусловливает повышение содержания в крови серотонина, что усугубляет аллергические реакции. Гормон щитовидной железы тиреокальцитонин стимулирует активность аденилатциклазы — фермента, катализирующего синтез циклического аденозинмоно-фосфата из АТФ. Повышение содержания тиреокальцитонина у больных экземой, возможно, и есть проявление защитно-компенсаторных реакций организма.

Простагландины и циклические нуклеотиды являются одним из факторов многокомпонентной системы регуляции иммунного ответа. Повышение их синтеза приводит к изменениям иммунологической реактивности и вызывает глубокие иммунологические расстройства, проявляющиеся в подавлении клеточного иммунитета (снижение содержания Т-РОК, количественных и функциональных показателей Т-хелперов и Т-супрессоров, подавление супрессорной активности Т-лимфоцитов) и неспецифических факторов защиты (снижение количества спонтанных и комплементарных нейтрофилов, содержания цитоплазматических гранул нейтрофильных лейкоцитов, процента фагоцитоза, абсолютного фагоцитарного показателя и фагоцитарного числа). Изменения иммунного статуса способствуют повышению аллергической реактивности и наряду с простагландинами и циклическими нуклеотидами приводят к формированию экзематозного процесса. Степень выраженности установленных нарушений дисбаланса простагландинов, циклических нуклеотидов и иммунологической реактивности отражается на остроте клинических проявлений и течении процесса.

Одновременно с состоянием иммунной недостаточности у больных экземой констатируют функциональные изменения в деятельности ЦНС, преобладание активности безусловных рефлексов над активностью условных рефлексов, нарушения равновесия между деятельностью симпатических и парасимпатических отделов вегетативной нервной системы, изменения функционального состояния рецепторов кожи в виде диссоциации кожной чувствительности. Таким образом, угнетение иммунной реактивности у больных экземой развивается не изолированно, не только на основе генетической предрасположенности, но и в результате сложных нейроэндокринно-гуморальных сдвигов, изменяющих трофику тканей.

Преобладание парасимпатических медиаторов в коже, гуморальная недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы [Шарапова Г. Я., 1965; Шахтмейстер И. Я., 1970, и др.] приводят к резкому усилению проницаемости стенок сосудов и повышенной чувствительности гладкомышечных клеток, к действию эндо- и экзогенных разрешающих факторов, в том числе и бактериальных антигенов. Слабость иммунитета при наличии инфекционных антигенных раздражителей проявляется персистенцией микробных и бактериальных антигенов, формированием хронического рецидивирующего воспаления в эпидермисе и дерме. При этом возникают патологические иммунные комплексы, повреждающие собственные микроструктуры и создающие аутоантигены, образующие аутоагрессивные антитела.

Воспалительный хронический процесс в эпидермисе и дерме возникает в результате комплексного патологического функционирования различных систем макроорганизма. Наиболее наглядно у больных экземой, нейродермитом и другими аллергическими дерматозами выявляются нарушения функционального состояния желудочно-кишечного тракта, нервной, эндокринной систем, обменных процессов [Торопова Н. П. и др., 1986].

Формирование экземы вследствие генетической предрасположенности, зависящей от присутствия в лимфоцитах гена иммунного ответа, создает предпосылки для наследования ее в последующих поколениях. Развитию экземы у детей первого года жизни способствует осложненное течение беременности у матери [Торопова Н. П. и др., 1986]. При изучении анамнеза больных детей выявлено, что возникновению заболевания способствуют токсикозы и погрешности в питании в период беременности, сопутствующие заболевания у матери (нефропатия, сахарный диабет, сердечно-сосудистая недостаточность, хронический гепатохолецистит). По данным Ф. А. Зверьковой (1975), у 30 % матерей беременность сопровождалась токсикозом, сильной рвотой. Искусственное вскармливание с первых дней жизни ребенка, раннее введение прикорма, особенно цельного коровьего молока, манной каши на цельном или сгущенном молоке, концентратов, мясных и рыбных бульонов, создают условия для возникновения экссудативного диатеза и тяжело протекающих дерматозов, чаще всего детской экземы.

В развитии экземы у детей имеет место полигенное мультифакториальное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов. Ю. К. Скрипкин (1979) сообщает, что при аллергическом заболевании одного из родителей (преимущественно матери) шанс заболеть экземой у ребенка равен приблизительно 40 %, а при поражении обоих родителей степень риска возрастает до 50—60 %. Формированию гиперчувствительности немедленно - замедленного типа, проявляющейся экзематозными высыпаниями, способствуют очаги хронической инфекции, желудочно-кишечные расстройства, дисфункция печени, поджелудочной железы и др. Клинические и патогенетические особенности экземы позволяют выделить несколько наиболее часто встречающихся форм.

Безопасное и эффективное лечение экземы: амбулаторно, без гормонов. Результаты терапии с фото, авторская схема, применяемая уже более 25 лет.

Лечение мокнущей экземы

Используем современные и эффективные методы лечения мокрой экземы, чтобы добиться стойкой и длительной ремиссии. Авторская схема терапии, применяемая уже более 25 лет.

Лечение экземы на пальцах рук

Эффективная схема лечения экземы между пальцами, поможем добиться стойкой ремиссии. Авторская методика терапии, опыт работы с кожными заболеваниями – 25 лет.

Лечение экземы у детей

Используем только проверенные методы лечения экземы у детей. Найдем подход к вашему ребенку, добьемся длительной ремиссии.

Эффективное лечение сухой экземы

Быстрое и эффективное лечение сухой экземы на разных частях тела. Без применения гормонов, практика в терапии более 25 лет, результаты с фото до и после.

Лечение экземы кистей рук на разных стадиях

Эффективное лечение экземы на кистях в Москве в Институте здоровой кожи ПсорМак. Специалисты со стажем 25 лет, современные и безгормональные методы терапии, стойкая ремиссия.

Эффективное лечение экземы на руках

Современное лечение экземы на руках профессиональными дерматологами. Эффективная схема терапии в амбулаторных условиях и без гормональных препаратов.

Эффективное лечение экземы на ногах

Применяем действенные современные методы лечения экземы на ногах. Добиваемся длительной ремиссии, опыт работы — 25 лет.

Читайте также: